KAREN ACEVEDO

Ginecología

&

Obstetricia
 ÍNDICE KAREN ACEVEDO

Propedéutica obstétrica ……………………………………………………………….…………… 3-10

Placenta y líquido amniótico …………………………………………….…………………… 11-19
Trabajo de parto ……………………………………………………………….…………………….………….. 20-30
Cardiopatía y embrazo …………………………………………….………………………………… 31-40
Síndrome de ovario poliquístico …………………………………………….…………… 41-48
Hemorragias de la primera mitad …………………………………………………… 49-61
Enfermedad trofoblástica ……………………………………………………………………….. 62-66
Puerperio ……………………………………………………………….……………………………………………….. 67-73
Ruptura prematura de membranas ………………………………………………… 74-82
Embarazo múltiple ………………………………………………………….…………………….………….. 83-90
Preeclampsia-eclampsia ………………………………..………………………………………….. 91-105
Hemorragias de la segunda mitad ………………………………………………… 106-114
Citología y cáncer cervicouterino …………………………………………………… 115-122
Mama ………………………………………………………………………….……………………………………………….. 123-131
Diabetes y embarazo ……………….………………………..………………………………………….. 132-142
Endometriosis …………………………………………………………….…………………….……………….. 143-150
Sufrimiento fetal …………………………………………………………….…………………….………….. 151-159
Ciclo menstrual ………………………………….………………………….…………………….………….. 160-170
Infecciones de transmisión sexual …………………..…………………………… 171-178
Operación cesárea …………….………………………………………….…………………….………….. 179-186
Hiperplasia de endometrio-Cáncer de endometrio ………… 187-199
Muerte fetal ……………………………………………………………….…………………….……………….. 200-206
Isoinmunización materno-fetal ………………………………………………………… 207-216
Analgesia en obstetricia …………….…………………………….…………………….………….. 217-221
Prevención de la hemorragia obstétrica ………………………………… 222-231
Trastornos de la estática pélvica ……………………………………………………… 232-237
Enfermedad inflamatoria pélvica ………………………………………….………… 238-245
Menopausia y climaterio …………….…………………………….…………………….………….. 246-254
Anticoncepción …………………………………………………………….…………………….……………….. 255-265
COVID y embarazo ……………………………….…………….…………………….……………….. 266-276
2
Patología Benigna ………………………………….….…………….…………………….……………….. 277-293
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Diagnóstico de embarazo – propedeútica

obstétrica
Embarazo normal: es el estado fisiológico de la mujer que se inicia con la fecundación y termina
con el parto y el nacimiento del producto a término

à Niveles de diagnóstico gestacional

1. Presunción
2. Probabilidad
3. Certeza

SIGNOS DE PRESUNCIÓN

• Cese de la menstruación: amenorrea secundaria >90 días, el retardo es un dato importante

en pacientes que son muy regulares, en las pacientes irregulares no es un dato de
relevancia
• Cambios mamarios: aumento de tamaño, mayor sensibilidad, cambios de coloración de
areola y pezón
• Congestión vaginal: mayor vascularidad a nivel del piso pélvico y vagina
• Cambios cutáneos: estrías, “línea morena”, coloración en axilas e ingles
• Náusea: predominio matutino
• Irritabilidad vesical: por aumento de vascularidad del útero
• Fatiga: las pacientes se están durmiendo
• Percepción de movimientos fetales: “pseudociesis gravídica”

CAMBIOS MAMARIOS

• Hipersensibilidad mamaria
• Pigmentación de la areola y del pezón
• Aumento de volumen mamario (300 g)
• Tubérculos de Montgomery
• Red venosa colateral de Haller

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Congestión vaginal - flujo tansparente sin dolor

Signo de chadwick: color púrpura de la vagina

SIGNOS DE PROBABILIDAD

• Agrandamiento abdominal
• Cambios uterinos
• Cambios cervicales: cambios en consistencia del cérvix y del istmo
• Palpación del feto
• Contracciones de Braxton Hicks

• Signo de Hegar: cambios en consistencia del istmo (porción entre el

cuerpo y el cuello), se trata de mover el cuerpo del útero, si es posible
hacerlo la paciente está embarazada, si esta zona no está ablandecida
el cuerpo y el cérvix se movería como una sola unidad
• Signo de Piskacek: irregularidad en el fondo de saco en el área donde
está implantado el embrión
• Signo de Noble Budin: fondo de saco se acorta por abombamiento del cuerpo del útero
• Signo Oslander: pulsación de arteria uterina porque se hace más gruesa, hay mayor
cantidad de circulación y se percibe a través del tacto vaginal

SIGNOS DE CERTEZA

• Comprobación de la FC fetal (120-160 lpm)

• Apreciación de movimientos fetales por el examinador
• Observación del feto (estudio de gabinete)
à Se mide el diámetro biparietal (ventrículos) y se puede saber la edad gestacional

Siempre debe observarse un saco gestacional de 5 mm de diámetro en promedio (5SDG)

• Debe observarse un saco vitelino en cada saco gestacional mayor de 10 mm
• En todo saco gestacional mayor de 18 mm debe observarse un embrión
• Un embrión con longitud cefalocaudal >5mm siempre debe presentar actividad cardiaca

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• La FC del feto se puede escuchar a las 18-20 semanas con el

estetoscopio de Pinard, con doppler a las 12 incluso hasta 10
semanas dependiendo del panículo adiposo de la paciente

SIGNOS SUBJETIVOS

• Retraso menstrual
• Náusea y vómito
• Trastornos vesicales
• Distensión abdominal
• Movimientos fetales
• Fatiga
• Pigmentación de la piel y estrías abdominales
• Trastornos digestivos
• Leucorrea

SIGNOS OBJETIVOS

à Cambios en
• Vulva
• Cérvix
• Vagina
• Útero
• Mamas
• Movimientos fetales
• FC fetal
• Visualización del feto

CÁLCULO DE LA EDAD GESTACIONAL

à Duración del embarazo

• 280 días
• 40 semanas
• 10 meses lunares
Mes lunar: mes de 28 días

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CÁLCULO FECHA PROBABLE DE PARTO (FPP)

Regla de Naegele
• FUM + 7 – 3 meses + 1 año

Regla de Wahl
• FUM – 3 meses + 1 año + 10 días

Regla de pinard
• FUM – 3 meses + 1 año + 10 días

La más utilizada es la de Naegele, a pesar de que ninguna toma en cuenta el día más probable
de concepción

CÁLCULO DE EDAD GESTACIONAL

à Se puede hacer mediante el fondo uterino, el rango de error puede variar dependiendo la
cantidad de panículo adiposo; la sínfisis del pubis y la cicatriz umbilical son buenas referencias

Regla de Alfehld
• AFU en cms (fondo
uterino) + 4/4
Regla de Mc Donald
• AFU en cms x2/7
Las 38 semanas está más arriba que las 40 porque el bebé se encaja, desciende ligeramente

CÁLCULO DEL PESO DEL FETO

à Si una paciente va a poder tener un parto se deben tomar en cuenta 3 cosas: que se quiere
pasar (el tamaño), capacidad por donde va a pasar y cómo va a pasar el bebé

Regla de Johnson Tosach

• FU – (11/12)x155
o Ejemplo: 31 cm de fondo uterino, si el producto está encajado decicimos 11 o 12,
si está encajado escojemos el número más pequeño, en este caso sería 11 que nos
da 20 y se multiplica por 155 que nos da 3,100
• FU – 2x100
• FU x perímetro abdominal
à Peso estimado con un margen de error de +/- de 200 gramos

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MANIOBRAS DE LEOPOLD

4 maniobras que nos permite saber como está acomodado el feto en la pelvis

• Presentación: Parte del producto que se aboca al estrecho superior de

la pelvis, que la llena y es capaz de desencadenar el trabajo de parto
o Cefálica o pélvica
• Situación fetal: hace referencia a la relación que existe entre el eje longitudinal del
feto con el eje propio de la madre
o Longitudinal, transverso y oblicuo
• Posición: relación que guarda el dorso del producto con el lado izquierdo o derecho
materno
o Dorso derecho o dorso izquierdo
• Actitud: relación intrínseca entre las diferentes partes del cuerpo del feto
o Posición fetal, está en bolita, se pierde cuando el feto extiende las
piernas
• Variedad de posición: relación que guarda el punto toconómico de la
presentación con el lado izquiero o derecho, anterior o posterior de la
madre
• Punto toconómico: punto de referencia de la presenciación fetal elegido
convencionalmente y que sirve para establecer su ubicación en la pelvis. Este punto
efectúa el mecanismo de trabajo de parto

1. Se delimita con las manos el fondo uterino, lo que nos contesta la

presentación del producto
2. Manos a los lados, se sigue de arriba hasta abajo se busca el dorso del
feto
3. Se busca que tan encagada está la cabeza, si se mueve mucho indica que la
cabeza está libre y si no se mueve mucho quiere decir que ya está encajada
4. Orientación a los pies de la paciente, se recorre las manos por los lados y se
siente si el feto tiene la cabecita en flexión o extensión

à Las medidas más pequeñas de la cabeza del bebé serían los diámetros
• Suboccipitobregmático 9.5
Primer movimiento para que el feto pueda salir es flexionar la cabeza

Las estructuras que nos orientan para saber como está la cabecita del bebé son la
fontanela anterior (bregma), fontanela posterior (lambda) y la sutura sagital

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VARIEDAD DE POSICIÓN DE LA PRESENTACIÓN

CEFÁLICA

• El punto toconómico es el occipital

• Los bebés nacen viendo hacia abajo, hacia las pompas de la mamá
y el bebé tiene que rotar la cabeza para poder acomodarse de
occipito anterior

BORRAMIENTO Y DILATACIÓN

• El cuello se debe ir abriendo y se debe ir haciendo cada vez más cortito

• El efecto del borramiento es el acortamiento en la longitud del cuello, lo
normal es de 2-3 cm, lo cual debe hacerse más pequeño por ejemplo a 1 cm
nos indicaría que se ha borrado 50%

La pelvis tiene 3 estrechos: superior, medio e inferior las cuales son las diferentes alturas por
donde va a pasar la cabecita del bebé, estos 3 planos están contenidos en los planos de Hodge

PLANOS DE HODGE
Referencias anatómicas que nos sirven para saber que tanto va descendiendo la cabecita
del bebé a través de la pelvis
• 1er plano: línea imaginaria entre el promontorio y el borde superior de la sínfisis
del pubis
• 2do plano: línea paralela a la anterior y pasa por el borde inferior del pubis
• 3er plano: paralela a las 2 anteriores y pasa por las espinas ciáticas
• 4to plano: paralela a las 3 anterior y pasa por la punta del cóccix

PLANOS DE LEE

• Estación 0: espinas ciáticas

La pelvis tiene diferentes ángulos y curvaturas

• Estrecho superior: diámetro entre pubis y sacro para saber si pasa o
no el bebé
• Estrecho medio: el punto más importante es la longitud que hay a nivel
de las espinas ciáticas, espacio más pequeño por donde pasa el bebé y debe tener
al menos 10 cm o si no el bebé no va a pasar. Diámetro interespinoso

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• Estrecho inferior: diferentes diámetros como el anteroposterior, transverso y sagital

posterior

CONTRACCIONES

• Frecuencia
• Duración
• Tono basal
• Intensidad
• Esfuerzo de pujo

Formación del segmento

Anillo de contracción
Formas de medir la contractilidad
Prensa abdominal

NOTAS:
• Eutocia: todo lo normal en un trabajo de parto
• Distocia: todo lo que interfiera con el desarrollo de mecanismo de trabajo de parto normal
• Sinclitismo: suturas simétricas con las espinas ciáticas, ansinclitismo es asimétrico, puede
rotar hacia la pubis de la mamá mostrando el parietal posterior pero si rota hacia el sacro
muestra el parietal anterior
• El asinclitismo posterior es el que favorece el trabajo de parto
• Cabeza hacia arriba à se toca parietal posterior rotación posterior
• Cabeza hacia abajo à se toca parietal anterior y se considera rotación anterior

Para tener un trabajo de parto efectivo se necesitan 3 contracciones en 10 minutos,

cada una de 200 segundos “ideal” junto con un periodo refractario donde no puede
haber contracciones.
àEl tono se va a definir como la fuerza de contracción de un músculo en reposo,
la fuerza del útero que tiene “normal” es de 8 mmHg y para que una contracción
sea efectiva y se logre el borramiento y la dilatación necesita subir 10 veces,
entonces va a llegar a 80, cuando se sube a 30 la contracción es palpable, a 40 le
empieza a doler a la paciente (comienza proceso de hipoxia) y a 80 es un dolor muy
intenso el que tiene la paciente. Después viene una relajación y en el periodo

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refractario no se puede contraer, ya que si se suman contracción el bebé se va a encontrar en
una falta de oxígeno muy grave
• Fase de dilatación y borramiento es la primera fase del trabajo de parto

Para que una contracción logre borrar y dilatar el cuello se necesita que ocurra el triple
gradiente descendiente
• Dirección à del fondo hacia abajo
• Duración à 200s
• Intensidad
El útero se contrae 1cm por segundo, al bebé se le va cortando de poco a poco el oxígeno y
cuando se entra en fase de relajación la contracción se quita completa y garantiza la re-
oxigenación
• En la semana 28 o alrededor de esta semana ocurren la mayoría de las desgracias en
obstetricia ya que aparecen las contracciones que son incoordinadas, indoloras y son poco
molestas “Braxton Hicks”, las cuales tienen como finalidad que el feto se empiece a
acomodar, la mayoría vienen sentados por una ley física que es la de Peugot el continente
es el útero, lo más grande es el fondo y la cabeza del bebé, con estas contracciones pasa
de pélvico a cefálico. Además en la zona de transición de músculo uterino y cérvix que
se llama istmo, es una zona de músculo grueso y resistente, las contracciones lo que van
a hacer es cambiar la zona del istmo por una zona que vamos a llamar “segmento uterino”
que es una zona más ancha y más delgada, lo va a hacer para cuando venga el proceso
de borramiento y dilatación las fibras del cérvix se guarden en el segmento (hacia arriba)
y eso facilita que se pueda tener una buena dilatación, buen borramiento y se
facilite el descenso de la cabeza del bebé. El bebé una vez que entra en la
pelvis de la mamá, en los diámetros transverso mayor de la pelvis o en el
oblicuo, una vez que entra flexiona la cabeza sobre el tórax para hacer el
diámetro más pequeño, lo que hace que lo flexione es la contracción que se
transmite por toda la columna del bebé.

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 Placenta y líquido amni ótico
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PLACENTA INVASORA

“El embarazo conlleva riesgo de abortar, tener un trastorno en la inserción placentaria, desarrollar
preeclampsia o restricción en el crecimiento intrauterino o bien una neoplasia maligna como el
coriocarcinoma”
• La placenta es un órgano metabólico muy activo, su principal función
es la hematosis que es el intercambio de oxígeno y CO2, y se lleva a
cabo en el espacio intervelloso donde también hay un intercambio
importante de nutrientes, agua, electrolitos, hormonas, proteínas,
lípidos y grasas
• La placenta también tiene vías metabolicas que caracterizan y
favorecen la realización de progesterona (hormona del embarazo) y
estrógenos

FISIOLOGiA DE LA PLACENTA Y EL LiQUIDO AMNIoTICO

FORMACIÓN DE LA PLACENTA

• La placenta se forma del trofoblasto

à Primer trimestre:
• Trofoblasto
• Primera oleada semana 10-12
• Corion frondoso
• Decidua basal
à Segundo trimestre
• 2ª oleada de invasión trofoblástica
• Trofoblasto que es altamente invasora (puede convertirse en coriocarcinoma), vaso de
resistencia a vaso de capacitancia
• Proliferación de vellosidades
• Migración placentaria, fenómeno que depende de la angiogénesis y secundariamente de
la vasculogénesis

ANATOMÍA DE LA PLACENTA

• Forma: discoide
• Espesor: 1-3 cm

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• Relación con las membranas coriomnióticas

• Inserción del cordón umbilical
• Cotiledones en cara materna, estos se asientan sobre la superficie del útero mediante la
desidua
• Superficies, son los que tienen intercambio entre feto y mamá

FUNCIONES PLACENTARIAS

à Función respiratoria
• Superficie de intercambio: por rica red vascular que se da a través de la angiogénesis y
vasculogénesis
• Volumen residual espacio intervelloso: reserva de O2 (permite al feto adecuado
crecimiento), el espacio intervelloso es la zona funcional de la placenta
• Circulación fetal
• Circulación materna
à Función metabólica
• Transporte de:
o Glucosa (GLUT 1 Y 3)
o Aminoácidos (difusión facilitada)
o Ácidos grasos y gliceroles (difusión simple)
o Oligoelementos (transporte activo)
• Producción de glucógeno, colesterol y ácidos grasos
à Función endócrina
• Producción de
o Progesterona y estrógenos (unidad feto-materna o feto-placentaria)
o hCG: tiene dos fracciones bioquímicas la alfa y la beta, la beta es muy específica
y la que nos sirve para saber si hay embarazo y que está en relación directa con
la actividad trofoblástica metabólica
o Lactógeno placentario
o Tirotropina coriónica humana
o Corticotropina coriónica humana
à Función de barrera
• Barrera placentaria (histológicamente son 4)
o Sincitotrofoblasto
o Citotrofoblasto
o Tejido conjuntivo de la vellosidad coriónica
o Endotelio de capilares fetales
• Disminuye su espesor en el tercer trimestre, al inicio es gruesa sobre todo en el segundo
trimestre

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IMPLICACIONES CLÍNICAS

• Alteración en la invasión: invade más allá de lo que biológicamente está pre-determinado,

por la decidua se conecta con el miometrio y respeta siempre la superficie, sin embargo,
en condiciones patológicas se puede convertir en invasora que puede dar un acretismo o
percretismo anormal y tener implicaciones clínico-patológicas
• Alteración en el sitio de implantación: normalmente se inserta en fondo o en cara anterior
y posterior del útero, pero frecuentemente se inserta en la parte media del útero o en
la parte más baja causando placenta previa, central total (es la más grave ya que se
puede desprender)
• Alteración por infección: CMV, VIH, COVID
• Disfunción placentaria
o Respiratoria
o Endócrina
o Metabólica

PLACENTA

• Estrógenos: en condiciones crecientes sobretodo en 1er y 2do semestre

• Progesterona: 1er y 2do semestre
• Prolactina
• Somatomamotropina coriónica
• Cortisol
à Hormonas propias del embarazo
• Lactógenos placentario
• Gonadotropina coriónica

FECUNDACIÓN

• Fusión del pronúcleo femenino (23 cromosomas) y del pronúcleo masculino (23
cromosomas) = CIGOTO/GAMETO (número diploide de cromosomas, 46)

IMPLANTACIÓN

Ocurre a medida que el blastocito invade el endometrio uterino = se da al 4to día después de
la fecundación, el metabolismo es muy alto
• Cigoto = múltiples divisiones mitóticas à MÓRULA, GÁSTRULA y BLÁSTULA
• BLASTOCITO, se identifican el

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o Trofoblasto (células periféricas), dan origen a la placenta, genética paterna

o Embrioblasto (células interiores) dan origen al embrión o al feto, son de origen
materno
• Las células del trofoectoermo del polo embrionario se adhieren directamente al
endometrio à BLASTOCITO HUMANO, fenómeno de implantación

TROFOBLASTO
Formado por:
àCitotrofoblasto
• Conglomerado de células individuales con actividad mitótica que va a alimentar al
sincitiotrofoblasto
à Sincitiotrofoblasto
• Forman vacuolas que coalescen = LAGUNAS
• Erosiona el endometrio
• Permite la penetración del blastocisto en el endometrio
• El epitelo endometrial se sella sobre el sitio de implantación a los 11 días de gestación

PLACENTA

• Es un tejido vascular que se deriva tanto del endometrio uterino como del embrión en
desarrollo

DESARROLLO DE LA PLACENTA

• El sincitiotrofoblasto erosiona los vasos sanguíneos maternos, la sangre de estos vasos se

vacía en las lagunas del sincitiotrofoblasto

à Trofoblasto ya tiene:
• Corion = trofoblasto + mesodermo
• Placa coriónica
• Vellosidades coriónicas
• La circulación feto-materna humana es de tipo HEMOCORIAL, lo que quiere decir que
nunca hay contacto de sangre materna y fetal, separadas por membrana placentaria que
es la que se conforma de 4 estructuras
o Capa basal de cara endometrio= placa trofoblástica
o Capa superficial de cara a la cavidad del blastocito= placa coriónica
• La placa coriónica empieza en el día 12, cuando el citotrofoblasto invade las trabéculas
sinciciales y finalmente se extiende a la placa trofoblástica

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 KAREN ACEVEDO

• El trofoblasto induce cambios en el endometrio para que forme la decidua, la cual está
formado por:
o DECIDUA CAPSULAR= interpuesta entre la luz del útero y el embrión en
desarrollo
o DECIDUA BASAL= interpuesta entre el embrión en desarrollo y el miometrio,
básicamente es la que conecta al feto con la mamá
o CORION LEVE O LISO= región del corion en contracto con la decidua capsular
o CORION FRONDOSO= región del corion en contacto con la decidua basal
Esto forma las vellosidades coriónicas primarias, son las primeras estructuras donde hay
conexión importante

• Fase lacunar = primera oleada à 8-12 semanas

o Citotrofoblasto forma los vasos uteroplacentarios
• Segunda oleada trofoblástica= 13-14 semanas
o Invasión de las arterias espiraladas (arteriolas terminales) y
dilatación de los vasos una vez que se rompe capa muscular de
las arterias espiraladas

DESARROLLO DE LA PLACENTA

• A medida que el embarazo progresa se desarrolla la arborización de las vellosidades y el

lecho vascular se aumenta, depende de proteínas angiogénicas
o VELLOSIDADES PRIMARIAS= compuestas por sincitiotrofoblasto y
citotrofoblasto
o VELLOSIDADES SECUNDARIAS= penetración de células
mesenquimatosas en el núcleo de las vellosidades primarias
o VELLOSIDADES TERCIARIAS= vasculariación de las vellosidades
secundarias por lechos capilares unidos a la vasculatura del embrión

o DECIDUA BASAL, que es la que está más pegada al útero= tabiques

placentarios à dividen las lagunas vasculares del sincitiotrofoblasto
• Las vellosidades secundarias se proyectan en estos espacios vasculares llenos de
sangre materna
o VELLOSIDADES LIBRES= no están ancladas a la superficie del útero, están
suspendidas en la sangre materna de las lagunas
o VELLOSIDADES DE ANCLAJE= unidas a la decidua basal
• Sincitiotrofoblasto se rodea de
o Tejido conectivo
o Células endoteliales de los capilares de las vellosidades

En el 1ero y 2do trimestre en al fase pre-clínica hay un desarrollo de la vasculatura

placentaria que dependen de factores angiogénicos y de mantener un balance entre

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factores angiogénicos y antiangiogénicos, esto destruye la capa muscular y asegura circulatura
basta, cuando este mecanismo se transtorna se va a desarrollar preeclampsia y retardo en el
crecimiento intrauterino, causando problemas de coagulación, hipertensión o
glomeruloendoteliosis

FUNCIONES DE LA PLACENTA

• Transmitir gases repiratorios (oxígeno y co2), nutrientes, proteínas, a.a, glucosa,

triglicéridos al feto
• Excretar sustancias de desecho a la sangre materna (como CO2 o productos
nitrogenados)
• Modificar el metabolismo materno en diferentes estadios de la gestación por medio de
su producción hormonal
• Transporte e intercambio de sustancias
• Funciones endócrinas y inmunológicas
• Concentración de las sustancias en plasma materno y la cantidad unidad a proteínas
transportadoras (albúmina altamente transportadora)
• Velocidad de flujo sanguíneo de la madre a través del espacio intervelloso (flujometría
doppler)
• El área de intercambio a través del epitelio trofoblástico velloso
• Las propiedades físicas de la barrera tisular (transporte por difusión)
• La capacidad de la maquinaria biomecánica de la placenta para efectuar el transporte
activo a nivel del espacio intervelloso
• La cantidad de sustancia metabolizada por la placenta durante el transporte
• El área de intercambio a través de los capilares fetales en la placenta
• La concentración de la sustancia en la sangre fetal
• Ligaduras específicas o proteínas transportadoras en la circulación del feto o de la madre
• La velocidad del flujo fetal a través de los capilares fetales

TRANSPORTE E INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS

• Agua y electrolitos (Na, K, Cl) = difusión simple

• Calcio, magenesio, fósforo, yodo, hierro y otros minerales = transporte activo
• Glucosa = difución facilitada (GLUT 1 y 3)
• Ácidos grasos libres y triglicéridos= difusión simple

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FUNCIÓN ENDÓCRINA DE LA PLACENTA

• Sintetiza hormonas específicas= lactógeno placentario y gonadotropina coriónica

• Aumenta la síntesis de hormonas tanto maternas como fetales
• Sintetiza factores de crecimiento y citosinas relacionadas con su propio crecimiento
• Corazón derecho del feto recibe la sangre oxigenada directamente, el foramen oval
es indispensable para que la sangre que llega a corazón derecho pase al izquierdo

FISIOLOGiA DEL LiQUIDO AMNIoTICO

• Se origina del ectodermo (surge la cavidad amniótica a los 12 días de fecundación)
• Incremento constante a la segunda mitad hasta la semana 32 (orina, deglución y
líquido pulmonar)
• Máximo 2000 ml
• Mínimo 250 ml
• Promedio 500-1000 ml

COMPOSICIÓN

• Agua 96%
• Cationes/aniones y oligoelementos (hierro): osmolaridad 260 mOsm/kg
• Enzimas
• Glucosa, urea y creatinina
• Hormonas
• Células

PRODUCCIÓN

à 1era mital del embarazo:

• Piel hasta las 24 semanas que es permeable al líquido amniótico
• Membranas
• Riñón fetal a partir de las 12 semanas y paulatinamente va a ir funcionando y creciendo
su actividad básica
à 2da mitad del embrazo
• Diuresis
• Líquido pulmonar
• Transmembranosa

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ELIMINACIÓN

• Delgución fetal
• Pulmonar
• Transmembranosa de las membranas corioniópticas

ANEXOS FETALES Y LA

• Estructura
• Gradientes de presión
• Prolactina
• Regulación dinámica

• Renovación del líquido amniótico: cada 3 horas

• Presión intra-amniótica: 3-12 mmHg, pacientes con polhidramnios generan hipertensión
intra-amniótico y las pacientes con oligodramnios genera una infrapresión de este
territorio

FUNCIONES DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

à Acción antibacteriana
• Mínima antes de las 20 semanas
• Acción bactericida a partir de las 31 semanas
• Depende del MO
à Mecánica
• Espacio: distensión de espacio
• Movimientos: le permite al feto movilidad que se va perdiendo conforme el feto va
creciento
• Desarrollo pulmonar
• Desarrollo del aparato digestivo
• Elastoplasticidad

IMPLICACIONES CLÍNICAS

• Vigilancia mediante USG

• Índice de líquido amniótico por cuadrantes
• Pool mayor

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 KAREN ACEVEDO

• Alteraciones por volumen de líquido: oligo o polihindramios

• Alteraciones por infección del líquido
• Alteraciones por tinción meconial: “meconio” con abundantes pigmentos biliares por
hipoxia que se exprime el contenido fecal

NOTAS:
• Lo normal es que la placenta no penetre demasiado el endometrio,
está la barrera “mitabush” que impide que los vasos sanguíneos
penetren
• Histerectomía en caso de mucha invasión

GRADOS DE MADURACIÓN DE LA PLACENTA

Depende de las calcificaciones en la placenta, poco a poco van madurando

• GRADOS: 0,1,2,3
• Al término se empieza a hacer una placenta envejecida “senescente”, la cual deja de
trabajar, al no ser tan funcional y no oxigenar adecuadamente al feto la representación
clínica de este daño es la disminución en la producción de líquido amnótico
• La producción de líquido amniótico depende al un 90% de la orina fetal, al haber hipoxia
afectará al riñón del feto y entonces el feto se lo traga pero no lo expulsa L

Hay dos formas de medir el líquido amniótico:

à Método de chamberlain à antes de las 28 semanas
• Busca con el USG la zona donde aparezcan “bolsillos” zona entre feto y placenta que
tenga más líquido, solo mide un solo cuadrante y se espera que se tenga >2cm y <7 cm

à Método de phelan à >28 semanas

• Se divide en 4 el útero y mide cada cuadrante, lo que reporta son cm y lo normal es
de 5-25 cm
• Cuando se tiene >25 cm se puede pensar en embarazos múltiples con síndrome
transfusión fetal-fetal, bebés de madres diabéticas, fetos con alteraciones de tubo
digestivo

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Trabajo de parto
TEORÍAS

• Límite de la distensión uterina

• Cambios hormonales: estrógeno y progesterona
• Prostaglandinas

PERIODOS CLÍNICOS

• Dilatación y borramiento
• Expulsión
• Alumbramiento

CONDICIONES DE LA CONTRACCIÓN PARA LA DILATACIÓN Y EL

BORRAMIENTO

• Extenderse por todo el cuerpo uterino

• Tener triple gradiente
• Frecuencia de 3 contracciones en 10 min
• Aumento de la presión intra-amniótica
• Relajación uterina completa

TRIPLE GRADIENTE

• Duración
• Propagación
• Intensidad

CONTRACTILIDAD
A) Frecuencia

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 KAREN ACEVEDO
B) Intensidad >80 mm/Hg
C) Duración
D) Tono 8-10 mm/Hg

UNIDADES MONTEVIDEO = FRECUENCIA X

INTENSIDAD

Origen y propagación
Marcapaso
Velocidad de propagación= 2cms x segundos

LAS CURVAS DE FRIEDMAN

• Las curvas sigmoideas que describen la progresión del trabajo de parto se conocen como
las curvas de Friedman
• Estas curvas son las de un trabajo de parto ideal

