UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE BIENESTAR Y SALUD
Trabajo autónomo
CÁTEDRA:
Gastroenterología
DOCENTE:
Dr. Edgar Crespo
RESPONSABLES:
Guerrero Morales Jhonny Alexander
Sempértegui Gando Giuliana Carolina
Martinez Velecela Saul Alejandro
Crespo Romero Pablo Steven
Flores Armijos Aryhadna
Vasquez Parra Nuria Elizabeth
CICLO:
Séptimo “B”
FECHA DE ENTREGA:
Azogues, 9 de junio de 2025
AZOGUES - ECUADOR
Enfermedad inflamatoria intestinal
Definición
La enfermedad inflamatoria intestinal también conocida como EII se caracteriza por presentar una
serie de patologías inflamatorias crónicas del revestimiento del sistema digestivo afectando el tracto
gastrointestinal. Esta patología perjudica de gran manera la calidad de vida de los pacientes llegando a
complicaciones que pueden poner en riesgo la vida del paciente (1).
Clasificación
Las enfermedades intestinales inflamatorias que se van a mencionar en el siguiente documento son
dos, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn las cuales presentan una sintomatología clínica como
dolor abdominal, diarrea de forma crónica, hematoquecia, cansancio y síntomas de alarma como
pérdida de peso (1).
Diferencias
Si bien es cierto la enfermedad de Crohn y la Colitis ulcerosa comparten varios síntomas clínicos las
dos patologías presentan varias diferencias en cuanto a su localización, patrón inflamatorio, cuadro
clínico, hallazgos endoscópicos y posibles complicaciones (1).
Característica Enfermedad de Crohn (EC) Colitis Ulcerosa (CU)
Localización Todo el tracto GI (boca a ano), más frecuente en Limitada a colon y recto, comenzando en el
íleon terminal y colon. recto y extendiéndose hacia el íleon proximal.
Distribución Inflamación segmentaria, intercalada con tejido Inflamación continua, sin zonas sanas
sano. intermedias.
Patrón inflamatorio Inflamación transmural (todas las capas de la Inflamación mucosa y submucosa, rara vez
pared intestinal). transmural.
Manifestaciones Dolor abdominal, fiebre, diarrea crónica, pérdida Disentería, tenesmo, urgencia rectal, dolor en
clínicas de peso, fístulas, abscesos, hematoquecia. flanco izquierdo. Afectación perianal rara.
Hallazgos Úlceras profundas, inflamación segmentaria. Inflamación continua, mucosa friable, úlceras
endoscópicos Granulomas no caseificantes (25–50% de los superficiales.
casos).
Complicaciones Fístulas, estenosis, abscesos. Megacolon tóxico, perforación de colon,
cáncer colorrectal.
TABLA 1: Diferencias entre EC y CU
Etiología
La EII, que incluye principalmente la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, es una afección
multifactorial cuya etiología implica una compleja interacción entre predisposición genética,
disfunción inmunológica y factores ambientales (2).
Factores genéticos y ambientales
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una patología compleja y multifactorial influenciada
por factores genéticos, inmunológicos y ambientales. La predisposición genética, como mutaciones en
el gen NOD2/CARD15 y antecedentes familiares, aumenta el riesgo, aunque no todos los pacientes
tienen historia familiar. En la disfunción inmunológica, el sistema inmune reacciona de forma anormal
ante la microbiota intestinal, generando inflamación crónica mediada por citocinas como TNF-α, IL-6
e IL-12. Factores ambientales también influyen: las dietas occidentales, el tabaquismo (con efectos
distintos según el tipo de EII), el uso excesivo de antibióticos en la infancia, la deficiencia de vitamina
D y la falta de exposición a microorganismos en la infancia pueden alterar la microbiota y favorecer la
inflamación intestinal (2).
