Morales Fernando, Padra Mauricio (2025)

ISQUÉMICA:
ECV
DEFINICIONES Aterotrombótica

Embólica
1.El término enfermedad cerebrovascular se
refiere a un grupo de trastornos en los cuales Otras Causa
ocurre una lesión del encéfalo o la médula
espinal de causa vascular. Farreras ed. 19 HEMORRÁGICA:

2. Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) Intraparenquimatosa

o ictus son trastornos clínicos habitualmente
Subaracnoidea
súbitos derivados de una isquemia o
hemorragia del SNC. Goldman Cecil ed. 25.

3. Es una deficiencia neurológica, focal,

repentina, atribuible a una causa vascular. Se
trata de un cuadro neurológico, de tipo
encefálico, de aparición espontánea, cuyo
sustrato morfológico es una lesión vascular y
circunscrita del encéfalo, de naturaleza
isquémica o hemorrágica.

CLASIFICACIÓNES

A )Según su EVOLUCIÓN

1. Accidente Isquémico Transitorio: menor Cuadro según la Sociedad Española de

a 24h Neurología

Es un episodio breve de déficit neurológico

focal, secundario a un flujo sanguíneo
inadecuado localizado en un territorio vascular
cerebral.

Características:

●​ Brusco y máximo desde el inicio

●​ Recuperación integra en < de 24 horas
●​ Duración < a 60min
●​ No deja secuelas.

2. Deficit Isquémico Neurológico

Reversible Según su evolución: de 48h a 7
dias ECV ISQUEMICO
3. Enfermedad Vascular Cerebral en FISIOPATOLOGÍA
evolución: + 7dias (puede o no dejar
secuelas) La isquemia cerebral es causada por una
reducción del flujo sanguíneo cerebral
4. Enfermedad Vascular Cerebral
durantes unos cuantos segundos, causando
establecida: +7 días (deja secuela)
privación neuronal de glucosa y oxigeno, con
B) Según su ETIOLOGÍA la consiguiente deficiencia energética y
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aparición de síntomas. Si la privación de estos 1. Ser de inicio brusco o repentino

elementos, dura más minutos, ocurre muerte
tejido encefálico e infarto. Si se reanuda el 2. Inmediatamente hay deficiencia neurológica
flujo a muy breve plazo, puede haber una máxima
recuperación plena del tejido neuronal, esto es
lo que s denomina, ATAQUE ISQUEMICO 3. Se producen hemorragias petequiales
TRANSITORIO. dentro del territorio isquémico, por una
revascularización.
CAUSAS
4. Estos émbolos tienden a alojarse en la
A)​ Infarto aterotrombótico. arteria cerebral media, posterior o alguna de
(Aterosclerosis de arteria grande) sus ramas.

producido por trombos formados en placas 5. Cuando son grandes (3-4mm), obstruyen el
ateroescleroticas, que embolizan hasta llegar tallo de la ACM y producen grandes infartos,
a las arterias intracraneales. también por que abarcan sustancia blanca y gris, tanto
trombosis aguda de un vaso enfermo, corticales como subcorticales.
resultando en un bloqueo. Se caracterizan por
Tener un punto de origen muy frecuente, a 6. Cuando son más pequeños, obstruyen
nivel de la bifurcación carotidea, pero también ramas de las arterias corticales o penetrantes.
a nivel del cayado de la Aorta, en la carótida
primitiva, en la carótida interna, en las arterias Principales causas: 1. Fibrilación auricular no
vertebrales o en la basilar. reumática 2. Infarto del miocardio 3. Prótesis
valvulares 4. Cardiopatía reumática 5.
Principales causas: Cardiopatía isquémica

1. Ateroesclerosis carotidea C) Infartos lacunares (Accidente de vasos

pequeños):
2. Ateroesclerosis intracraneal
Producen necrosis residual después de una
3. Disección de vasos (carótida oclusión aterotrombotica o lipohialinica de una
Interna/ Vertebral/ Ramas del polígono de arteria de calibre pequeño (30-300micras) en
Willis) el encéfalo. Se refiere entonces, a la oclusión
de las arterias penetrantes pequeñas.Clínica:
B) cardioembolico (20%): (Infarto
generalmente de tamaño medio o grande) 1. Hemiparesia motora pura : infarto del
brazo posterior de la capsula interna.
es producido por émbolos provenientes del
corazón con una cardiopatía de base. Se debe 2. Accidente sensitivo puro: infarto de la
a material trombotico, que se forma en la porción ventrolateral del tálamo
pared auricular o ventricular o a nivel de las
válvulas de la mitad izquierda del corazón. 3. Hemiparesia ataxica: infarto de la porción
Estos pueden desprenderse y se convierten ventral de la protuberancia o capsula interna
en émbolos, que viajan por la circulación
arterial. Algunos sin embargo, pueden lisarse 4. Disartria y torpeza de manos y brazos:
y fragmentarse, y producir simplemente un infarto de la porción ventral de la
ataque isquémico transitorio. protuberancia o rodilla de la capsula interna.

