FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL
El ap. digestivo suministra un aporte continuo de agua, electrólitos y nutrientes. Para ello, se
requiere:
1) El tránsito de los alimentos a lo largo de todo el tubo digestivo.
2) La secreción de los jugos digestivos y la digestión de los alimentos.
3) La absorción de los productos digeridos, el agua y los electrólitos.
4) La circulación de la sangre por los órganos gastrointestinales para transportar las
sustancias absorbidas.
5) Un control de todas estas funciones por parte de los sistemas nervioso y hormonal.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE DEFENSA DEL TUBO DIGESTIVO
La actividad antibacteriana del pH ácido del estómago, las enzimas digestivas, la bilis
El aumento de las secreciones intestinales
El aumento del peristaltismo (vomito y diarrea) y la pérdida de las células epiteliales
dañadas (eliminan los microorganismos)
La flora intestinal normal que inhibe a los patógenos
El más importante; el tejido linfoide asociado al intestino o GALT, y los Ac. IgA
MOTILIDAD GASTROINTESTINAL:
La pared intestinal compuesta por:
1. Serosa
2. Capa muscular longitudinal
3. Capa muscular circular
4. Submucosa
5. Mucosa (contiene fibras disperas de m. liso, la muscularis mucosae)
Los pliegues intestinales, llamados válvulas conniventes: estas ayudan a la mezcla de jugos
digestivos y el alimento, durante los movimientos intestinales y aumenta la superficie de
absorción de la mucosa.
El músc, liso gastrointestinal funciona como un Sincitio
Las células intersticiales de cajal controlan ondas lentas que controlan los potenciales en espiga
con son los potenciales de acción.
El músculo liso tiene actividad eléctrica intrínseca lenta, muestra dos tipos básicos de ondas
eléctricas:
1) ondas lentas: controlan la aparición de los potenciales en aguja (al acercar el umbral desde
su apice) y la fibra se contrae.
2) pot. en agujas: producen casi toda la contracción muscular.
CONTROL AUTÓNOMO DEL APARATO GASTROINTESTINAL
Inervación Parasimpática (ESTIMULA) el nervio vago inerva, esófago, estómago y páncreas y,
en grado menor, al intestino, alcanza la primera mitad del intestino grueso.
El P. sacro (nervios pélvicos) inervan hasta la mitad distal del intest. grueso, colon sigmoide,
recto y ano.
Inervación Simpática. (INHIBE) desde D5 y L2 alcanzan los ganglios celíaco y mesentéricos
inerva todas las regiones del tubo digestivo.
Una estimulación enérgica del S. simpático puede detener el tránsito intestinal.
CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCION GASTROINTESTINAL
1. El plexo mientérico (Auerbach) cadenas de neuronas interconectadas, entre las capas
muscular longitudinal y circular, controla la actividad motora del tubo digestivo. (contracción
tónica y ondas peristálticas)
Inhibe: El esfínter pilórico que controla el vaciamiento del estómago y el esfínter de la válvula
ileocecal que controla el paso de alimentos desde el intestino delgado al ciego.
‘’ (Controla movimientos gastrointestinales)’’
2. El plexo submucoso (Meissner) regula la función parietal interna de cada segmento diminuto
del intestino, controla la secreción, la absorción y la contracción locales del músculo submucoso
(plegamiento de la mucosa GI)
‘’(Controla secreción y el flujo sanguíneo local)’’
FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS AFERENTES
(intestino delgado) Estas fibras pueden ser estimuladas por:
1. La irritación de la mucosa.
2. una distensión excesiva del intestino.
3. la presencia de sustancias químicas especificas en la luz intestinal.
Las señales enviadas por estas fibras producen excitación (contraccion) de la motilidad.
''El potencial de acción va por la fibra sensitiva a la medula espinal, pasa a la fibra motora y el
axon va a producir contracción'' Arco reflejo
LA CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA
Contiene el 25% de vol. sanguíneo total y está formado por el flujo sanguíneo del tubo digestivo,
bazo, páncreas e hígado. Toda la sangre fluye al hígado a través de la vena porta.
• CAUSAS DEL AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO ESPLÁCNICO:
El flujo aumenta hasta 8 veces o más por la actividad local, (digestión), por el parasimpatico, la
liberación de vasodilatadores y la disminución de la concentracion de O2 en la pared intestinal.
• En el ejercicio agotador, el shock circulatorio, y cuando el encéfalo y el corazón, corren peligro
por falta de sangre, el simpático provoca una vasoconstricción esplácnica intensa y disminuye
del flujo sanguíneo (hasta por horas).
‘’El flujo sanguíneo aumenta cuando uno come. Si nosotros comemos y hacemos ejercicio como
no hay flujo esplácnico se distiende y produce vomito’’.
‘’Hipoxia= acidosis’’
En presencia de shock (insuficiencia circulatoria
aguda), A la estimulación simpática, se suma la
descarga adrenérgica y la liberación de
Angiotensina II. El resultado es un potente y
selectivo efecto vasoconstrictor sobre el territorio
esplácnico. Esto determina el desvio
“autotransfusión”, de hasta un 20% de volumen
sanguíneo adicional del territorio esplácnico, a
órganos vitales (cerebro y corazon), para
mantener la vida La hipoperfusión del territorio
esplácnico conduce a hipoxia, y fenómenos de
acidificación regional.