Importancia clínica y social
La EII presenta una gran importancia a nivel de la salud pública debido a que es una patología crónica
la cual ocasiolna un gran problema para el sistema de salud, lo cual afecta a nivel clínico debido a un
incremento de riesgos cancerígenos colaterales los cuales requieren de tratamientos extensos, esta
patología puede ocasionar afectaciones a nivel social debido a que altera la calidad de vida de los
pacientes causandoles limitaciones laborales así como también un estigma social (3).
ENFERMEDAD DE CROHN
Es una afección inflamatoria crónica que puede afectar a cualquier segmento del tracto
gastrointestinal desde la boca hasta el ano, sin embargo, es más frecuente en el íleon terminal y el
colon derecho. Se caracteriza por una inflamación transmural, es decir, que afecta todas las capas de la
pared intestinal, y por la presencia de lesiones discontinuas, conocidas como "skip lesions" (4).
En cuanto a su etiología, aunque no se ha identificado una causa única, se considera que resulta de una
interacción compleja entre factores genéticos, ambientales y una respuesta inmunitaria alterada frente
a la microbiota intestinal. Se ha observado que ciertas mutaciones genéticas, como las del gen NOD2,
pueden aumentar la susceptibilidad a la enfermedad (4).
Clínicamente, los pacientes suelen presentar síntomas como dolor abdominal, diarrea persistente,
pérdida de peso y fatiga, además, pueden manifestarse complicaciones perianales, como fisuras o
fístulas, y manifestaciones extraintestinales que afectan a la piel, los ojos y las articulaciones (4).
Epidemiología
Esta patología ha mostrado un aumento significativo en su incidencia y prevalencia a nivel mundial en
los últimos años, especialmente en países industrializados, por ejemplo, en Europa y América del
Norte, la prevalencia alcanza aproximadamente 3.2 por cada 1,000 personas. También se ha observado
un aumento en regiones las cuales presentaban tasas más bajas, como Asia y América Latina, lo que
sugiere la influencia de factores ambientales y de estilo de vida (4).
Factores de riesgo
La predisposición genética desempeña un papel importante, ya que se han identificado más de 70
genes asociados con la enfermedad, siendo las mutaciones en el gen NOD2/CARD15 las más
estudiadas, además, tener un familiar de primer grado con enfermedad de Crohn aumenta el riesgo de
desarrollarla. El tabaquismo es otro factor de riesgo, los fumadores tienen hasta tres veces más
probabilidades de desarrollar la enfermedad; Otros factores ambientales incluyen la dieta rica en
proteínas y grasas saturadas, el uso de anticonceptivos orales y ciertos antibióticos aunque el estrés no
se considera una causa directa, puede exacerbar los síntomas en personas ya diagnosticadas (4,5).
Anatomía Patológica
Se distingue por una serie de características histopatológicas que la diferencian de otras enfermedades
inflamatorias intestinales, una de las principales es la inflamación transmural, que afecta todas las
capas de la pared intestinal. Esta inflamación puede dar lugar a complicaciones como estenosis,
fístulas y abscesos, debido a la formación de úlceras y fisuras que atraviesan la pared intestinal, otra
característica distintiva es la presencia de lesiones discontinuas, donde segmentos de intestino
afectado se intercalan con áreas de mucosa sana, este patrón es típico de la enfermedad (4).
En el examen microscópico, se pueden observar granulomas no caseificantes, formados por agregados
de células epitelioides y, ocasionalmente, células gigantes multinucleadas, aunque estos granulomas
son considerados una característica patognomónica, su presencia no es constante y se detecta en
aproximadamente el 30% de las biopsias. Además, la mucosa puede presentar un aspecto empedrado
debido a la combinación de úlceras profundas y áreas de mucosa edematosa. Este patrón, conocido
como "cobblestoning", es resultado de la regeneración mucosa entre las úlceras y es una característica
macroscópica común en la enfermedad de Crohn (4,5).
Fisiopatología
Es un trastorno inflamatorio crónico que tiene una fisiopatología bastante compleja, requiere diversos
factores, entre ellos la genética, el sistema inmune, el ambiente, la dieta e incluso ciertos
microorganismos intestinales. Lo que ocurre es que el sistema inmunológico reacciona de manera
exagerada frente a los antígenos intestinales, lo que desencadena una inflamación persistente que
involucra a células como los macrófagos, los neutrófilos y principalmente los linfocitos T
cooperadores (Th), que liberan sustancias proinflamatorias como el TNF-alfa, una citoquina central en
la progresión de la enfermedad (4,5).
