LM: proceso patológico de etiología variable que resulta de la alteración temporal

DEFINICIÓN
o permanente de la función motora , sensitiva y autonómica

Incidencia cruda 21.7 mill hab

Cervical: 55%

Nivel enurológico de la lesión Dorsal: 32%

DATOS
Lumbosacro 13%

Completas 45%
Extensión de la lesión
Incompletas 55%

Congénita: disrafismos espinales espina bífida o mielomeningocele

caídas: 55%

accidentes de tráfico 37% (disminuyen)

Clasificación por tipo de trauma
otras causas 5%

TRAUMÁTICA actividades deportivas y de ocio 3% (zambullidas)

< 30 años + frec: accidentes de tráfico

Por edad
> 45 años caídas el 85% en > 75 años

TIPOS DE LESIÓN MEDULAR Costes de hospitalización 1º año LM: 60.000 y 100.000 $ con costes directos una vez de alta
Adquirida +IMP de 12.000-20.000 $ 3:1 hombres y mujeres

Enfermedades congénitas y del desarrollo Paralisis cerebral

Trastornos degenerativos SNC ELA, paraparesia espástica hereditaria

Iatrogenia Punciones medulares, cateter epidural

NO TRAUMÁTICA Infecciosas VHS, Virus varicela zoster, CTV

Inflamatorias Esclerosis múltiple

Neoplásicas Cáncer primairo o metastátiso

Trastornos genéticos Deficiencia b12 abetalipoproteinemia

LESIÓN PRIMARIA Daño inicial, mecánico (tracción y compresión) Disrupción de los axones+ lesión de las neuronas+ daño a nivel vascular =
microhemorragias en la materia gris: se extienden radial y axialmente en Edema a los minutos --> todo canal medular Isquemia secundaria Cascada bq liberación sustancias citotóxicas e inicia el daño 2º
las horas sucesivas
FISIOPATOLOGÍA

↓ o bloquea la propagación de los potenciales de axón favoreciendo shock medular (no sobreexitación celular ↑ calcio intracelular y liberación de radicales libres:
LESIÓN SECUNDARIA Hipoperfusión que se inicia en la sustancia gris --> hasta sustancia blanca liberación de sustancias tóxicas: glutamato Afectación a oligodendrocitos= desmielinización
hay respuesta ni reflejos), puede mejorar desde horas a semanas MUERTE CELULAR

TAC con reconstrucción sagital y coronal

DIAGNÓSTICO
DE IMAGEN
RMN urgente si los déficits neurológicos no se explican por los hallazgos radiológicos o descartar
clínica y radiología activa código médula
complicaciones (suele ser muy complicado, a inestables o se hace solo si hay dudas)

CLASIFICACIÓN Nivel y grado de afectación según escala de ASIA MÚSCULOS Y NIVEL EXPLORADO BALANCE MUSCULAR BALANCE SENSITIVO

CONTRACCIÓn ANAL VOLUNTARIA/ SENSIILIDAD RECTAL PROFUNDA: ver si tiene algo de

función S4 Y S5

bulbocavernoso EJEMPLO LESIÓN EN T6: - Si observamos en T8: reflejo abolido - si observamos en T2 no

REFLEJOS reflejo anal superficial cutaneo alrededor del recto

de la tos

1.Determinar el nivel sensitivo para el lado derecho e izquierdo: es el dermatoma

intacto más caudal tanto como para la sensación de pinchazo como de tacto fino

PASOS:
2.Determinar el nivel motor para lado derecho o izquierdo: Definido como el músculo +
en regiones donde no hay dermatoma para examinar el nivel motor se presume ue sea el
bajo que tiene al menos grado 3 (examinado en exposición supina) siempre y cuando las
mismo que el nivel sensitivo si la función motora por arriba de ese nivel también es normal
funciones de los músculos clave en segmentos superiores estén intactos (grado 5)

EXPLORACIÓN DE SEGMENTOS SACROS

3.Determinar el nivel neurológico de la lesión (NNL): Se refiere al nivel más caudal de la
médula que tiene sensibilidad intacta y fuerza en músculos antigravitatorios (3 o +) EL NNL es el más céfalico de los niveles motor y sensitivo determinados en paso 1 y 2
siempre y cuando la función sensitiva y motora rostralmente es normal Nivel más alto en el que están conservado los dos motor y sensitivo

4.Determinar is la lesión es completa o incompleta (+IMP): Lesión completa A:

NO LO DA EL MOVIMIENTO: ES SI ESTÁN AFECTADOS LOS SEGMENTOS SACROS: SI NO
contracción voluntaria y sensibilidad rectal ausentes
TIENE CONTRACCIÓN ANAL VOLUNTARIA NI SENSACIÓN RECTAL: COMPLETA

Contracción anal voluntaria = 0

Lesión A Completa
Sensación rectal = O

Lesión B si no hay nada de movimiento por debajo de la lesión (todo a 0 )