La vasoconstricción esplácnica es el primer
mecanismo que actúa en defensa del volumen y
flujo sanguíneo, permitiendo su redistribución,
preferencialmente hacia el corazón y el cerebro.
TRANSITO Y MEZCLA DE LOS ALIMENTOS
Masticación: hay fuerza de 25 kg en los incisivos y 100 kg en los molares. Gran parte de la
masticación se debe a un reflejo masticatorio, por el bolo alimenticio en la boca.
Deglución: se divide en:
-Fase voluntaria inicia el proceso de deglución
-Fase faringea (involuntaria), paso de los alimentos de la faringe al esófago, controlado por el
centro de la deglución (bulbo y reg. inferior de la protuberancia)
-Fase esofágica, (involuntaria), tiene 2 tipos de mov: El peristaltismo 1rio, se inicia en la faringe,
y recorre la faringe en 8 a 10 seg. Si el bolo (o parte) se retiene en el esófago, se producen ondas
de peristaltismo 2rios por distensión de las paredes esofágicas. Estas ondas persisten hasta al
estómago.
Esfínter esofágico superior: zona de alta presión entre la faringe y el esófago que impide
el paso del aire hacia el tubo digestivo durante la inspiración y el reflujo del material
gástrico a la faringe.
Esfínter esofágico inferior: anillo muscular en el punto donde el esófago y el estómago se
unen. El músculo se relaja cuando pasa la comida
FUNCIONES MOTORAS DEL ESTÓMAGO:
Almacenamiento de alimentos.
Mezcla con las secreciones gástricas.
Formación de quimo, (masa pastosa).
FUNCION DE ALMACENAMIENTO: Cuando el alimento ingresa entra de forma circular, sucede
una distensión gástrica y se desencadena el reflejo vagovagal y sucede la relajación gástrica y
disminuya su tono, máximo 1.5L.
MEZCLA Y PROPULSION: Los jugos digestivos vienen de la glándula digestiva, las glándulas
gástricas se secretan cuando entran en contacto con alimento, la presencia de alimentos en la
parte superior o media genera onda peristálticas débiles, estas ondas llamadas ondas de mezcla
que son 3 x minutos, formando potenciales en espiga llamados anillos peristálticos de
constricción, al mismo tiempo sucede la retropulsión es decir el píloro se contrae
Los anillos peristálticos + retropulsión constituye el mecanismo de mezcla del estómago.
Una vez el alimento se mezcla con las secreciones gástricas se llama quimo (alimento+jugo
gástrico)
Después de 12-24 hrs el estómago inicia contracciones sostenidas que son contracciones de
hambre que duran 2 a 3m, la persona presenta dolores en la boca del estómago que son
retortijones de hambre, en los jóvenes es más intensa y en ancianos menos intensas, aumenta
cuando baja el azúcar, las contracciones llegan en un pico máximo de 4 días y luego reduce
gradualmente.
Vaciamiento gástrico: las contracciones mezclan los alimentos, Cuando la consistencia del
quimo es casi líquida, las contracciones aumentan de intensidad, y empuja varios ml de quimo
hacia el duodeno, esta acción de bombeo, ha recibido el nombre de bomba pilórica.
Regulación del vaciamiento gástrico:
El aumento del volumen alimenticio en el estómago estimula su vaciamiento.
Si el volumen duodenal de quimo es excesivo o acido, se inician reflejos nerviosos
enterogástricos del duodeno que inhiben la bomba pilórica y aumentan el tono del esfínter pilórico
reduciendo el vaciamiento gástrico. Los factores que estimulan los reflejos enterogástricos son:
La distensión del duodeno
Irritación de la mucosa.
Acidez del quimo ( si el ph <4)
Productos de degradación
Osmolaridad del quimo (quimo hipertónico e hipotónico) el quimo hipertónico llega al
intestino delgado absorbe agua por ley de osmosis causando deshidratación.
-La retroalimentación Hormonal del duodeno inhibe el vaciamiento gástrico: Las grasas en
el quimo que penetra en el duodeno, estimula la secreción de la colecistocinina (CCK), liberada
por la mucosa del yeyuno, que bloquea el aumento de la motilidad gástrica. El grado de
acidificación del quimo que llega al duodeno (pH de 4,5 o inferior) estimula la secreción de
Secretina, que inhibe el vaciamiento gástrico
CUANDO EL ALIMENTO ES DIGERIDO SE FORMA EL QUIMO Y LA BOMBA PILORICA
PERMITE SU PASO. EN CASO DE QUE EL ALIMENTO NO SE HA DIGERIDO Y EL ALIMENTO
MEDIO ACIDO PASA POR LA BOMBA Y PROVOCA EL REFLEJO ENTEROGASTRICO QUE
CONTRAE EL ESFINTER PILORICO Y SE CIERRA. OTRA FORMA MEDIANTE LA
SECRESION DE SECRETINA Y DE GRASAS.