MANIOBRAS DE LEOPOLD

• Primera maniobra: delinear el contorno uterino, buscando el polo fetal

• Segunda maniobra: palmas de las manos a cada lado del abdomen
ejerciendo presión suave y profunda, buscando el dorso fetal
• Tercer maniobra: se toma la porción del abdomen inferior, por encima de
la sínfisis del pubis buscando la presentación y si está libe o encajada
• Cuarta maniobra: corroborará la presentación

EXPLORACIÓN ABDOMINAL

• SITUACIÓN: Relación del eje mayor del feto con el de la madre:

o Longitudinal
o Transversa
o Oblicua

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 KAREN ACEVEDO

• PRESENTACIÓN: es la parte del feto que se aboca al estrecho superior de la pelvis, que
es capaz de llenarla y desarollar un mecanismo de trabajo de parto
o Cefálica de vértice u occipital: presentación de cara/frente
o Punto toconómico: occipucio, naso, mento
o Nalgas o pelvico: completa o incompleta
o Punto toconómico: sacro
• ACTITUD: relación que guardan las distintas partes del feto entre su flexión
• POSICIÓN: Es la relación del punto toconómico con la mitad der/izquierda de la madre
• VARIEDAD: es la relación del punto toconómico con la mitad anterior o posterior de la
pelvis materna
• VARIEDAD DE POSICIÓN: Es la relación del punto toconómico con los cuadrantes de
la pelvis materna. Para cada variedad hay 8 variedades

PLANOS DE HODGE

1. Borde superior del pubis a promontorio del sacro

2. Borde inferior del pubis a S1-S2
3. Espinas ciáticas
4. Vértica del cóccix a punta del isquion

MECANISMO DEL TRABAJO DE PARTO

A) Encajamiento
• Orientación
• Flexión
• Asinclitismo
B) Descenso
• Rotación interna
C) Expulsión
• Extensión
• Restitución
• Rotación externa
• Desprendimiento de los hombros
• Nacimiento

ALUMBRAMIENTO

à Desprendimiento de placenta
• Shultze: hematoma retroplacentario

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 KAREN ACEVEDO

• Duncan: periferia al centro

à Complicaciones
• Incompleta
• Inversión uterina

TERCER ESTADIO DEL TRABAJO DE PARTO

Expulsión al alumbramiento
• 10-30 minutos

OPERACIONES AMPLIADORAS DEL CANAL DEL PARTO

Episiotomías
• Medias
• Medias alterales
• Derechas
• Izquierdas

PUERPERIO

• Inmediato: 1eras-24 horas

• Mediato: 7 días
• Tardío: 40 días
à Complicaciones
• Sangrado
• Infecciones

PUERPERIO

• Útero
• Cérvix
• Mamas
• Peso corporal

CUIDADOS MATERNOS

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 KAREN ACEVEDO

CLASE
PERIODOS DEL TRABAJO DE PARTO

Primer periodo Segundo periodo Tercer periodo

• Desde el inicio de las contracciones, hasta el • Desde el periodo expulsivo • De la expulsión del producto a la expulsión
borramiento y dilatación completas (borramiento y dilatación completa) de la placenta
• Fase latente: contracciones irregulares, duración hasta la salida del feto • Alumbramiento (expulsión de la placenta),
breve, poco intensas, puede durar bastante horas, • Mecanismo del trabajo del parto puede tardar entre 5-30 minutos una vez
hay pocas modificaciones cervicales • Nacimiento del feto nacido el bebé. Se puede expulsar mediante
• Fase activa: regularidad en contracciones, dos mecanismos: Baudelocque-Schultze
borramiento (100%) y dilación (4-10 cm) hematoma central donde se desprende
homogéneo y constante. No se quitan con ninguna mostrando la cara fetal y duncan sangrado
posición. Debe acompañarse del descenso de la en periferia y se ve la cara materna
cabeza o pompis

BORRAMIENTO Y DILATACIÓN

• Borramiento: adelgazamiento/acortamiento del cérvix, es más evidente en

pacientes primigestas. Es subjetivo 1 cm – 50% de borramiento
• Dilatación
Para que ocurra borramiento y dilatación se necesitan de las contracciones

CONTRACCIONES

Contracciones efectivas, capaces de modificar el cérvix

• Frecuencia (3-5 contracciones en 10 minutos) – fase de reposo entre ellas
• Intensidad (50-80 mmhg), se alcanza una vez que se presenta la contracción en fase
activa
• Tono basal (12 mmHg)
• Duración (45-60 segundos), esto es lo que percibimos con nuestra mano, todo el proceso
de contracción 120-160 segundos

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 KAREN ACEVEDO

USO DE OXITOCINA/CONDUCCIÓN

Oxitocina favorece la activación de contracción, se usa en pacientes con patrones irregulares

• Iniciar con 2 miliunidades por minuto
o Ampolleta de oxitocina de 1 ml contiene 5 unidades
o Aforar en una jeringa de 5 ml una ampolleta y 4 ml de solución fisiológica
• 5000 miliunidades en 5 ml = 1000 milinunidades por mililitro
• Utilizar 2 ml de esa jeringa en una solución de 500 cc (2000 miliun-500 ml)
• Por regla de tres: 1 mililitro de esta solución contiene 4 miliunidades
2000/500
• 1 ml es igual a 16-20 gotas de unnormo gotero (20 gotas por minuto
= mililitro contiene 4 miliunidades)
• Si quiero iniciar con dos miliunidades paso 10 gotas por minuto

MECANISMO DEL TRABAJO DE PARTO

à Definición
• Serie de movimientos que realiza el producto a través de canal del parto, y que permiten
la expulsión del feto por vía vaginal

VALORACIÓN INICIAL

• Exploración de abdomen
• Medición de FU

EXPLORACIÓN OBSTÉTRICA

à Estática del feto

• Presentación
• Posición
• Situación
• Flexión
• Actitud

ESTÁTICA FETAL

• Cefálica-pélvica – PRESENTACIÓN

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 KAREN ACEVEDO

• Izquierda o derecha – POSICIÓN

• Longitudinal, transversa, oblicua – SITUACIÓN
• OA, ODA, ODT, ODP, OS, OIP, OIT, OIA – VARIEDAD DE POSICIÓN
• Occipucio, sacro, mentón, naso – PUNTO TOCONÓMICO

MÓVIL: FETO
El diámetro suboccipitobregmático de 9.5 es un movimiento que debe hacer el bebé de manera
inicial para poder hacerlo más pequeño y pueda descender
à Cabeza
• Diámetros cefálicos, flexión, deflexión
à Cintura escapular
• Diámetro bisacromial
à Cintura pélvica
• Diámetro bitroncantéreo
• Peso estimado

MECANISMO DEL TRABAjO DE PARTO

• Encajamiento
• Descenso
• Flexión
• Rotación interna
• Extensión
• Rotación externa

à EN CADA TACTO…
• Borramiento
• Dilatación
• Presentación
• Variedad de posición
• Altura
• Flexión (fontanela posterior) - deflexión
• Sinclitismo-asinclitismo, es como meta la cabecita entre el promontorio y el pubis,
derecha y bien alineada es sinclítica, asinclitismo anterior cuando se siente el parietal
anterior, asinclitismo posterior cuando se toca el parietal posterior no es la más adecuada
• Valoración de la pelvis, conocer los diámetros de la pélvis

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 KAREN ACEVEDO

ENCAJAMIENTO

• Movimiento del trabajo del parto por el cual el diámetro biparietal atraviesa
el estrecho superior de la pelvis
• Incluye el movimiento de descenso

FLEXIÓN

• El feto sometido a la presión ejercida por las contracciones + esfuerzo de pujo

VS
• Resistencia de los huesos de la pelvis y tejidos blandos
Diámetro biparietal à diámetro suboccipito bregmático

Es porque la cabeza que desciende se topa con resistencia, ya sea del cuello uterino, las
paredes uterinas o bien el piso pélvico, normalmente se flexiona

ROTACIÓN INTERNA

• Ocurre a nivel de las espinas ciáticas, donde la presentación debe orientarse

hacia el sacro o el pubis
• El diámetro más ancho en el estrecho superior es el diámetro transverso, cuando llega
al estrecho medio donde están las espinas ciáticas es la medida más pequeña por donde
pasa el bebé el diámetro aquí es de 8-10 cm, el estrecho medio se conoce también como
“estrecho de las mínimas dimensiones”, el bebé para poder pasar las espinas ciáticas
debe de girar la cabeza para alinearse hacia el sacro o el pubis
• Si el bebé no rota y se queda en posición transversa pues no va a pasar el estrecho
medio y no va a poder nacer, esto puede suceder por: circular del cordón, cabecita grande

EXTENSIÓN

• Al alcanzar la cabeza el piso pélvico es necesario la extensión

• Es el mecanismo medicante el cual la cabeza fetal modifica su actitud para
atravesar el estrecho inferior y abandonar el canal del parto
à Mecanismo de vaiven
1. La contracción uterina empuja hacia abajo y afuera
2. El suelo perineal empuja hacia arriba y afuera
• Cada retroceso cuando occipucio se coloca detrás de la sínfisis (coronación) posterior a
la misma existe la extensión

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 KAREN ACEVEDO

ROTACIÓN EXTERNA

• La restitución de la presentación consiste en girar hacia donde se orienta el dorso (nuca

con espalda)
• Dorso izquierdo la cabeza se gira al lado derecho
• Corresponde a la rotación interna de cuerpo fetal para que el diámetro
biacromial libre el diámetro transverso del estrecho inferior

PELVIS ÓSEA

• Límites anatómicos: pelvis falsa (no interés)/pelvis verdadera (aquí ya toma interés
obstétrico)

ESTRECHO SUPERIOR

• Anteroposterior (pubis a sacro) : 12.5 cm, 11 para ser útil

o Conjugado verdadero
o Conjugado obstétrico: 10 cm
o Conjugado diagonal (borde inferior a promontorio): 12.5 cm
• Transverso (parte más ancha): 13.5 cm
• Dos oblicuos: menos de 13 cm
à Diámetro biparietal es el que nos va indicando los planos de Hodge

ESTRECHO MEDIO

• Diámetro interespinoso, menor diámetro por donde pasa el baby

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 KAREN ACEVEDO

ESTRECHO INFERIOR

• Anteroposterior
• Transverso
• Sagital posterior
• Curvatura del sacro
• Diámetro bi-isquiático (PUÑO)
• Ángulo subpúbico >110° para que sea útil, mientras más abierto, más útil (unión de ramas
descendentes del pubis y ver si está abierto o no)

PELVIMETRÍA INTERNA

à Exploración BIMANUAL, es clínica

• Grado de concavidad del sacro
• Grado de movilidad del coxis
• Tamaño de espinas ciáticas
• Estado de paredes pélvicas
• Características de la sínfisis púbica
• Ángulo subpúbico
• Diámetro bisquiático

CLASIFICACIÓN CALDWELL Y MOLOY

• Ginecoide apta para el parto

• Clasificación radiológica
• La pelvimetría no nos da la forma de la pelvis
• Índice de Bishop: condiciones que tiene el cuello para saber en que
momento una paciente está próxima a iniciar un trabajo de parto
(fase latente, activa)
o 9 >100%
o 5-8 fracaso 5%
o 4 fracaso 20%
• Curvas de friedman anormales

DISTOCIAS

• Etimológicamente “parto difícil”

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 KAREN ACEVEDO

• Causa que interfiere en la normal progresión del parto en forma transitoria o definitiva
• Causa de morbilidad-mortalidad en el binomio madre-niño

à Distocias de contracción
• Alteraciones por exceso o defecto en la actividad contráctil del útero
à Distocias pélvicas
• Son aquellas que resultan de la estructura anatómica de la pelvis y su relación con el
feto
à Distocias de partes blandas
• Resultan de la dificultad para sortear las alteraciones anatómicas del conducto del parto,
incluyendo cérvix, vagina y vulva (tumor, várices vulvares, tabique vaginal, cirugía estética)
à Distocias fetales
• Son las que se producen por alteraciones antómicas del polo fetal que sirve de
presentación, así como de los movimientos cardinales del mecanismo de trabajo de parto
NOTAS
• Fase activa NO MÁS DE 12 horas
• Vigilar curva de friedman: diltación, borramiento y descenso de cabeza de feto
• Las que menos se acomodan son las niñas, buscar displasia de cadera
• Anillo patológico de bandl à corregir a la paciente con quirugía, incisión vertical “clásica”

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 KAREN ACEVEDO

Cardiopatía y embarazo
“El nacimiento es un acontecimiento biológico y social que entraña madurez y responsabilidad,
tanto de la pareja protagonista como de la sociedad a la que pertenece”

• Placenta constituye cuña hemodinámica, que tiene alta flujo y alta

resistencia, se debe a que el trofoblasto en forma temprana en la
primera oleada de invasión que es entre 10-12 semana, convierte vasos
de resistencia (arteriolas terminales) que se insinuan al espacio
intervelloso en vasos de baja resistencia (vaso de capacitancia). Esto
le permite al corazón conforme aumenta el GC secundario a
incremento de volumen y frecuencia mantener un gasto cardiaco
crecientemente elevado, cuando este fenómeno fisiológico se trastorna y la placenta se
constituye como una cuña de alta resistencia al cabo del embarazo el GC se disminuye
y de forma compensatoria se aumentan las resistencias vasculares

TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA

• Metildopa sigue siendo el fármaco de elección (amplia experiencia sin efectos fetales,
incluso con seguimiento pediátrico a largo plazo). Dosis de inicio: 250 mg/8 h; se
incrementa progresivamente hasta 3-4 g/día
• Otros fármacos que se puede utilizar con seguridad son labetalol, nifedipino, clonidina e
Hidralazina
• Tratamiento de la crisis hipertensiva: Hidralazina i.v. inyección lenta de 5 mg, que puede
repetirse
• Otros fármacos utilizados son el labetalol y el nifedipino. Se puede utilizar la nitroglicerina
y el nitroprusiato
• Eclampsia el sulfato de magnesio se ha mostrado más efectivo que el nifedipino en la
profilaxis de la eclampsia

• Índice cardiaco: dividir GC entre superficie corporal

• Cambios significativos entre pacientes no gestantes y las
gestantes

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 KAREN ACEVEDO

FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACIONES MATERNAS

• Clase funcional NYHA >II antes del embarazo

• Disfunción ventricular izquierda (FE <40%)
• Lesiones obstructivas izquierdas, áerea valvular mitral <2 cm, aórtica <1.5 cm, gradiente
(doppler) tracto salida ventrículo izquierdo >30 mmHg
• Historia de arritmias con repercusión de ictus o insuficiencia cardiaca previa al embarazo
actual

FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACIONES FETALES

• Clase funcional NYHA >II antes del embarazo

• Disfunción ventricular izquierda (FE <40%)
• Lesiones obstructivas izquierdas, área valvular mitral <2 cm, aórtica <1.5 cm, gradiente
(doppler) tracto salida ventrículo izquierdo >30 mmHg
• Cianosis
• Anticoagulación
• Gestación múltiple
• Tabaquismo
• Edad materna <20 años o >35 años

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

• Cortocircuito de izquierda a derecha (CIA), son de las más frecuentes

• Aorta bicúspide (EA) puede precipitar insuficiencia cardiaca
• Coartación aórtica, riesgo de hipertensión arterial
• Estenosis pulmonar severa puede provocar insuficiencia cardiaca o arritmias
• Atresia pulmonar, ventrículo derecho sistémico, transposición de grandes vasos
• Enfermedad de Ebstein, Fontan, síndrome de Marfan, miocardiopatía hipertrófica, dilatada
o periparto

CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS

• Enfermedad coronaria
• Enfermedad valvular adquirida: estenosis, insuficiencia, doble lesión, por enfermedad
reumática
• Prótesis mecánicas y biológicas

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 KAREN ACEVEDO

• Anticoagulación: oral, heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular

• Hipertensión pulmonar, síndrome de Eisenmenger
• Hipertensión arterial

En el mundo actual clasificamos la muerte materna desde el punto de vista

obstétrico como obstétrica directa, pero también las valoramos como obstétricas
indirectas, y en este rubro de grupo de cardiopatías asociada al embarazo quizá
sea la más importante por el riesgo de comorbilidad e inclusive de muerte

• Muertes directas relacionadas con las estrategias de equipos de

respuesta inmediata “codigo mater”
• Muertes indirectas que son el grupo de mujeres con comorbilidades o
con complicaciones que desarrollan a lo largo de la gestación, deben estar con
control prenatal con enfoque de riesgo y ser dirigidas a un equipo
multidisciplinario para el tratamiento integral

à En la vida fetal el corazón derecho es el que predomina porque

recibe la sangre oxigenada que viene vía placentaria, el agujero o foramen oval
es indispensable para permitir que la sangre oxigenada pase a cavidad izquierda
y pueda ser distribuida. Al corte del cordón umbilical aumenta la presión parcial
de oxígeno y esto es el estímulo principal para que en la 1-2 semana el foramen
oval se cierre, y el corazón izquierdo toma el mando y lleva el ritmo de este
individuo a lo largo de toda la vida

CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS

El corazón a través de una placenta que tiene una invasión adecuada transforma los vasos de
resistencia en vasos de capacitencia y esto hace que la cuña hemodinámica que constituye la
placenta sea una placenta con alto flujo porque tiene un flujo que va de 50 ml al inicio de la
gestación hasta 600-700 ml por minuto a nivel del espacio intervelloso. Esto permite que el
corazón se vaya adaptando, GC se va aumentando paulatinamente a lo largo de la gestación
à Cardiovascular, cambios muy marcados en primer trimestre y dependen del efecto
vasodilatador, recordando que los vasos placentarios y umbilicales no están invervados, en
consecuencia el fenómeno de vasodilatación y vascocontricción va a ser dependiente de las
moléculas vasodilatadores o vasocontrictoras que se generan. Una placenta normal se caracteriza
por una producción creciente de oxido nítrico que es vasodilatador, prostaciclina E2 y progesterina,
vasodilatan importantemente a la paciente y permiten un fenómeno de adaptación para que el
corazón pueda ir aumentando el GC y volumen circulante, si este fenómeno no se diera TODAS
las paciente harían hipertensión
• R. vascular periféricas - disminuye
• Retorno venoso – disminuye

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 KAREN ACEVEDO

• Presión arterial – disminuye

à Volumen sanguíneo
• Volumen plasmático – aumenta
• Volumen de eritrocitos – disminuye
• Leucocitos (16,000) - aumenta

EVALUACIÓN DE LA PACIENTE EMBARAZADA (FETAL)

• Valoración de fondo uterino

• USG obstétrico
• FCF, doppler a partir de la semana 12
• pH vaginal
• Amniocentesis para estudios de madurez fetal o condiciones genéticas o metabólicas

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE EVENTOS CARDIOVASCULARES AGUDOS EN

MUJERES EMBARAZADAS

CAUSAS OBSTÉTRICAS CAUSAS NO OBSTÉTRICAS

• Hemorragia • Embolismo pulmonar, clásica por células rojas, trombo
• Hipertensión por el embarazo que migra desde extremidades inferiores, trombo
séptico, trombo por células neoplásicas o un trombo
• Cardiomiopatía periparto por líquido amniótico, ESTAS se pueden ver en
• Complicaciones anestésicas pacientes embarazadas
• Embolismo de líquido amniótico, es una trombo- • Sepsis
embolia catastrófica porque se caracteriza por • Enfermedad vascular cerebral
insuficienca cardiopulmonar súbita y aguda, hacen cor
pulmonale aguda y coagulación intravascular. Alto • Infarto al miocardio
riesgo de muerte, de 80% • Trauma

ALTERACIONES CARDIACAS MÁS FRECUENTES EN EMBARAZADAS CON

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

ALTERACIONES AGUDAS ALTERACIONES PREVIAS

• Regurgitación mitral grave • Regurgitación aórtica
• Insuficiencia mitral grave • Estenosis aórtica
• Estenosis mitral moderada • Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática

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 KAREN ACEVEDO

• Disminución de la función ventricular izquierda

• Hipocinesia global

INTERPRETACIÓN DEL GC

El calcio es un catión muy importante que no solo forma

parte del mecanismo de la coagulación, si no que está
involucrado en toda la actividad muscular, músculo liso
vascular, músculo cardiaco, músculo uterino. Los
calcioantagonistas juegan un papel preponderante para
regular la entrada y poder modular la respuesta que tiene.

URGENCIA HIPERTENSIVA
• Una paciente también puede debutar con una urgencia hipertensiva la cual
puede tener repercusión en el flujo cerebral
• La presión de perfusión a nivel cerebal oscila entre 60 y 120 mmHg,
influenciada por diversas situaciones como cantidad de CO2, oxígeno, pero
también por mediadores celular. Cuando hay crisis hipertensiva por preeclamsia o
hipertensión crónica se tienen que usar antihipertensivos (calcioantagonista, alfa-
loqueador, beta-bloqueador), los inhibidores de enzima convertasa no se usan porque
atraviesan la placenta o los que actúan en receptores de angiotensina

Crisis hipertensivas
FISIOPATOLOGÍA

ÓRGANO PRESIÓN D. PRESIÓN S.

Cerebral 60 mmHg 160 mmHg
Riñón 60 mmHg 130 mmHg
Cardiaca 70 mmHg 80 mmHg
Pulmonar 7 mmHg 28 mmHg

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 KAREN ACEVEDO

• Se define como una elevación aguda de la presión arterial capaz de llegar a producir
alteraciones estructurales o funcionales en diferentes órganos. Por lo que se establecen
como cifras límite:
o Tensión Arterial Sistólica (TAS) mayor de 180 mmHg
o Tensión Arterial Diastólica (TAD)mayor de 110 mmHg

à Existen 2 síndromes clínicos:

• EMERGENCIA, acontecimiento o situación imprevista y peligrosa, grave o dañina
• URGENCIA, condición que necesita atención o solución inmediata, paciente que debe
recibir atención desde el momento que se detecta, tratamiento a través de equipo
multidisciplinario para proteger órganos vulnerables

Hipertension y embarazo
• Habitualmente la paciente con preeclampsia severa debuta con una crisis hipertensiva
• La preeclampsia severa se clasifica de acuerdo a las cifras de hipertensión sistólicas y
diastólicas
• Preeclamsia en 9 de 10 pacientes, es la más frecuente y la más grave, ese
10% está formado por hipertensión crónica con preeclamsia agregada que
se manifiesta después de las 20 semanas con hipertensióin y proteinuria,
de forma atípica se puede manifestar antes de las 20 semanas o en el
puerperio
• El grupo menos agresivo es la hipertensión transitoria
• Dentro de la preeclampsia hay un grupo de pacientes que desarrollan microangiopatía
trombótica y que implica daño al endotelio, participación de neutrófilos, eritrocitos y
plaquetas, constituye un cuadro de morbilidad y se asocia a mortalidad, 1982 “síndrome
de hellp” que es la asociación de hipertensión por preeclampsia asociado a anemia
hemolítica, trombocitopenia y elevación de enzimas hepáticas.

Estos cambios hemodinámicos por cardiopatía pueden tener repercusión a nivel alveolo
capilar, puede haber dos complicaciones pulmonares agudas
1. Clásica: edema agudo pulmonar de presiones altas en territorio vascular pulmonar,
“edema pulmonar de tipo cardiogénico”, se debe a falla cardiaca
2. Edema pulmonar de presiones bajas o no cardiogénico, cambios hemodinámicos a
nivel de los vasos capilares pulmonares

Imagen de alas de mariposa, broncograma aéreo, espacio aéreo ocupado por

líquido, asociado a falla cardiaca y a presiones pulmonares elevadas, “edema
pulmonar cardiogénico”
• Las pacientes con prótesis valvular requieren anticoagulación de por vida.
Todas las prótesis mecánicas necesitan anticoagulación, se puede poner biológicas y estas los
primeros 5 años no requieren anticoagulación pero después si porque se comportan como

36
 KAREN ACEVEDO
mecánicas. Uno de los anticoagulantes que no usamos durante el primer trimestre es la warfarina,
sin embargo por comodidad y seguridad se prefieren heparinas no fraccionadas y las de bajo
peso molecular
• La warfarina (acenocumarina) puede administrarse vía oral
• Las heparinas no fraccionadas y la warfarina presenta menor costo
• Las heparinas no fraccionadas, HBPM y warfarina son seguras en la lactancia

Embolia de liquido amniotico

• 1926 Meyer
• 1941 Steiner y Lushbaugh
• Es una de las condiciones más peligrosas de la obstetricia
• Incidencia: 8000 – 1:80000
• 1:47300 – 63500
• 11 a 13 % muertes EUA
• 80 % Letalidad
• El LA es abundante en tromboplastina tisular, molécula que estimula a través de vía
intrínseca de la coagulación el fenómeno de la coagulación
• Se presenta durante o inmediatamente después del parto o cesárea
• Cuadro clínico: calofríos, ansiedad, vómito, dificultad respiratoria, shock y coma. Cor
pulmanale agudo, CID
• La cuarta parte de las pacientes mueren en la primera hora
• El 75% no llega a las 6 horas
• Mortalidad prácticamente del 100%
• Las que sobreviven al episodio inicial, la mitad presenta hemorragia por C.I.D, se deben
diagnósticar tempranamente y dejar antifibrinolíticos y compensar los fenómenos
hemostáticos
à Factores de riesgo
• Edad: muy joven o añosa, después de 35 años
• Parto laborioso con feto grande
• Muerte fetal intrauterina
• Presencia de meconio en líquido amniótico
à Cuando se produce esta complicación, la paciente presenta:
• Insuficiencia respiratoria aguda que requiere apoyo inmediato
• Descompensación cardio-respiratoria
• Cor pulmonar que requiere apoyo con ionotrópico y apoyo ventilatorio

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 KAREN ACEVEDO

• Edema o hipertensión pulmonar con falla de ventrículo izquierdo, todas las

tromboembolias aumenta súbitamente la presión telediastólica de las cavidades derechas
y en unos minutos hay falla de corazón derecho
à Síntomas en orden de aparición
• Taquipnea
• Taquicardia
• Fiebre
• Aumento del 2° tono cardiaco
• Estertores pulmonares
• Tromboflebitis
• Arritmias supra ventriculares

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. Hipotensión aguda o paro cardiaco

2. Hipoxia aguda (definida como disnea, cianosis o paro respiratorio)
3. Signos y síntomas agudos que comenzaron durante el trabajo de parto, cesárea abdominal,
dilatación o evacuación del mismo, dentro de los 30 mins postparto
4. Coagulopatía (definida como evidencia de laboratorio de consumo intravascular, fibrinólisis
o hemorragia clínica severa en ausencia de otras explicaciones) se deben tomas las 3 t´s,
tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y el tiempo de trombina,
actualmente se debe cuantificar el fibrinógeno y las plaquetas porque hay consumo de
fibrinógeno que nos debe alertar. Dímero D prueba más barata y sencilla que fibrinolisis
ha aumentado y se debe actuar con antifibrinolíticos
5. Ausencia de cualquier otra condición que pudiera confundir o una explicación potencial
de los signos y síntomas observados

Las pacientes normalmente tienen resistencias bajas, alto GC y alto volumen circulante y este
fenómeno se pierde en pacientes que hace crisis hipertensiva secundaria a preeclampsia e
invierte pátron hemodinámico

MONITOREO HEMODINÁMICO EN UCI

• No invasiva se prefiere en pacientes obstétricas

• Poco invasivas como el Vigileo, se conecta a vena central y
a una periférica a un monitor par ahacer mediciones
hemodinámicas

38
 KAREN ACEVEDO
Easterling 2001
• Hiperdinámico (Tensión arterial media elevada y resistencia periférica normales o
discretamente elevados) con buena respuesta beta bloqueadores como atenolol
• No hiperdinámico (elevada tensión arterial media y elevada resistencia vascular periférica
con caída del gasto cardiaco) con respuesta favorable con calcio-antagonistas
Rang 2008
• Demostró relación entre bajo gasto cardiaco y elevada resistencia vascular periférica con
restricción del crecimiento intrauterino
Ganau 1992, Vázquez Blanco 2001, Valenise 2001 (geometrías ventriculares)
• Remodelación concéntrica (aumento de postcarga y caída de precarga)
• Hipertrofia excéntrica (insuficiencia ventricular por sobrecarga de
presión)
• Hipertrofia concéntrica (relación grosor parietal/dimensión de la cavidad
del ventrículo izquierdo por elevación de resistencias vasculares
sistémicas)

Las determinantes del GC son la precarga (volumen), distensibilidad y el

comportamiento de la fibra miocárdica que se conoce como ionotropismo y
cronotropismo, y resistencia vascular. El manejo farmacológico de estas
variables es lo que nos permite modular el GC y optimizarlo en el mejor de los
casos

Monitoreo hemodinámico, se ponen electrodos en la parte lateral del cuello

y del tórax, se conecta a un monitor que tiene medida específica del
monitoreo hemodinámico

Cambios hemodinámicos en volumen y frecuencia cardiaca, en forma

compensatoria las resistencias vasculares mantienen equilibrio

Medición en hueso supraesternal en cayado aórtico (+), en pared lateral por arteria
pulmonar(-)
También la tecnología se ha utilizado para hacer monitoreo no invasivo a nivel vascular
cerebral, nuestro cerebro está vascularizado por el polígono de willis (arterias carótidas
y vertebrales) que segura circulación de derecha-izquierda y de dentro-afuera.
• Existe tecnología con doppler transcraneal para poder hacer mediciones de flujometría
doppler en los principales vasos del cerebro, a través de las ventanas anatómicas como
al oftálmica, temporal y suboccipital

39
 KAREN ACEVEDO

• Cuando se optimiza el GC con volumen (a veces se usan ionotrópicos)

para conseguir normalización de hemodinamina que en algún punto está
alterada en la paciente
• “Hemodinamia materna en el control prenatal como predictor de
disfunción placentaria”
• Es importante medir la PA, pero más el comportamiento del corazón y resistencias
vasculares sistémicas
• Los cambios hemodinámicos de incremento en GC, volumen y FC son en que un corazón
dañado puede manifestarse, y puede darse por IC sistólica pero también no clásica como
la IC diastólcia, ANGOR, arritmias por aumento de automatismo (taquicardias,
extrasístoles, AV)