Incompleta Lesión C Si + de la mitad (50%) de los músculos por debajo de la lesión balance ≤ 3
TIPOS DE LESIÓN
Lesión D Si + de la mitad de los grupos musculares balance > 3 (por debajo de la lesión)

LESIÓN MEDULAR Lesión

Importancia en el pronóstico: A dificil recuperación E Paciente normal

Ocurre en el 35% de las lesiones medulares traumáticas. Parálisis y afectación de

SÍNDROME DE CORDÓN ANTERIOR O DE LA ARTERIA ESPINAL ANTERIOR la sensibilidad termoalgésica: preservación de cordones posteriores (tacto
ligero y sensibilidad posicional)

Más frecuente de LMT INCOMPLETAS (10%). Mayor debilidad motora en miembros

SÍNDORME CENTRAL DE SCHNEIDER O CENTROMEDULAR superiores que inferiores. En personas con cambios degenerativos vertebrales previos que
sufren mecanismo de hiperextensión 2º GUERRA MUNDIAL , es dificil de ver pero lo vio marina
Porque el sistema
anterolateral (lleva
el dolor
Lado dañado: + afectación motora temperatura,
Implica hemisección ME. 3-4% de LMT. Cursa con parálisis y pérdida de la sensibilidad cosquilleo) Decusa
SÍNDROME DE BWOWN-​SEQUARD O HEMISECCIÓN MEDULAR y asciende por el
profunda ipsilateral a la lesión y afectación contralateral de la sensibilidad termoalgésica lado contrario:
Lado indemne: buen movimiento, pero afectación termoalgésica

SÍNDROMES
Escribe algo
CLÍNICOS Pacientes con amniopatías físico-​metabólicas (grupo heterógeno de agresiones
intrauterinas): pueden afectar al tubo neural y médula
Muy raro. Pérdida de la propiocepcón y sensibilidad epicrítica (estereognosia y grafiestesia)
SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR
por debajo. Función motora, sensibilidad dolorosa y superficial intacta
Neurosífilis sin tto: balances musculares buenos pero afectación en la sensibilidad
propioceptiva ( función alterada no capaz de dar un paso) ATAXIA IMPORTANTE

Lesión de la médula sacra (cono) y raíces nerviosas lumbares dentro del canal neural. Cono: parálisis, hiperreflexia
SÍNDORME DE CONO MEDULAR Parálisis de: vejiga, intestino y miembros inferiores. Según nivel: cuadro mixto de Cono fin T1:
motoneurona superior (cono) o inferior (cola de caballo) Raíces cola: flacidez, hiporreflexia, hipotonía

Lesión de raíces lumbosacras por debajo del cono dentro de canal neural. Parálisis flácida
SÍNDROME DE COLA DE CABALLO No afectación de 1 motoneurona, todo periférico Afectación esfinteriana (sondaje, laxantes, estreñimiento
de miembros inferiores, vejiga e intestino

Depende de si es una afectación radicular o no

Lesión en tractos descendentes S. motoneurona superior Parálisis espástica

FUNCIÓN MOTORA
Lesión en asta anterior o raíces S. motoneurona inferior Parálisis flácida

tacto

dolor

CONSECUENCIAS FUNCIÓN SENSITIVA Alteración o pérdida de

CLÍNICAS termoalgésica

propiocepción

Alteración función VESICAL E INTESTINAL Vejiga/ Intestino neurógeno Necesidad de sondajes, cateterismos, (si hiporeflexico
laxante, si hiperreflexico pérdidas continuas)

FUNCIÓN AUTONÓMICA
Alteración función sexual

Otras: termorregulación, respiratoria y del reflejo de la tos y CV

Velocidad + rápida en los primeros 3 meses ↓ edema

Mayoría de recuperación motora: primeros 6 a 9 meses
PRONÓSTICO INCOMPLETAS Estabilizada alrededor de 12-18 meses posteriores en incompletas

LM COMPLETAS (A) cambio en nivel motor pequeño, el 15% pasan a incompletas pero solo
Si sigue siendo completa a los 6 meses se suele quedar así de por vida
2-3% alcanzan funcionalidad

reducir inflamación o edema, AINES, miocicliona, ciclosporina A, riluzole, esteroides

Neuroprotección, reducción del daño 2ª
(mejoran funcional pero luego + complic: metilprednisolona)

Reemplazamiento de células perdidas por el daño primario y secundario MSCs: cél madre mesenquimales, NPCs neurales progenitroes, células Schwann, OECs,
iPSCs

TRATAMIENTOS
Retirada de moléculas inhibitorias inhibición proteoglicanos

Dispositivos robóticos

Regeneración: anti-​Nogo A, remilienización de axones

RHB inducir neuroplasticidad y facilitar conexiones neuronales