Estos accidentes se caracterizan por: D) Infarto cerebral de causa rara

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Infarto de tamaño pequeño, mediano o

grande, de localización cortical o subcortical,
en el territorio carotídeo o vertebrobasilar en
un paciente en el que se ha descartado el
origen aterotrombótico, cardioembólico o
lacunar. Se suele producir por trastornos
sistémicos (conectivopatía, infección,
neoplasia, síndrome mieloproliferativo,
alteraciones metabólicas, de la coagulación,
etc.) o por otras enfermedades, como
DIAGNÓSTICO (EXÁMENES Y ESTUDIOS)
disección arterial, displasia fibro muscular,
El dx etiológico de un ECV isquémico, se
aneurisma sacular, malformación
inicia con la historia clínica:
arteriovenosa, trombosis venosa cerebral,
angeítis, migraña, etc. - Hora y forma de presentación de los
síntomas:
CLÍNICA
1.​ ECV aterotrombotico: generalmente tiene
Se presentan dependiendo de la arteria
un inicio nocturno, puede ser precedido por
afectada.
1 o varios AIT y los síntomas tienen un
patrón de instauración mas gradual
Arteria cerebral media:
2.​ ECV cardioembolico: rara vez comienza
• Hemiplejia contralateral (cara, brazo etc...)
durante el sueño, los síntomas tienden a
• Déficit sensitivo contra lateral. • Afasia. • Hemianopsia ser máximos desde su inicio y de manera
• Desviación oculocefalica hacia el lado de la lesión. ocasional regresan de manera
• Apraxia. espectacular pasadas las primeras horas.
La presencia de cefalea y crisis comiciales
es muy frecuente.
Arteria cerebral anterior:
• Paresia contralateral. Investigar la presencia de factores de riesgo
• Deficit sensitivo contralateral. vascular y la posible contribución de factores
• Desviacion ocular hacia el lado de la lesion. desencadenantes de la sintomatología
Consumo de drogas, historia de abortos,
• Incontinencia.
migrañas, infecciones recientes y traumatismo
• Bradikinesia.
leves. Antecedentes personales patológicos,
IM, Prótesis Valvulares, AIT, EVC anteriores,
Arteria cerebral posterior: etc. Antecedentes familiares
• Diplopía.
-​ Paraclinicos:
• Alteraciones visuales.
• Nistagmus. 1)TAC Cerebral
• Paralisis mirada vertical. (Tomografía Axial
• Hemianopsia. Computarizada
• Vertigo. Cerebral): Hipodensidad
correspondiente al
• Ataxia de la marcha.
infarto cerebral y
• Paraparesia. coexistencia con otras
• Parestesias. lesiones (atrofia y
• Disfagia. tumores).
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2) RM: detecta lesiones más pequeñas y las -​ Imágenes: Tomografía Cerebral Simple (se
situadas en la fosa posterior ve una imagen hipodensa, es decir, negro),
eco doppler carotídeo y vertebral (en busca
3) Angiografía cerebral de placas de ateroma o espasmos
vasculares), ecocardiograma (en busca de
4) Doppler transcraneal vegetaciones que puedan embolizar,
dilatación auricular o trastornos de motilidad
cardíaca)
TODOS LOS PX PRECISAN SIN -​ EKG: El ECV causa trastornos inespecíficos
EXCEPCIÓN UNA TAC Y RM CEREBRAL de la repolarización, es decir, cambios en el
PARA: ST como inversión de la onda T o ascenso
de punto J.
-​ Determinar la topografía y el numero
de lesiones Tratamiento:
-​ Presencia de arterias calcificadas o
hiperdensas -​ Todo ECV debe hospitalizarse por un mínimo
-​ Coexistencia de lesiones silentes de 24 horas (si se revierten los síntomas), en
-​ Presencia de sangre aislada o en un caso de isquémico y hemorrágico debe
área de isquemia hospitalizarse por más tiempo para recibir
tratamiento y vigilancia.
-​ Medidas generales: Oxigenoterapia cuando
lo amerite, reposo en cama con elevación de
MEDIDAS TERAPÉUTICAS PARA EL ECV 30-45 grados de la horizontal, dieta
ISQUÉMICO adecuada si deglute sino colocar sonda
nasogástrica, hidratación parenteral
Medidas Generales: (Dependen de la complejidad de cada
paciente).
-​ Disminuir la PA en un 20% en 4 horas
-​ Farmacológico (depende del NIHSS):
-​ Referir a un centro asistencial donde se
-​ Estatinas en dosis de alta intensidad
pueda monitorizar al paciente (Cuando
-​ rTPA (fibrinolítico): Deben utilizarse
estemos en rural.
dentro de las primeras 6 horas, de lo
-​ La oxigenoterapia debe reservarse para los
contrario el riesgo de hemorragias
px con hipoxia, aunque dada la gran
cerebrales es mayor
vulnerabilidad del tejido cerebral a la hipoxia,
-​ Anticoagulantes (NOTA: si el px esta
una disminución moderada de la saturación
hipertenso y no se ha controlado, no se
de Oxígeno debe ser manejada
debe anticoagular)
-​ La hipertermia e hiperglicemia, debe
-​ Antoagregantes plaquetarios
prevenirse y ser tratada enérgicamente con
-​ Revascularización endovascular
el uso de antipiréticos, ATB y preparados
insulínicos. NIHSS: Es una escala que sirve para evaluar
gravedad clínica de un ECV isquémico y en
Paraclínicos:
base a esto saber que tto debo colocar. Esta
-​ Laboratorios: HC, TP, TTP, Triglicéridos, escala debe evaluarse todos los días para
Colesterol total y fraccionado, Glicemia, Urea determinar la evolución del paciente
y Creatinina (buscando afectación renal por
la HTA), Electrolitos Séricos, Troponinas,
VSG (es un reactante de fase aguda) , otras
pruebas según el paciente
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ECV moderado (NIHSS 8-15): Considerar otros factores:

evaluar transformación hemorrágica mediante TC o RM
el día 6 (si no se transforma): anticoagulación oral 6 días
después del evento agudo

ECV grave (NIHSS >16): Considerar otros factores:

evaluar transformación hemorrágica mediante TC o RM
el día 12 (si no se transforma): anticoagulación oral 12
días después del evento agudo

Prevención:

Primaria: Control de factores de riesgo

Secundaria: Fisioterapia y rehabilitación

ECV HEMORRÁGICO
Puntaje
Se debe a la extravasación de sangre dentro
0: no Ictus del encéfalo, secundaria a la rotura de un
1-4: Ictus menor vaso. Representa el 20% de todos los EVC.

5-15: Ictus moderado FISIOPATOLOGÍA

15-20: Ictus moderadamente severo es producida por el paso directo de sangre al

21—42: Ictus Severo parénquima encefálico o en zonas que lo
rodean, generando signos y síntomas
Tto según el puntaje: neurológicos, por un efecto de masa,
< 4 puntos: doble antiagregación plaquetaria y estatinas
expansivo, e estructuras nerviosas, además
de los efectos tóxicos de la propia sangre y
4 - 25 puntos: Trombolisis y estatinas por el aumento de la presión intracraneal.
> 25 puntos: Tto no trombolítico, solo estatinas
CAUSAS

Puede ser de dos tipos de acuerdo con su

localización:
ECV transitorio: anticoagulación oral 1 día después del
evento agudo

ECV leve (NIHSS < 8): Considerar otros factores:

anticoagulación oral 3 días después del evento agudo
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A) Hemorragia Intraparenquimatosa: CLÍNICA