NOTAS:
• Pacientes con síndrome de eisenmenger à lo ideal es que no se embarace
• Es importante el control pre-natal, el interrogatorio dirigido a identificar factores de
riesgo (variable que se asocia a la presentación de una patología), el propósito del control
prenatal es la identificación de factores de riesgo, identificar patología previa al embarazo
o concomitante al mismo para hacer un seguimiento puntual, CLÍNICO – LABORATORIO
– IMAGEN (USG, doppler) para hacer monitoreo materno y fetal
• Cardiopatía à siempre preguntar que tipo es congénita, modificada por cirugía o
adquirida y que repercusión hemodinámica tiene ya sea mayor o menor
o Grupo 1 à asintomática, cardiopatía leve
o Grupo 2 à sintomática con esfuerzos mayores (ejercicio, muchas escaleras, que
corra), disnea, palpitaciones, arritmia, angor
o Grupo 3 à sintomática con esfuerzos menores (caminar) HOSPITALIZACIÓN
o Grupo 4 à sintomática en reposo HOSPITALIZACIÓN
• El monitoreo hemodinámico siempre va a depender de la paciente, el tipo de cardiopatía
que tiene y la repercusión hemodinámica

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 KAREN ACEVEDO

Síndrome de ovario poliquístico

• Mujer estéril: es la que no se puede embarazar
• Mujer infértil que se embaraza pero es incapaz de llevar a término el embarazo con bebé
a término
• Ovario multifolicular en donde el ovario recluta desde ciclos previos muchos folículos,
trata de madurar todos y es imposible que expulse un ovocito, tiene anovulación crónica
genera que se puedan tener alteraciones del ciclo menstraual porque hay alteración en
secreción FSH-LH y generación de estrógeno por el ovario. Si hay estimulación continua
de estrógenos el endometrio responde a ese estímulo y crece MUY grueso. Para decir
que si hay menstruación debe haber ovulación

DEFINICIÓN

• Complejo sindromático poligénico, heterogéneo y multifactorial, que afecta a 4 – 6%

de mujeres en edad reproductiva
• Se caracteriza por trastornos menstruales (anovulación crónica), hiperandrogenismo
(vello aumentado) e infertilidad, y en la mayor parte de los casos se acompaña de
obesidad

GENERALIDADES

• Es la causa más frecuente de anovulación crónica hiperandrogénica e infertilidad

• Se caracteriza por una aceleración de la actividad pulsátil de la GnRH
• Evidencia de hiperinsulinemia y resistencia a la insulina
• Marcada disminución de la SHBG y hormonas transportadoras de hormonas sexuales

GENES ASOCIADOS A ESTEROIDOGÉNESIS

• Sobreexpresión del gen CYP11A que codifica al citocromo P450scc (C27 - C21)
• Poligenismo del gen CYP19 del cromosoma 15p que codifica al citocromo P450-aromatasa
(C19 – C18)
• Aumento de la actividad del citocromo P450c17a codificado en el gen CYP17 (C17OH – C17-
20)

• Heterogenicidad para mutaciones en CYP21 que codifica la conversión de C21OH

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 KAREN ACEVEDO

GENES ASOCIADOS A RECEPTORES

à Receptores de hormonas van a estar alterados

• Homocigoto del alelo III del gen de la Insulina (VNTR-Variable Number Tandem Repeat)
• Disrregulación del gen del receptor de andrógenos en el cromosoma Xq
• Polimorfismo del gen del receptor de la insulina en el dominio de la tirosin-cinasa (IRS1
y 2)
• Gen de la globulina fijadora de esteroides sexuales (SHBG) y de Testosterona TeBG

GENES ASOCIADOS A PROCESOS INFLAMATORIOS Y TROMBÓTICOS

• Aumento de los marcadores proinflamatorios PCR (se produce en hígado), TNF-a,

Interleucina 6 y 18, el receptor tipo 2 TNF
• Polimorfismo del TNF-a relacionado a estimular la esteroidogénesis ovárica
• Polimorfismo del TNFR2 asociado con hipertensión y dislipidemia
• Polimorfismos de Interleucina 6 se asocian con obesidad
• Mayor tasa de abortos por factores protrombóticos: como síndrome antifosfolípido

OTROS GENES ASOCIADOS

• Polimorfismo en el gen de la subunidad-B de la LH

• Mutaciones en el exón 3 del gen de la FSH
à Estimulación de LH y FSH que son los que estimulan al ovario y que forme estrógenos, VAN
A ESTAR ALTERADOS
• Sobreexpresión poligénica de la esteroidogénesis en un gen del complejo antigénico de
histocompatibilidad (HLA)
• Mutaciones del cromosoma 2q que codifica la calpaína 10 (cisteín-proteasa-IR)
• Mutaciones del gen de la resistina (TG)

SOP Y LEPTINA

• Deriva del vocablo griego leptos (delgado)

• Péptido de 167 aminoácidos codificado en el gen ob y descubierta en 1994
• Se produce exclusivamente en los adipocitos
• Asociación estrecha entre leptina, tejido adiposo corporal y nivel de mRNA para lecitina
• Se fija a proteínas circulantes
• La insulina estimula su producción y la catecolaminas la inhiben

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 KAREN ACEVEDO

• Se asocia importantemente a la obesidad y SOP

• Si una paciente con sobrepeso u obesidad se tratan con dieta principalmente, si baja al
menos el 10% del sobrepeso, el 80% de las pacientes recuperan su proceso de ovulación

FISIOPATOLOGÍA

• El ovario tiene dos capas, las células de la granulosa no tienen la

capacidad para responder y soltar el ovocito, se tiene una alteración
crónica
• Progresterona inexistente o mínima, esta se debería de formar en la
segunda fase del ciclo

à Perfil hormonal se debe pedir entre el 3ro y 5to día ya que están las hormonas
de forma basal y para saber si ovuló se debe pedir al día 21, “un día menos 7” que
día espera su menstruación y le quitamos 7

SOP – DIAGNÓSTICO CLÁSICO 1990

• Trastornos menstruales: oligomenorrea (muy poco dentro de mucho tiempo)/amenorrea

(ausencia de sangrado menstrual por >90 días o 3 ciclos normales para esa paciente)
• Hiperandrogenismo documentado con hirsutismo (66%) y/o acné (34.7%)
• Datos ultrasonográficos en relación a imágenes poliquísticas en ambos ovarios, para
decir que es síndrome de ovario poliquístico se deben tener al menos 12 folículos y
volumen de >10mm
• Desfasamiento de la LH sobre la FSH en la fase folicular temprana

SOP – CONSENSO 2003

• Oligomenorrea (47%) o anovulación (19.2%)

• Signos clínicos y bioquímicos de hiperandrogenismo (con exclusión de otras etiologías
posibles)
• Datos ultrasonográficos de poliquistosis ovárica (12 o más folículos de 2 – 9 mm. de
diámetro y/o un volumen ovárico superior a 10 cc)

SOP - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Hiperplasia suprarrenal congénita

• Síndrome de Cushing

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 KAREN ACEVEDO

• Tumores productores de andrógenos

• Deficiencia no clásica de 21-hidroxilasa
• Hipotiroidismo primario grave
• Hiperprolactinemia no tumoral
• Hipogonadismo hipogonadotrópico
• Falla ovárica prematura
• Síndromes insulinorresistentes
• Andrógenos exógenos

HIPERANDROGENISMO

• Escala de Ferriman-Gallwey modificada

o Que tanto vello tiene la paciente
o Proceso de virilización

IMÁGENES ECOGRÁFICAS

• “Collar de perlas”

SOP - CARACTERÍSTICAS

• Índice de masa corporal >27 kg/m2, puede haber mujeres delgadas

• Cociente cintura-cadera igual o >0.85
• 85% tiene resistencia a la insulina grave
• Sobrepeso IMC >28 kg/m2
• Obesidad simple IMC >30 kg/m2
• Obesidad mórbida IMC >40 kg/m2
• Acantosis nigricans (5%)
à Mientras más alto IMC la posibilidad de mejorar a la paciente es más difícil

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 KAREN ACEVEDO

SOP HIPERANDROGENISMO ANALÍTICO

• Determinación de testosterona total (niveles altos en un 60-70%)

• Cociente entre TT (proteína trasportadora de testosterona) y SHBG (h. esteroideas)
• Dehidroepiandrosterona sulfato
• Androstenodiona
• 70% suprarreales y 30% ováricos

SOP – OTRAS DETERMINACIONES SÉRICAS

• Hiperinsulinismo (60%)
• Cociente Glucosa/Insulina > 4.5
• Niveles de LH y FSH en fase folicular temprana (50%)
• Cociente LH/FSH superior a la unidad

SOP ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Aumento bilateral del tamaño ovárico con engrosamiento de su cápsula

• Múltiples quistes foliculares rodeados de estroma
• Quistes subcapsulares revestidos por células granulosas con diferentes estadíos de
maduración
• Hiperplasia y luteinización de la teca

SOP – RIESGOS Y SECUELAS

• Hiperplasia endometrial (estímulo estrogénico continuo) y cáncer de endometrio (10-15%)

• DM2 (7.5-10%)
• Obesidad (35-50%)
• Enfermedad cardiovascular y eventos tromboembólicos
• Infertilidad y pérdida gestacional temprana
• Osteoporosis

SOP - TRATAMIENTO CONSERVADOR

Sin deseo de fertilidad
• Dieta de reducción ponderal, las dietas solas NO FUNCIONAN

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 KAREN ACEVEDO

• Anovulatorios orales combinados con: progestina, drospirenona o ciproterona

• Antiandrógenos: ciproterona o espirinolactona, finasterida, flutamida
• Progestágenos sintéticos: clormadinona y medroxiprogesterona (a partir del
día 13 1 tableta por 12 días para completar ciclo de forma artificial como
si hubiera ovulado)
• Insulinosensibilizantes: metformina y tiazolidindionas
à Finasterida
• Testosterona a dehidrotestosterona à ayuda a disminuir el vello facial sobre todo sin
afectar función gonadal
• Inhibidor competitivo de la 5 alfa-reductasa
• No unido al receptor de andrógenos
• Inhibe la conversión de T en DehidroT
• Reduce el crecimiento del vello sin afección de la función gonadal
• Eficacia similar ciproterona-finasterida-flutamida
• Dosis recomendada 5 mg al día v.o. hasta obtener la respuesta que se quiera
à Flutamida
• Actúa sobre las concentraciones de testosterona libre y favorece la dehidrotestosterona
sulfato
• Fármaco no esteroideo antagonista androgénico periférico
• No tiene efectos progestacionales ni afecta la actividad gonadal
• Disminuye importantemente las concentraciones séricas de T libre, así como DHEA-S,
superiores a finasteride
• Aumenta los niveles séricos de SHGB
• Dosis recomendada 250-500 mg al día v.o.
à Metformina
• Mejora sustancialmente la resistencia periférica a la insulina (biguanida)
• Disminuye las concentraciones de insulina
• No interfiere con las células b del páncreas
• Mucho más eficaz en pacientes obesas
• Se recomienda un control de pérdida ponderal estrecho y pruebas de funcionamiento
hepático
• Dosis recomendada 500mg-1g al día v.o.
à Pioglitazona y roziglitazona
• Aumentan la tasa de glucosa biodisponible por el tejido muscular y adiposo
• Disminuyen considerablemente los niveles de glucosa y Hb glucosilada circulante
• Activan los peroxisomas en los adipocitos
• Disminuyen la resistencia periférica a la insulina
• Disminución de TNF-a, ácidos grasos y leptina

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 KAREN ACEVEDO

• Se consideran fármacos tipo C en el embarazo

OJO: Se tienen 3 estrógenos: estriol, estradiol y estriona

Con deseo de fertilidad

• Dieta de reducción ponderal y ejercicio
• Inductores de la ovulación: citrato de clomifeno, gonadotropinas recombinantes, análogos
de GnRH
o Hidroxiprogesterona induce sangrado 5 mg cada 24 horas por 5 días, se suspende
y llega sangre por deprivación, a partir de que sangra la paciente contamos 5
días hacia delante y en el 5to día toma 50 mg de citrato de clomifeno durante
5 días ahí se llevan 10 días de ciclo, cuando termina el 5to día se recomiendan
relaciones sexuales cada 3er día
• Letrozol (para control de pacientes con cáncer de mamá y se puede usar para forzar
ovulación pero no es la primera elección), factor femenino y masculino (ca de mama)
• Inhibidores de la aromatasa: anastrazole y letrozole
• Tasas de ovulación del 77 al 97%
• Riesgo calculado de síndrome de hiperestimulación ovárica y de embarazos múltiples
• Inositol y ácido folico (infolic) à ovulaciones de mejor calidad, en el metabolismo
celular cuando se libera el ovocito y se llega a fertilizar se tiene un paso metabólico
donde se genera metanol el cual es tóxico, el ácido fólico entra en este paso y cambia
de metanol a etanol el cual ya no es tóxico, además de que el feto se libra de tener
malformaciones

Sop - Tratamiento quirurgico

à Multipunción ovárica laparoscópica
• Puede ser con diatermia o con láser
• Versión moderna de la resección en cuña
• Cuatro a diez punciones de 4 – 10 mm de profundidad
• Tasas de ovulación del 82% y de embarazo 63% de manera espontánea
• Menor riesgo de SHO y embarazos múltiples
• En sinergia con inductores de ovulación mejor éxito

SOAP – ALTERNATIVAS COSMÉTICAS

• Evitar el afeitado
• Cremas depiladoras o decolorado
• Depilación mecánica

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 KAREN ACEVEDO

• Depilación con cera fría o caliente

• Eflornitina en crema (inhibidor crecimiento del vello)
• Electrólisis o termólisis eléctrica o con láser
• Apoyo dermatológico del acné

NOTAS:
• Progesterona para saber si ovuló, se debe de calcular cuando va a volver a menstruar y
calcular como vienen los ciclos de nuestra paciente. Ejemplo 35 días de ciclo, del primer
día cuento 35 días y a eso le quito 7, entonces en el día 28 del ciclo de esa mujer se
pide la progesterona

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 KAREN ACEVEDO

Hemorragias de la primera mitad del

embarazo

ABORTO
Terminación del embarazo antes de las 20 semanas o que el feto alcance los 500 gr de peso
(GPC). La OMS lo maneja hasta las 22 semanas
a) Temprano: hasta las 12 semanas
b) Tardío: de las 12 hasta las 20 semanas

Puede ser:
• Espontáneo: sin acción médica
• Inducido

FRECUENCIA

• Es difícil establecer la frecuencia real, sin embargo, se estima entre 15-20% del total del
embarazos. Esto pasa porque la mayoría al ser abortos tempranos muchas pacientes no
saben que están embarazadas
• 80% son abortos tempranos, o sea <12 semanas

FACTORES DE RIESGO

• Edad: a mayor edad, mayor riesgo de aborto

• Mala calidad ovocitaria, envejecimiento uterino
• Abortos previos: aumento riesgo
• Técnica de reproducción asistida

Etiologia
FACTORES EMBRIONARIOS

• Células germinativas defectuosas

• Trisomías, triploidias, XO, tetraploidias
• Traslocaciones, mosaicos
• Anomalías en la implantación

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 KAREN ACEVEDO

• Lesión del embrión en desarrollo

FACTORES MATERNOS

à Alteraciones inmunes
• Respuesta aloinmune
• Síndrome antifosfolípidos
• Enfermedad celiaca (AC. Antiglutaminasa)
• Trombofilias hereditarias
à Causas endócrinas
• Disminución en la producción progesterona
o Fase lútea deficiente
o Endometrio irregular
• Hipotiroidismo/hipertiroidismo
o Anticuerpos antitiroperoxidasa
• Hiperprolactinemia – causa frecuente de amenorrea
o Fase lútea deficiente
• Resistencia a la insulina/DM
à Infecciones
• Listeria monocytogenes
• Clamydia tracomatis
• Micoplasma
• Toxoplasma
• Parvovirus B19
• Rubeola
• VHS
• Vaginosis bacteriana, factor predominante en pacientes con ruptura prematura de
membranas
à Malformaciones uterinas congénitas
• Útero bicorne, didelfo, arcuato
• Tabiques uterinos
• Miomatosis uterina
• Sinequias uterinas
• Pólipos endometriales
• Incompetencia istmico cervical, sobretodo en pacientes con abortos recurrentes, el cérvix
no se mantiene cerrado, se va dilatando por el peso del embarazo 14-18 SDG

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 KAREN ACEVEDO

CAUSAS DIVERSAS

• IMC >a 25 o <17

• Tabaquismo
• Alcoholismo
• Consumo cocaína
• Caféína: más de 3 tazas de café al día
• Radiación ionizante, campos magnéticos
• Gases anestésicos
• Exposición a quimioterapias, solventes y pesticidas
• Factor masculino = EDAD
• Cirugía abdomiopélvica, EN PACIENTES DE EDAD REPRODUCTIVA DESCARTAR
EMBARAZO
• Desnutrición
• Traumatismos
• Técnicas invasivas durante el embarazo

PATOLOGÍA

• Hemorragia de la decidua basal con necrosis e inflamación en el área de implantación,

con la consiguiente separación del producto de la concepción total o parcialmente

METAS TERAPEÚTICAS

• Cese del sangrado

• Disminución del dolor
• Evacuación completa del útero
• Prevenir la recurrencia

FORMAS CLiNICAS
• Amenaza de aborto
• Aborto incompleto
• Aborto completo
• Aborto diferido, HMR
• Aborto inevitable

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 KAREN ACEVEDO

• Aborto inminente
• Aborto infectado-séptico – aborto en evolución

AMENAZA DE ABORTO

• Hemorragia transvaginal + dolor tipo cólico

• Colocar un espejo vaginal y corroborar que el sangrado venga de cavidad
• SIN MODIFICACIONES CERVICALES
• Producto acorde de la edad gestacional
• La intensidad del sangrado y del dolor es variable
OJO: puede evolucionar, siempre ser claros con la paciente que puede evolucionar

à Diagnóstico – exploración física

• Especuloscopía y corroboro que el sangrado venga de cavidad
• Determinación de GCH – tiene que concordar con las semanas de
embarazo. CUANTIFICACIÓN de la hormona
• Determinación de progesterona – no se usa mucho ya que es menos específica
• USG – método diagnóstico más confiable, nos corrobora la vitalidad del embrión y el
diagnóstico
à Tratamiento
• Reposo, bajar actividad física, reducir consumo de sustancias como café, chocolate
• Analgésicos
• Uso de progestágenos
• Retiro del DIU: retirarlo sólo si el saco de gestación está por arriba del dispositivo y se
vean las guías del DIU

ABORTO INCOMPLETO

• Expulsión parcial de los productos de la concepción

• Hemorragia transvaginal abundante, puede ser mayor que en amenaza de aborto
• Dolor tipo cólico en hipogastrio
• MODIFICACIONES CERVICALES, cérvix dilatado
à Diagnóstico
• Clínico
• USG: ya no hay saco gestacional, no hay vitalidad del embrión, es lo que más nos ayuda
• Determinación de GCH: no concuerda con la edad gestacional

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 KAREN ACEVEDO

à Tratamiento
• LUI/AMEU (jeringa aspira, cánulas gruesas)
• Farmacológico: tratamiento ambulatorio, es el que se recomienda
• Inducción del trabajo de aborto: 16-18 semanas para que pueda expulsar el producto y
después se hace revisión
• El tratamiento para el aborto de 12 semanas o menores es la dilatación y legrado
• Para abortos de >12 semanas, se debe inducir contracciones hasta la expulsión del feto y
posterior revisión de cavidad

ABORTO COMPLETO

• Expulsión completa de los restos óvulo placentario

• Cese del sangrado y dolor posterior a la expulsión del contenido uterino
• Debe tratarse como aborto incompleto

ABORTO DIFERIDO

• También llamado HMR, huevo muerto retenido

• Término utilizado cuando posterior al fallecimiento del producto, esto no es expulsado.
Se establece como mínimo un periodo de 8 semanas de retención
à Diagnóstico
• Disminución o desaparición de los signos y síntomas del embarazo
• Útero de menor tamaño a la edad gestacional
• Sangrado transvaginal escaso y oscuro
• Negativización de la prueba de embarazo
• Determinación de GCH
• USG: no hay saco gestacional o si lo hay pero vacío
à Tratamiento
• LUI/AMEU
à Complicaciones
• Trastornos de la coagulación
• CID

ABORTO INEVITABLE

• Se presenta cuando existe dilatación cervical (2-3 cm) o ruptura de membranas.

Independientemente de la edad gestacional y de las condiciones del producto.

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 KAREN ACEVEDO

• Se debe vacíar el contenido si el feto está vivo o no L, feto tendrá hipoplasia pulmonar
y por eso no es viable
à Diagnóstico
• Clínico: dolor de pezantes
• USG: dilatación cervical
à Tratamiento
• De acuerdo a edad gestacional

ABORTO INMINENTE

Aborto inminente: que está a punto de pasar, hay posibilidad de modificar la evolución, al
ver que el cuello se empieza a abrir a hacer más corto, a esta paciente se le puede hacer
un cerclaje y cerrar el cuello, si lo hago antes de que se dilate evitamos el aborto

ABORTO INFECTADO – SÉPTICO

• Infectado: Puede presentarse en cualquiera de las formas anteriores. Se sospecha cuando

se agrega fiebre y restos fétidos. Manejo con antibióticos y evacuación del útero
• Séptico: Se trata como séptico cuando por la contaminación de patógenos vaginales o
intestinales infectan al útero y/o anexos, llegando a producir peritonitis y choque séptico.
Requiere hospitaliación y manejo en UCI por riesgo a tener choque séptico
o Se caracteriza por fiebre, dolor abdominal, hipersensibilidad uterina
o Pelvi peritonitis
o Choque séptico
o Cuadro grave que requiere atención médico urgente e intensiva
à Evaluación y tratamiento inicial sobretodo con el aborto séptico que requiere manejo agresivo
• BH, QS ,Cultivos,
• USG, placas de tórax y abdomen.
• Soluciones parenterales
• Antibiótico terapia
• Manejo de TMI
• Manejo del choque séptico
• Evacuación del foco infeccioso

ABORTO RECURRENTE

• También llamado habitual

• Aquel que se presenta en 3 o más ocasiones, no necesariamiente deben ser seguidas

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 KAREN ACEVEDO

• Requiere evaluación especializada

• Descartar defectos anatómicos, procesos infecciosos, incompetencia ístmico -Cervical
Tratamiento medico
• Mifepristone
• Misoprostol
• Metrotexate

FORMA FARMAUCÉTICA Y FORMULACIÓN

Cada TABLETA contiene:

• Mifepristona 200 mg
• Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
à INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
• La mifepristona es una alternativa para el manejo de las siguientes indicaciones:
o Durante el primer trimestre de embarazo

CONTRAINDICACIONES: La administración de mifepristona está contraindicada en pacientes con

cualquiera de las siguientes condiciones:
• Sospecha o confirmación de embarazo extrauterino o masa anexial no diagnosticada
• Terapia simultánea de corticosteroides a largo plazo
• Insuficiencia adrenal crónica
• Historial de alergia a mifepristona
• Presencia de dispositivo intrauterino (DIU)
• Trastornos hemorrágicos o terapia simultánea con anticoagulantes
• Porfiria hereditaria
à Dosis y vía de administración:
• Una sola administración por vía oral de 3 tabletas de 200
mg (600 mg), en uso secuencial con un análogo de
prostaglandina la cual debe ser administrado por vía oral de
36 a 48 horas después de la mifepristona.

La mifepristona es un antiprogestágeno, afecta el desarrollo del

embrión y el misoprostol favorece la contracción uterina para la
expulsión del embrión. El misoprostol NO fue ideado para el aborto,
medicamento para enfermedad ácido péptica

• Se puede usar también como tratamiento del aborto incompleto, en este caso sería el
misoprostol porque lo que quiero es que haya contractilidad para que se vacíe el contenido
del útero

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 KAREN ACEVEDO
Aborto con medicamentos inducido con misoprostol solo Antes de 13 semanas de gestación:
• 800 mcg de misoprostol por vía bucal, sublingual o vaginal, cada 3 horas hasta la
expulsión. Eficacia: 85%, 13 semanas o más de gestación (de 13 a 24 semanas):
• 400 mcg de misoprostol por vía vaginal o sublingual, cada 3 horas hasta la expulsión
fetal y placentaria. La vía vaginal es más eficaz que la sublingual para las mujeres
nulíparas. Si la mujer está estable, y es conveniente para ella hacerlo, los proveedores
deben permitirle al menos cuatro horas después de la expulsión fetal para que la placenta
sea expulsada

GPC

• El tratamiento médico tiene mayor éxito cuando se prescribe en aborto incompleto y en

dosis alta de misoprostol 1200-1400mcg. (E)
• El tratamiento médico para el manejo del aborto es considerada como una alternativa
aceptable en casos seleccionados previos al tratamiento qx. (E)
• En embarazos menores de 7SDG, el régimen de mifepristona 600mg y 800mcg de
misoprostol 48 hs después es efectivo para el aborto médico (E)
• La administración de misoprostol es seguro y efectivo por vía oral o vaginal y puede ser
administrado domiciliariamente por la paciente (e)
• Debido a la teratogenicidad de los fármacos es necesario informar a la paciente que de
continuar el embarazo es necesario la realización de tratamiento quirúrgico (e)

CONTRAINDICACIONES

• DIU
• Anemia
• Coagulopatía
• Hepatopatías
• Enfermedades cardiovasculares
• Enfermedad trofoblástica

URGENCIAS MÉDICAS

• Paciente hemodinámicamente inestable

• Datos de abdomen agudo
• Datos de infección
• Remoción quirúrgica del útero

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 KAREN ACEVEDO

CONCLUSIONES

• La mayoría de los abortos espontáneos tempranos son debidos a anormalidades

cromosómicas
• Los factores de riesgo más comunes con edad avanzada y abortos previos
• Los síntomas más frecuentes, dolor tipo cólico y sangrado
• El diagnóstico se basa en determinaciones de GCH y USG
• Debe administrarse inmunoglobulina anti D
• Ninguna acción médica mejora el pronóstico de la amenaza de aborto
• Los tratamientos para el aborto, son expectante, médico y quirúrgico
• En la mayoría de las pacientes que presentan un sangrado temprano en el embarazo
terminan con una gestación a término

Embarazo ectopico
DEFINICIÓN

• Implantación del embarazo en cualquier otro sitio que no sea en el

endometrio localizado en el fondo de la cavidad uterina

à La migración no ocurre de forma normal

GENERALIDADES

• Su frecuencia ha ido en aumento en los últimos años (1:200embarazos)

o E. E. TUBÁRICO:96%
o E. E. OVÁRICO : 3%
o E. E. CERVICAL: 0.5
o E. E. ABDOMINAL :0.5

LOCALIZACIÓN

• Tubário: Infundibular, ampular, ístmico, intersticial

• Ovárico: Primario, secundario
• Cervical
• Abdominal

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 KAREN ACEVEDO

ETIOLOGÍA

• Procesos que impiden o retarden el paso del cigoto

à Factores tubáricos
• Salpingitis
• Anomalías tubarias congénitas: trompas largas
• Adherencias peritubarias
• Procedimientos quirúrgicos en las trompas
• Tumoraciones tubarias
• Alteraciones tubarias funcionales: movimiento de cilios retardado
à Factores de riesgo:
• Uso de pastilla del día siguiente
• Endometriosis: modifica la anatomía, crea adherencias y crea un riesgo elevado para
embarazos ectópicos
• Oclusión tubovarias por hidrosalpinx por enfermedad pélvica inflamatoria
• Fertilización asistida, transferencia embrionada “embarazo heterotópico” uno dentro de
cavidad uterina y otro fuera que es el ectópico
à Factores ováricos:
• Insuficiencia ovárica: a mayor edad mayor insuficiencia ovárica
• Ovulación contra lateral
• Tumoración ovárica o paraovárica
• Ovulaciones tardías
• Tabaquismo
• Inductores de ovulación

EMBARAZO ECTÓPICO

• La presencia del cuadro clínico va a cambiar dependiendo en que porción de la trompa

se encuentre
• Incidencia entre 95-98 % de los casos
• En cualquier porción de las trompas
Patología:
• Erosión del trofoblasto à Hemorragia
• Respuesta decidual mínima à muerte embrión
• El diagnóstico del EE no roto requiere una gran habilidad clínica del médico, lo ideal es
hacerlo antes de que se rompa, una vez roto la paciente está chocada con abdomen
agudo

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 KAREN ACEVEDO

à Factores uterinos
• Tumores uterinos: miomas
• Cirugía uterina previa
• Anormalidades uterinas congénitas: úteros bicornes
• DIU
• AC postcoitales
• Enfermedad de transmisión sexual

CUADRO CLÍNICO

• Retraso menstrual, opsomenorrea-amenorrea

• Sangrado transvaginal por erosión de la trompa (se puede confundir con aborto), en
fecha de menstruación diferente a lo esperado
• Dolor abdominal vago
• Alteraciones a la micción y/o defecación
• Náusea, fatiga
• Exploración física normal, dolor a la palpación de útero y anexos

à Aumento de intensidad del dolor, el embarazo ya se rompió

• Náusea, vómito
• Taquicardia
• Hipotensión arterial
• Hipovolémia
• Tumoración pélvica
• Fondo de saco abombado
• Signo de Cullen (ombligo morado)
• Datos de choque hipovolémico

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica, exploración física

• Determinación de GCH
• Determinación de progesterona
• USG: no embrazo intrauterino L
• Prueba de embarazo positiva
• Culdocentesis-Culdoscopía: punción del fondo de saco donde voy a extraer sangre donde
está el embarazo ectópico roto