Por otro lado, los subtipos Th1 y Th17 tienen un rol protagonista en esta cascada inflamatoria, se ha
visto que en las lesiones de Crohn que afectan al colon se encuentran niveles elevados de citoquinas
como interferón gamma, así como interleucinas tipo IL-2, IL-12 e IL-18, las cuales mantienen activa
la inflamación e impiden la curación de los tejidos intestinales, este proceso inflamatorio genera daño
estructural progresivo y favorece la aparición de síntomas clínicos (4,5).
En las primeras etapas, el paciente presenta malestar general, fiebre, fatiga o pérdida de peso leve,
conforme progresa la lesión intestinal, comienzan síntomas más específicos como diarrea crónica,
dolor abdominal y, si hay afectación del íleon, una molestia típica en la fosa ilíaca derecha. Cuando el
daño se produce en el íleon terminal, puede interferir con la absorción intestinal, generando
deficiencias o incluso anemia, que también puede deberse a pérdida de sangre por las heces (4,5).
Cuando la inflamación penetra más allá de la mucosa, puede causar formación de fístulas que
conectan el intestino con órganos o estructuras vecinas, lo que complica el cuadro, las fístulas no solo
alteran la función del tracto digestivo, sino que también pueden causar infecciones u obstrucciones.
Estas manifestaciones extraintestinales son provocadas por la inflamación sistémica y pueden incluir
artritis, uveítis, pericolangitis o incluso alteraciones renales, en ciertos casos, estas manifestaciones
aparecen antes que los síntomas digestivos, lo cual dificulta el diagnóstico temprano (4,5).
Cuadro clínico
Síntomas digestivos característicos de la EC: diarrea crónica, dolor abdominal (frecuentemente en
el cuadrante inferior derecho), pérdida de peso, fatiga, anorexia, fiebre intermitente, masa abdominal
palpable (por asas intestinales engrosadas o abscesos) (6,7).
Enfermedad perianal (1/3 de los pacientes): dolor perineal, descarga purulenta, presencia de
fístulas (6,7).
Manifestaciones extraintestinales (afectan a hasta el 50% de los pacientes): Artritis periférica,
sacroileítis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, uveítis, episcleritis (6,7).
Clasificación de la Enfermedad de Crohn (Montreal)
Según la localización anatómica:
La clasificación de Montreal permite categorizar la Enfermedad de Crohn (EC) según la localización
anatómica: L1: Afectación del íleon terminal. L2: Afectación del colon. L3: Afectación combinada
de íleon y colon. L4: Afectación del tracto digestivo alto (8).
Según el comportamiento clínico (fenotipo):
La EC se clasifica en tres fenotipos: B1 (inflamatorio): Sin estenosis ni fístulas. B2 (estenótico): Con
predominio de estenosis u obstrucción. B3 (penetrante/fistulizante): Presencia de fístulas o abscesos.
Permite predecir la evolución de la enfermedad y orientar el tratamiento (8).
Según la severidad clínica (estratificación):
Se divide en: Leve: Síntomas mínimos, sin signos de complicación grave. Moderada: Síntomas más
marcados como fiebre, pérdida de peso moderada o anemia leve. Grave: Complicaciones evidentes
como obstrucción intestinal, abscesos, intolerancia oral, anemia severa y fiebre persistente (8).
Índice de Actividad de la Enfermedad de Crohn (CDAI):
Es una herramienta clínica usada para valorar la actividad de la EC:
<150: Remisión. 150–220: Enfermedad leve. 220–450: Enfermedad moderada a grave. >450:
Enfermedad grave. Este índice considera factores clínicos como el número de deposiciones, el dolor
abdominal y el estado general del paciente (8).