Es una colección de sangre dentro del Hemorragia Putaminal (localización

parénquima cerebral producida por una rotura más frecuente)
vascular espontánea o traumática. - Hemiplejia
Corresponde al 10% de los ACV y tiene un - Defecto hemisensitivo
50% de mortalidad. -Hemianopsia homónima
-Desviación de la mirada hacia lado lesión
La etiología más frecuente es la hipertensión -Afasia global transitoria (en lesiones
arterial . Las otras causas, exceptuando la izquierdas).
angiopatía amiloide (propia de ancianos y
probablemente la más frecuente después de Hemorragia Talámica
la hipertensión), son similares en los niños y - Defecto hemisensitivo
los adultos jóvenes respecto a las de los - Hemiparesia
ancianos. Pueden resumirse en - Parálisis mirada hacia arriba
malformaciones vasculares (aneurismáticas, - Afasia fluente (en lesiones izquierdas).
malformaciones arteriovenosas), uso de - Compromiso de conciencia.
fármacos (anticoagulantes, estimulantes
adrenérgicos) o tóxicos (alcohol, cocaína, Hemorragia Cerebelosa
venenos), enfermedades hematológicas - Cefalea, vómitos, ataxia.
(discrasias sanguíneas, coagulopatías), - Pupilas pequeñas, nistagmus.
vasculopatías cerebrales, tumores primarios o - V y VII Par ipsilateral.
metastásicos y otras causas . Clínicamente - Compromiso de conciencia.
suele instaurarse de modo agudo, con
cefalea, focalidad neurológica, posible Hemorragia Pontina
meningismo y frecuente alteración del nivel de - Coma.
conciencia. Sin embargo, la correlación de - Pupilas puntiformes.
estos síntomas con el diagnóstico por – Ausencia de reflejos oculocefálicos y
neuroimagen es escasa, lo cual justifica su oculovestibulares.
indicación. La sensibilidad de la TC craneal es - Tetraplejia.
cercana al 100% en la detección de - Postura de descerebración.
hemorragias durante las primeras horas de
evolución, incluso las de pocos milímetros, y Lobar
además nos permitirá realizar el diagnóstico - Occipital: Hemianopsia.
topográfico. - Temporal: Afasia.
- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo -
Sociedad española de neurología
motor
Síntomas:
DIAGNÓSTICO (EXÁMENES Y ESTUDIOS)
- Deficiencia neurológica focal de comienzo
brusco, se manifiesta cuando el paciente esta 1)TAC:
despierto Hiperdensidad,
homogéneo.
- Pérdida progresiva del nivel de conciencia Coagulo rodeado
de un estrecho halo
- Hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos).
hipodenso =
edema y necrosis.
Permite además
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determinar el volumen de hematoma, el efecto -​ Drenaje del hematoma: Debe tener mas
de masa, la desviación de línea media, de 30cc y encontrarse en fosa anterior
extensión intraventricular e hidrocefalia.
Medidas generales:
2) RM: Se observa un fino anillo hipodenso
rodeado de uno hiperdenso. Complementa la 1.​ Presión arterial:
TAC, y permite determinar la etapa evolutiva a.​ Mantenga la presión arterial media < 140
del hematoma y la presencia de lesiones mmHg con perfusión continua de labetalol
subyacentes, como tumores o malformaciones (2-10 mg/min) o nicardipino (5-15 mg/h).
vasculares. b.​ Si está estuporoso o comatoso, determine
la PIC y mantenga la PPC > 70 mmHg
3) Angiografía 2.​ Reversión de la anticoagulación
a.​ Para la elevación del INR: vitamina K 10
MEDIDAS TERAPÉUTICAS PARA mg en bolo iv. y CCP-F4:
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSA
INR de 2 a <4:25 unidades/kg; no exceda de 2.500
Paraclínicos: unidades

INR 4-6: 35 unidades/kg; no exceda de 3.500 unidades

-​ Laboratorios: HC, TP, TTP, Triglicéridos,
Colesterol total y fraccionado, Glicemia, Urea INR >6: 50 unidades/kg; no exceda de 5.000 unidades
y Creatinina (buscando afectación renal por
la HTA), Electrolitos Séricos, Troponinas, b.​ Para heparina: sulfato de protamina 10-50
VSG (es un reactante de fase aguda) , otras mg en bolo iv. lento (1 mg revierte
pruebas según el paciente aproximadamente 100 unidades de
-​ Imágenes: Tomografía Cerebral Simple (se heparina)
ve una imagen hiperdensa, es decir, blanco) c.​ Para trombocitopenia o disfunción
y otras pruebas de imágenes plaquetaria: desmopresina 0,3 µg/kg en bolo
-​ EKG: El ECV causa trastornos inespecíficos iv. y/o transfusión de 6 unidades de
de la repolarización, es decir, cambios en el plaquetas
ST como inversión de la onda T o ascenso d.​ Reversión acelerada del INR para
de punto J. intervención quirúrgica vital: factor Vila
-​ Angiotomografía activado recombinante 40-80 µg/kg
(aproximadamente 3-6 mg) en bolo iv.
Tratamiento: 3.​ Hipertensión intracraneal
a.​ Eleve la cabecera de la cama 30
Quirúrgico: Son candidatos los que cumplan b.​ Manitol 1-1,5 g iv
con criterios: c.​ Hiperventilación para PCO2 de 30 mmHg
4.​ Líquidos y nutrición
●​ El principal es que el volumen sea mayor a.​ Salino normal (0.9%) a 1 ml/kg/h
a 30cc b.​ Comience alimentación enteral a través de
●​ Que el hematoma me haga efecto de tubo nasoduodenal a las 24 h
masa, es decir que me cause edema 5.​ Profilaxis de crisis comiciales
cerebral y desviación de la línea media a.​ En coma con hipertensión intracraneal o
●​ Que se encuentre en fosa anterior crisis comiciales: impregnación con
-​ Craniectomía descompresiva:Si cumple fosfenitoina o fenitoina Lv. (15-20 mg/kg):
efecto de masa y hay desviación de 300 mg iv, al dia durante 7 días
línea media así no cumpla los 30cc va a 6.​ Homeostasis fisiológica:
craniectomía descompresiva a.​ Mantas de enfriamiento para mantener la
temperatura 37.5°C
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b.​ Goteo de insulina para mantener la glucosa DIAGNÓSTICO (EXÁMENES Y ESTUDIOS)