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 KAREN ACEVEDO

• LUI: legrado no saca nada

• Laparoscopía

TRATAMIENTO

• Quirúrgico
o Salpingostomía: abrir trompa y extraer embrión o saco gestacional
o Salpingectomía: quitar la trompa
o HTA à histerectomía en caso de embarazo ectópico cervical y otra para el
embarazo ectópico que está en la porción intersticial (trompa-útero)
• Médico
o Metotrexate

EMBARAZO ECTÓPICO

• Ovárico
o Se confunde con torsión, tumor ovárico
o LAPE
• Cervical
o Sangrado transvaginal excesivo, labios del cervix asimétricos, signo de Chadwik
DENSO, tumoración cervical
o HTA
• Abdominal
o El único que puede llegar a ser viable
o Sintomatología inespecífica
o Criterio médico

NOTAS:
• Histerectomía: embarazos justo en la ámpula/cuerno (hemorragias internas) y la paciente
ya tiene muchos hijos. El otro es el embarazo ectópico cervical
• Riesgo elevado de reincidir si hubo antecedente de embarazo ectópico
• Litopedion à feto calcificado

USG

• USG transvaginal se mide el diámetro medio del saco y si tiene el diámetro medio de
20 mm o más YA NO SE DIO EL EMBARAZO, y si se hace USG abdominal y tiene 25
mm es un EMBARAZO ANEMBRIÓNICO

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 KAREN ACEVEDO

• Abordo diferido: embrión de 8 o 13 semanas sin latido cardiaco, ya

falleció ese embrión/feto muere, no se expulsa y se queda ahí adentro
Cuando se cuantifica la gonadotropina ya sea en orina o sangre, se tiene un
reporte y se necesita una tabla de referencia del laboratorio y ver el valor que
corresponde a las SDG.
El endometrio que se debe ver como una sola línea se ve como 3 líneas y se
dice endometrio “trilaminar”, se ensancha y es un embarazo muy pequeñito, se
debe realizar una titulación de gonadotropina, se va a pedir dependiendo de
hallazgo clínico y ultrasonográfico

La titulación en sangre si se tiene <5 negativa, >5 mil unidades positiva. Prueba
casera >20 miliunidades para salir positiva, mientras no se alcance este nivel la
paciente no está embarazada y la prueba saldrá negativa

• Paciente con dolor abdominal, del lado que tiene el embarazo ectópico se va a irradiar al
hombro ipsilateral “omalgia”
• Factores de riesgo para embarazo ectópico: fumadoras que usan cigarros mentolados,
disminuyen la motilidad de las vellosidades y movilizan mucho más lento al óvulo
fecundado y así se implanta en la trompa

FASES CLÍNICAS DEL ABORTO

Amenaza Evolución Inevitable Inminente Incompleto Completo Diferido Enf trofoblastica

+ - ++ + - + - + ++ + - ++
Sangrado
+ ++ ++ +++ ++ - - ++
Dolor
Cervix Cerrado Dehiscente Cerrado Partes fetales Abierto y Cerrado Cerrado Cerrado o
restos dehiscente
Íntegras Íntegras Rotas Íntegras Rotas - Íntegras --
Membranas

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 KAREN ACEVEDO

Enfermedad trofoblástica
• Común en países asiáticos
• Patología: Degeneración hidrópica de las vellosidades coriales, esta degeneración va a dar
origen a esta patología “enfermedad trofoblástica gestacional”
• Grupo de tumores tipificados por la proliferación anormal del trofoblasto
• Histológicamente se divide en
o Molas hidatiformes: presencia de vellosidades, no tienen vasos sanguíneos en su
interior
o Neoplasia trofoblástica gestacional: carecen de vellosidades, tejido que va a dar
origen a patologías probablemente malignas

MOLA HIDATIFORME
à Clasifiación
• Mola completa: solo es tejido trofoblástico, racimos de uvas
• Mola parcial: coexite con un feto
à Factores de riesgo
• Extremos de la vida reproductiva: joven-vieja para reproducción, mujeres >38 años para
su primer embarazo
• Mola hidatiforme previa: carga genética, la mola completa tiene que ver con la genética
paterna
à Hallazgos histológicos clásicos incluyen
• Proliferación de trofoblastos
• Vellosidades con edema estromal

MOLA COMPLETA

• Composición cromosómica, alteración diploie 46XX, 46XY

• Origen paterno
• Es lo más común

MOLA INCOMPLETA

• Cariotipo triploide 69 XXX, 69XXY

• Participación materna como paterna

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 KAREN ACEVEDO

• Las que se comparten con fetos, los fetos normalmente se abortan o se hace muerte
fetal

En la clínica se espera que el crecimiento uterino sea mayor a lo esperado por la edad gestacional.
A las 12 semanas se rebasa la sínfisis del pubis, antes es muy difícil ver esto, en la enfermedad
trofoblástica casi el 50% de las pacientes van a tener un útero mayor, más grande

DIAGNÓSTICO

• Clínica: sintomatología neurovegetativa de náusea, vómito, fatiga está dada por la

gonodotropina tanto en embarazo normal como en enfermedad trofoblástica. Vómito
incoersible, dentro del vómito en el embarazo se puede dividir en dos grandes grupos:
o Emesis común del embarazo, cuando despierta vomita, algunos olores lo provocan
o come alguna cosa que antes le gustaba y lo vomita
o Hiperemesis: vómito exagerado, no contiene nada la paciente en el estómago y
nos puede llevar a un desequilibrio hidroelectrolítico que incluso pueda requerir
ingreso a salas de terapia intensiva y provocar la muerte
à Niveles de beta-hCG
• Mola completa: >100,000 mUI/ml
• Mola parcial <100,000 mUI/ml
Los niveles de esta hormona habitualmente son >100,000 mUI. Cuando se pide una titulación
nos van a dar por un lado la titulación que la paciente tiene y por otro la tabla con referencias
de cuantas semanas corresponde esa titulación de hormona. Si no se tiene el USG y solo la
titulación >100,000 mUI la patología que también se puede asociar es el embarazo múltiple, no
solo la enfermedad trofoblástica, genera la misma sintomatolgoía neurovegetativa con náuseas y
vómito
à Ecografía
• Mola completa: masa uterina ecogénica con numerosos espacios quísticos
anecoicos pero sin feto o saco amniótico (copos/tormenta de nieve)
• Mola parcial/incompleta: placenta multiquístico engrosada junto con un feto o al menos
un tejido fetal, imagen en forma de “panal de abeja”

TRATAMIENTO

à AMEU (aspiración manual)

• Tratamiento de elección, se hace en sala de quirófano ya que es mucho tejido y sangra
mucho, se hace muchas veces la carga y descarga de la jeringa, cuando se carga se debe
hacer un vacío importante lo cual es la parte más difícil
• Cuando es mola completa
• Infusión de oxitocina para contractilidad uterina: 20 unidades de oxitocina y nos ayude a
vaciar mejor el contenido del útero. Cuando se tiene una mola con un embrión se debe

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 KAREN ACEVEDO
inducir el trabajo de aborto, provocar contracciones, dilatación, borramiento y expulsión
del feto, esi es <12 semanas se puede aspirar con la cánula pero si es >12 semanas se
debe inducir, al inducir el trabajo de aborto podemos favorecer que se abran los vasos
sanguíneos y el tejido se meta y viaje a distancia y se comporte como metástasis sin
haberlo sido “deportación de trofoblasto”
à Histerectomía
• Paridad satisfecha
à Inmunoglobulina anti-D
• Pacientes Rh negativos
• Mola incompleta porque hay feto presente y no sabemos que tipo de sangre es el bebé,
se usa como precaución y recomendación se aplica anti-D

VIGILANCIA

• La paciente debe no embarazarse en el siguiente año, año de seguimiento, la forma de

seguirlo es cuantificarlo con hormona coriónica. Previo a los vaciamientos se pueden tener
problemas de metástasis y el lugar más frecuente es el pulmón, entonces hacemos una
radiografía de tórax previa al vaciamiento y después del vaciamiento
à Medición en serie de beta-hCG: se debe hacer titulación previa al vaciamiento, vamos a
suponer que tenemos 100,000 y hacemos otra titulación después del vaciamiento y dice que
tienes 50,000, el seguimiento es primero a las primeras horas del vaciamiento y después se
piden controles a los 7,14,21 y al día 18 (un mes después) con estos controles y lo que se espera
es que la hormona tenga un descenso del 50% cada 48 horas, con este seguimiento a las 6
semanas esperamos que sea negativa, si hay buen descenso y de la nada se estabiliza o sube
tenemos que hacer USG porque tal vez el vaciamiento fue incompleto o la paciente se vuelve a
embarazar. El tumor trofoblástico puede hacer que se reactive la patología o bien se presente el
problema después de la terminación del embarazo normal a término y donde se desprendió la
placenta en la zona de adhesión queda tejido y se forma enfermedad trofoblástica y da síntomas
incluso 4-6 meses después de la terminación del embrazo.
• Nivel inicial dentro de las 48 horas posterior a evacuación
• Determinaciones de beta-hCG cada semana durante 1 mes
• Posteriormente mensualmente por 6 meses
• Iniciar anticoncepción, el único método que no se puede usar son los dispositivos
intrauterinos o los implantes porque no permiten saber si la evolución de la paciente está
bien o no. Parte de la clínica no solo es la cuantificación de la hormona, si no tenemos
que ver que el útero descienda, tenga involución, que no haya sangrado y una infección,
si se pone dispositivo lo común es que haya sangrado irregular y no vamos a saber si es
por mala evolución de la paciente o por el dispositivo

àCuando hay persistencia de las gonodotropinas se debe solicitar que gonodotropina se está
solicitando, normalmente lo que se titula es la fracción beta, pero hay más fracciones que se
pueden comportar como gonodotropina fantasma, son casos raros que se deben tipificar

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 KAREN ACEVEDO

Neoplasia trofoblastica gestacional

CLASIFICACIÓN

• Mola invasiva
• Coriocarcinoma
• Tumor trofoblástico del sitio placentario, es el que se da después de una resolución de
embarazo a término
• Tumor trofoblástico epiteloide

CARACTERIZADOS POR

• Invasión agresiva en el miometrio

• Propensión a metastatizar: más frecuente a pulmón, pero se puede ir a hígado, hueso y
cerebro, si se va a cerebro las complicaciones son más graves y de muy mal pronóstico
• Pangrado irregular asociado con asociado con la subinvolución uterina

MOLA INVASIVA

• Más comunes
• Puede penetrar todo el endometrio, incuso rebasarlo, cuando sale puede romper el
peritoneo y tomar los parametrios
• Extensión invasión tisular por trofoblasto y vellosidades enteras
• Penetración profunda en el miometrio, a veces con afectación del peritoneo,
parametrio adyacente o bóveda vaginal
• Menos propensas a metatatizar

CORIOCARCINOMA GESTACIONAL

• Rápido crecimiento que invade el miometrio y los vasos sanguíneos para crear hemorragia
y necrosis
• Clínicamente: útero MUY grande que nos hace sospechar enfermedad trofoblástica
• Puede coexistir con zonas de necrosis el tejido lo que hace más complicada el seguimiento
del paciente
• Sitios más comunes: pulmón y vagina
• Suelen ir acompañados de quistes de teca: liteína ováricos, la gonadotropina
impacta sobre el ovario y lo hace creecer (pelota de softball), estos ayudan a que

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 KAREN ACEVEDO
permanezca más tiempo la gonodotropina. A estos quiste NO SE LES HACE NADA, cuando
involuciona la hormona involucionan los quistes, son benignos

FUN FACT:
• QUISTES FOLICULARES: cuando ovulamos se puede formar una burbuja, quiste
postovulatorio, también involucionan solitos, no suelen ser mayores de 4 cm
• Entonces los quistes de teca y los foliculares van a desaparecer sin haberles hecho nada
de nada
• Todos los demás permanecen y cuando son >8cm se convierten en quirúrgicos, antes no
hay probema

TUMOR TROFOBLÁSTICO EN SITIO PLACENTARIO

• Histerectomía

TUMOR TROFOBLÁSTICO EPITELOIDE

• Suele no compartarse con títulos altos de hormona gonadotropina, es un conflicto para

el diagnóstico
• Útero es el principal sitio de compromiso
• Hallazgos típicos son: sangrado transvaginal y niveles bajos de hCG
• Tratamiento primario es la histerectomía porque es relativamente resistente a la
quimioterapia

DIAGNÓSTICO EN GENERAL

• Manifestaciones clínicas de sangrado

• Cuantificación de hormona gonadotropia, es el punto pivote de cualquier
enfermedad trofoblástica gestacional

• Quimioterapia con metotrexato

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 KAREN ACEVEDO

Puerperio
2 mecanismos de desprendimiento de la placenta
• Central: no hay sangrado o es muy poco
• Periférico: como manifestaciones vamos a tener sangrado, se despinza el cordón, se drena
toda la sangre de la placenta, hay zona adhesión pequeña y también se saca más rápido
la placenta. Maniobra en donde ponemos mano sobre sínfisis del pubis presionando hacia
abajo y hacia arriba “brant andrews” y evita que cuando traccionas el cordón la placenta
se desprende más rápido y no se invierte el útero, si se invierte el útero en el
alumbramiento es la primera complicación en el puerperio pero no es común J
Si la paciente en Rh negativo independientemente del mecanismo se va a despinzar el cordón

INTRODUCCIÓN

• Periodo que sigue a la expulsión del producto de la concepción, en el cual los cambios
anatomo fisiológicos propios del embarazo se revierten al estado pregestacional
• Duración: 40 días
• Se debe iniciar la actividad física lo antes posible
• Se tiene un regresión de todos los cambios, excepto dos cosas: la glándula mamaria
porque están lactando y los kilos los cuales los van a ir bajando poquito a poquito
• Mínimo a subir 9 kilos y tope 12-13 kilos, esto está basado en el peso ideal de la paciente

à NOM 007-SSA2: habla del puerperio, parto y embarazo

Se puede clasificar en:

• Fisiológico
• Patológico

DURACIÓN
Tiene una duración de 42 días o 6 semanas

• Puerperio inmediato: desde que sale la placenta y las primeras 24 hs

Hemorragias obstétricas:
o Trauma
o Tejido: que se haya quedado adentro

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 KAREN ACEVEDO

o Tono uterino: se pierde el tono que sube hasta 80 mmHg, se puede tener una
hipotonía que responde a manejo médico, o atonía la cual no va responder o
tendrá una muy mala respuesta al tratamiento, en cuanto está naciendo el
hombro anterior se ponen 10 mUI/min en la solución que se le pasa a la paciente,
no se ponen más porque no se ha obtenido la placenta, si se pone más se puede
tener “encarcelamiento de la placenta” se aumenta tanto el tono que se cierra
el cérvix
o Trombina: cualquier alteración hematológica, sobre todo Von Willebrand que
ocasiona sangrado muy importante
Hay dos medicamentos que se usan: la oxitocina se usa para que nos den contracciones, la
contracción está dado por calcio, los puentes de unión que se hacen en el útero, lo que hace que
se cierre y provoca contracción entre fibra y fibra es el calcio ES EL MÁS IMPORTANTE/VITAL,
oxcitocina provoca contracción. La ergonobina da tono, da fuerza a la fibra muscular para que
cuando contraiga, lo haga con eficiencia, contraindicado procesos hipertensivos porque sube más
la hipertensión

• Puerperio mediato: del segundo al séptimo día

Complicaciones: infección en el útero porque queda tejido, episotomías y la glándula mamaria que
por lo general se infecta porque se retiran al bebito jalándolo, se estira la piel y se meten
bacterias, la más común es estafilococo. En las cesáreas también se pueden infectar por mala
quirúrgica, paciente con inmunodeficiencia, por ruptura de membranas, hematoma

• Puerperio tardío: del octavo al día 42

Complicaciones: depresión “baby blue”, tromboflebitis à tromboembolia, otra que es grave y
rarísima es la sub-involución del lecho placentario que podría generar a futuro enfermedad
trofoblástica

VIGILANCIA PUERPERIO INMEDIATO

• Durante la primera hora

o Revisión de la episiorrafia: eposotomía sin edema, que no haya hematoma
o Toma de SV cada 15 minutos
o Comprobar tono e involución uterina
o Micción espontanea
• Las siguientes dos horas realizar cada 30 minutos
• Posteriormente cada 4 a 8 hs hasta su egreso
• Favorecer la lactancia materna a libre demanda

à A partir de las 8 horas

1. Favorecer la deambulación
2. Dieta normal e hidratación

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 KAREN ACEVEDO
3. Información sobe datos de alarma: sangrado, mucho dolor. OJO no usar ketorolaco porque
altera los factores de coagulación
4. Aplicación de Rhogam anti D una vez que el pediatra determina que tipo de sangre tiene
el bebé

REGRESO AL ESTADO PREGESTACIONAL

Involución del útero

• Contracción hemostática fisiológica (ligaduras vivientes de Pinard)
• 1ª sem: útero contraído entre la cicatriz umbilical y sínfisis del pubis. Algo que va a
favorecer que no sangre la paciente son las ligaduras vivientes de pinnard ya que las
fibras están en forma de caperuza
• 2ª sem: Útero intrapélvico
• Disminución del peso de 1000-300-100 grs
• Sangrado escaso que son los loquios que es el desprendimiento de la decidua basal del
endometrio que se está desprendiento poco a poco, se van a quitar poco a poco y no
huelen mal
• A través de proteólisis de las fibras musculares y hialinizaciòn de la vasculatura uterina
• Contracciones uterinas (Entuertos) cólicos cuando amamantan a su bebé porque libera
oxitocina

ENDOMETRIO

• Desprendimiento decidual à loquios, van a desaparecer poco a poco

Embarazo condición fisiológica de amenorrea, en el puerperio también se mantienen en
amenorrea y ovulación en tanto la paciente lacte 70% de los pacientes no tendrán proceso
ovulatorio, la lactancia no sirve como método anticonceptivo porque hasta al 30% puede fallar
• Células deciduales, sangre, microorganismos: L hemáticos
• Exudado uterino: loquios serosos
• Contenido mucoso y leucocitario: L. cremosos
• La regeneración de endometrio se da una vez que los loquios desaparecen

CUELLO UTERINO

• Formación del cérvix

• Formación del istmo

“Desgarros multiestelares” los cuales son normales y no afectan la condición y funcionamiento

del cérvix

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 KAREN ACEVEDO

VAGINA/VULVA PISO PERINEAL

à Vagina y vulva
• Aumento en su amplitud
• Cicatrización de laceraciones: mucosa de vagina sana en los primeros 7 días sin hacerle
nada
• Disminución de su vascularizada
• Cicatrización de desgarros perineales

à Piso pélvico
• Afectación de planos musculares superficiales
• Desgarros de planos musculares profundos, que pueden ocasionar incontinencia y
trastornos de estática pélvica

PARED ABDOMINAL

• Recuperación del tono muscular: NUNCA USAR FAJA, se debe permitir que los músculos
trabajen para recuperar tono y fortaleza en los primeros días post-parto
• Distasis de rectos anteriores
• Estrías blanquecinas: las estrías es por incremento de peso rápido, se debe ir subiendo
poco a poco para que la piel se vaya haciendo “elástica”, se deben usar cremas para ésto

PUERPERIO PATOLoGICO
• Hemorragia postparto
• Pérdida sanguínea de 500 ml en parto
• >1000 ml de sangre en cesárea à en la semana 28 hay aumento de volumen plasmático,
la naturaleza te prepara para que en el parto puedas tener esta pérdida de sangre y no
les pasa nada
• 25% volemia y van a estar perfectas, cuando se pierde más pues ya habrá problemas
• Disminución de hematocrito 10 puntos
• 15 ml por minuto

à Causas – 4 T´s
• Tono: Atonía
• Trauma: Laceraciones
• Tejido: Retención de restos
• Trombina: CID

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 KAREN ACEVEDO

TONO

à Causas
• Trabajo de parto prolongado
• Sobre distensión uterina
• Corioamnionitis
• Parto precipitado
à Tratamiento
• Masaje
• Oxitocina
• Metilergonovina
• Misoprostol vía rectal
• Carbetocina, es la que más se usa ya que hace una contracción y baja el útero como
piedra
• Ligadura compresiva
• Balón de Bakri
• Desarterializacion selectiva
• Histerectomía
• Ligadura de hipogástricas
• Empaquetamiento

TRAUMA/TEJIDO

• Ruptura uterina: se puede dar por mal uso de oxitocina o por inversión del triple gradiente
desendente que hace el anillo patológico de bandel, otra cosa que puede pasar es que
tenga una deshiencia porque ya había herida previa
• Laceraciones uterinas
• Desgarros cervicales
• Desgarros vaginales
• Desgarros perineales
• Partos distócicos
• No controlados
• Inversión uterina
• Retención de restos
• Membranas
• Placentaria
• Embarazo pretérmino

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 KAREN ACEVEDO

• Corioamnionitis
• Acretismo placentario

TROMBINA

• CID
• DPPNI
o Preeclampsia severa
o Sx. de Hellp
o Embolia de liquido amniótico: dramático y mortalidad muy alta
o Óbito: generalmente da CID
o Sangrado incoercible

FIEBRE PUERPERAL

En cuanto empieza a producirse la leche se comienza a tener aumento de temperatura “fiebre

de la bajada de la leche” y se quita de inmediato, si en el segundo día persiste fiebre de >48°
algo está pasando, se está infectando, se está abriendo al cirugía, hematoma, proceso infeccioso
endometría, en la mama o en vías urinarias que pueden llevar a la paciente a choque séptico.
MAL MANEJO QUIRÚRGICO, DEL PARTO O EPISIOTOMÍA
• Fiebre mayor de 38° a partir del segundo y hasta el decimo día
• Dehiscencia de suturas perineales, abdominales
• Edema vulvar
• Infección de HQ
• Endometritis
• Mastitis
• IVU Tromboflebitis
• Shock séptico

PREECLAMPSIA POSTPARTO

• Preeclampsia: se presenta clínicamente después de las 20 semanas, durante el parto y

el puerperio, lo que más se estudia es la preeclampsia durante el embarazo
(manifestaciones clínicas, complicaciones,). Sin embargo después del parto es un
problema que se puede presentar, desde que nació el bebé hasta las primeras 48 horas
pueden tener este problema grave
• Cuadro similar al del embarazo
• Generalmente a las 48 hs

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 KAREN ACEVEDO

NEUROPATÍA POSTPARTO

• Generalmente se presentan en cesáreas por haber hecho compresiones con los

separadores, va a remitir sin ningún probelma con complejo B o gabapentina. Procesos
que no persisten mucho tiempo pero si debemos estar al pendiente
• Mononeuropatía por compresión estiramiento, daño vascular o mecánico
• Nervio femoral cutáneo

Lactancia
Debemos favorecer la lactancia

NOTAS:
• En mujeres con ciclos regulares de 28 días se sabe que ovula el día 14, pero si el ciclo
es de 35-40 días lo que siempre se altera y falla es la primera fase/proliferativa/secretora,
puede ser de 14,40 días. Día 35 suponiendo que ese día es el 7 de agosto, le quitamos 7
días entonces sería 31 de Julio y aquí se debe pedir la medición de progesterona J

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 KAREN ACEVEDO

Ruptura prematura de membranas

• Salida de líquido amniótico a través de una solución de continuidad de las membranas
ovulares en embarazos >de 20 semanas y antes del trabajo de parto
• Cuando ya no hay líquido habrá 8-12 mmHg de presión sobre el bebé
• <28 semanas = feto inmaduro
• >28 semanas = feto prematuro

INCIDENCIA

• 10% DE TODOS LOS EMBARAZOS y en alguna etapa de la gestación se produce RPM

• 90% ocurre al término de embarazo
• 1 de cada 10 casos es en embarazos pretérminos
• Ocasiona el 10% de las pérdidas perinatales independiente de la edad

MORBILIDAD Y MORTALIDAD

à Prematurez
• Sx de insuficiencia respiratoria (se les debe poner surfactante pulmonar al nacimiento),
hemorragia intraventricular (sacarlos por vía abdominal y evitar hemorragia cerebral),
infecciones neonatales (neumonía, enterocolitis necrosante y sepsis à muerte)
• Costo de UCIN
• Aumento de mortalidad perinatal

à Infecciones maternas, cuando tenemos hasta 6 horas se consideran que están infestadas y
que pueden desarrollar potencialmente infección, 12 horas se considera a la paciente infectada y
todas van a recibir esquemas de antibióticos.
• La amnioitis (fiebre, sensibilidad uterina (dolor al tacto), contracciones, liq. Amniótico
fétido, elevación de leucocitos, cultivo +) disociación/asincronía entre frecuencia cardiaca
y pulso, nos avisa que la paciente ya se está infectadno y tiene problema grave
• Mayor a menor edad gestacional
• Aumenta el riesgo de morbilidad neonatal

à Desprendimiento prematuro de placenta

• Útero distendido que cuando se rompen las membranas la descompresión del útero es
muy violenta, se contrae por la falta de líquido y la descompresión causa el
desprendimeinto de placenta

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 KAREN ACEVEDO

• Bebé se muere si el desprendimiento es muy grave

• 7-10% de los casos

à Sufrimiento fetal por compresión del cordón en presencia de menor cantidad de líquido
• Falta de oxigenación por compresión del cordón, ya no hay líquido y está sometido a la
presión del útero y compresión del cordón, hay menor oxigenación

CAUSAS DE RPM

à Multifactorial
• Debilidad de las membranas
o Embarazo múltiples: monocoriales o monoamnióticos
o Zona de morfología alterada: en pacientes que ya tuvieron cesárea hay más
complicaciones de inserción de placenta anormales y alteraciones de adhesión de
las membranas es mayor
o Deficiencia de la colágena tipo I, III, V cobre y vit. C (interviene en resistencia
de membranas y desarrollo)
o Actividad microbiana y antimicrobiana enzimática: Metaloproteasas, citoquinas,
colagenasa, prostaglandinas, fosfolipasas
El líquido amniótico tiene actividad antimicrobiana, las prostaglandinas favorecen la contracción
y dilatación

MEMBRANAS

Corion y amnios no suben juntos y no hay fuerza de membranas

• Corion da resistencia de 15-20%
• Amnios 80%

Placenta velamentosa: membranas deberías estar • Placenta a término

adosadas a la placenta y solo salir el cordón
• Anormalidades en inserción del cordón, debería estar en el mero
umbilical
centro, cuando están en la periferia se le llaman “placenta en
raqueta” esa inserción del cordón no tiene fuerza de adhesión al
centro de la placenta, es muy fácil que se jale y se rompa, esto
es más fácil que suceda una vez que se rompen las membranas

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 KAREN ACEVEDO

• En medio hay un cemento celular, que les da mayor resistencia

• En el embarazo múltiple, cuando son monocoriales, si el corion se queda abajo y solo sube
el amnios, las membranas tienen muy poca resistencia
• Si suben las dos capas de manera regular, hay buena resistencia
• Para que la placenta se adose bien al útero y haya buen desarrollo de membranas, debe
haber buena anclaje, si no sucede esto, las membranas no tienen suficiente resistencia
y es factor de riesgo para ruptura

CAUSAS

à Aumento de presión intrauterina

• Dilatación cervical: permite que las membranas sean expuestas hacia la vagina, la cual
es zona contaminada, las bacterias se adhieren a las membranas y las lastiman y crear
proceso inflamatorio L factor de necrosis tumoral y IL-6
• Embarazo múltiple: menor resistencia las membranas
• Polihidramnios, es de lo que más aumenta la presión, cuando se mide con técnica de
phelan en los 4 cuadrantes, podemos tener hasta 25 cm de líquido, si hay >25 cm habrá
manifestaciones como aumento importante del crecimiento del útero, mayor compresión
sobre el diafragma y las pacientes comienzan a no poder respirar.
• DPPNI (desprendimiento de placenta)
• Traumatismos: accidentes automovilísticos

EMBARAZO DE TÉRMINO

El trabajo de parto se desencadena en:

• 12 horas en el 50%
• 24 horas en el 70%
• 48 horas en el 85% à procesos infecciosos que pueden ser muy graves, mucho proceso
de latencia
• 72 horas en el 95%

EMBARAZO PRETÉRMINO

• El 70-80% de las pacientes con RPM pre término presentarán trabajo de parto dentro
de la primera semana de la RPM

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 KAREN ACEVEDO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No todo lo que sale es líquido

• Incontinencia urinaria: el bebé presiona mucho la vejiga, la paciente debe ponerse una
toalla sanitaria y se debe describir las características, el líquido amniótico es MUY
abundante, si la toalla se pone amarilla y huele a pipí pues es orina
• Aumento de secreciones vaginales en el embarazo
• Aumento de la descarga cervical (infección): tapón de moco en el cérvix, lo cubre para
que no asciendan las bacterias y no compliquen el embarazo, este tapón se debe
recambiar y pues eso sucede en los calzones, este desprendimiento del tapón de moco
sale con sangre
• Líquidos exógenos (semen, duchas)
• Fístula vesicovaginal: fístula de vegija a la vagina la paciente nos va a decir que este
problema se presenta desde antes que se embarazara, la fístula es necrosis del tejido
que termina por abrirse y puede ser resultado de una cirugía que se hizo anteriormente

DIAGNÓSTICO

• Anamnesis adecuada
• Exploración
o Salida franca de líquido
o Especuloscopía: espéculo y se ve el cérvix, donde veremos salida de líquido
o Maniobra de Tarnier (presionar el abdomen) o Valsalva (puje y trate de
incorporarse)
• Prueba de Nitrazina (tira de orina)
o Ph de la vagina 4.4 a 5.5
o Ph del Liq. Amniótico 7a 7.5: potencial contra las infecciones
o Papel Ph estéril
o USG: se busca un sitio donde se pueda inyectar el azul de Evans a las membranas
y se pone un tapón de gasa a la vagina, si la gasa se pinta de azul indica ruptura
se torna +
o Sensibilidad 93.3%
• Cristalografía
o Se toma líquido del fondo de saco, se extienda en porta objetos y se
espera a que se seque, en embrazos muy pequeños es muy difícil
hacer el diagnóstico, las imágenes son clásicas de helecho, se ven
formas “cerebroides”, pero en embarazos >25 semanas es muy fácil
porque se verán como helechos (son depósitos de calcio)
o Positivo (formación de helechos)
o Efectividad del 96%