Diagnóstico
Evaluación clínica:
La Enfermedad de Crohn suele presentarse con diarrea crónica, dolor en fosa ilíaca derecha, pérdida
de peso y caquexia. En la exploración física puede detectarse una masa en esa región por asas
inflamadas. Es fundamental examinar el área perianal para identificar fisuras, fístulas o abscesos.
También pueden hallarse signos sistémicos como anemia, desnutrición y déficits vitamínicos (9).
Estudio endoscópico:
La ileocolonoscopia es esencial en el diagnóstico, mostrando lesiones en parches, úlceras profundas,
mucosa en empedrado, estenosis y fístulas. La biopsia puede evidenciar inflamación transmural y
granulomas. A diferencia de la colitis ulcerosa, la EC afecta el íleon y colon derecho de forma
discontinua y suele comprometer el área perianal (9).
Estudios de imagen:
Las principales técnicas de imagen en la Enfermedad de Crohn son la enterografía por resonancia
magnética y la tomografía computarizada, que revelan engrosamiento de la pared intestinal, edema,
estenosis, fístulas, abscesos y el signo de peine. La ecografía también es útil para valorar el grosor y la
perfusión intestinal (9).
Estudios de laboratorio:
En los brotes de Enfermedad de Crohn, se elevan marcadores inflamatorios como PCR y VSG. Son
frecuentes la anemia, leucocitosis e hipoalbuminemia. La calprotectina fecal es un marcador sensible
de inflamación activa. También se requieren estudios de exclusión para descartar infecciones (9).
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico de la enfermedad de Crohn busca inducir y mantener la remisión. Para
inducir, se usan corticoides como prednisona 40 mg/día VO por 2 a 4 semanas con disminución
progresiva, o budesonida 9 mg/día VO en casos leves a moderados con afectación ileocecal por su
menor toxicidad. Para mantener la remisión se indican inmunosupresores como azatioprina 2–2.5
mg/kg/día VO, 6-mercaptopurina 1–1.5 mg/kg/día VO (efecto en 8–12 semanas), o metotrexato 25
mg semanales SC o IM. En casos moderados a graves se emplean biológicos como infliximab 5
mg/kg IV en semanas 0, 2 y 6, luego cada 8 semanas, o adalimumab 160 mg SC semana 0, 80 mg en
semana 2 y 40 mg cada 2 semanas.(10).
Tratamiento quirúrgico
Indicado en casos de estenosis con obstrucción, fístulas complejas, abscesos o enfermedad refractaria.
No es curativo, pero mejora síntomas y calidad de vida. La resección ileocecal (por laparoscopía) es la
más frecuente. La estricturoplastia se usa en estenosis múltiples sin inflamación activa. En afectación
extensa del colon se realiza colectomía segmentaria o total. Fístulas perianales complejas pueden
requerir setones o colostomía. Abscesos se drenan de forma percutánea o quirúrgica. Hasta 70 % de
los pacientes requerirá cirugía, y 30 % una segunda intervención en 10 años. La planificación debe ser
individualizada y multidisciplinaria (11).
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico de la enfermedad de Crohn varía según la gravedad, extensión y respuesta al
tratamiento. Aunque es una enfermedad crónica e incurable, muchos pacientes pueden alcanzar y
mantener remisión prolongada con tratamiento adecuado. Sin embargo, la enfermedad suele presentar
recaídas y complicaciones a largo plazo, como estenosis, fístulas y abscesos, que requieren
intervenciones médicas o quirúrgicas (12).
El seguimiento debe ser multidisciplinario e individualizado, con visitas periódicas para evaluar
síntomas, inflamación, efectos secundarios y detectar complicaciones tempranas. Se utilizan
marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, calprotectina fecal), estudios endoscópicos y de
imagen para monitorizar la actividad y ajustar la terapia. El manejo nutricional y psicológico es
fundamental, dado que muchos pacientes presentan desnutrición y carga emocional significativa.
Además, la educación para mejorar la adherencia terapéutica y la vigilancia del riesgo de cáncer
colorrectal en enfermedad colónica extensa son esenciales (12).