REFLEJO DEL VÓMITO
Es involuntario, regido por el «centro del vómito» localizado en la formación reticular ascendente
del bulbo raquídeo. Se conecta con el área postrema, la ZGQ, localizada en el piso del cuarto
ventrículo (Carece de barrera hematoencefálica), por lo que recibe estímulos químicos presentes
en la sangre o en el LCR.
Reflejo del vomito: (3 pasos)
1) Estímulos iniciadores, centrales y periféricos. (a ZGQ)
2) Interpretación de estos estímulos por un centro integrador. (centro del vomito)
3) La respuesta motora que expulsa el contenido gastrointestinal.
Participan en la ZGQ: los receptores de dopamina (D2), de serotonina tipo 3 (5-HT3), y los
receptores NK1 (de Sust. P)
La mayor parte de los fármacos antieméticos ejercen su acción por bloqueo de uno o más de
estos receptores.
Participan en la ZGQ: los receptores de dopamina (D2), de serotonina tipo 3 (5-HT3), y los
receptores NK1 (de Sust. P).
La mayor parte de los fármacos antieméticos ejercen su acción por bloqueo de uno o más de
estos receptores.
Estos receptores captan el estímulo y estimulan el centro del vomito y esté enviando potencial
de acción para provocar vómito.
El centro de vómito estimula la contracción del musc. liso y esquelético.
El centro de vomito recibe estimulo del centro corticales superiores (tienen memoria,
miedo, anticipación, sensación de dolor, olor y vista) estos emitiendo potencial al centro
de vómito emitiendo el vómito, ejemplo ver algo desagradable como ver una rata.
También ingresa comida contaminada añando la mucosa intestinal enviando al N. vago
esto enviando a la zona del gatillo causando vómito. (Intoxicaciones alimentarias,
inflamación gástrica e intestinal)
Los medicamentos como quimioterapia, anestésicos y opioides van a estimular en la zona
quimiorreceptoras estimulando el centro del vómito.
Los mov. de mareos estimulan el laberinto estimulando el centro del vómito.
Se relaja el cardias para que salga el contenido gástrico, la contracción de musc liso y
esquelético.
¿CÓMO IMPEDIMOS EL CENTRO DEL VÓMITO?
Bloqueando los receptores (R. 5-HT3; R. D2; R. NK1).
Si queremos quitar el vómito bloqueamos el Receptor 5-HT3 de Serotonina.
MEDICAMENTOS:
1) Los antagonistas de los receptores 5HT3 de serotonina, tienen mayor efecto en el tratamiento
antiemético de origen gastrointestinal. (ondasetrón).
2)Los antagonistas de los receptores de dopamina (metoclopramida) son menos eficaces y
precisan de dosis altas (mayores efectos secundarios).
3)Los antagonistas selectivo de los receptores NK1 de las neurocininas son efectivos en emesis
de origen central.
MOVIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO:
-Contracciones de mezcla.
-Movimientos propulsivos.
Ambas contracciones de manera simultaneas
1)Contracciones de mezcla: (o de segmentación) la distensión por el quimo induce
contracciones concéntricas a intervalos de menos de 1 min, dependen del plexo mientérico y
mezclan alimentos con las secreciones del ID.
2) Contracciones de propulsión: El quimo es empujado por el intestino delgado por ondas
peristálticas producidas en cualquier punto, en dirección anal a una velocidad de 0.5 a 2 cm/seg,
no abarcan más de 10 centímetros.
El peristaltismo aumenta por la llegada del quimo al duodeno.
Las hormonas: gastrina, la CCK, la insulina y la serotonina, todas aumentan él peristaltismo.
Por otra parte, la secretina y el glucagón inhiben la motilidad intestinal.
¿QUÉ ES LA LEY DEL INTESTINO?
Ley del intestino: en el reflejo mientérico o reflejo peristáltico, el anillo contráctil empuja 5- 10
cm, y el intestino distal tiene la relajación receptiva en dirección anal, esto se denomina «ley del
intestino».
Acometida peristáltica: Es un peristaltismo exagerado, se produce cuando hay una irritación
intensa de la mucosa intestinal, (diarrea infecciosa), puede provocar un peristaltismo potente: la
acometida peristáltica. Esta acometida se debe al reflejo nervioso del SNA y a una potenciación
directa de los reflejos del plexo mientérico. Son potentes contracciones peristálticas que recorren
largas distancias en el intestino delgado en minutos, arrastrando su contenido hacia el colon y
liberando así el intestino delgado del contenido irritante o de una distensión excesiva.
REFLEJOS DE DEFECACIÓN
La materia fecal se contiene por la contracción tónica de:
1) el esfínter anal interno, dentro del ano
2) el esfínter anal externo, (inervado por el pudendo voluntario) que rodea el esfínter interno
Reflejos de la defecación. cuando las heces distienden la pared rectal emite señales aferentes
que se propagan por el plexo mientérico iniciando ondas peristálticas en el colon descendente,
el sigma y el recto, que impulsan las heces hacia el ano.