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 KAREN ACEVEDO

• Laneta
o Se extiende el líquido en porta objetos
o Flamea en el lado contrario de la muestra
o Positivo ( color blanco/trigo )
• Ambiosure
o Proteína placentaria específica
o Se toma la muestra del fondo de saco, se pone en un buffer, se suelta la proteína
y se mete la tirita, la cual da un resultado como las de prueba de embarazo 1
rayita negativa y 2 rayitas la proteína placentaria está ahí y así se sabe que si se
rompió
• Amnioinfusión
o Azul de Evans
o Fluoresceína
o Indigo carmín
o 30 minutos
o Gasa en vagina

OJO:
• Contraindicado el azul de metileno porque los bebés desarrollan, YA NO SE UTILIZA
o Anemia hemolítica, metahemoglobinemia, hiperbilirrubinemia

• Ultrasonografía es un auxiliar diagnóstico, pero no me da el diagnóstico, mucho depende

de donde se rompen las membranas, solo me dice si tiene agua o no
o Positivo si existe presencia de oligohidramnios
o Invasión microbiana
o 7% con ILA >5
o 50% con ILA <5

TRATAMIENTO

• Si hay embarazo a término sólo se induce, contracciones y que nazca el bebé

• Problemas con los bebés pre-término se les debe dar esquemas de maduración pulmonar
y se debe internar, dar antibiótico à tratamiento conservador, solo para dar chance de
que se aplique el esquema de maduración pulmonar, betametasona y dexametasona son
los esteroides que se usan

• Tx activo (expulsión)
• Tx pasivo (conservador)
o Curva térmica, signos vitales cada 4 horas
o Reposo
o Sx de infección (taquicardia, sensibilidad, contracciones) BH

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 KAREN ACEVEDO

o Cultivo vaginal
o Cultivo cervical
o Vigilar FCF y Act. Uterina: si el rango de latidos cardiacos está sobre 120-160,
¿cuántos latidos por minutos aumenta con cada grado de temperatura materna?
Se incrementa 10 latidos por cada grado
o Leucocitos diarios
o Proteína C reactiva (mayor de 2 mg/dl), se forma en el hígado, es inespecífica y
se presenta en muchos procesos tanto inflamatorios ocmo infecciosos
o Cultivo de orina

• Métodos de vigilancia
o Métodos invasivos: amniocentesis o amnioinfusión (meterle líquido)
o Métodos no invasivos: Perfil biofísico, evalúa 5 puntos y cada punto vale 0 o dos:
registro taquicardiográfico, tono fetal, movimientos respiratorios, prueba sin
estrés, movimientos fetales. Todos tienen evolución de como van a apareciendo a
lo largo del embarazo y tendrán una regresión igual de como aparecieron, lo más
que se puede tener en condiciones ideales son 10, despúes 8 y si se tiene 6 o
menos es un bebé que está gravemente afectadao y debemos pensar en sacarlo

AMNIOSCENTESIS

• Evalúa el estado microbiológico de la cavidad amniótica y para documentar madurez

pulmonar fetal.
• El cultivo de liquido amniótico es el estándar de oro para el diagnóstico de infección
• Pruebas rápidas y sensibles para detectar invasión microbiana de la cavidad amniótica

o Tinción Gram (más específica)

o Leucocitos (>30cel/ul)
o Glucosa (<10mg/dl)
o Tinción gram+ interleucina 6 (<7.9ng/ml)
o Tinción gram + leucocitos + interleucina 6
o Tinción gram + glucosa + interleucina 6
o Tinción gram + leucocitos + glucosa + interleucina 6 (más sensible)

PERFIL BIOFÍSICO FETAL

• Predecir corioamnioitis
• Sepsis neonatal
• Un PBF igual o menor a 6 puntos es un buen predictor de infección fetal
inminente en las pacientes con RPM

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 KAREN ACEVEDO

• Las primeras manifestaciones son una PSS no reactiva y ausencia de movimientos

respiratorios.
• Perdida de los movimientos corporales y tono fetal son signos tardíos de infección

à Prueba sin estrés que es el registro tococardiográfico, nos puede decir si hay compresión del
bebé, si las condiciones del bienestar fetal ya no son las adecuadas y si hay pérdida de
movimientos corporales o tono lo que isgue es que caiga en paro. Lo primero que tuvo el bebé
fue FC à tono à movimientos fetales à movimientos respiratorios à formación de líquido,
asi como aparecieron van a regresar

TRATAMIENTO
• El manejo inicial (USG)
o La evaluación de la edad gestacional
o Cálculo de peso fetal
o Cantidad de liquido amniótico
o Presentación

Bebés <35 semanas, son de alto riesgo, la semana mágica es la semana 28, antes de las 28
semanas se da un esquema de madurez pero NO estás madurando nada, ya que a esa edad no
tienen neumocitos tipo II que son los que forman el surfactante pulmonar pero se da la misma
dosis del esquema de maduración considerando que vamos a aumentar la resistencia a la hipoxia,
menos rupturas alveolares y un poquito más de tolerancia a los procesos hipóxicos, pero no hemos
madurado el pulmón, después de las 28 semanas se puede repetir el esquema. El riesgo de dar
más esquemas es que al bebé se le provoca una leucomalasia afectación en SNC - zonas de
reblandecimiento cerebral, podemos tener mal funcionamiento cerebral cuando nazca el bebé

• Determinar el riesgo de infección

• Madurez pulmonar
• Bienestar fetal: dentro de estas pruebas el registro tococardiográfico no tiene sentido
hacerlo antes de las 28 semanas, ya que vamos a tener un registro como si el bebé no
tuviera respuesta. Ala hipoxia o contracciones maternas porque no hay integración de su
sistema nervioso, después de las 28 semanas vamos a tener la representación eléctrica
de como se comporta el corazón NO ES UN ELECTRO, ya que estos solo es una
representación de la FC, cada rayita hacia arriba o abajo son 5 latidos del corazón fetal
• La paciente deberá de permanecer en hospitalización en reposo absoluto

ANTIBIOTICOTERAPIA

• Amplicilina (eritromicina en caso de alergia) 1 gramo IV cada 6 horas y clindamicina 600

mg iv cada 8 horas

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 KAREN ACEVEDO

• Aumenta el periodo de latencia

• Reduce la morbimortalidad neonatal
• Disminuye la infección materna
• El punto de quiebre es 1 kg, si pesa <1 kg le va muy mal, si es un bebé que pesa <1 y es
restringido pero su desarrollo ha sido normal, aunque sea pequeño a lo mejor si puede
salir adelante.

MADUREZ PULMONAR

• Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas (4 dosis), 12 mg diarios fraccionados en 2 dosis y

en dos días, alcanzamos dosis total de 24 mg
• Betametasona (celestone soluspan) 12 mg IM c/24 horas por 2 dosis
à Garantizamos que las condiciones de nacimiento no sean las peores y evitar el uso de
surfactante que el problema son los costos tan altos
• No repetir esquema de madurez pulmonar, no son necesarios

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

• PBF igual o menor a 6 puntos ¡SÁCALO!

• Líquido amniótico menor a 2 cm, hay que sacarlo porque la compresión que está haciendo
la contracción
• Trabajo de parto y permites vía vaginal dependiendo del peso y condiciones del feto,
evitar que haya hemorragia cerebral
• Sufrimiento fetal con PSS (registros tococardiográficos) no reactiva
• DPPNI o prolapso de cordón interrumpir de inmediato, el prolapso de cordón se rompen
las membranas y con el agua se sale el cordón umbilical ahí con las contracciones el
feto se encaje o descienda y que el mismo presione su cordón umbilical (meter mano)
• Documentación de madurez pulmonar fetal, si se quiere hacer, el líquido que está saliendo
se manda a histopatología y se haga tinción para ver si hay células naranjas, las cuales
son células de descamación de la piel del feto, dependiendo del % que tenga es si está
maduro o no
• Embarazo de mayor de 34 semanas de gestación
• No deseo de la paciente de continuar con el manejo conservador
• Corioamnioitis 2 o más de los siguientes:
o Fiebre materna mayor de 38 °C
o Taquicardia materna de 120 x min
o Leucocitosis igual o mayor a 20 mil /mm3 en ausencia de corticoesteroides
o Taquicardia fetal persistente (160 x min) en ausencia de fiebre materna
o Dolor uterino

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 KAREN ACEVEDO

o Fetidez de liquido amniótico

à Se debe interrumpir

TRATAMIENTO

• Embarazo no viable (menor de 28 sem)

o Interrupción del embarazo (vaginal)
o Si un bebé desencadenatrabajo de parte y tiene 23-24 semanas no tiene sentido
operarla porque las posibilidades de vida del bebé son 0
• De 28 a 32 semanas
o Si la paciente no ha tenido contractilidad se le hará una cesárea corporal (abrir
útero como sandía y disminuye la posibilidad de embarazos futuros cicatrices
más débiles y más dehiscencia de la herida que produce), no se ha tenido la
conversión de la zona del istmo en el segmento uterino, si no hay segmento no
podemos hacer cesárea segmentaria
• 33 a 36 semanas
o Valorar condiciones obstétricas (feto si está bien, buen segmento resolver por vía
vaginal será mejor para la mamá y el bebé)
• Se busca que tengamos bebés tranquilos, sin tantas complicaciones
NOTAS
• Feto viable: >28 semanas bebé prematuro, parto pre-término, cuanto pesa el bebé
• Corioamnioitis: BH diaria, cuando tengamos aunento leucocitario >20,000, las condiciones
fetales y amteras son muy graves.. Tratamos de hacer que esto no suceda al hacer el
diagnóstico y damos antibióticos que mejora condiciones maternas y fetales, si la mamá
siga empeorando puede haber infección por gérmen no habitual en la vagina como
clamydia ya que necesitan cultivos especiales.
• El cerclaje tiene indicaciones específicas: incompetencia cervical, por el peso fetal hace
presión sobre el cérvix y se empieza a abrir
• En la tocografía se va a tener un papel milimétrico y dos trasductores, uno será materna
el cual se va a replegar abajo y va a decir si hay contracciones, si son epqueñas y cada
cuanto las tengo. Entre cada raya vamos a tener 3 minutos, con eso evalúo como van las
contracciones y arriba tenemos la FC fetal, lo normal que sucede en un bebé cuando hay
contractilidad es que cuando viene la contracción materna se tenga una caída en la FC
pero cuando se recupera se recupera la oxigenación, las caídas pueden estar después o
antes de la contracción, las que son en espejo es lo normal, si son antes o después de la
contracción el bebé no está bien y si empieza a hacer taquicardias quiere decir que entró
en hipoxia y si se va a bradicardia el bebé está en acidosis, ya no se recupera y el bebé
tendrá mucho daño. Si hay caídas y tienen pequeñas w nos quiere decir que el bebé está
comprimiendo su cordón o trae una circular de cordón

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 KAREN ACEVEDO

Embarazo múltiple
EMBARAZO MÚLTIPLE Y/O DE ALTO ORDEN FETAL

• Presencia de 2 ó más fetos

• DEL MISMO CICLO OVULATORIO
• La ovulación múltiple se puede dar por inducción de ovulación y no se puede controlar
que solo se tenga expulsión de un solo ovocito, se van a expulsar los que sean. La otra
posibilidad es que tengamos errores en la división celular y se pueda presentar el
embarazo múltiple

SUPERFECTACIÓN

• En el humano es MUY raro

• Lo que debería de pasar es que cuando el ovocito es penetrado, se forma la zona pelúcida,
se empiezan a hacer cambios hormonales muy importantes y bloquean al ovario para que
ya no ovule, va a formar el ovario una resistencia y el folículo que se expulsó forma el
cuerpo amarillo, da sostén al embarazo y eso hace que no se vuelva a ovular, pero si ESTE
FENÓMENO FALLA, puede ser que en el siguiente ciclo te vuelvas a embarazar, entonces
se estrían gestando dos fetos de 2 ciclos diferentes
• Frecuente en felinos o panteras
• Provienen de distintos ciclos ovulatorios

FRECUENCIA DEL EMBRAZO MÚLTIPLE

Incidencia del 3% de todos los embarazos

• 30% gemelos monocigotos
• 64% dicigotos
• 5% triates
• 0.5-1% cuatrillizos o más

INCIDENCIA DEL EMBARAZO MÚLTIPLE

• Raza negra 13%

• Raza blanca 10% à aquí estamos incluidos nosotros

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 KAREN ACEVEDO

• Orientales 9.5%
• 2/3 son gemelos dicigóticos
• 1/3 son gemelos monocigóticos
• 1 de cada 250 nacimientos

BIAMNIÓTICO BICORIAL

• Cada quien tiene su placenta y su bolsita (saco amniótico), totalmente

independientes

ETIOLOGÍA

MONOCORIAL BIAMNIÓTICO

• Una placenta pero cada uno trae su propia bolsita

MONOCORIAL MONOAMNIÓTICO

• Una placenta y una bolsita (saco ambiótico)

FACTORES QUE MODIFICAN LOS ÍNDICES DE EMBARAZO MÚLTIPLE

• Edad materna: <15 años o >38 años (síndrome clímatérico) donde hay fallas de la ovulación
• Paridad: mientras más hijos has tenido las fallas de ovulación cercano a la menopausia
puede ser que la ovulación con el reclutamiento que se está teniendo haya, una ovulación
múltiple
• Talla materna
• Uso anticonceptivos: una vez que se suspenden sea tan fuerte el estímulo de LH y FSH
que han estado bloqueados durante mucho tiempo que puede tener una activación

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 KAREN ACEVEDO
violenta y tener embarazo múltiple. Se recomienda durante el primer ciclo que se debe
usar otro método, para que en el primer ciclo no vaya a tener embarazo múltiple.
• Hiperestimulación sexual: no es común en los humanos, si no en los conejitos J la
ovulación se da cuando tienen el contacto sexual
• Mujeres en Tx de la infertilidad, los tratamientos más simples son con medicamentos
moduladores de receptores estrogénicos como el citrato de clomifeno
o Clomifeno: 7 – 13 %, se inicia al 5to día del ciclo con 50 mg durante 5 días y las
relaciones deben ser cada 3er día porque no se sabe cuando se va a ovular, con
esta estimulación no sabes cuantos ovocitos puede expulsar
o Gonadotropinas : 20 – 40 %
o Reproducción asistida 40 – 60 %
• Herencia MATERNA: gemelos de parte de la mamá

DIAGNÓSTICO

Las pacientes se sientes fatales por la gonadotropina, cuando se tiene una emesis/hiperemesis
se tiene que hacer cuantificación de la hormona y si hay >100,000 pueden ser dos condiciones:
enfermedad de trofoblasto o embarazo múltiple. Si un solo bebé crece el útero, con dos la
exigencia que se le da al útero es que crezca más

à Aspectos clínicos
• Trastornos simpáticos
• > volumen uterino que la edad gestacional: 20 semanas en el ombligo, en este caso de
esta patología va a pasar el ombligo
• Antecedente de embarazo múltiple
• Antecedente de tratamiento de la esterilidad

OJO: antes de las 6 semanas no se va a ver nada, entonces no tiene sentido pedir un USG,
después de las 6 semanas si porque ya hay saco gestacional, el desarrollo del yolk (yema) que
da origen a los fetos y se puede identificar cuantos se están desarrollando

à Palpación de 2 o más polos fetales

à Auscultación de 2 o más focos fetales: la FC siempre se refleja o se escucha el foco en el
hombro que presente el bebé, diferentes frecuencias cardiacas à al menos 10 latidos de
frecuencia de diferencia entre cada uno. AGUAS CUANDO LA PACIENTE SEA MUY FLACA
à Pruebas bioquímicas: son solo marcadores de riesgo fetal
• AFP
• HGC
• Lactógeno placentario

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 KAREN ACEVEDO

à Ultrasonido
• Determinación del número de fetos

Paciente de 28 años, gesta 0, 2 partos y 4 abortos espontáneos, el último fue hace 3 meses y
hace 1 mes le hicieron un legrado porque tenía restos placentarios. Llega al hospital con sangrado
y prueba de embarazo positiva, niega vida sexual activa. USG útero se ve sin nada, sin embarazo
ectópico
• Tumor trofoblástico
• Se le debe hacer una cuantificación de gonodotropina
• Paciente candidata a quimioterapia o histerectomía

DETERMINACIÓN DEL ESTADO CORIÓNICO Y AMNIÓTICO

Biamnióticos bicoriales Monocorial monoamniótico, Monocorial biamniótico

Imagen en delta, son los que más se
separación de las dos complican
placentas.

Imagen “lambda”, se tiene Monocorial biamniótico

un monocorial biamniótico

à Determinación del sexo de los productos: los monocoriales son del mismo sexo, un bicorial
(dos ovulaciones) pueden coincidir en ser el mismo sexo
à Determinación de complicaciones fetales: a los monocoriales les va peor, podríamos pensar
en partos pre-término, anemia

MANEJO DE EMBARAZO MÚLTIPLE

• Diagnóstico temprano
• Visitas prenatales frecuentes
• Manejo nutricional
o Dieta + 300 kcal/día
o Proteínas 80 gr/día adicionales
o Hierro 60 –100 mg/día à en caso de <12g de hemoglobina
o Ácido fólico 1mg/día, se debe dar desde antes de la gestación
• Pruebas de bienestar fetal
• Diagnóstico y manejo oportuno de complicaciones.

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 KAREN ACEVEDO

• Resolución del embarazo

COMPLICACIONES MATERNAS

1. Anemia 10 %
2. Hipertensión gestacional 14 – 20 % sobre los embarazos múltiples
3. Hemorragia Postparto 3 – 4.5 %: porque se ha estirado demasiado el cuerpo uterino

COMPLICACIONES FETALES

à Muerte fetal
• Incidencia 0.5 – 6.8 %
• 1er trimestre 20 – 50 %
o Gemelo evanescente: se empieza a degradar el tejido y desaparece ese tejido
embrionario y ya no se tiene 4 si no quedan dos (es un ejemplo)
o Feto papiráceo: etapa en la que fallece el bebé, se deshidrata y se vuelve como
momia de guanajuato o se puede pegar al bebé que sobrevive
Cuando el embarazo es monocorial (una sola placenta) y se muere uno de los gemelos es muy
probable que en los siguientes 15 días ese gemelo jale al hermano y también muera y si no muere
que tenga secuelas neurológicas el que sobrevive y que desencadene un trabajo de parto pre-
término

à En el segundo y tercer trimestre

Principal complicación para el gemelo vivo
• Muerte
• Secuelas neurológicas
• Parto pretérmino
Complicaciones por CID en la madre, complicaciones que la muerte del feto le condiciona a la
mamá

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

à Concordantes: muy similares a fetos únicos

• Labio y paladar hendido: relacionado a embarazos únicos muy frecuentemente a excesos
de vitamina A. no dar multivitamínicos en las primeras 12 semanas
• Polidactilia
• Defectos SNC

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 KAREN ACEVEDO

à Discordantes/propias de gestaciones múltiples

• Siameses: pegados por cualquier parte del cuerpo
• Acardia: un feto no desarrolla el corazón
• Alteraciones SNC
• Cardiopatías congénitas

CRECIMIENTO DISCORDANTE

• Afección 15 – 29 %
• Crecimiento normal hasta la semana 32
Podemos decir que tenemos restricciones de tipo I y tipo II, la tipo I son bebés que
van a estar gravemente afectados en alguna parte del organismo que no les permite
crecer y los del tipo II son por falta de nutrientes y oxigenación (uno crece más que
el otro) diferencia de peso de hasta el 25% de diferencia
• RCIU Tipo II
• Diferencia de peso de 15 –25 % entre los productos

à La clasificación de Quintero es una

estadificación exclusivamente para embarazos
múltiples, se trata de buscar la cantidad de líquido

Medición exacta de cuanto tiempo/edad gestacional tiene el bebé por 2 estructuras que nunca
dejan de crecer: Diámetro orbitario externo y el cerebelo

SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN INTERGEMELAR/FETO-FETO

• En el 15 % de los gemelos Monocigotos

• Gemelos mocigotos se caracterizan:
o Parénquima placentario único
o Conexiones vasculares intergemelares (cortocircuitos), ambos son graves
§ Superficiales
§ Profundas
El hecho que un bebé le esté pasando su sangre al hermano se puede dar de forma:
1. Crónico prenatal: cortocircuitos en semana 24 y empieza a tener conflicto de crecimiento
entre estos bebés. ESTO ES LO GRAVE
2. Aguda intraparto: no son graves

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 KAREN ACEVEDO

Le va a ir muy mal al grande

Causa no inmunológica de hidrops fetal,

se define como la presencia anormal de
líquido seroso en el cuerpo del feto

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS

• Parto pre-término
• RPM

RESOLUCIÓN DEL EMBARAZO

• 1er. Parto vaginal

• 2do. Parto vaginal
o Versión externo
o Extracción pelviana
• Cesárea
à Se ha decidido que a todas se les va a resolver embarazo por vía abdominal

• Cuando es un pélvico único en trabajo de parto o un múltiple y el primero es pélvico

siempre se prefiere la vía abdominal

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 KAREN ACEVEDO

EMBARAZO MÚLTIPLE

• Los que dan problemas son los embarazos monocoriales

• Una mujer se incapacita en la semana 34 según la ley federal del trabajo, hoy en día ha
habido modificaciones, mientras más reposo tenga las complicaciones serán menos.
Cuando son más de 3 reposo desde la 21 semana
• Pruebas sin estrés = PSS
• Un solo esquema aunque sean dos bebés
• La amniocentesis ya no se usa, ya que si se aplicaron los esquemas de madurez ya no
habrá problemas. La prueba de K à sacas líquido y lo pones en tubo de ensayo y le
pegas, arriba se formará una capa de burbujas y si sucede es positiva y el feto es maduro
• Polihidramnios à si se quiere sacar líquido lo más rápido son 250 ml por hora, si se
quiere sacar más rapido se puede tener una descompresión muy brusca generando un
desprendimiento prematuro de placenta

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 KAREN ACEVEDO

Preeclampsia – eclampsia
• Preeclampsia 8 de 9 casos de hipertensión que se asocia al embarazo, causa #1 de muerte
que a veces compite con la hemorragia obstétrica masiva
• 1953 descripción de la genética

CONCEPTO – MATERNAL NEAR MISS

• El evento de Morbilidad Materna Severa es una complicación grave que ocurre durante
la gestación, parto o puerperio, que pone en riesgo la vida de la mujer y requiere de una
atención inmediata con el fin de evitar la muerte
• Toda paciente con preeclampsia severa tiene una morbilidad materna grave, la pone en
riesgo de posible muerte
• EVENTOS CERCANOS A LA MUERTE EN SALUD MATERNA

ANTECEDENTES

• La muerte materna se debe vigilar porque es un sensor de como

funciona un hospital, una comunidad o un país.
• La muerte materna se publica en tasas de mortalidad que son muertes
matenas/100,000 nacimientos en un periodo de tiempo determinado

CRISIS HIPERTENSIVAS UN MODELO, “LA PREECLAMPSIA”

• La preeclampsia es un modelo de la crisis hipertensiva, se presenta a las 20 semanas de
foma típica, pero se puede presentar de forma atípica antes de las 20 semanas o inclusive
en el puerperio. La preeclampsia severa es como un modelo de crisis hipertensivas

EPIDEMIOLOGÍA

• HIPERTENSIÓN = Problema de salud pública, altamente prevalente

• Hipertensión por preeclampsia en nuestro país hablamos entre 2-8%
• Descritas por primera vez por Volhard y Fahr en 1914. En 1993 JNC
• A nivel mundial un billón de personas sufren hipertensión
• En México la prevalencia en la población de 20-69 años es del 30.05% (15.16 millones).
• Prevalencia en el sexo masculino 34.2% y femenino 26.3%.

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 KAREN ACEVEDO

• Incidencia: en el 2003 se notificaron 435,579 casos nuevos de hipertensión

• Mayor prevalencia en el norte (> 33%) que en el sur del país (<30%)
• Prevalencia en el DF del 26 al 29%
• Incremento de prevalencia con la edad (> 65 años prevalencia del 59.5%)
• Pacientes con tratamiento 46.9%
• 23.9% en control
• Hipertensión diastólica > prevalencia en jóvenes, y sistólica en adultos mayores
• Tasa de mortalidad nacional de 9.9 /100,000 habitantes
• Mortalidad anual del 1-2%
• Crisis hipertensivas en 1-2% de pacientes hipertensos
• Crisis más frecuentes en hombres, afroamericanos, adultos mayores
• Mayor frecuencia en grupo de edad 40-50 años

FISIOPATOLOGÍA

La mujer con hipertensión se clasifica en 4 grupos:

• Hipertensión crónica
• Crónica con preeclampsia
• Preeclampsia primaria o solo preeclampsia à mayoría de los casos
• Hipertensión transitoria: es más benigna, coincide con el embarazo

URGENCIA HIPERTENSIVA

Autorregulación cerebral no se pierde en pacientes con preeclampsia severa

CRISIS HIPERETENSIVAS ÓRGANO PRESIÓN D. PRESIÓN S.

Cerebral 60 160
à Fisiopatología Renal 70 130
• Limites de autorregulación Cardiaca 70 180
Pulmonar 7 28

CRISIS HIPERTENSIVA

• Se define como una elevación aguda de la presión arterial capaz de llegar a producir
alteraciones estructurales o funcionales en diferentes órganos. Por lo que se establecen
como cifras límite:
o Tensión Arterial Sistólica (TAS) mayor de 180 mmHg

92
 KAREN ACEVEDO

o Tensión Arterial Diastólica (TAD) mayor de 110 mmHg

à EMERGENCIA, acontecimiento o situación imprevista y peligrosa, grave o dañina
à URGENCIA, condición que necesita atención o solución inmediata

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

• Es la elevación tensional que se acompaña de compromiso en los órganos diana (corazón,

pulmón, cerebro y riñón) que entraña un compromiso vital inmediato y que obliga a un
descenso de tensión arterial en el plazo máximo de una hora con medicación parenteral
• Paciente grave que requiere de apoyo inmediato

URGENCIA HIPERTENSIVA

• Es la elevación tensional que no se acompaña de lesiones que entrañen un compromiso

vital inmediato y que permite una corrección gradual en un periodo de 24-48 horas con
un fármaco oral. Aquí se incluyen todas las elevaciones de la TAS mayores de 110 mm de
Hg, pero asintomáticas o con sintomatología leve

HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO

• Hipertensión crónica: pacientes jóvenes, en edad reproductiva que son

hipertensas y se embarazan. La hipertensión crónica a lo largo de la
gestación desarrolla preeclampsia
• Hipertensión transitoria: aparece en el embarazo, 3er trimestre o puerperio,
NO FORMAS SEVERAS

MODIFICACIONES ADAPTATIVAS GESTACIONALES

• Cambios hemodinámicos, en la segunda mitad del embarazo los cambios son

mayores, alrededor de las 32 semanas el acné es mayor, paciente con
cardiopatía (congénita o adquirida) puede sufrir cambios que la llevan a una
IC, edema gudo pulmonar, angor. A las 32 semanas tiene el máximo efecto
hemodinámico y un corazón que no tiene buena reserva se puede
descompensar
• Presión aterial media = GC y volumen incrementado
en frecuencia que son compensados con
resistencias vasculares, si no tuvieran esas
resistencias que compensan todas las mujeres
desarrollarían hipertensión

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 KAREN ACEVEDO

PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

DEFINICIÓN

• Es un síndrome que aparece posterior a las 20 SDG y que se caracteriza por

hipoperfusión sistémica, encefalopatía hipertensiva y alteraciones de la coagulación
ligadas a este mecansimo hipertensivo

ANTECEDENTES

• Algunos embarazos se complican con convulsiones. (Hace 3000 años Egipto)

• De Sauvage (1739) Introduce el término Eclampsia para definir este proceso patológico
que compromete el SNC à convulsión tónico clónica de forma clásica y pérdida de
estado de alerta de forma no clásica
• Lever en 1843, reporta azoemia y proteinuria
• Staknkle, 1922. Reporta la relación entre hipertensión gestacional y trombocitopenia
• Pritchard y cols. 1954. Reporta anormalidades hematológicas como las hemólisis y
posteriormente la trombocitopenia
• Espinosa y Díaz de León, Weinstein 1982. Relaciona la elevación de enzimas hepáticas,
hemólisis y trombocitopenia y se define el Síndrome microangiopático (Hellp)
à Aún en la actualidad dicho padecimiento se le considera como la enfermedad de las teorías,
ya que se conoce mucho de la fisiopatología, pero se desconocen los factores primarios que
desencadenan los fenómenos anormales que derivan en repercusión sistémica materna
(específicamente en lesión endotelial)

CLASIFICACIÓN

• Hipertensión transitoria o gestacional

• Hipertensión Inducida por el embarazo
o Preeclampsia: leve y severa
o Eclampsia: cuando además de la hipertensión y proteinuria tiene convulsiones o
pérdida del estado de alerta
• Hipertensión crónica
• Hipertensión crónica más Preeclampsia, eclampsia sobreagregada
• Preeclampsia leve
• Preeclampsia severa
• Eclampsia (convulsiva o comatosa)

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 KAREN ACEVEDO

EPIDEMIOLOGÍA

à OMS
• 585 mil muertes maternas anuales
• 70 mil (10-12.5%) preeclampsia/eclampsia
à En México muertes por preeclampsia/eclampsia
• 1990 - 88.7 x 100,000
• 2011 - 43 x 100,000
• Actualmente 24 x 100,000
• 7% del total de embarazos
• 22% de la mortalidad perinatal
• 30% de mortalidad materna
• PRIMERA CAUSA DE MUERTE MATERNA EN MEXICO.