COLITIS ULCEROSA
Definición y características generales
La colitis ulcerativa (CU) es un trastorno inflamatorio crónico de origen desconocido, el cual afecta de
manera continua al colon y recto a diferencia de otras qué suelen ser zonas de mucosa sana
intercaladas; esta patología se distingue por una inflamación difusa y superficial de la mucosa del
intestino grueso, iniciando siempre en el recto y recorriendo hacia zonas más proximales de manera
ascendente (13,14).
Desde el punto de vista clínico, se manifiesta con episodios frecuentes de diarrea con sangre
acompañada por con moco y pus, molestias abdominales, sensación urgente de evacuar, aumento de la
frecuencia de deposiciones, y puede llegar a presentar episodios de incontinencia (13,14).
El diagnóstico se confirma por endoscopia, encontrándose con mucosa eritematosa, disminución del
patrón vascular y la presencia de úlceras superficiales, tiene una evolución recidivante-remitente, con
intervalos de remisión y persistencia de inflamación microscópica (13,14).
Epidemiología y factores de riesgo.
La colitis ulcerosa (CU) ha mostrado un incremento global, con una prevalencia estimada de 5
millones de personas en 2023. Aunque históricamente más frecuente en países industrializados, su
incidencia ha aumentado en regiones en desarrollo como Asia y Latinoamérica (15,16).
La enfermedad suele manifestarse en adultos jóvenes, entre la segunda y tercera década de vida, con
un repunte menos marcado en mayores de 50 a 80 años. Entre los principales factores de riesgo se
incluyen antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal (EII), alteraciones en la flora
intestinal y factores ambientales, como dietas ricas en grasas de origen animal o el uso de antibióticos
en la infancia (13,15,16).
Curiosamente, el hábito de fumar ejerce un efecto protector contra la CU, mientras que su suspensión
aumenta el riesgo. Además, la urbanización acelerada y la falta de factores ambientales protectores
han contribuido al incremento global de casos (14).
Anatomía patológica
La CU se observa como un proceso inflamatorio qué siempre afecta al recto y puede extenderse hacia
segmentos proximales, definiéndose así según su extensión como proctitis, colitis izquierda o
pancolitis. Se diferencia de la enfermedad de Crohn al no presentar lesiones salteadas, dado qué el
patrón inflamatorio es uniforme y sin interrupciones; histológicamente, la inflamación se localiza
principalmente en la mucosa, aunque puede alcanzar la submucosa en casos agravados (13,14).
Se evidencia abscesos en las criptas (neutrófilos acumulados en glándulas colonias), distorsión de
arquitectura, desaparición de células caliciformes y erosiones superficiales qué cicatrizan dando lugar
a pseudopólipos; infrecuentemente se encuentran granulomas, siendo más características de Crohn, y
suele encontrarse un infiltrado denso de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia (13,14).
Fisiopatología
La colitis ulcerosa (CU) surge de la interacción entre factores ambientales y predisposición genética,
desencadenando una respuesta inmunológica anormal en la mucosa del colon. En personas
susceptibles, se han identificado polimorfismos genéticos en genes relacionados con la regulación
inmunitaria, especialmente en el eje IL-23/Th17 (13,14,16).
Las alteraciones en la microbiota y la disfunción de la barrera epitelial permiten una exposición
continua a antígenos intestinales, activando procesos inflamatorios crónicos. Las principales vías
inmunológicas involucradas son reguladas por citocinas como TNF-α, IL-6, IL-13 e IL-23, que
favorecen la infiltración de neutrófilos y linfocitos en la mucosa (13,14,16).
Estas citocinas generan daño epitelial persistente al liberar mediadores de la inflamación, perpetuando
el proceso inflamatorio. En síntesis, la CU es una alteración combinada de respuestas inmunes innatas
y adaptativas frente a componentes intestinales en individuos genéticamente predispuestos (13,14,16).