Cuando la onda peristáltica se acerca, el esfínter anal interno se relaja a causa de las señales
inhibidoras del plexo mientérico; si al mismo tiempo, el esfínter anal externo se relaja de forma
voluntaria, tiene lugar la defecación.
El tránsito del contenido luminal a través del intestino dura unas 36 a 48 horas El tiempo varía en
los diferentes segmentos digestivos, Es de segundos a minutos en el esófago, 30 min a 2 h en
el estómago y 1 a 4 h en el intestino delgado; el tiempo restante corresponde al tránsito a través
del colon.
REFLEJOS GASTROINTESTINALES:
Gastro cólico: La llenura del estómago, estimula la evacuación del colon.
Gastroentérico: la presencia de comida en el estómago aumenta la actividad peristáltica y mueve
el contenido al íleon. .
Reflejo Gastro ileal: le sigue al reflejo gastroentérico, abre la válvula ileocecal y pasa el contenido
al ciego.
‘’Otros reflejos autónomos que influyen en la actividad intestinal:
-Reflejo peritoneoinestinal, irritacion peritoneal, ejemplo peritonitis
-Reflejo Nefrointestinal, irritación renal
-Reflejo vesicointestinal, por irritación vesical
Inhiben el nervio mientérico causando una parálisis intestinal, en especial la irritación peritoneal.’’
FUNCIONES SECRETORAS DEL TUBO DIGESTIVO
Propiedades lubricantes y protectoras del Moco: está compuesto por agua, electrólitos y
varias glucoproteínas, es un lubricante y protector de la pared gastrointestinal.
1)es adherente y se fija a los alimentos y a otras partículas
2) su consistencia cubre la pared GI y evita el contacto real con los alimentos
3) las partículas se deslizan a lo largo del epitelio con suma facilidad
4) en IG adhiere la partículas fecales creando masas fecales
5) es muy resistente a la digestión por las enzimas GI .
6) las glucoproteínas del moco son anfóteras, amortiguan algo de ácidos o álcalis; además, el
moco suele contener cantidades moderadas de iones bicarbonato, que neutralizan los ácidos.
Secreción diaria:
-Saliva 1000ml ; ph: 6-7
-Secreción gástrica 1500ml; ph: 1-3.5
-Secreción pancreática 1000ml; ph 8-8.3
-Bilis 1000ml ph 7.8
--Secreción del intestino delgado 1800 ml ph 7.5-8
-Secreción de las glándulas de brunner 200 ml ph 8-8.9
-Secreción del intestino grueso 200ml ph: 7.5-8
-TOTAL: 6700
FUNCIONES DE LA SALIVA:
Las glándulas salivales son encargados de la secreciones
salivales
Secreción basal: 0.5 ml c/min.
1) el flujo de saliva lava y arrastra los gérmenes patógenos
y las partículas alimenticias.
2) la saliva tiene iones tiocianato y enzimas proteolíticas
(lisozima) que tienen acción bactericida.
3) la saliva contiene anticuerpos que destruyen las
bacterias bucales.
Mecanismo de secreción:
Las glándulas salivales están formadas por ácinos y conductos salivales.
Secreción salival: Se produce en dos fases: La 1ra el acino secreta ptialina/mucina e iones y
luego la 2da los conductos salivales se reabsorbe Na+ al LEC e ingresa K+ por lo que el conducto
carga una negatividad -70mV haciendo que el Cl- salgan e ingrese HCO3.
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA SECRECIÓN SALIVAL
Las glánd. salivales están controladas por señales parasimpáticas de los núcleos salivales
superior e inferior del tronco encefálico y son excitados por estimulos de la lengua y otras zonas
de la boca y la faringe por:
1)estímulos gustativos, los amargos secretan saliva 8 a 20 veces mas que la basal.
2)estímulos táctiles, los objetos lisos provocan salivación, los rugosos la inhiben.
3)Las señales nerviosas que llegan a los núcleos salivales pueden estimular o inhibir Por ej: el
olor produce salivación.
4)Hay salivación en respuesta a reflejos originados en el estómago y duodeno, cuando se
degluten alimentos irritantes, (náuseas).
Las señales parasimpáticas dilatan los vasos sanguíneos. En la salivación las células salivales
activadas secretan calicreína que actua sobre una a-globulina, para formar la bradicinina, que es
int. vasodilatadora.
SECRECIÓN ESOFÁGICA:
El esófago tiene:
-Las glándulas mucosas simples; secretan moco para la lubricar la deglución.
-Las glándulas mucosas compuestas, en el extremo superior del esófago secretan moco para
evitar la excoriación de los alimentos recién llegados.
-En el extremo gástrico (unión gastroesofágica) su moco protege la pared del esófago de la
digestión por los jugos gástricos ácidos que a menudo refluyen desde el estómago.
El esfínter esofágico inferior impide que el contenido gástrico vuelva.
SECRESIÓN GÁSTRICA- ESTÓMAGO
El estómago se divide en fondo cuerpo, antro y al final del antro tenemos el píloro.
Glándulas:
1) Glándulas gástricas u oxinticas: En el fondo y cuerpo, tenemos celulas parietales y celulas
principales. Las ce. parietales secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. Las ce. principales
secretan pepsinógeno.