FACTORES DE RIESGO

• Nuliparidad o multiparidad
• Antecedentes personales o familiares de preeclampsia
• Edad de 35 años o más
• Obesidad (IMC > 35): estado de estrés oxidativo crónico
• Hipertensión crónica
• Diabetes Mellitus
• Enf. Renal
• Enf. Tejido conectivo
• Trombofilia
• Sx antifosfolípidos
• Emb. Múltiple
• Hidrops fetalis: por la hiperplacentosis que puede haber
• Raza negra
• Mola hidatidiforme: degeneración de vellosidades coriales
• Periodo intergénesico corto o muy prolongado
• Anomalías congénitas

PREECLAMPSIA LEVE
• TA 140/90 mmHg

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 KAREN ACEVEDO

• Elevación de 30 mmHg sistólica/15 mmHg de la diastólica sobre lo registrado en primeras

20 semanas
• TAM 106 mmHg
• Proteinuria mayor de 300 mg en orina de 24 hrs, o 30 mg/dl o más en tiras reactivas
• Edema à habla de fuga capilar que depende de la lesión en el endotelio de diferentes
territorios y el balance entre presión hidrostática y coloidosmótica

PREECLAMPSIA SEVERA/CON DATOS DE SEVERIDAD

• TA 160/110 mmHg más presencia de disfunción orgánica (10-15 min de diferencia en
tomas)
• TAM 126 mmHg
• Proteinuria mayor a 5 gramos en orina de 24 hrs. O equivalente en tiras reactivas (3 +)
• Oliguria < a 500 ml en 24 hrs
• Trastornos cerebrales o visuales
• Edema generalizado

INMINENCIA DE ECLAMPSIA
• Datos de encefalopatía hipertensiva y en cualquier momento puede convulsionar o perder
el estado de alerta
• Emergencia hipertensiva
• Presión arterial sistólica mayor a 185 mmHg, con TAD mayor a 115 mmHg
• Proteinuria mayor a 10 gr
• Estupor
• Pérdida parcial o total de la visión
• Dolor epigástrico en barra
• Hiperreflexia generalizada

HIPERTENSIoN CRoNICA
• Primaria o secundaria
• Dx antes del embarazo, antes de las 20 SDG o persiste en el período postparto
• Se considera a la hipertensión que se Dx por primera vez en el embarazo y que no se
resuelve postparto
• Puede coincidir que la paciente no se conocía hipertensa y debuta con hipertensión pero
que no tiene datos de preeclampsia, básicamente proteinuria severa

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 KAREN ACEVEDO

• Hipertensión sostenida que se mantiene sin tener oscilaciones, a diferencia de paciente

con preeclampsia que tiene una hipertensión con osilaciones constantes

P.E ASOCIADA A HIPERTENSIoN CRoNICA

• Proteinuria de nuevo inicio o un incremento repentino de la misma
• Incremento de la presión sanguínea que había permanecido en control
• Cambios en niveles de laboratorio: aminotransferasas, ácido úrico, niveles de plquetas

HIPERTENSIoN TRANSITORIA
• Elevación de la presión sanguínea 140/90 mmHg, con presión sanguínea normal antes de
las 20 SDG.
• Valores de laboratorio normales, sin proteinuria o criterios presentes de preeclampsia .
• No existe aumento de estrés oxidativo
• La presión sanguínea regresa a lo normal posterior a 12 semanas postparto

PROTEINURIA

1. Contaminación con bacterias o secreciones vaginales (FP)

2. Ejercicio (Excreción aumentada): se puede modificar el umbral de re-absorción a nivel
tubular
3. Postural (Prot. Ortostática)
4. Densidad de la orina (1.010 ó 1.030)
5. pH urinario (> 8, resultado FP) aunque puede ser causado por infección

EDEMA

• + Edema pretibial, maleolar o de pies

• ++ Edema de pared abdominal o región lumbosacra
• +++ Lo anterior y/o edema facial y de manos, pueden hacer síndrome de túner del carpo
• +++ Anasarca (o ascitis). O derrame pleural, pericardico o cerebral

MULTIFACTORIAL

• En la preeclpsia hay muchos factores asociados

• Placentación es un mecanismo alterado que da como consecuencia
un mal desarrollo vascular placentario y el desarrollo de preeclapsia

97
 KAREN ACEVEDO

FISIOPATOLOGÍA

• Etapa 1: alteración de la perfusión placentaria, se puede descrubrir con

al tecnología doppler durante las primeras 20 SDG. Esta etapa tiene
más repercusión en el feto
• Etpada 2: disfunción endotelial o síndrome materno, disfunción más
tardía, gran repercusión materna o fetal

El remodamiento fisiológico es para hablar a nivel de la invasión placentaria lo

que sucede

Hablando de otro aspecto fisiopatológico podemos hablar de que la preeclampsia

es un polimofrismo genético que explica la falla trofoblástica, que es la isquemia
útero placentaria o falla en la invasión que explica el estrés oxidativo

Vasodilatación para convertir vasos de resistencia en vasos de capacitancia y asegure

la supervivencia fetal

INTRODUCCIÓN

• El embarazo exitoso requiere del desarrollo de una compleja red vascular materna y fetal
que permita un aporte creciente de oxígeno y nutrientes al feto
• Los procesos fundamentales son la implantación, vasculogénesis y angiogénesis

Esquemáticamente en el fondo uterino, el espesor del útero-miometrio, llega la arteria

espiral que es una rama terminal de la uterina y emite sus arteriolas finales o terminales
que atraviesan el espesor del miometrio inyectan su contenido hemático en la vellosidad
corial y esta vellosidad es balada para hacer o asegurar los intercambios. Este
trofoblasto invade la vellosidad, destruye la capa arterial y asegura una circulación
adecuada, lo que no sucede en preeclampsia

El fenómeno de implantación de forma temprana en 10-12 semanas, las células

trofoblásticas invaden por endocitosis la luz de los vasos de la arteria uterina
espiral y destruyen la capa muscular para convertir un vaso de resistencia en
un vaso de capcitancia y con esto lograr un embarazo normal.

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 KAREN ACEVEDO

IMPLANTACIÓN

• Migración celular
• Destrucción endometrial
• Erosión vascular
• Vasculogenesis y angiogenesis
• Reparación celular
• Tolerancia inmunológica

En el entorno clínico hay un horizonte subclínico que son las primeras 20

semanas del embarazo y un horizonte clínico que son las segundas 20 semanas

Clínicamente a partir de 20 semanas cuando todo ha tenido una magnitud importante, la paciente
exhibe 3 grandes aspectos:
1. Incremento en permeabilidad por fuga capilar que se manifiesta por edema somático y
visceral. La fuga capilar también explica los cambios en la volemia, disminución en la
presión coloidosmótica
2. Tono vascular incrementado por pérdida de mecanismos vasodilatadores y la permiación
de moelculas vascoactivas, llevan aun estado hipodinámico y finalmente a hipertensión.
3. Microcirculación y hemorragia por alteracion en células que provocan microagregados y
trombocitopenia conocipo como HELLP, anemia hemolítica microangiopática que nos
explica la IRA y trastornos de coagulación y fibrinolisis que dan paso a la coagulación
intravascular diseminada

Frotis de sangre periférica, teñida con wright, eritrocitos espiculados “quinocitos” o

eritrocitos fragmentado y dan paso al tipo de anemia hemolítica

Flujometría doppler à entender como en decúbito supino hay diferencias variables que
peuden cmabair el flujo avscular ceberal expresado con flujometría doppler

PREECLAMPSIA Y EL EFECTO ICEBERG

• Lo que vemos es el horizonte clínico

DIAGNÓSTICO

• Hipertensión
• Proteinuria
• Edema

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 KAREN ACEVEDO

SÍNDROME DE HELLP

• Hemólisis
• Elevación de enzimas hepáticas
• Disminución plaquetaria

AUXILIARES EN EL DIAGNÓSTICO

• Bh (Hemoconcentración y plaquetopenia)
• Qs (Hiperglucemia, elevación de urea y creatinina, hiperuricemia) à compromiso renal
• Grupo y Rh à fines transfusionales
• EGO (Proteinuria)
• PFH à aminotransferasas
• TP y TPT
• Frotis de sangre periférica à alteraciones microangiopáticas
• DHL.
• USG
• PSS
• Perfil Biofísico (Manning, Vintzileos)
• USG Doppler (Arteria umbilical, cerebral media)
• Detección temprana de la vasoconstricción: Iny. De angiotensina II, Rs plaq. Angiot. II
• Detección temprana de la alt. función renal: Ác. Úrico, Excreción de calcio, calecreína
sérica
• Detección de hipoperfusión o isquemia placentaria: Doppler de art. Uterinas, Fibronectina
fetal, LA.
• Detección de activación, rotura o lesión endotelial: Fibronectina plasmática, Metab.
Prostaciclina, Moléculas de adhesión cel. Endoteliales
• Detección de sistemas de coagulación o fibronólisis activados: Antitrombina III, plaquetas,
Vol. Plaquetario, Ag coag. Relacionado con Factor VIII.

Flujo diastólico reverso

Flujo de alta resistencia Ausencia de flujo al final de la diástole

100
 KAREN ACEVEDO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• PT idiopática
• Hígado graso
• Colecistitis
• Hepatitis
• Pielonefritis
• Epilepsia
• Enf. Renal

ÓRGANOS AFECTADOS

Riñón IRA
Placenta RCIU
Oligohidramnios
DPPNI
Pulmón Edema agudo pulmonar
Sangre Sx de hellp
CID
Hígado Hematoma hepático
Ruptura hepatica
SNC Eclampsia
EVC
Endotelio HTA
Volumen plasmático Hipovolemia
Edema
Líquidos y electrolitos Hiponatremia
Hipercalemia
Visión Ceguera

MANEJO PREVENTIVO

• Control prenatal adecuado

101
 KAREN ACEVEDO

• Identificar pacientes de riesgo

• Reposo
• Dieta libre de sal.
• Aspirina de 80 a 100 mg x día.(1-2 mg/kg/día)
• Calcio 1-2 grs x día
• Vitamina C 1 gr al día

MANEJO

Soluciones (Cristaloides)
• Esquema propuesto por Weil (PVC)
o < 10 mmH2O
o Menor de 8=200 ml.
• Signos vitales por hora
• Antihipertensivos:
o Metildopa 250-1000 mg c/8 hrs
o Hidralazina 30-50 mg c/6 hrs
o Hidralazina 5 mg IV c/20 min
o Nifedipina 10-20 mg c/6 hrs
o Labetalol 20 mg en 2 min + 20 mg c/l0 min.
o Nitropursiato de sodio 0.25-0.5 mcg x kg x min

MANEJO
DROGA DOSIS INICIO DE ACCIÓN EFECTOS ADVERSOS
HIDRALAZINA 5-10 mg IV c/ 20-40 min 10 min Cefalea, nauseas, arritmias, taquicardia, vómito
hasta 300 mg
LABETALOL 20mg IV-40-80mg 5-10 min Nausea, vómito
c/10 min hasta 300 mg
NIFEDIPINA 5-10 mg, repetir a los 30 min 10-15 min Taquicardia, cefalea, tocolisis, náusea
20 mg c/3 -6 h

TRATAMIENTO

• Hospital de tercer nivel

• Las pacientes hospitalizadas deben ser observadas

102
 KAREN ACEVEDO

• Propósito: estabilizar y mejorar su estado, realizar los exámenes necesarios para la

vigilancia fetal y materna
• Hacer el diagnóstico y px individual

à Signos y síntomas compatibles con mal pronóstico:

• TAS > 160 mm Hg / PAD > 110 mm Hg
• Proteinuria >2.0 gr en 24 hours (2+ or 3+ dipstick)
• Aumento de creatinina
• Plaquetas < 100,000 cells/mm3 evidencia de anemia hemolítica elevación de DHL
• Elevación de ALT o AST
• Persistencia de síntomas cerebrales o visuales
• Dolor epigástrico
à Indicaciones fetales
• Detección de RCF severo
• PBF alterado en 2 oportunidades dentro de 24 horas
• Aparición de oligohidramnios (ILA ≤ 5 cm)
• EG ≥ 37 semanas
Tambien el optimizar el GC en las unidades de cuidado intensivo primero con volumen y luego
ionotrópicos para mejorar las condiciones y respuestas

ANTIHIPERTENSIVOS EN PREECLAMPSIA LEVE

• Dieta normal
• No modifica la enfermedad
• No modifica la función renal (proteinuria)
• No modifica el resultado perinatal
• No prolonga la gestación
• No modifica el flujo útero placentario

ANTICONVULSIVANTES

• Sulfato de Magnesio
• Esquema de Zuspan modificado
o Impregnación: 4 grs en 30 min
o Mantenimiento: 1-2 grs x hora
• Otros esquemas:
o Sibai
o Pritchard

103
 KAREN ACEVEDO

o Briones y cols

BENEFICIOS DEL MGSO4

• Aumento del flujo renal y uterino

• Aumenta la prostaciclina
• Disminuidoa - la endotelina
• Disminuida - Reactividad de renina y ECA
• Disminuida - La agregación plaquetaria
• Atenúa la respuesta presora

COMPLICACIONES

à MATERNAS
• DPPNI (desprendimiento temprano de placenta)
• EVC, convulsiones, edema
• Necrosis tubular aguda
• Edema agudo pulmonar
• Insuficiencia cardiaca
• Estados de hipercoagulabilidad
• Hemorragia hepática
• Sx hellp
• Muerte
à FETALES
• Secuelas de prematurez
• Encefalopatía isquémica hipóxica
• RCIU
• Oligohidroamnios.
• Muerte fetal
La flujometría en la arteria uterina nos permite a lo largo de la gestación ver los cambios que
hay y el patrón en los diferentes trimestres, al igual que en la arteria umbilical

DISFUNCIÓN ÚTERO-PLACENTARIA

• “ Es un proceso que se inicia con deterioro progresivo de la

función placentaria; disminuyendo la transferencia de oxígeno y
nutrientes hacia el feto .”

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 KAREN ACEVEDO

RECURRENCIA

• 1er embarazo/cuando hubo embarazo previo: 33%

• Hermana de una paciente: 14%
• 2o. Trimestre: 65%

MANEJO

• La interrupción del embarazo es el tratamiento definitivo, depende de la SDG, el impacto

materno, impacto fetal y la respuesta que tenemos al tratamiento

METAS HEMODINÁMICAS EN PREECLAMPSIA

• Optimizar índice cardiaco > 2.5 L/minuto

• Control de resistencias vasculares < 1500 dinas/cm5
• Corregir la fuga capilar PCOc > 16 –IB > 0.15
NOTAS:
• Cuando recibes a la paciente debes de ver si requiere volumen o no, tenemos la posibilidad
de hacer velocimetría en carótida y nos dice como están las resistencias vasculares, si
no están tan aumentadas requieres de inmediato meter más líquido y empezar el
antihipertensivo. Los antihipertensivos que se pueden usar es el labetalol que es producto
de importación pero puedes utilizar nifedipino que ayuda a establecer rápido la presión
arterial.
• Se interrumpe el embarazo depende del daño materno, del daño fetal o si tienes datos
de distensión de la cápsula hepática (dolor en barra), si hay síndrome de hellp, se debe
dar esquema de maduración si da tiempo y ya después interrumpes el embarazo

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 KAREN ACEVEDO

Hemorragias de la segunda
mitad
Placenta previa
DEFINICIÓN

• Aquella placenta que presenta una inserción viciosa en el segmento inferior uterino, por
encima o muy cerca del orificio cervical interno
• Primera causa de hemorragia de la segunda mitad
• Esto quiere decir que la placenta está por debajo de la presentación, ya sea cefálica o
pélvica estará por debajo del producto, contrario a la inserción normal que debería ser
fúndica

CLASIFICACIÓN

• Placenta previa total

• Placenta previa parcial
• Placenta marginal
• Placenta de inserción baja

FRECUENCIA

• PPT 25%
• PPP 20%
• PIB 55%

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

• Precisión diagnóstica por USG endovaginal

• Distancia 2 cms del OCI es el límite para que hablemos de placenta previa o de inserción
baja
• Embarazos mayores de 16 SDG +/- 2 cms
• Si es mayor (>2 del OCI): sin riesgo de sangrado

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 KAREN ACEVEDO

• Menor pero no cubre el OCI repetir USG a la semana 32

• Cubre OCI en su totalidad= PPT

GRADOS DE PLACENTA PREVIA

Placenta previa total: el OCI está completamente Placenta previa total: el OCI está completamente
cubierto por la placenta cubierto por la placenta
Placenta previa parcial: el OCI está parcialmente Placenta de inserción baja: el borde placentario
cubierto por la placenta, quedando a ambos lados se encuentra a menos de 20 mm del OCI
porciones desiguales de tejido placentario
Placenta marginal: el borde inferior de la placenta llega
hasta el OCI • Borde placentario a más de 2
Placenta de inserción baja: la parte de la placenta cm es implantación normal
situada en el segmento inferior del útero no alcanza Placenta previa total
con su borde el OCI

FACTORES DE RIESGO

• Cesárea anterior: debemos evitar la primera cesárea, bajar la tasa es el objetivo

• Tabaquismo: por hipoxemia que ocurre
• Multiparidad
• Edad mayor de 35 años
• LUI
• Placenta previa anterior

ETIOPATOGENIA

• Multiparidad
• Edad avanzada
• Anormalidades placentarias: anormalmente grandes por ejemplo
en embarazos múltiples Placenta velamentosa, vasa previa causa
• Migración placentaria de sangrado que se puede confundir con
sangrado, placenta anormal, con
implantación del cordón lateral, múltiples
cotiledones

107
 KAREN ACEVEDO

• Alteraciones endometriales: químicos, infecciosas, legrados

• Miomas intersticiales
• Cicatrices anteriores: por cesárea es lo más frecuente

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• La placenta suele estar más grande e irregular

• Los cotiledones son más aplanados, decolorados y deslustrados
• Aumento de tejido conectivo y degeneración de elementos de las vellosidades
• Las membranas son gruesas
• El cordón está insertado marginalmente

SÍNTOMATOLOGÍA

• Hemorrogia de cantidad variable, de color rojo rutilante e indolora

• Anemia
• Taquicardia
• Hipotensión

DIAGNÓSTICO

• Sangrado à 32 SDG
• Formación del segmento uterino
• Borramiento cervical
• Presencia de contracciones
• Coito
• Exploración vaginal
à Diagnóstico previa de PP
• Primer episodio sangrado leve
• Realización de USG endovaginal à estándar de oro
• Especuloscopía: para localizar el sitio de sangrado

CRITERIO DE MANEJO EN LA PLACENTA PREVIA

• Edad gestacional: aunque el bebito sea prematuro se debe correr el riesgo, y en caso de
que ya tenga el esquema de maduración, sacarlo

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 KAREN ACEVEDO

• Magnitud de la hemorragia
• Variedad de inserción placentaria
• Presencia de trabajo de parto
• Datos de sufrimiento fetal agudo
• Complicaciones maternas: shock hipovolémico

TRATAMIENTO

à Observación
• Hospitalización hasta cese del sangrado: debo prepararme para todo
• Reposo
• Tocolítico: en caso de tener actividad uterina
• No tactos
à Tratamiento definitivo
• Amniotomía
• Cesárea

ACRETISMO PLACENTARIO

• Inserción anormal de la placenta en la pared uterina suele ser el resultado

de una deficiencia de la decidua vera (deficiencia de la implantación)
• Cuando las vellosidades coriales se anclan directamente en el miometrio
subyacente sin penetrarlo se considera una placenta acreta
• Si estas penetran en la pared uterina, se califica como placenta increta
• En el caso extremo de que la invasión comprometa todo el grosor de la pared uterina
con o sin compromiso de estructuras adyacentes (vegija/recto) se clasifica como percreta

DPPNI à Desprendimiento prematuro de placenta

DEFINICIÓN

• Es la separación completa o parcial de la placenta (normalmente implantada); de la pared

del útero a las 20 SDG o más, y antes del alumbramiento

GENERALIDADES

• Frecuencia de 0.30% a 3%

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 KAREN ACEVEDO

• El riesgo aumenta con la edad materna y la paridad

• El elemento que predispone al DPP es la fragilidad vascular a nivel de la decidua basal

CAUSAS

à Generales
• Tabaquismo: hipoxemia
• DM: aquella paciente diabética con daño vascular que se embaraza
• HAS
• EHIE
• Enfermedades tromboembólicas
• Carencia de ácido fólico
• Malformaciones fetales
à Locales
• Traumatismos
• Brevedad de cordón: cordón corto
• Descompresión brusca del úterno: paciente con polihidramnios
• Parto precipitado
• Versiones: posición del bebé
• Maniobra de kisteller: presión sobre fondo uterino para expulsar al producto

GRADOS DEL DPPNI

à Grado 0
• Asintomáticas
• Evoluciona como parto normal. Se descubre el hematoma al observar el DPP durante el
alumbramiento
à Grado I
• DPP <30%
• Hemorragia externa escasa
• Discreta hipertonía uterina
• Sin repercusión hemodinámica materna ni de sufrimiento fetal agudo
à Grado 2
• DPP del 30-50%
• Hemorragia en mayor cuenta
• Hipertonía uternia
• Sufrimiento fetal agudo

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 KAREN ACEVEDO

• Inestabildiad hemodinámica materna leve

à Grado 3
• DPP del 50-100%
• Útero tetánico
• Muerte fetal
• Shock materno
• Trastornos de la coagulación

CUADRO CLÍNICO

• Dolor
• Hemorragia transvaginal, puede que no haya sangrado porque si las membranas están
íntegras no podrá salir la sangre y estará entre la placenta y la pared uterina. GRAVE
• Úterno hipertónico
• Aumento del tamaño uterino
• Afectación hemodinámica materna
• SFA
• Trastornos de la coagulación
• Útero de couvelaire: infiltración masiva del útero por la sangre

DIAGNÓSTICO

• Diagnóstico clínico: hipertonía uterina, dolor, difícil palpación de partes fetales, sangrado
visible u oculto, afectación hemodinámica no relacionada con la cuantía del sangrado. NO
ESPERAR LOS ESTUDIOS
• USG poco valor diagnóstico
• Dímero D: su elevación tiene valor predictivo, pero no es necesario para iniciar tx
• RMN

TRATAMIENTO

• Dependerá de la edad gestacional, afectación materna y datos de sufrimiento fetal

• Parto vaginal (grado 0, 1 incluso 2)
• Cesárea
• Tratamiento del shock
• Histerectomía obstétrica: le salva la vida a la paciente si ya tiene muchas complicaciones

111
 KAREN ACEVEDO

Ruptura uterina
DEFINICIÓN

• Toda solución de continuidad no quirúrgica en el útero

CLASIFICACIÓN

• Ruptura uterina espontánea (por debilidad del miometrio) à cicatrización cesárea

• Ruptura uterina pasivas (traumáticas)
• Ruptura uterina activas (hiperdinámicas)

ETIOPATOGENIA

• Hiperdistensión de la fibra uterina

RUPTURA ESPONTÁNEA

Debido a la debilidad del músculo uterino

• Cesárea anterior
• Miomectomías – dejamos cicatrices
• Metroplastías: corrección de malformaciones congénitas del útero
• Perforaciones uterinas

RUPTURA PASIVA

Debido a traumatismos
• Aplicación de forceps
• Fetotomías: cuando se saca el producto en pedacitos
• Maniobra de kisteller
• Versiones

RUPTURA ACTIVA

• Hiperactividad contráctil (DCP situación transversa)

• Abuso de sustancias oxitócicas, manejo erróneo de la oxitocina dosis muy elevadas

112
 KAREN ACEVEDO

FORMAS CLÍNICAS

• Por su extensión y localización

• Cervicales supra vaginales
• Segmentarias: asociadas a cicatrices anteriores segmentarias
• Corporales: cesárea corporal, metroplastía
• Por su dirección: longitudinal, transversal, oblicua
• Por su profundidad: que tanto se afecta, 1 capa, 3 capas, peritoneo
o Completa (todas las capas) – incompleta (no se rompieron)
• Afectación a órganos vecinos
o No complicada – complicada (afectó a vejiga, recto, peritoneo)

DIAGNÓSTICO

• Inminencia de ruptura (llamada de TEATRO), mejor tratar antes de que se rompa

o Dolor abdominal intenso
o Hipertonía uterina
o Signo de frommel (el útero tratará de expulsar al producto y cuando se da cuenta
que no puede salir y el útero se empieza a ir hacia arriba, ligamentos redondos
se estiran y pueden llegar a palparse, como dos tirantes)-bandl (formación de
anillo de retracción patológico, asociada a la onda de contractibilidad anómala,
útero en forma de 8) -pinard (si las fibras uterinas se están rompiendo,
provocarán un sangrado)
o Dificultades para palpar partes fetales
SI YO NO HAGO NADA SE VA A ROMPER
à Ruptura consumada
• Dolor abdominal agudo y violento
• Cese repentino de las contracciones
• Feto muerto fácilmente palpable en el abdomen
• Hemorragia profusa, shock

TRATAMIENTO

à Preventivo
• Identificación de factores de riesgo
• Cesárea electiva
• Manejo adecuado de la distocia: anormalidades en curva de Friedman
• Uso racional de oxitócicos

113
 KAREN ACEVEDO

à Resolutivo
• Laparotomía exploradora
• Reparación de la ruptura
• Histerectomía total o subtotal

114
 KAREN ACEVEDO

Citología y cáncer cervicouterino

EPIDEMIOLOGÍA

• En las últimas cuatro décadas el CACU a disminuido y ha aumentado el Ca de mama

• 35.4 x 100,000 a 23.3 x 100,000 George papanicolau

DIAGNÓSTICO – DR HANS HINSELMANN

• En 1928 Hans Hinselmann describe como primer método de la colposcopía la prueba de

Yodo enunciada por Schiller que permitía, destacar el epitelio no normal
• Acido acético al 3%
• Prueba de Hinselman
• Ausencia de células captadoras de glucosa à ahí tomar biopsia

EPIDEMIOLOGÍA

• Aprox. 500,000 mujeres al año desarrollan cacu en alguna etapa de su vida,

puede ser etapa 0 hasta la metástasis
• Es la 2da causa de cáncer más frecuente a nivel mundial en mujeres
• El 80% de los casos se reportan en países menos desarrollados

FACTORES DE RIESGO

• Desde 1983 el VPH se asocia con el Ca Cu

• > 80 tipos identificados
• > 40 infectan tracto genital (vulva, vagina o cérvix)
• Solo 11 se catalogan de alto riesgo para cáncer
o Tipo 16,18 (CaCu),31,33,35,39,45,51,52,56,58
• 11 à lesiones verrucosas, no participan para la presentación de CaCu

EPIDEMIOLOGÍA

• La ACS estima, que va haber 15 400 casos nuevos por año de CACU, falleciendo alrededor
de 4 800 de estos (31.8%)

115
 KAREN ACEVEDO

• El cáncer cérvico-uterino se registra con mayor prevalencia en entidades del sur de la

República que en las del norte
• Sólo 126 mujeres de cada 100 mil entre 15 y 49 años de edad recurren al examen de
Papanicolau (consulta externa general HGM)
• Las tasas de Papanicolau más bajas se registran en Aguascalientes, Oaxaca, Baja
California, Tlaxcala y CDMX

ANATOMÍA DEL CERVIX

• El cérvix porción estrecha del útero de forma cilíndrica

• Mide de 2 a 4 cm
• La porción intravaginal del cuello se llama portio vaginals (0.5 hacia la parte más
superior del cérvix)

CITOLOGÍA BETHESDA

• Está bien tomada (no menstruación, no relaciones sexuales durante 48 horas y que no
se haya hecho duchas vaginales)
• Citólisis, que tanto se destruyen las células como proceso natural
• Bacterias, hongos, infestaciones
• Proceso inflamatorio: ocasionado por bacterias o virus
• Índice de maduración
o % células
o Parabasales, intermedias y superficiales
• Valor estrogénico >50: que tan bien está tu ovario (FSH) para estimular al cérvix, al
climaterio el ovario ya no puede trabajar (<50), el FSH se eleva y es el encargado de la
termorregulación (pacientes con abanico, bochornos)

à Se usa espéculo desechable ya que le da más confianza a la paciente, lo debemos meter de

lado y pedirle a la paciente que puje para que el piso pélvico se relaje y así lo podamos introducir
más fácilmente, se gira y poco a poco se van abriendo las valvas. La muestra se puede tomar
con cepillitos/ espátula de aire (dos porciones una es para espacio externo del cérvix y otra para
el cérvix) y se va a tomar del centro del cérvix la primera muestra
• Del lado externo del cérvix vamos a traer células que nos permiten avaluar el nivel
hormonal que tiene la paciente, se debe tener >50, cuando empiezan los trastornos del
climaterio el valor estrogénico es <50 y si no recibes estimulación para que no haya
trastornos de atrofia el % se va a ir disminuyendo poco a poco, estas células se llaman
“células naviculares”

116
 KAREN ACEVEDO

à Índice de maduración
• Las células que tiene el cuello las vamos a imaginar como una “pared”, de abajo
hacia arriba
o Ladrillo à células basales
o Yeso à células parabasales
o Pintura à células intermedias
o Papel tapiz à células superficiales
Cuando hay humedad en la casa se empiezan a caer, y sólo queda el ladrillo, ese no se cae,
ENTONCES cuando tenemos una infección, el proceso infeccioso va a ir acabando con las células
más superficiales y lo que deja es la basal. El patólogo nos reporta 3 números, el número de
células va a variar dependiendo en la etapa del ciclo en el que esté la paciente, mientras más
aparecen a la superficie está más cerca de acompletar el ciclo hormonal. Cualquier valor en
células basales nos indica una patología, puede ir desde infección bacteriana, papiloma, cáncer.