Cuadro Clínico
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que se caracteriza por un proceso
inflamatorio continuo y ulcerativo confinado a la mucosa del colon. Su presentación clínica es
heterogénea, con manifestaciones que pueden variar significativamente entre individuos. Los síntomas
predominantes a nivel gastrointestinal comprenden diarrea con sangre, dolor abdominal, urgencia
defecatoria y tenesmo rectal, este último definido como la sensación persistente de evacuación
incompleta. En algunos casos, pueden coexistir manifestaciones extraintestinales asociadas al proceso
inflamatorio sistémico (9).
Clasificación por extensión
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que afecta exclusivamente al
colon, comenzando en el recto y extendiéndose de forma continua hacia segmentos más proximales.
Clínicamente se presenta con diarrea crónica con sangre y moco, dolor abdominal tipo cólico en el
cuadrante inferior izquierdo y tenesmo rectal. En brotes severos pueden aparecer fiebre, pérdida de
peso, fatiga y anorexia. Es frecuente la presencia de manifestaciones extraintestinales como artritis
periférica, espondilitis anquilosante, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, uveítis, epiescleritis y
colangitis esclerosante primaria, esta última asociada a mayor riesgo de neoplasias hepatobiliares.
Según su extensión, se clasifica en proctitis ulcerosa (limitada al recto, de curso más leve), colitis
izquierda (hasta el ángulo esplénico, con síntomas moderados) y pancolitis (afectación de todo el
colon, con mayor severidad clínica y riesgo de displasia o cáncer colorrectal(13) (17).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una combinación de criterios clínicos, endoscópicos, histológicos y de
laboratorio. La colonoscopia es la herramienta fundamental para establecer la extensión y severidad
de la inflamación, permitiendo la toma de biopsias que confirmen el diagnóstico. En esta prueba se
observan típicamente mucosa eritematosa, pérdida del patrón vascular, friabilidad, ulceraciones
superficiales y, en casos crónicos, pseudopólipos. Las biopsias muestran infiltrado inflamatorio con
predominio linfoplasmocitario, criptitis, abscesos crípticos y atrofia glandular. Los estudios de
laboratorio pueden revelar anemia, elevación de marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva
(PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG), así como aumento de calprotectina fecal
como indicador de inflamación intestinal activa. En algunos casos, puede encontrarse positividad para
anticuerpos p-ANCA (17).
Tratamiento
El tratamiento de la colitis ulcerosa se adapta según la gravedad y la extensión de la enfermedad. En
formas leves a moderadas, como proctitis y colitis izquierda, se utilizan aminosalicilatos como la
mesalazina por vía oral o rectal. En casos más severos o refractarios, se indican corticoides
(prednisona sistémica o budesonida tópica) para inducir remisión, aunque no deben usarse a largo
plazo. Si la respuesta es insuficiente, se emplean inmunomoduladores como azatioprina y agentes
biológicos como los anti-TNF (infliximab, adalimumab), vedolizumab (anti-integrina) y ustekinumab
(anti-IL-12/23). El tratamiento quirúrgico se reserva para pacientes con fracaso terapéutico o
complicaciones graves como colitis fulminante, megacolon tóxico, hemorragia, perforación o cáncer.
La colectomía total con anastomosis íleo-anal en bolsa en J es la técnica preferida, ya que conserva la
continencia y evita una ostomía permanente en la mayoría de los casos (17)(18).
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico de la colitis ulcerosa depende de la extensión, la gravedad de los brotes, la respuesta al
tratamiento y el seguimiento médico. Aunque es una enfermedad crónica e incurable, muchos
pacientes logran mantener remisión prolongada y buena calidad de vida. La proctitis tiene un curso
más benigno, mientras que la pancolitis implica mayor riesgo de recaídas, colectomía y cáncer
colorrectal. Se estima que entre un 10% y 30% requerirá cirugía a lo largo de su vida. El seguimiento
incluye colonoscopías periódicas a partir del octavo año del diagnóstico y el uso de biomarcadores
como la calprotectina fecal para detectar inflamación subclínica y prevenir recaídas (18).
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