2)Glandulas mucosas- pilóricas: Estan en el antro del estómago secretan moco, las hormonas
gastrina y somatostatina.
En la secreción gástrica hay 2 tipos de glándulas importantes:
GLÁNDULAS OXÍNTICAS (o gástricas) 80% del estgo, están en el cuerpo y fondo gástrico. Una
glándula oxíntica tipica secreta y tiene las sgtes celulas:
1) Ce. mucosas. Secretan moco. Las superficiales producen moco viscoso y las del cuello un
moco fluido.
2) las células pépticas (o principales), Secretan pepsinógeno. Cuando se pone en contacto con
el ac. clorhidrico se forma la pepsina.
3) las células parietales (u oxínticas), secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.
4) -Ce. Enteromacromafin like. Secretan histamina que estimula las celulas oxinticas.
GLÁNDULAS PILÓRICAS son el 20 % situados en el antro gástrico, secretan:
-Moco para la protección de la mucosa pilórica.
-Secretan Gastrina, que va a la sangre y estimula la ce. oxintica estimulando el ac clorhídrico,
formada por las celulas G, en respuesta a los alimentos proteicos que llegan al antro.
-Somatostatina liberada de las células D, inhibidor de la secreción gástrica.
BARRERA MUCOSA GÁSTRICA
Los fosfolípidos de la membrana celular por la fosfolipasa A2 se convierten en ácido
araquidónico, este ácido araquidónico mediante la COX-1 forma prostaglandinas protectoras
(protección gastrointestinal y renal) y tromboxano (agregación plaquetaria). Mediante la COX-2
forma prostaglandinas pro-inflamatorias que dan dolor, inflamación y fiebre.
Los (AINE) inhiben la enzima (COX) que evita la transformación de ácido araquidónico en
prostaglandinas. La COX-1 está presente en la mayoría de los tejidos, mucosa gástrica y
plaquetas. La COX-2 es inducida por lesión en tejidos como el endotelio vascular o las
articulaciones (en la inflamación).
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 2 (cox-
2) presente en el tejido lesionado (PG inflamatoria), impidiendo la inflamación.
Pero actúan también inhibiendo la ciclooxigenasa 1 (cox-1) que sintetiza PG fisiológica en el
estómago, provocando la No formación de moco fisiológico (y bicarbonato) por tanto aparición
de lesiones y ulceras en la mucosa gástrica.
ESTIMULACIÓN SECRESIÓN GÁSTRICA:
Por la gastrina, histamina y acetilcolina, estimulan las células oxínticas.
Para curar ulceras se inhibe la histamina para que deje de estimular la bomba de protones
''Antihistamínicos''.
Inhibidores de la bomba H como omeprazol etc., inhiben la secreción de ác. clorhídrico''
Histamina: Es el estimulante más importante de la secreción ácida. La histamina es liberada por
las células enterocromafín-like (ECL ) y estimúla los R H-2 (de histamina) de la célula parietal.
Los antagonistas de los receptores H-2 inhiben la secreción ácida gástrica al bloquear a los
receptores H-2 de la célula parietal.
La somatostatina inhibe la secreción de la gastrina, y las secreciones gástricas, la motilidad del
tracto digestivo y el flujo sanguíneo esplácnico.
FACTOR INTRÍNSECO:
El factor intrínseca permite la absorción de la vitamina B12.
La deficiencia de B12 causa una anemia megaloblástica por falta de B12, y una anemia
perniciosa por falta de factor intrínseco.
La gastrina hormona polipeptídica segregada por las glánd. del antro del estómago y por las
fibras peptidérgicas del nervio vago; estimula: la secreción de HCl, las funciones motoras del
cuerpo gástrico, la producción de pepsinógeno, y factor intrinseco. La secreción de gastrina es
estimulada por la distensión antral, la estimulación vagal y la existencia de proteínas
semidigeridas, además de otros estimulos, como el alcohol o la cafeína. La secreción de gastrina
es máxima a pH 5-7 y mínima a pH de 1.
FASES DE LA SECRESIÓN GÁSTRICA:
La secreción gástrica se sucede en tres fases:
• FASE CEFÁLICA. Antes ingerir los alimentos, Se debe a la visión, olor, tacto o gusto de
los alimentos; a mayor apetito, mayor estimulación. Las señales se originan en la corteza
o en los centros del apetito del hipotálamo y van por los nervios vagos al estómago.
Aporta el 20% de la secreción gástrica .
• FASE GÁSTRICA. Cuando los alimentos penetran en el estómago, excitan:
1) los reflejos vagovagales (relajación receptiva del Estgo para acomodar la comida en el fundus
2) los reflejos entéricos locales (previenen que el contenido gástrico salga antes de ser quimo)
3) La estimulación de la gastrina.
• todo ello estimula la secreción gástrica por horas, (70% de la secr. gástrica equivale a
1500 ml) mientras los alimentos estan en el estómago.