0 / 30 / 70 0 / 50 / 50
20 / 80 / 0 Balanceado las intermedias y superficiales,
NO DEBEN EXISTIR CÉLULAS Daño en cérvix importante
BASALES (0), solo debe de haber aquí nos reporta que está a la mitad del
superficiales e intermedias. Aquí se ciclo hormonal
acerca más al final del ciclo

Datos que le damos al patólogo: nombre de la paciente o número de expediente, edad, fecha de
último periodo menstrual, fecha en que se toma y si se encuentra un hallazgo (secreción,
enrojecido)
• GPC: si todo está bien papanicolau cada 3 años
• Pacientes habituadas a realizarlo 1 vez al año
• Menopausia = dejar de sangrar por 1 año

HISTOLOGÍA DEL CÉRVIX

El epitelio escamoso estratificado se compone de varias capas:
• Basal
• Parabasal
• Intermedia
• Superficial

ETIOLOGÍA

• Asociación entre CACU e infecciones de transmisión sexual (sífilis/gonorrea)

• Neoplasia intracervical 3 à tratar como cáncer

117
 KAREN ACEVEDO

• Infecciones de transmisión sexual y esmegma factores asociados

• Las infestaciones como Trichomona o Gardenela NO producen lesiones premalignas
• VPH único virus asociado a CA en el mundo. AGUAS
• Clamydia nunca viene sola, siempre acompañada
• Se halla DNA de VPH hasta en el 93% de los casos de CACU y lesiones premalinas
• Si se dectecta VPH tratar y 90% habrá regresión de lesiones, 10% tendrá evolución a
lesiones pre-malignas o cáncer

VPH
ETIOLOGÍA

• Genes E6 y E7 del genoma del huésped son tumorígenos

• Por lo tanto, principal factor de riesgo es Virus del Papiloma Humano

FACTORES DE RIESGO

• IVSA < 18 años edad (promedio en México 13)

• Edad < 18 años del primer embarazo
• Múltiples parejas sexuales
• Multiparidad: a mayor número, mayor lesión del cérvix
• Bajo Nivel socioeconómico: menos acceso a servicio de salud
• Tabaquismo

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• El carcinoma escamoso o espinocelular constituye alrededor de 85 a 90% de los

cáncer cervicales
• Las lesiones comienzan como lesiones displásicas, progresan a un carcinoma in situ
• Cuando una lesión in situ progresa más allá de 1 a 5 mm de la membrana basal se le
considera microinvasora, (fase mas temprana de invasión cervical)

CARCINOMA ESPINOCELULAR

• < 3 mm: <1% de riesgo para met´s a ganglios linf

• 3-5 mm: 1 a 13% riesgo para met´s a ganglios linfáticos (se rompe membrana)

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 KAREN ACEVEDO

• FIGO modificado por Creasman (1995)

o I A: <5 mm. Profundidad y 7 mm. Ancho
§ IA1: < 3 mm. Profundidad y 7 mm. Ancho à Preclínico
§ IA2: 3-5 mm. Profundidad y 7 mm. Ancho

ADENOCARCINOMA

• Incidencia del 10 a 15%, antes 5%

• Microscópicamente indistinguible del escamoso
• Tendencia a producir lesiones endofíticas
• Tendencia a generar met´s tempranas y más rápidas, lesión aumenta muy rápido
microinvarsor à para todos lados
• No aplica el término microinvasor, ya que es difícil evaluar la profundidad y el riesgo real
de met´s no es valorable

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Si está asociado a infecciones: mal olor, descarga anormal de moco y huele mal
• Asintomático en etapas tempranas
• Síntomas tempranos:
o Flujo Vaginal
o Fetidez
o Hemorragia
• Lesión macroscópica à biopsia
• Lesión macroscópica (pacientes pueden sangrar)
o Exofítica
o Endofitica
• Síntomas tardíos: (vegija y recto)
o Dolor pélvico
o Edema unilateral
o Hematuria
o Hemorragia rectal

DISEMINACIÓN

• Extensión directa: Vagina/parametrios

• Diseminación linfática
o Glúteos inferiores

119
 KAREN ACEVEDO

o Réctales
o Músculos obturadores
o Paraórticos
o Interiliacos (internos y externos)
o Aorticos
o Glúteos superiores

ESTADIFICACIÓN

• Estadio 0: Carcinoma in situ o intraepitelial

• Estadio I: El carcinoma se limita al cervix
• Estadio II: Se extiende a 1/3 sup. vagina o parametrios
• Estadio III: 1/3 inf. Vagina o pared pélvica
• Estadio IV: CA mas allá de pelvis, vejiga o recto
à Unión escamo-columnar, cambia tejido de parte interna cérvix a la mucosa, AHÍ EMPIEZA
TODO EL CANCÉR, PRINCIPAL ASIENTO DEL DESARROLLO

à Estadio I - El carcinoma se limita al cervix.

• IA - Carcinoma invasor preclínico.
• IA1 - 3 mm de prof. y 7mm de ancho.
• IA2 - 3 a 5 mm prof. y 7 mm de ancho.
• IB - Lesiones microscópica.
• IB1 - Lesión con diámetro < 4 cm.
• IB2 - Lesión con diámetro > 4 cm.

EXTENSIÓN Y METÁSTASIS

à EXTENSION LOCAL: Las células neoplásicas atraviesan la membrana basal y penetran

profundamente en la estroma subyacente
• Extensión a la vagina
• Extensión a parametrios
• Extensión a cuerpo uterino
• Extensión a vejiga urinaria
• Extensión al uréter
• Extensión al recto
à METÁSTASIS LEJANAS:
• Hígado
• Hueso

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 KAREN ACEVEDO

• Pulmón: IMPORTANTE
• Intestino
• Cerebro
• Piel

DIAGNÓSTICO

à CITOLOGÍA CERVICAL:
• El porcentaje de falsos negativos varia de 6 y el 45%, si se toma bien no tendría porque
existir falsos negativos
• Con el cáncer invasor puede variar el 50%
• Periodicidad ( Walton 1982 )
• Primera vez después del primer coito
• Una vez que se inicia vida sexual se debe tomar si o si
• Cada 3 años hasta los 35 años
• Cada 5 años hasta los 65 años
• Después de los 40 años también se hace la mastografía J

à COLPOSCOPÍA:
• Citología alterada y no ha respondido al tratamiento SE HACE COLPOSCOPÍA, si no NO
• La sensibilidad de la colposcopía es elevada, estando el porcentaje de falsos negativos en
el 10%
• La especificidad es baja, el porcentaje de falsos positivos en algunos estudios es del 90%
• Signos colposcopicos de sospecha
o Punteado circuncrito
o Mosaico
o Leucoplasia
o Color blanco a amarillo
o Superficie de contronos irregulares
o Vasos atípicos

à BIOPSIA
• Ante un informe citológico o colposcópico con atipias
• Ante toda lesión micro o macroscópica sospechosa y sangrante
• Biopsia con sacabocados à nitrato de plata, tapón de gasas
• Extirpación de la zona con sacabocados
• Legrado endocervical
• Conización

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 KAREN ACEVEDO

DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN

• Inspección del cuello uterino y de la vagina:

o El volumen del tumor
o Extensión a la vagina o endocervix
• Tacto vaginal y rectal
o Valorar los parametrios
o Movilidad del útero
o Palpación de nódulos
• Examen físico
• Análisis de sangre
• Teleradiografía de tórax
• Pielografia intravenosa
• Cistoscopía y rectosigmoidoscopía
• Colon por enema

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 KAREN ACEVEDO

Mama
ANATOMÍA DE LA MAMA

• Está constituida por glándulas, conductos, tejido graso y muscular que está pegado
a la parrilla costal
• Contiene un número variable de lóbulos 15-20, constituidos por 20-40 lobulillos y a
su vez por 10-100 alveolos (preponderancia en la lactancia). Cada segmento lo drena
5-10 conductos lactíferos, lo que permite la lactancia
• La circulación sanguínea arterial de las mamas proviene de la arteria torácica interna
de la arteria torácica lateral, de la arteria toracoacromial y de las arterias
intercostales porteriores
• El drenaje venoso de los senos es realizado principalmente por la vena axilar
• La inervación de las mamas es dada por estímulos de ramas anteriores y laterales
de los nervios intercostales cuatro a seis, provenientes de los nervios espinales
• El pezón es inervado por la distribución dermatómica del nervio torácico T4
• Aproximadamente un 75% de la linfa proveniente de las mamas viaja a los ganglios
linfáticos de la axila del mismo lado. El resto viaja a los nódulos paraesternales, a la mama
del lado opuesto y finalmente hasta los ganglios linfáticos abdominales
• Las areolas carece de folículos pilosos, tiene glándulas sebáceas, sudoríparas y apócrinas,
glándulas areolares accesorias (glándulas de Montgomery) que se abren en la superficie
de la areola como pequeñas elevaciones llamadas “tubérculos de Morgagni”
• ¿Cómo se determina que copa tiene la paciente?: número de pulgadas que tiene la mama,
A= 2 pulgadas, B= 4 pulgadas
• El cáncer de mamá representa el primer cáncer en la mujer

Patología benigna
• Contribuyen con un número significativo de manifestaciones mamarias
• Se consideran en relación con la posibilidad de excluir cáncer
à Proveer un tratamiento apropiado considerar:
• Cuadro clínico, tiempo de evolución
• Importancia médica
• Intervención terapeútica
• Causa histopatológica

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 KAREN ACEVEDO

à Hughes describió una estructura conceptual para comprender los problemas mamarios
llamada ANDI (aberrations of normal development and involution)
• Mastitis virginal à cuando hay diferencia entre una glándula y otra. NO
SE HACE NADA
• Mastalgia: dar tratamiento ANTES de que se presente la molestia, una vez
que les da es muy difícil tratarlo
• Alimentos productores de xantinas à NO TIENEN QUE VER CON
MASTALGIA
• Después de los 50 1 de cada 8 desarrolla lesiones que pueden ser cáncer
• Es excepcional cuando el cáncer duele, por lo regular es en etapas muy avanzadas
• Tumor filoides puede malignizarse, si no se tiene buen tratamiento se puede malignizar

ALTERACIONES FIBROQUiSTICAS
à Histológicamente se observan dos cambios
• No proliferativos: microquistes, macroquistes y fibrosis
• Proliferativos: hiperplasia y adenosis
• Molestos cuando se acerca el periodo menstrual, cuando llega la menopausia dejan de
tener estímulo estrogénico y desaparecen. Cuando crecen mucho se pueden puncionar o
una exéresis quirúgica que NO ES COMÚN
• Da mucha sintomatología, dolor!!
• Padecimiento benigno más común de la mama
• Es impreciso porque incluye un espectro de síntomas y signos clínicos y de cambios
histopatológicos
• Ocurren quistes macroscópicos en casi el 7% de las mujeres, y quistes microscópicos en
casi el 40%
• Resulta de la fluctuación de las concentraciones hormonales
• En mujeres entre 20 y 50 años. Más común en mujeres perimenopáusicas

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Generalmente acompañada de dolor e hipersensibilidad (mastodinia), bilateral y en

ocasiones secreción del pezón

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 KAREN ACEVEDO

• Coincide con la fase premenstrual del ciclo

• Frecuentemente fluctuación del tamaño y aparición o desaparición repentinas
de tumoraciones
• Dolor se debe a edema del estroma mamario, dilatación ductal y reacción
inflamatoria concomitante

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Padecimientos de la pared anterior del tórax, neuralgia intercostal (por herpes), mialgias,
costocondritis crónica
• Con tumoración dominante, cáncer hasta que se desmuestre lo contrario

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• Mamografía de utilidad pero sin signos diagnóstico (hasta los 40 años), si se puede hacer
en paciente joven cuando hay muchas dudas de que tiene cáncer, mientras más joven
pues más estrógeno impacta en la mama y por eso se recomienda USG
• USG útil para distinguir tumoración quística y sólida
• Quiste simple descarta carcinoma

TRATAMIENTO

• Aspiración de la tumoración
• Bajo orientación ultrasonográfica puede ser útil
• Líquido color amarillo claro a verde oscuro o pardo no requiere envío para estudio
• Habrá quiste adicionales en el 30% de las mujeres
• Biopsia
o Si no se obtiene líquido o si es sanguinoliento
o Si persiste una tumoración después de aspirarla
o Si hay tumor persistente

• Uso de antiinflamatorios no esteroideos à diclofenaco gel y durante la 2da fase del

ciclo, a partir de ahí que se lo ponga durante 12 días
• Gel de progesterona “PEMASTAN GEL”, 12-14 días y se hace durante 3 meses siguiendo
ciclo de sangrado
• Naproxeno si es VO 500 mg o 1 gramo al día en 1 sola dosis, a la hora de la comida

125
 KAREN ACEVEDO

HIPERpLASIA
• Es la proliferación del epitelio ductal que tiene como resultado la formación de capas de
células
• Puede acompañarse con atípia à Aumenta 5 veces el riesgo de cáncer de mama
• Es la única alteración fibroquística que se vincula con un factor de riesgo mayor para
cáncer de mama
• Biopsia de núcleo si hay atipia à excisión quirúrgica del área

ADENOSIS
• Cambios en los acinos en el lobulillo mamario distal, generan dolor
• Adenosis esclerosante se refiere al tejido fibroso y denso que rodea a estos conductos
pequeños
• Más palpable en mujeres de 30 a 40 años, la que hace el diagnóstico es la paciente
• La proliferación puede tener como resultado un papiloma (tomar biopsia)

PAPILOMA
• Lesión poco común aparece entre los 45 y los 50 años
• Es la causa más común, con el 75% de salida de secreción por el pezón, que es serosa
o serosanguinolienta
• Se debe exprimir sobre toda la glándula, no solo en el pezón, si la paciente tiene >40
años se hace la mastografía

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Salida de secreción puede ser el único síntoma; puede ser espontáneo o por manipuleo
• Puede haber una masa palpable adyacente a la areola, el conducto puede palparse como
un cordón largo y doloroso que va desde el borde areolar hasta la base del pezón
• Múltiples lesiones, casi siempre en el borde de la areola, mientras más externo y se toque
más facilmente es un papiloma
• Múltiple: masa no necesariamente cercana al borde areolar, afecta múltiples conductos.
Condiciona una mayor predisposición a la aparición de carcinoma invasor

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Entre papiloma solitario y múltiple

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 KAREN ACEVEDO

• Carcinoma

TRATAMIENTO

• Extirpación quirúrgica: Masa fiable con aspecto de coliflor, de localización en conducto

terminal y puede calcificarse
• Múltiple: extirpación desde local hasta radical

FIBROADENOMA
• Tumor fibroepitelial
• Representa la segunda enfermedad mamaria más frecuente
• Tiene relación con los cambios hormonales de la pubertad y edad adulta temprana, el
embarazo puede estimular su proliferación
• Es una enfermedad de adolescente y adulta

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Se caracteriza por ser una masa dominante, firme, lisa, indolora consistencia de caucho,
sin cambios de tamaño durante el ciclo menstrual. No hay inflamación y se mueven con
libertad
• Tamaño promedio de 2 a 2.5 cm en diámetro mayor
• Múltiple en 10 a 20% de los casos
• Generalmente lobulado de consistencia firme y elástica
• Macroscópicamente: encapsulado y borde bien definido. Color blanquecino más epitelio
pardo rojizo
• Microscopía: estroma de tejido conectivo y elemento epitelias (conductillos y acinos) en
proporcion diferente
• En embarazadas o con anticonceptivos incremento de vascularidad y aspecto anómalo

TRATAMIENTO

• Fibroadenoma en paciente asintomática: Observar y autoexamen; si aumenta de tamaño

se harán resección
• Fibroadenoma sintomático: resección
• Fibroadenoma > de 5 cm.: resección
• Fibroadenoma asociada a historia familiar de cáncer: resección

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 KAREN ACEVEDO

à Quirúrgico
• >5 cm
• Por incisiones periareolares
• Se elimina sin sacrificar tejido mamario vecino
• Hormonoterapia contraindicada
à A estas pacientes no se les puede dar hormonoterapia en el climaterio, como en el cáncer
de mama, pero si les puedes dar soya, cada 3 días un bote de addes

Tumor filoides
• Citosacomas filoides
• Neoplasia fibroepitelial de crecimiento lento poco común (2%)
• Similar a fibroadenoma pero con hipercelularidad con incremento de
pleomorfismo y actividad mitótica
• Se presenta a cualquier edad pero más común en premenopáusicas

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Masa circunscrita y móvil de contorno no tan uniforme con superficie con aristas
• Si es muy grande la piel suprayacente puede someterse a gran tensión y ulcerarse (se
pueden infectar y dar complicaciones)
à Tumor filoide maligno:
• Combinación de incremento de la actividad mitótica
• Bordes invasores
• Pleomorfismo notable

TRATAMIENTO

• Resección quirúrgica total con margen amplio de tejido sano

NEOPLASIAS NO EPITELIALES - LIPOMA

• Es el más común
• Ocurre en perimenopaúsicas
• Masa blanda circunscrita y muy móvil
à Los de la célula de la granulosa
• En su aspecto clínico y macroscópico en un transoperatorio semejan un carcinoma
(diagnóstico definitivo microscópico)

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 KAREN ACEVEDO

Inflamaciones

tROMBOFLEBITiS SUPERFICIAL
• Enfermedad de Mondor
• Proceso inflamatorio benigno raro. Puede ocurrir espontáneamente, pero esta más ligado
a traumatismos (golpes en deportes) , operación mamaria o embarazo
• Es una tromboflebitis de la vena toracoepigástrica que drena el cuadrante superoexterno
de la mama

CUADRO CLÍNICO

• Dolor agudo y una banda fibrosa lineal y sensible con retracción de la piel en la
distribución de la vena (dirección superoinferior)

TRATAMIENTO

• Conservador, analgésicos (local-diclofenalo, VO-naproxeno) y aplicación de calor

• Se resuelve en una a tres semanas

ECTASIA DUCTAL
• Es un padecimiento que ocurre en perimenopaúsicas o posmenopaúsicas
à Histológicamente:
• Conductos colectores terminales distendidos, dilatados y obstruidos con células epiteliales
que contienen lípidos e histiocitos fagocíticos impactados

CUADRO CLÍNICO

• Masa eritematosa dura y sensible adyacente a la areola, acompañada de ardor, prurito o

sensación de tiramiento en el área del pezón. Puede existir exudado negro a verdoso

TRATAMIENTO

• Biopsia excisional

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 KAREN ACEVEDO

MASTITIS
POR LACTANCIA

• Excepto en el puerperio las infecciones de la mama son raras en las mujeres

• El microorganismo más frecuente es el Staphilococus Aureus 66%-90%
• Factor causal: grietas o solución de continuidades el pezón que ocasiona una irritación
continua, constituyendo la fuente de entrada de los patógenos presentes en la
nasofaringe del lactante
• También la estasis láctea

à Diagnóstico
• Síntoma principal es del dolor, eritema junto al borde areolar, posteriormente aparece
induración y edema de mama
• En ocasiones malestar general y fiebre
• Se aísla el microorganismo causal en la leche de la mujer o en la nasofaringe del lactante

à Tratamiento
• Antibioticoterapia
o Con dicloxacilina sódica 250 mg - 4 veces al día
o Penicilina G
• En caso de absceso se puede hacer aspiración con aguja (18)
• Si se re-acumula pus o no mejorar la inflamación se hace drenaje quirúrgico

NO POR LACTANCIA

• Predilección en mujeres jóvenes y más frecuentemente en la etapa premestrual del ciclo

• Antecedente de trauma pequeño o por vellito que se depilan o lo jalan que permite la
entrada a bacteria
• Mismo tratamiento que en mujer posparto
• Diagnostico diferencial: Estasia, tromboflebitis superficial y carcinoma (si no
mejora con tx antibiótico realizar biopsia)

ABSCESO RETROAREOLAR RECURRENTE

• Muy difícil de tratar con antibióticos, siempre se da antibióticos + escisión
• Hiperplasia del epitelio plano con acumulación de queratina en el interior de los conductos,
obstrucción y dilatación, por último se rompen y se asocian con infección bacteriana

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 KAREN ACEVEDO

• Puede producir fístula en el borde areolar

• Microorganismo causante más comúnes Staphilococus Areus, pero también
mircroorganismos anaerobios
à Tratamiento
• Quirúrgico necesariamente se necesitan resecar los conductos afectados

NECROSIS GRASA
• Padecimiento benigno raro que aparece como reacción a un traumatismo
• En su inicio hay hemorragia e induración seguida de fibrosis en las zonas necrosadas que
comienza en la periferia de la masa
• Masa dura, con retracción acompañante que simula carcinoma
• En mastrografía puede presentarse calcificaciones múltiples
à Tratamiento
• Expectante las primeras 6 semanas, justificación para biopsia

BI-RADS
CATEGORÍA INTERPRETACIÓN CONDUCTA
BI-RADS 0 Estudio de mala calidad no valorable Repetir y/o comp, US o MRI
BI-RADS 1 Sin hallazgos Control / edad
BI-RADS 2 Hallazgo benigno C/E, Seguimiento c/6m
BI-RADS 3 Hallazgo pb. benigno Seguimiento c/6m, px joven <35 años repites estudio, >35
seguimiento a 6 meses. + Manejo antiinflamatorio
BI-RADS 4 Hallazgo pb. maligno Biopsia
BI-RADS 5 Altamente sugestivo de malignidad Qx
BI-RADS 6 Pax Qx

MASTOGRAFÍA

131
 KAREN ACEVEDO

Diabetes y embarazo
• La glucosa es el principal energético, representa el 50% de las demandas energéticas
• Glicólisis mediante ciclo de Krebs glucosa à 34 moléculas de ATP
• AMPc à segundo mensajero a nivel intracelular, hace permisible
procesos bioquímicos
• Insulina llega y estimula a nivel de membranas a las proteínas G las
cuales actúan sobre segundos mensajeros, dentro de las células se
lleva proceso de glucólisis ya sea por aeróbica o aneróbica (se
incrementa en condiciones especiales)
• Antes 80-120 porque se median todos los azúcares en general, ahora es específicamente
glucosa y los niveles son 70-100, basado en la curva de distribución de frecuencia

• DM gestacional à se presenta a propósito del embarazo

• Embarazo en pacientes con DM tipo 1 o tipo 2 (pre-gestacional)

CONCEPTO DIABETES GESTACIONAL

• Es una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se presenta por

primera vez en un embarazo, esta alteración es una evidente manifestación de resistencia
a la insulina
à Importante
• Detección temprana en etapa del embarazo para que no tengan efectos adversos o se
minimizen al embrión-feto (hiperglucemia tiene efectos de glucotoxicidad, >150 mg/dl) y
a la mamá
• Hiperglucemia y glucotoxicidad

FACTORES DE RIESGO

• Edad mayor a 25 años

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 KAREN ACEVEDO

• Carga genética
• Obesidad IMC > 27
• Grupo étnico
• Antecedentes obstétricos: embarazos múltiples, polihidramnios, óbitos

FISIOPATOLOGÍA
El embarazo es considerado diabetógeno, una mujer que se embaraza tiene probabilidades entre
8-12%, porque las hormonas del embarazo son hormonas que tienen efectos antagónicos a la
insulina
• Estrógenos
• Progesterona
• Prolactina
• Somatomamotropina coriónica
• Cortisol
Hay otras como la formación de insulinasas formadas por la placenta, que también colaboran a
que el embarazo sea diabetógeno

FISIOPATOLOGÍA

• La glucosa es el regulador principal de la secreción de insulina (arginina, leucina, cetonas,

pépticos gastrointestinales y neurotransmisores)
• La insulina modula la oxidación de la glucosa a nivel celular
• Glucosa > 70 mgrs/dl estimula la síntesis – liberación de insulina por parte de las célulasB
• Ritmo de secreción diurno con patrón pulsátil
• La concentración arterial basal en ayuno varía de 5 a 15 micro unidades/ml, importante
porque cuando utilizamos insulina exógena administramos 2/3 en la mañana y 1/3 en la
tarde

FISIOPATOLOGÍA

A: Hormonas con efecto antagónico a la insulina propias del embarazo à aumentan glucógeno-
glucosa
• Lactógeno placentario
• Gonadotropina coriónica
B: enzima tipo insulinasas placentarias que destruyen la insulina, las insulinasas se forman en la
placenta

133
 KAREN ACEVEDO

FISIOPATOLOGÍA

• Hiperglucemia inhibe la captación en las células corporales del sistema mioinositol-

fosfatidilinositol
• Hiperglucemia reduce el sistema de ácido araquidínico-prostaglandinas (son segundos
mediadores a nivel intracelular)
• Hiperglucemia rebasa la capacidad oxidativa mitocondrial con formación de radicales
libres (estrés oxidativo) con daño al DNA

COMPLICACIONES MATERNAS

• Hipertensión: crónica o asociado a preeclampsia

• Preeclampsia: principal escenario de mujer hipertensa
• Evento obstétrico prematuro: aborto o parto pre-término
• Polihidramnios: formación de >1 litro de líquido amniótico que va creciendo
• Infecciones urinarias y vaginales: por bacterias, hongos (cándidas), infecciones de tipo
viral (herpes, CMV) o parásitos como tricomonas
• Cetoacidosis
• Progresión de retinopatía
• Muerte materna

COMPLICACIONES FETALES

• Abortos
• Malformaciones congénitas
• Macrosomías
• Óbitos
• Fetopatía diabética (prematurez, hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia,
policitemia, dificultad respiratoria)
• Hiperinsulinemia fetal – estimulada por la hormona somatotropina que se parece a la
hormona de crecimiento, feto grandote
• Retraso en el crecimiento: sobretodo cuando la placenta tiene desarrollo anormal
• Muerte neonatal

DIAGNÓSTICO

• Sospechar en pacientes con FR

134
 KAREN ACEVEDO

• Prevalencia 2 a 14 %
• Glucemia en ayuno – es la base del diagnóstico. Esta glucemia es
parte de los 5 exámenes básicos pre-natales: glucosa, BH, grupo
sanguíneo, EGO, VDLR
• Tamiz de glucosa con 50 gr
• Curva de tolerancia a la glucosa con 100 gr

DIAGNÓSTICO TAMIZ

Tamis con 50g

• Glucemia en ayuno
o < 100 mgrs./dl (normal)
• 60 minutos post-toma
o < 130 mgrs./dl (normal)
o > 130 a 180 sospechosa, prueba positiva de tamiz à son las que se someten a
la curva de tolerancia
o > 180 diabetes mellitus

DIAGNÓSTICO CURVA
Curva de tolerancia a la glucosa con 100 gr
• Glucemia en ayuno: < 95 mgrs./dl
• 60 minutos post-toma: < 180
• 120 minutos: < 155
• 180 minutos: < 140
Cuando dos datos están alterados se considera una curvaa diagnóstica

à Segunda curva una vez que completo el puerperio (40 días) para ver si
quedó con DM, ya que 10% de las mujeres que desarrollaron DM gestacional
queda con DM2, entonces 2 de 3 determinaciones que estén alteradas se hace
el diagnóstico de diabetes

TRATAMIENTO POR KILOGRAMO DE PESO IDEAL

• 30 Kcal., en el primer trimestre

• 35 Kcal., en el segundo
• 40 Kcal., en el tercer

135
 KAREN ACEVEDO

DISTRIBUCIÓN DE LOS NUTRIMENTOS

• 40 a 50% hidratos de carbono (evitando azúcares simples o refinados, favoreciendo los

complejos y las fibras)
• 12 a 15% proteínas
• 30 a 35 % grasas (fundamentalmente poli-insaturadas)
DIETA Y EJERCICIO

EVOLUCIÓN Y CONTROL

• Glucemia en ayuno: < 95 mgrs./dl

• Glucemia una hora post prandial: < 140
• Glucemia dos horas post prandial: < 120
• Hemoglobina glucosilada (A1-c): < 6.5% (glucosa se pega a
hemoglobina de forma no enzimática)
• Examen general de orina con glucosuria y cetonurias negativas

EVOLUCIÓN Y CONTROL HOSPITALARIO

• Insulina rápida 0.1 a 0.2 UI x Kg. por hora à paciente de URGENCIA

• Insulina NPH 0.2 a 0.5 UI 2/3 mañana y 1/3 tarde, siguiendo la distribución y liberación
de la insulina à Paciente ambulatoria que no tiene una urgencia
• Monitoreo de glucosa

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• Niveles de fracción beta de hormona gonadotropina coriónica, nos hablan del grado de
secreción de la placenta, además de ser sensores de desarrollo anormal del feto
• Medición de alfa feto proteína y cuantificación de acetil colinesterasa (papel importante
en pacientes que viven en medio rural y que pueden estar asociados a órganos fosforados)
• Ultrasonografía fetal de alta resolución
• Flujometría, técnica de USG que nos permite identificar el flujo en los principales vasos
• Registro cardiotocográfico

DM TIPO 1 O TIPO 2

• Vigilancia especial, ya que llevan muchos años con la enfermedad

136
 KAREN ACEVEDO

• Tratamiento estricto en su enfermedad

• En la tipo 1 el embarazo incrementa los requerimientos de insulina, sobretodo en la 2da
mitad
• En la tipo 2 requerirá manejo con insulina
à Recomendaciones generales
• Control metabólico-glucémico: glucosa < 95, Hb A1.c < 6.5%
• Mantener peso adecuado y control de tensión arterial
• En diabetes tipo 1 pruebas de función renal, ya que hay tendencia de desarrollar
glomeruloendoteliosis de la embarazada CLASIFICACIÓN DE DIABETES GESTACIONAL
• Fondoscopía para valoración de retinopatía SEGÚN FREINKEL
à Recomendaciones preventivas TIPO GLUCEMIA EN TERAPIA
• Vigilancia médico control de glucosa AYUNO
A1 < 105 mg/dL Sólo dieta
• Actividad física regular
• Control de peso A2 105 – 129 mg/dL Sólo dieta
• Cambios en estilo de vida B1 > 130 mg/dL Insulina y
dieta
• Mantener cifras de colesterol total < 200 y triglicéridos
< 150 mgrs./dl

DESCUBRIMIENTO DE LA INSULINA

• La insulina se descubrió en Toronto en 1921, por Fredrick Banting y Charles Best, con el
apoyo y supervisión de John Macleod. Fue purificada por James Collip.
• La historia de su descubrimiento es legendaria y valió para el otorgamiento del Premio
Nobel en 1923.
• Es la hormona anabólica principal, ya que controla la incorporación de los átomos de
carbono provenientes de la dieta en moléculas complejas (ATP à energía)
• Su síntesis, control de calidad, secreción y acción están estrictamente regulados en
diferentes órganos (sobretodo en el hígado)