en 120-150 mg/dl
1) TAC Hiperdensidad de la sangre en el
Prevención: espacio subaracnoideo.

Primaria: Control de factores de riesgo,

modificación der estilos de vida, alimentación
saludable, control de enfermedades
subyacentes

Secundaria: Evitar que se repita

Terciaria: Evitar complicaciones Fisioterapia y

rehabilitación

B) Hemorragia Subaracnoidea:

Es la extravasación de sangre al
espacio subaracnoideo encefálico. Es más
frecuente en mujeres que en hombres.
Constituye el 5% de los ECV y tiene una 2) Punción lumbar: si existe signos clínicos y
mortalidad del 45-60%. la TAC es normal, para evidenciar Presencia
CLÍNICA de sangre en el LCR.

Síntomas 3) RM: Se pueden identificar hematoma

- Cefalea intracerebral asociado a hemorragia
- Vómitos intraventricular e hidrocefalia. También para
- Síndrome meníngeo detectar MAV, aneurismas.
- Compromiso de conciencia
- Fotofobia 4)AngioTC cerebral (Angiografía por
Signos Tomografía Computarizada): identifica la
A. Aneurisma de carótida interna y
presencia y características del aneurisma; así
comunicante posterior: III Par ipsilateral
como otros hallazgos de importancia
B. Aneurisma de la comunicación anterior: pronostica y terapéutica, como lo es el vaso
• Confusión mental. espasmo cerebral.
• Paresia Crural.
• Babinski bilateral. 5) ARTERIOGRAFÍA DE 4 VASOS:
(la Dra. Isbel lo pone un rojito)

C. Aneurisma de la arteria cerebral media:

• Hemiparesia.
• Afasia.
estudio de imagen médica minimamente
D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior: invasivo que se utiliza para evaluar el
• Hemianopsia homónima estado de las arterias principales que irrigan
el cerebro. Consiste en la inyección de un
MANIFESTACIONES CLÍNICAS medio de contraste y la obtención de
imágenes mediante rayos X (fluoroscopia)
para visualizar el flujo sanguíneo y detectar
posibles anomalías.¿Qué vasos se
estudian?
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Paraclínicos:
Los "4 vasos" que se evalúan son:

1.​ Arterias carótidas internas derecha e -​ Laboratorios: HC, TP, TTP, Triglicéridos,
izquierda Colesterol total y fraccionado, Glicemia, Urea
2.​ Arterias vertebrales derecha e y Creatinina (buscando afectación renal por
izquierda la HTA), Electrolitos Séricos, Troponinas,
VSG (es un reactante de fase aguda) , otras
¿Para qué se realiza?
pruebas según el paciente
Este estudio ayuda a diagnosticar: -​ Imágenes: Tomografía Cerebral Simple,
Angiotomografía cerebral, Arteriografía de 4
●​ Aneurismas cerebrales vasos
●​ Malformaciones arteriovenosas -​ EKG: El ECV causa trastornos inespecíficos
(MAV) de la repolarización, es decir, cambios en el
●​ Estenosis (estrechamiento) de las
ST como inversión de la onda T o ascenso
arterias (por aterosclerosis)
●​ Trombosis o embolias de punto J.
●​ Vasculitis (inflamación de los vasos -​ Estudio de LCR
sanguíneos)
Tratamiento:
info sacada de internet
Medidas Generales: Reposo, Adecuada
hidratación, Evitar maniobras de Valsalva,
Manejo de HTA, dolor y convulsiones,
CAUSAS O ETIOLOGÍAS
Sedación

Tratamiento Quirúrgico: Temprano o Tardío

MEDIDAS TERAPÉUTICAS PARA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Tratamiento de Complicaciones:

1.​ Vasoespasmo: Colocar calcioantagonistas

2.​ Resangrado: Manejo de Pa y resolución
quirugica
3.​ Hidrocefalia: Soluciones Hipertónicas,
Sistemas de Derivación ventrículares,
Craniectomia descompresiva