• FASE INTESTINAL. La presencia de alimentos en el duodeno(10%), determina la
secreción de cierta cantidad de jugo gástrico, en parte a la gastrina liberada y otros
estimulos análogos
Inhibición de la secreción gástrica por los factores intestinales
Los factores que inhiben la secreción gástrica son:
1) La presencia de alimentos (distensión) en el intestino delgado inhibe la motilidad y secreción
gástrica (reflejo enterogástrico).
2) La presencia en el duodeno de ácido, grasas, degradación de las proteinas, líquidos hipo e
hiperosmóticos o de factores irritativos provoca la liberación de la secretina, que inhibe la
secreción gástrica y la motilidad.
• Otras 3 hormonas: el péptido inhibidor gástrico GIP, polipéptido intestinal vasoactivo y
somatostatina tienen efectos inhibidores gastricos.
• La secrecion gástrica durante el “periodo interdigestivo”, es escasa o nula y las células
oxinticas secretan escasos ml/hr. de moco, escasa pepsina y casi nada de ácido.
SECRECIÓN PANCREATICA
Fisiológicamente se divide en dos tipos:
Páncreas endocrino
-Páncreas exocrino
1.Páncreas Endocrino: Gracias a los islotes de Langerhans formadas por células alfa, beta y
delta, que secretan principalmente Insulina y Glucagón.
2. Páncreas Exocrino: Gracias a acinos pancreáticos y conductos que secretan jugos digestivos
y bicarbonato.
En respuesta a la presencia de quimo en la porción alta del ID, el páncreas, secreta
enzimas(p/digerir) y bicarbonato Na (para neutralizar el HCl). Las Enzimas digestivas más
importantes son:
• La tripsina y la quimotripsina degradan las proteínas completas o semidigeridas a
péptidos aunque sin llegar a liberar aminoácidos
• la carboxipolipeptidasa fracciona algunos péptidos en sus aminoácidos individuales,
completando así la digestión de las proteínas
• la amilasa pancreática digiere los hidratos de carbono (hidroliza los almidones,
glucógeno) hasta formar disacáridos y algunos trisacáridos.
• Las enzimas principales para la digestión de las grasas son:
1) la lipasa pancreática, hidroliza las grasas neutras hasta á[Link] y monoglicéridos
2) la colesterol esterasa, que hidroliza los ésteres de colesterol
3) la fosfolipasa, que separa los ácidos grasos de los fosfolípidos.
‘’La tripsina y quimiotripsina digieren proteína y lipasa las grasas, el conducto pancreático y biliar
forman el esfínter y la comida pasa y el esfínter se relaja y la secreción pancreática sale para
digerir proteínas grasa y la bilis sale, si se tapa el esfínter se sigue secretando la lipasa tripsina
y quimiotripsina comenzando a digiriendo las células a si misma formando una pancreatitis, el
esfínter se cierra por un cálculo y comienza a hincharse el páncreas se consume a sí mismo.
Si tenemos un cálculo, se tranca el esfínter de odi y la bilis y secreción pancreática no pasa y
comienza a digerirse la pared del conducto causando una pancreatitis.’’
REGULACION DE SECRECION PANCREATICA
La secreción pancreática se regula por 3 estímulos básicos combinados:
1. La acetilcolina, liberada por el parasimpático y otros nervios colinérgicos.
2. La colecistocinina (CCK), secretada por la mucosa duodenal y la primera porcion del
yeyuno, cuando los alimentos entran al ID.
3. La secretina, segregada por la misma mucosa duodenal y yeyunal con los alimentos
ácidos estimula la secreción líquido y de bicarbonato sódico.
Inhibición: La secreción pancreática es inhibida por el ayuno. Si la persona tiene tapado el
conducto biliar se comienza a digerirse a si mismo y quema en el Px, dándole ayuno porque la
alimentación va a estimular la secreción biliar y pancreática, se mete una sonda para absorber
todo, un lavaje y que haya un ayuno como tratamiento básico de una pancreatitis.
Fases de secreción pancreática:
1. En la fase cefálica por señales encefalicas se libera acetilcolina(vago) y se secreta 20%
de [Link]áticas pero el agua y electrólitos es escasa.
2. En la fase gástrica la estimulación nerviosa añade 5 a 10 % de las enzimas secretadas
después de una comida. Sigue la falta de secreción de liquido
3. En la fase intestinal Cuando el alimento entra en el ID, la secreción pancreática es copiosa
(75%), en respuesta a la secretina, (ayudada por la colecistocinina) la secretina estimula
la secreción de grandes cantidades de liquido y bicarbonato
Colecistoquinina (CCK) funciones: Provoca la contracción de la vesícula biliar, (excreción de
bilis al duodeno); Estimula la secreción de ácido clorhídrico en el estómago; y estimula
la secreción pancréatica de enzimas
Secretina funciones: hace que el páncreas segregue un jugo digestivo rico en bicarbonato y
bajo en enzimas. Ademas estimula al estómago la producion de pepsinógeno, y estimula al
hígado la produccion de secreción de la bilis con más agua y bicarbonato.
SECRECIÓN DE BILIS POR EL HIGADO- FUNCIONES DE LA VIA BILIAR
La secreción de bilis es entre 600 y 1000 ml/dia. La bilis cumple dos funciones importantes:
1) desempeña un papel en la digestión y absorción de las grasas, porque los ácidos biliares:
Ayudan a emulsionar las grasas a diminutas particulas que son digeridas por las lipasas
pancreáticas.
Ayudan a la absorción de los productos finales de la digestión de las grasas a través de
la membrana mucosa intestinal.
2) por la bilis se excretan varios productos de desecho procedentes de la sangre: la bilirrubina,
un producto final de la destrucción de la Hb, y el exceso de colesterol.
Gotas de emulsion la lipasa no le hace nada, pero con las sales biliares la convierte en micelas
actuando la lipasa conviertiendo en aciddos grasos y monogliceridos
ALMACENAMIENTO Y CONCENTRACION DE LA BILIS EN LA VESÍCULA BILIAR:
La capacidad máxima de la vesícula biliar es 30 a 60 ml. Pero se almacena en ella alrededor de
450 ml (concentrada) producida en 12 hr, al absorberse agua, sodio, cloruro y electrólitos y
concentrar las sales biliares, el colesterol, la lecitina, la bilirrubina
La bilis se concentra a 5 veces aunque en ocasiones alcance un máximo de 20.
las sustancias secretadas en mayor cantidad por la bilis son, con mucho, las sales biliares, que
representan alrededor de la mitad de sus solutos totales
VACIAMIENTO VESICULAR.
FUNCIÓN ESTIMULADORA DE LA COLECISTOCININA. El estímulo más potente, para las
contracciones vesiculares es la hormona colecistocinina, que se segrega por las células de la
mucosa duodenal por la entrada de alimentos grasos en el duodeno, 30 min después de una
comida.
Las fibras nerviosas vagales y del sistema nervioso entérico intestinal, estimulan, en menor
medida, las contracciones vesiculares.
Si la comida carece de grasa, la vesícula apenas se vacía, pero si existen grandes cantidades
de grasa, la vesícula suele evacuarse por completo en 1 hora.
Acción de la CCK: los alimentos son digeridos y el quimo sale al duodeno, la cck se ve estimulada
y estimula la contracción de la vesícula para que las grasas se conviertan en pequeña partículas.
La CCK: Estimula la contracción de la vesícula biliar, la secreción acinar del páncreas, en es
estomago el vaciamiento reducido, en el esfínter de oddi la relajación.
ABSORCION Y SECRESION EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL
Normalmente en el ID hay absorción y secreción de agua y electrólitos, cada día un adulto ingiere
aprox. 2 L de líquido, a ésto hay que añadirle el agua (aprox. de 7 L) de la saliva, la secreción
gástrica, pancreática y hepática, haciendo un total de 9 a 10 L que pasan al intestino delgado
cada día.
La absorción tiene lugar mayormente en el yeyuno (3 a 5 L), e íleon(2L). Al colon llega aprox. 1
a 2 L se absorve, y sólo se excreta 100 a 200 mL en heces. La absorción es normalmente mayor
que la secreción. Cambios en la absorción o estimulos de la secreción, o ambos mecanismos a
la vez, originan diarrea.
FACTORES QUE AUMENTAN LA ABSORCIÓN Y REDUCEN LA SECRECIÓN
Neuropéptido Y. Se considera el principal agente proabsorción o antisecreción liberado
por las terminaciones nerviosas entéricas. Noradrenalina, actúa sobre los receptores
Alfa2 y reduce la secreción de las criptas.
Angiotensina II, promueve la absorción por la vía de la liberación de las catecolaminas
de las suprarrenales y los [Link]áticos.
Aldosterona, Acelera la absorción en el colon e incrementa la conducción del sodio de
la membrana mucosa.
Glucocorticoides. Estimulan la absorción, tanto en el intestino delgado como en el colon,
son también antisecretores; inducen la síntesis de la lipomodulina, una proteína
intracelular que inhibe la acción de la fosfolipasa A2, y suprime la liberación del precursor
eicosanoide, el ácido araquidónico de la membrana celular.
FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECIÓN
La secreción es un mecanismo de defensa cuando el epitelio intestinal esta dañado, o irritado.
Estimulan la secresion: toxinas bacterianas, neurotransmisores y sustancias liberadas de GB,
mastocitos (cé.cebadas), céls enteroendocrinas y enterocitos dañados.
Provocan secresion: Las Enterotoxinas del V.cólera, la E. coli enterotoxigénica, la Yersinia
enterocolítica. Otros organismos como virus y Shigella que invaden y dañan el epitelio intestinal.
La serotonina, la acetilcolina, el péptido intest. vasoactivo (VIP)
El daño de la célula epitelial activa la via del ácido araquidónico, y vía cicloxigenasa libera
prostaglandina E2, la cual induce secreción intestinal, y moco.
La histamina (alergia alimentaria) secretada por los mastocitos, actúa a través de receptores
sobre los nervios entéricos
MAYOR SECRECION PROVOCA DIARREA YA QUE POR LEY DE OSMOSIS HAY MAS
ELECTROLITOS Y SE ABSORBE MMAS AGUA
SECRECIÓN EN LAS VELLOSIDADES INTESTINALES
Las vellosidades (proyección de la mucosa en forma de dedos de guante), está recubierta por
enterocitos (cels absortivas) que tienen un "borde en cepillo” o microvellosidades.
En la base de las vellosidades están las criptas de Lieberkühn, que producen continuamente
enterocitos inmaduros (células cuboideas c/función secretoria) estos maduran al migrar al apice,
hasta alcanzar su capacidad de producción de enzimas digestivas especializadas y transportar
los nutrientes (funcion absortiva).
Las células caducas son expulsadas al lumen intestinal, en un período de 3 días hay una
renovación constante del epitelio intest. En la diarrea, la vellosidad disminuye, mientras que la
producción de células en las criptas aumenta en un intento de mantener la integridad de la pared
epitelial.
En las criptas de Lieberkühn las células se dividen continuamente para formar células nuevas
que emigran hacia la superficie luminal del intestino. Estas celulas inmaduras, segregan
pequeñas cantidades de Cl, (que inmediatamente acopla Na), de HCO3, K y agua hacia la luz
intestinal, que se reabsorbe de inmediato por las células maduras distales de la vellocidad.
Celulas formadas en las kriptas y su funcion:
Los enterocitos, absorben, liberan enzimas digestivas y digieren.
Las células caliciformes producen moco que protege la superficie epitelial libre.
Las células de Paneth Liberan enzimas y controlan la flora bacteriana saprofita.
Las células enteroendocrinas liberan hormonas intestinales: secretina, CCK, péptido
inhibidor gástrico y motilina.
Las células M son presentadoras de antigenos, a las céls del Sist. inmune intest.
BACTERIAS SAPROFITAS
Actividad bacteriana forma vitaminas K, B12, tiamina, riboflavina y diversos gases anhidridos
carbonicos, el H y metano.
FLORA HUMANA NORMAL DEL TGI
La flora humana normal es el conjunto de gérmenes que conviven con el huésped en estado
normal, sin causar enfermedad.
Las bacterias saprofitas colonizan el intestino sobre la mucosa intestinal.
Importancia de la flora normal: representa un mecanismo de defensa del huésped. Contribuye
al desarrollo de la respuesta inmunológica, e Impiden (se interponen) que las bacterias
patogenas colonizen o dañen la mucosa. Los gérmenes para iniciar la infección deben, competir
con la flora saprofita por factores tales como receptores celulares y nutrientes.
DIGESTION Y ABSORCION EL EN TUVO DIGESTIVO:
1. Digestión de los hidratos de carbono
Hidratos de carbono del alimento: hay 3 fuentes importantes: la sacarosa, la lactosa, y los
almidones
Digestión de los H. de carbono: en la saliva, la amilasa salibal o ptialina (parótidas) hidroliza a un
pH de 7 el almidón en maltosa, y otros polímeros de glucosa. La digestión continúa, en el cuerpo
gástrico por la misma enzima, hasta que el pH desciende por debajo de 4.0, hasta ese momento
30 a 40% del almidón esta hidrolizado a maltosa.
La mayoria de los H de Carbono son digeridos por la amilasa pancreatica, en el intestino delgado.
Los enterocitos de las microvellosidades del ID tienen 4 enzimas, lactasa, sacarosa, maltasa y
a-dextrinasa. Los productos finales son molec. principalmente glucosa, que se absorben en el
ID.
La glucosa se transporta básicamente por un mecanismo de Cotransporte con el transporte
activo de sodio, (tanto el sodio como la glucosa se transportan juntos hasta el interior
de la célula).
[Link]ón de las proteínas: En el estómago la pepsina inicia con 10 a 20 % de la digestión
proteica, a un pH ácido de 2.0 a 3.0, en el duodeno y yeyuno, las enzimas pancreáticas: tripsina,
quimiotripsina, carboxipolipeptidasa y proelastasa, digieren la mayor parte de las proteinas.
• Las digestion forma dipéptidos, tripéptidos o incluso moléculas algo mayores. La digestión
de los péptidos por las peptidasas de los enterocitos de las vellosidades del ID, es el paso
final de la digestión de las proteínas
• A continuación pasan a la sangre por el lado opuesto del enterocito. Más del 99 % de los
productos finales de la digestión de las proteínas absorbidas son aminoácidos; es rara la
absorción de péptidos (que pueden producir, graves reacciones alérgicas)
• Los aminoácidos son absorbidos por cotransporte con el sodio, y otros
por difusión facilitada.
[Link]ón de las grasas: La lipasa lingual, (secr por glándulas linguales) digiere menos del 10%
de triglicéridos en el estómago, el resto se digiere en el intestino delgado. La bilis no tiene
enzimas, pero sus sales biliares y especialmente lecitina emulsiónan las grasas, reduciendo los
diámetros de los gló[Link] grasa a menos de 1 um
• La emulsión mas la agitación en el intestino delgado, aumenta la superficie total expuesta
hasta mil veces mas, esto permite que la lipasa pancreatica que es hidrosoluble, ataque
a los glóbulos de grasa en sus superficies.