à Un ejemplo de cómo se afecta el organismo por la deficiencia de insulina lo constituye la

diabetes mellitus tipo 1, descrita en la antigüedad por los médicos egipcios como enfermedad
incurable. En aquella época los pacientes fallecían poco tiempo después del diagnóstico. La
administración de insulina ha prolongado el tiempo de supervivencia hasta que las complicaciones
son severas.
• La diabetes mellitus tipo 1 es causada por la destrucción autoinmune de las células β de
los islotes de Langerhans y continua gradualmente hasta que la deficiencia de insulina
es completa. En este punto los pacientes necesitan medir sus niveles de glucemia y
ajustar la dosis de insulina correspondiente, para prevenir el acortamiento de la vida.
• La diabetes mellitus tipo 2 es consecuencia de factores genéticos y ambientales, cuya
característica principal es la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, músculo e

137
 KAREN ACEVEDO
hígado. Se produce inicialmente un aumento compensatorio de la secreción de insulina,
seguido de la disminución de la masa de células β, que conlleva a insuficiente secreción
de insulina. La insulinemia (insulina en sangre) está controlada por precisos mecanismos
que comienzan con la síntesis y secreción por las células β del páncreas, su acción en el
endotelio vascular y sus funciones en el cerebro, músculo y adipocitos, para ser degradada
en el hígado y el riñón

DIABETES GESTACIONAL

A: Hormonas con efecto antagónico a la insulina propias del embarazo

• Lactógeno placentario
• Gonadotropina coriónica
• Estrógenos
• Progesterona
• Prolactina
• Somatotropina coriónica
• Cortisol
B: enzimas tipo insulinasas placentarias que destruyen la insulina

à 3 efectos de la hiperglicemia
• Hiperglucemia inhibe la captación en las células corporales del sistema mioinositol-
fosfatidilinositol
• Hiperglucemia reduce el sistema de ácido araquidónico-prostaglandinas
• Hiperglucemia rebasa la capacidad oxidativa mitocondrial con formación de radicales
libres con daño al DNA

• Liberación bifásica de insulina

• Secreción basal de 5-15 microU/ml

138
 KAREN ACEVEDO

Complicaciones agudas
Son tres las complicaciones agudas de la diabetes y embarazo
• Cetoacidosis diabética
• Síndrome hiperglicémico hiperosmolar no cetósico
• Hipoglicemia en la paciente diabética

Cetoacidosis diabetica
• Dreschfeld en 1886 hace su descripción clínica y se reporta una mortalidad cercana al
100%
• En 1921 se descubre la insulina y con esto en 1932 la tasa de mortalidad disminuye al
29%
• Actualmente es <15% y siempre está asociada a un fenómeno precipitante como sepsis,
pancreatitis, eventos vasculares, infartos, neumonías, descuidos o abandono, etc

FISIOPATOLOGÍA

• Déficit absoluto o relativo de insulina

• Exceso de hormonas contrarreguladoras
• Metabolismo de triglicéridos a glicerol y ácidos grasos libres que se oxidan hasta cuerpos
cetónicos (acetona, ácido acetoacético y ácido beta-hidroxibutírico)
• Acidosis metabólica de brecha aniónica elevada (acidosis mixta)
• Hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y pérdida de sodio, potasio,
cloro y bicarbonato que incrementa la acidosis, catabolismo proteico y disminución de
potasio intracelular por insulinopenia

DIAGNÓSTICO

• Clínico: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, náusea, vómito, dolor abdominal, respiración
acidótica (Kussmaul)
• Laboratorio: hiperglicemia, acidosis y cetonuria

TRATAMIENTO

• Reponer volumen (calcular déficit de agua corporal total)

• Insulinoterapia (infusión gradual de insulina simple)
• Corrección electrolítica (K+, Fo-, Mg-,Ca+,HCO3-)

139
 KAREN ACEVEDO

COMPLICACIONES

• Hipoglicemia, hiperglicemia, hipocalemia e hipercloremia

• Edema cerebral, insuficiencia cardiaca, respiratoria y tromboembolismo (Tromboprofilaxis)

Sindromehiperglicemicohiperosmolarnocetosico (SHHNC)
Se caracteriza por: (variables bioquímicas)
• Hiperglicemia > 600 mg/dl
• Hiperosmolaridad sérica > 330 mosm (osmolaridad sérica dada por glucosa y Na)
• Deshidratación sin cetosis importante
• pH <7.3 con HCO3- <15 mEq/L, brecha aniónica < 12

à Generalmente asociado a:
• Deshidratación
• Infecciones
• Enfermedades agudas
• Fármacos
• Tumores productores de hormonas contrarreguladoras
• Pacientes trasplantados
• Pacientes no diabéticos asociados con anestesia, quemaduras, diálisis, hemorragia
gastrointestinal, insolación, hiperalimentación, obstrucción intestinal, síndrome
neuroléptico maligno, tromboembolia, rabdomiólisis, hipertiroidismo, trauma, diabetes
insípida y estado postictal

FISIOPATOLOGÍA

• Hiperglicemia y deshidratación a través de varios días o semanas por diminución de la

acción de insulina con incremento de hormonas contrarreguladoras diminución en la
utilización celular de glucosa, hiperglicemia y glucosuria que producen diuresis osmótica
con pérdida de líquidos y electrolitos
• Proceso inflamatorio sistémico con liberación de radicales libre de oxígeno y citosinas
inflamatorias (estrés oxidativo)

CLÍNICA

• Se manifiesta con polidipsia, poliuria y fatiga aunado a deterioro neurológico, con un

espectro que abarca desde somnolencia, letargo, delirio o estado de coma, en ocasiones,
convulsiones, déficit sensitivo o motor, cambios visuales, inclusive con manifestaciones de

140
 KAREN ACEVEDO
evento vascular cerebral (hemiparesia), el coma se presenta con hipertonicidad grave
>330 mOsm (hipernatremia e hiperglicemia)

TRATAMIENTO

• Asegurar vía aérea

• Catéter central
• Conocer variables bioquímicas
• Reponer volumen (salina isotónica o hipotónica) en las primeras 24 horas. La mitad del
déficit calculado en las primeras doce horas, reponer potasio en forma juiciosa.
• Infusión de insulina (una vez corregida la deshidratación) a razón de 0.1 a 0.3 U/Kg/h y
mantener glicemia entre 250 a 300 mg/dl

COMPLICACIONES

• Isquemia, infartos, trombo embolismo (Tromboprofilaxis)

• Falla orgánica múltiple
• Edema cerebral

HipogLicemia en mujeres diabEticas

• Es frecuente en mujeres con:
o Diabetes insulinodependientes (tipo 1)
o Diabetes tipo 2
o Poco frecuentes en tipo 3
o Se presenta como la consecuencia a valores de glicemia inferiores a 50 mg/dl,
asociada a síntomas característicos que desaparecen con la administración de
glucosa
o La hipoglicemia moderada solo tiene manifestaciones adrenérgicas, la severa se
puede manifestar con convulsiones, disfunción encefálica y daño permanente
neurológico
à La hipoglicemia en pacientes diabéticas
• En condiciones fisiológicas la glucosa entra a la célula pancreática a través de GLUT 1 y
2
• Se fosforila (Glucosa-6-Posfato) mediante la glucocinasa, con entrada pasiva de calcio y
liberación de insulina quién controla el nivel de glucosa (mecanismo a nivel de células B
en los islotes)
• Al disminuir la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática (mediante disminución de
alanina y glicerol), e incremento en la utilización de glucosa en el tejido adiposo y músculo
esquelético

141
 KAREN ACEVEDO

• El mecanismo principal para evitar la hipoglicemia es precisamente la liberación de

hormonas contrarreguladoras (respuesta fisiológica), que estimulan la producción de
glucosa y la utilización de la misma (antagonizan su acción)
• Glucagón y epinefrina se liberan con glicemia à <65 mg/dl
• Hormona de crecimiento y cortisol con glicemia à< 60 mg/dl
• Manifestaciones adrenérgicas con glicemia à < 60 mg/dl
• Insulina desciende con glicemia à < 80 mg/dl
• Manifestaciones neurológicas con glicemia à < 45 mg/dl
• Pérdida del conocimiento con glicemia à < 30 mg/dl
• Crisis convulsivas con glicemia à < 20 mg/dl

CAUSAS FRECUENTES DE HIPOGLICEMIA

• Dosis inapropiada de insulina o hipoglucemiantes orales

• Disminución de aporte calórico y/o exceso de actividad física
• Pérdida de mecanismo de contra regulación (diabetes tipo 1)
• Alcohol o medicamentos que favorecen hipoglicemia
• Daño renal, hepático o insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO

• Confirmar hipoglicemia
• Investigar la causa
• Administrar vía oral (paciente consiente) líquidos azucarados
• Administrar vía intravenosa (paciente inconsciente) sol glucosada
al 10, 20 o 50% infundirla en 5 a 15 minutos

142
 KAREN ACEVEDO

Endometriosiss
• Es benigna, progresiva e impacta en la vida de la mujer, como dolor pélvico crónico y en
cuanto a la infertilidad
• Lo que caracteriza a esta patología es el dolor, cada que se acerque su periodo tendrá
un cuadro doloroso, este cuadro puede seguir pasando su periodo

CONCEPTO/CLASIFICACIÓN

• Proceso invasivo no neoplásico caracterizado por la existencia de endometrio ectópico

• GPC: presencia de tejido endometrial funcional, glándulas y estroma fuera de la cavidad
uterina
• Adenomiosis: focos endometriosicos localizados en el espesor del miometrio (infiltración
del endometrio hacia el músculo)
• Endometrosis externa: cualquier localización ectópica del endometrio
o Pelvis: ovario, fondo de saco posterior, ligamentos uterosacros, oliva vesicouterina
o Abdomen: intestino, páncreas, hígado, pulmones, cérvix, vagina, vulva, piel

GENERALIDADES

• Afecta calidad de vida de la mujer

• Al ser causa de dismenorrea secundaria puede estar presente desde días antes de la
menstruación, tener el dolor durante y luego persistir durante su menstruación
• Disminuye la fertilidad
• 7-10% de la población mundial
• 6-10% en mujeres en edad reproductiva
• Causa de dolor pélvico crónico, >6 meses de dolor, a pesar del tratamiento que se liberen
adherencias el daño ya está hecho L
• Cuadro que lo caracteriza: Dismenorrea, dispareunia, infertilidad, tumor pélvico (proceso
adherencial que se puede sentir como plastrón)
• Inicio de la síntomatología en la 2da década de la vida, se debe buscar el origen del
dolor y empezar tratamiento desde temprano
• Impacto en mujeres económicamente activas, la paciente realmente no peude tolerar el
dolor, hay veces que se hospitaliza, se puede llegar a usar opioides, tendencias suicidas
por el dolor, impacto en desarrollo profesional
• Más frecuente en la raza blanca

143
 KAREN ACEVEDO

• En mujeres de nivel socioeconómico alto

• Existe una frecuencia mayor con antecedentes familiares
• No se ha evidenciado asociación entre la endometriosis y el sistema HLA (human
leucocyte antigen). Enfermedad autoinmune.
• Más frecuente en mujeres sometidas a cirugía ginecológica (cesárea)

PATOGENIA

Gran cantidad de teorías:

• Menstruación retrograda, pacientes podían tener un reflujo de sangrado mentrual irse
por las trompas y llegar a cavidad pélvica, con el paso de los años >80% tienen reflujo
retrógado y no el 80% tiene endometriosis ENTONCES esta no es la causa
o Directamente proporcional a la cantidad de sangrado menstrual
• Diseminación linfática y vascular (T. Halban)
o Implantes a distancia
• Metaplasia celómica
o Células pluripotenciales, diferencian en células endometriales
• Diseminación – implantación
o Combinación de las anteriores
• Tejido embrionario residual
o Capacidad de diferenciarse en células endometriales y generar implantes de
endometriosis

FACTORES FAVORECEDORES

• Reflujo menstrual abundante: En la mayoría de las pacientes con endometriosis se

documenta
• DIU: Asociado al aumento de sangrado
• Entorno hormonal: asociado a folículo luteinizado no roto, estado hiperestrogénico
• Factores inmunológicos: inmunidad humoral; anomalías en la respuesta antígenos-
anticuerpo; anomalía en respuesta celular
“El riesgo de endometriosis depende de la importancia de los fragmentos endometriales
presentes en el líquido peritoneal, y de las posibilidades que tiene cada mujer para eliminarlas
en función de las capacidades variables de su propio sistema inmunitario”

ANATOMÍA PATOLÓGICA

à Aspecto microscópico
• Estructura similar al endometrio eutópico

144
 KAREN ACEVEDO

• Epitelio glandular cilíndrico

• Estroma denso
• Proporción estroma- glandular varia con las modificaciones hormonales, durante un ciclo
los valores hormonales y diferenciación de las células está dada por el impacto hormonal

à Aspecto macroscópico
• Lesiones planas, nodulares o quísticas
• Parduzcas, o azul oscuro
Proceso adherencial, como si fueran
• Aspecto residual blanquecino Útero libre telarañas, causan proceso de fijación
• Tamaño variable de la cara posterior del útero al recto,
llenan el fondo de saco posterior
• Endometriomas – liquido achocolatado en su interior
• Reacción inflamatoria generalizada de peritoneo
• Adherencias laxas, fibrosas Granos de pólvora, lesiones parduzcas,
nos predice que se formará un
proceso adherencial importante

Se debe realizar laparoscopía diagnóstica, se pueden observar el número de

implantes que hay, el tamaño de implantes, la presencia de adherencias o
tumores endometriomas. De esto depende mucho su futuro reproductivo

Superficie manchada Fondo de saco posterior, focos

de puntitos negros de endometriosis negros
Endometriosis profunda, guía de
implantes más profundos que infiltran
tabique recto-vaginal

145
 KAREN ACEVEDO

TOPOGRAFÍA DE LAS LESIONES

• Múltiples localizaciones intra-pélvicas y extra-pélvicas

• Pueden estar en el ovario, en el espesor del endometrio, vegija causantes de
hematuria, recto causante de rectorragia
• Dependen de la posición del útero. AVF/RVF Fondo de saco posterior, espacio
entra pared uterina posterior y
• Ligamentos Uterosacros, FSP, FSA, fosa ovárica, tabique rectovaginal recto

Aquí se cauterizaron, se liberó pero se Presencia de endometrioma, tumor que por lo regular no son
pueden volver a formar adherencias tan grandes 5-7cm, USG líquido con puntilleo blanco porque
el contenido es espeso

LOCALIZACIÓN INTRAPÉLVICA

à Ovárico
• Principalmente en forma de quistes endometriosicos
• Tamaño variable 5-10 cms
• Liquido achocolatado
• Difícil disección, generalmente se rompen
à Tubárico
• Proximales y distales
• Asociados a procesos obstructivos, Hidrosalpinx. Hematosalpinx. piosalpinx

LOCALIZACIÓN EXTRAPÉLVICAS

• Cervicales
• Vaginales
• Vulvares: Asociados a episiotomías, desgarros perineales Episiotomía medio lateral, donde Cicatriz de cirugía
obstétricos, perineorrafias, exceresis de quistes de G. se hizo un implante abdominal, presencia de
Bartholin. endometriósico, paciente refiere implante, busca la zona
y endurecimiento de la más débil
• Implantes en aparato digestivo: rectosigmoides, iliacas, dolor
zona
apendiculares.
• Implantes urológicos: Vesicales, uréteres,
• Implantes dermatológicos: Asociados a cicatrices de procedimientos
quirúrgicos Cérvix, fondo de saco posterior
presencia de implante

146
 KAREN ACEVEDO

ARTiCULO…
• Early diagnosis of endometriosis in the adolescent deserves our full attention. Early
ablative surgery can contribute to a lower morbidity, a relief of symptoms, and a better
quality of life.
• Si se hace diagnóstico de endometrioma, independientemente del tamaño SE DEBE
TRATAR SI O SI, resección si o si, no hay fármaco que haga que el endometrioma
desaparezca
• Se trata como si fuera tumor maligno

EXPLORACIÓN CLÍNICA

• Casi siempre es normal: endometriosis mínima, no hay tantos hallazgos

• Paciente puede referir dismenorrea: antes tomaba naproxeno y ya no le ayuda igual o
aumenta dosis
• Retroversión uterina exagerada: el útero normalmente estará hacia delante recargado a
la vejiga “anteroversión”, sin embargo hay pacientes que tienen retroversión como variante
anatómica normal, PERO cuando está exagerada, como ya dijimos en el fondo de saco
que es el espacio que está entre la pared uterina y el recto, empieza a formarse y jala
el útero hacia atrás
• Útero fijo y doloro a la movilización
• Induración dolorosa en FSP, ligamentos uterosacros
• Dispareunia
• Endurecimiento del tabique rectovaginal
• Defecación dolorosa
• Sintomatología que se va agravando progresivamente según se acerque la menstruación

DIAGNÓSTICO

à GPC
• Dolor pélvico + infertilidad + masa anexial Dismenorrea
Dispareunia
• BH: descartar anemia por trastornos menstruales Infertilidad
• CA-125: elevado en presencia de endometriosis, marcador tumoral, se usa mucho Tumor anexial
en tumor de ovario, endometriosis, nos puede hacer sospechar de tumor maligno Dolor lumbar
como de endometriosis, NO ES ESPECÍFICO para endometriosis, también se Disquecia
puede elevar en procesos inflamatorios como EPI Disuria-hematuria
• USG: endometriomas Trastornos digestivos
• RMN: descartar otras patologías.

147
 KAREN ACEVEDO

• Histopatología: epitelio endometrial, glándulas endometriales, y macrófagos con

hemosiderina

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

à GPC
• EPI, con su componente infeccioso
• Congestión pélvica, proceso vascular EPI
• Tb genital Tumor ovárico
• Dismenorrea atípica Dismenorrea primaria
Leiomiomatosis
• Adenomiosis IVU
• Miomatosis, no da cuadros de dolor tan severos Colitis
• Colitis Diverticulitis
• Enf. Inflamatoria intestinal

TRATAMIENTO

à GPC
• AINES: endometriosis mínima, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco como primeras opciones
de tratamiento
• AC Inhibidores de la aromatasa (letrozole)
• Agonistas GnRH, induce una menopausia, no hay actividad hormonal y la enfermedad
detiene su progresión. NO se pueden dar por mucho tiempo porque estaría induciendose
la menopausia con sus efectos sexundarios (osteopenia, resequedad vaginal, bochornos).
Se puede dar en pacientes que busquen embarazo pronto
• Mirena, dispositivo con progestágeno, se limita la progresión de la enfermedad, dura 5
años
• Tx Qx
o Laparoscopía diagnóstica-terapeútica AINE
o Ablación de inervación uterina, disminuye dolor AC orales combinados
Progestágenos
o Neurectomia presacra, diminuye el dolor
Antagonistas de la
o Ablación - fulguración de implantes: ayuda aaliberación de progesterona(mifepristona)
adherencias Andrógenos( danazol)
o Histerectomía total abdorminal con o sin SalpingoOB Agonistas GnRH
o Adherenciolisis Inhibidores de la aromatasa
o FIV: fertilización asistida Mifepristona HTA con SOB
Dienogest Adherenciolisis
Terapia Anti angiogénica Resección de endometriomas
Neurectomia presacra

148
 KAREN ACEVEDO

Adenomiosis
• Invasión de glándulas endometriales y estroma en el miometrio
• Patologia frecuente en la 5ta y 6ta década de la vida

GENERALIDADES

• Invasión benigna de miometrio por endometrio, produciendo un crecimiento uterino

difuso, que microscópicamente presenta glándulas endometriales ectópicas no
neoplásicas, rodeadas de miometrio hipertrófico e hiperplásico
• La prevalencia 5-70 % de los úteros histerectomizadas, coexiste con adenomiosis
• 4ta - 5ta década
• Multiparidad
• Cirugía uterina previa
• Cesárea/LUI
• Tabaquismo
• Embarazo ectópico
• Depresión/ antidepresivos = prolactina
• Uso tamoxifeno

Irregularidad de paredes uterinas,

mayor grosor

CUADRO CLÍNICO

• Hemorragia uterina anormal

• HIPER-PROIO-POLI menorrea = sangrado, abundante, prolongado, ciclos cortos
• Dismenorrea progresiva
• Crecimiento uterino regular, útero crece de forma parejita, como cebolla
• Hipersensibilidad uterina
• Direfencia de consistencia: áreas más duras que otros lados en el útero, a diferencia de
la endometriosis donde tocamos endurecimiento generalizado

DIAGNÓSTICO

• Ultrasonografía

149
 KAREN ACEVEDO

• Biopsia de endometrio
• LUI

TRATAMIENTO

à Médico
• AINE: para dismenorrea
• Hormonales à Anticonceptivos para disminuir el sangrado (cuando paciente refiere que
su periodo dura más o dura lo mismo pero sanagra mucho) y la presencia del dolor
• Danazol
• Análogos de GnRH
• Pacientes ya cercanos al climaterio se les coloca mirena con la finalidad que la paciente
deje de sangrar
à Quirúrgico
• Histerectomía

NOTAS:
• Para hacer diagnóstico preciso necesito hacer laparoscopía, primero se hace la sospecha
por cuadro clínico pero para saber la clasificación/estadificar se debe realizar laparoscopía
• Dismenorrea primaria: dada por aumento de prostaglandinas, es la más frecuente. Se va
a dar en pacientes con ciclos regulares, presentación del dolor es al inicio de la
menstruación (1-2 días) una vez pasando la mestruación se les quita, el uso de
medicamentos AINES se baja el dolor y el sangrado menstrual. Si la paciente no tiene la
mejoría que yo quisiera le doy anticonceptivos para quitar el dolor, si encuentro mejoría
puedo seguir pensando en dismenorrea primaria, pero si tiene mejoría mínima ya no
pienso en dismenorrea primaria
• Dismenorrea secundaria originada por endometriosis, 7 días antes de la menstruación,
durante y el dolor persiste ya son 10 días, el dolor NO mejora con nada

150
 Sufrimiento fetal KAREN ACEVEDO

El sufrimiento fetal se concoce a partir de los primeros 50 años

del siglo pasado, en la historia de la medicina ha habido grandes
acontecimientos. El siglo que aaba de concluir hubo grandes
aportaciones a la medicina, en especial en la ginecología y
obstetricia después de los años 50.

En la época actual, con la tecnología y el mayor conocimiento de

aspectos finos de la medicina, se hace un diagnóstico integral y se
maneja con mayor detalle

Doctor Salling fue un pionero en los años 60 en hacer el diagnóstico puntual de lo

que era el sufrimiento fetal, el sufrimiento fetal lo debemos considerar como una
entidad clínica en donde el feto está en malas condiciones y si esas condiciones
no mejoran, pueden sucumbir. Se puede dividir en agudo que se presenta en trabajo
de parto o crónico cuando está ligado a patología sistémica, relacionada en especial
a la situación con la placenta
La base bioquímica del sufrimiento fetal es:
• Acidosis pH:<7.5
• Hipercapnia retención de CO2 >40
• Hipoxemia: presión parcial de oxígeno <65 mmHg

Desarrollaron la cardiotocografía interna y externa, desarrollaron un concepto

que es el de reserva cardiaca fetal, el feto tiene una condición fisiológica
tal que le permite tolerar el trabajo de parto. Estos médicos desarrollaron el
estudio de la cardiotocografía para saber como se comporta el corazón con
respecto a los movimientos y a las contracciones uterinas, con base a estas
características se habla si el feto tiene buena reserva cardiaca es feto
reactiva, o no son reactivo/baja reserva cardiaca fetal que no lo hace
candidato a un trabajo de parto. En la actualidad ha progresado y ahora es
la flujometría doopler

151
 KAREN ACEVEDO
La mujer en trabajo de parto los vasos que son las arterias uterinas atraviesan
el espesor del miometrio y son ramas terminales de la arteria uterina, estas
arteriolas terminales inyectan su contenido en el espacio intervelloso. Cuando
el útero no está en contracción pues está relajado el músculo y el flujo
arterial y venoso es adecuado, PERO cuando hay contracción, tanto el flujo
arterial y el venoso de retorno se comprometen y esto establece una éstasis
sanguínea a nivel del espacio intervelloso. Estos cambios dados por la
contracción y transitoriamente la estasis sanguínea, requieren de un corazón fetal competente,
que mantenga el flujo adecuado y las condiciones del feto no se deterioren. Cuando estas
condiciones en el trabajo de parto se traducen en una alteración en la FC (taquicardia inicial à
bradicardia final) tienen una condición no deseable o inadecuada y hay que tomar otras medidas.

DIPS UMBILICALES

FC fetal cae “dip profundo” que coindice con una contracción y esto cuando no se
recupera rápidamente o ese dip es antes o después tiene una traducción cínica y se
llama:
• Dip 1: caída de la FC que coincide con la contracción y que tarda en
recuperarse menos de 40 segundos
• Cuando hay dip que es antes o después, dip variable, o un dip que se presenta después
de la contracción y tarda en recuperarse hablamos de conceptos de anormalidades del
feto por baja reserva cardiaca fetal o por compromiso hemodinámico que implica unas
medidas

DISFUNCIÓN ÚTERO PLACENTARIA

La placenta es el órgano que mantiene vivo al embrión/feto durante

todos los 9 meses de la gestación y es la responsable que lleva a cabo
una hematosis adecuada a este nivel para que estos pacientes no tengan
problema y se mantenga equilibrio a nivel del espacio intervelloso. Esta
función de la palcenta, que es primaria, consiste en mantener la
perfusión, mantener el aporte de oxígeno y liberación de CO2

152
 KAREN ACEVEDO

UTILIDAD

à Prueba de tamizaje
• Aneplodia, pueden relacionarse con desarrollarse con sufrimiento fetal o agudo
• Insuficiencia útero-placentaria, habla de la relación que hay entre la dinámica y
hemodinámica entre el espacio intervelloso-feto y la mamá
à Prevención secundaria, tomar medidas, mejorar condiciones, propiciar cambios, en el estilo de
vida
• Diagnóstico de RCIU
• Diagnóstico de anemia

CIRCULACIÓN MATERNO FETAL

fetal
Unidad que depende tanto de la madre como del feto, la mamá porque requiere
un aparato circulatorio competente, se sabe que los cambios más importantes
Circulación fetal
es en la esfera cadiovascular (incremento en volumen circulante, FC,
incremento en GC) asegura que a lo largo de la gestación la mamá cumple
saturando y satifaciendo todas las necesidades en el espacio intervelloso para
materno que el feto con competencia cardiaca fetal pueda hacer los intercambios para
obtener los nutrientes y el oxígeno que requiera. El corazón del feto juega un papel
importante

CIRCULACIÓN FETAL

à Diferencias
• Oxigenación tiene lugar en la placenta: la placenta es un órgano endócrino multifuncional,
es un filtro, es el hígado y pulmón del feto. Hematosis (intercambio de oxígeno y CO2)
se da en el espacio intervelloso y por eso la importancia de que este espacio sea tan
competente y depende de situación materna como fetal
• Cortocircuitos: presencia de agujero oval que asegura que la sangre oxigenada pase del
corazón derecho al izquierdo y fácilmente se distribuya para que haya oxigenación
multiterritorial en órganos vitales del feto.
• La sangre oxigenada viaja por la vena umbilidad
• Ventrículo derecho dominante: aquí llega la sangre oxigenada
à Características
• VCI transporta el doble de sangre que la VCS, la VCS distribuye sangre de cabeza, cuello
y parte del tórax superior, pero la VCI distribuye tórax inferior, abdomen, pelvis. Y
extremidades superiores
• Ventrículo derecho y arteria pulmonar maneja 66% de la circulación, o sea 2/3 partes se
maneja en corazón derecho

153
 KAREN ACEVEDO

• Ventrículo izquierdo y aorta solo 34% gasto cardiaco

Aún en la vida adulta, la sangre venosa constituye 2/3 partes del volumen circulante y el sistema
arterial constituye 1/3 del volumen. La diferencia es que en la vida adulta el corazón izquierdo
toma el mando, el ajugero oval se cierra en los primeros días de vida extrauterina

Conducto arterioso

Cortocircuitos Fetales Foramen oval

Conducto venoso
Características

Vena cava inferior

Flujos preferenciales
Vena cava superior
Circuito Umbilico-
placentario

à Condiciones fisiológicas
• Hay dos circuitos arteriales que están conectados en serie
o VI y aorta
o VD
Esto desaparece en la vida adulta

DISFUNCIÓN ÚTERO-PLACENTARIA

“Es un proceso que se inicia con deterioro progresivo de la función placenteria;

disminuyendo la transferencia de oxígeno y nutrientes hacia el feto.”

Recordar que la placenta es el órgano transirotorio que tiene una vida media de 38-40 semanas
y que desaparece, está formado por rica red vascular que se forma por angiogénesis y
vasculogénesis y hace espacio intervelloso bañado en sangre materna donde las vellosidades
coriales toman todos los nutrientes y desechan todo lo que no se requiere. El feto-embrión
depende de esa circulación de la placenta
Desde el punto de vista conceptual del sufrimiento fetal, depende finalmente
de una disfunción útero-placentaria, hablamos del espacio intervelloso,
situación crónica que se puede ir presentando paulatinamente e ir deteriorando
al feto o puede presentarse de forma aguda durante el trabajo de parto,
debemos reconocer fenómenos
• Hipoxia
• Hipoxemia

154
 KAREN ACEVEDO

• Acidosis
Fenómenos que van traduciéndose en el aspecto clínico, básciamente por FC cardiaca fetal
(taquicardia-bradicardia), presentación de meconio, cambios celulares (muestra de feto para
hacer determinación biooquímica)

Hipoxia
Inicial
Redistribución hemodinámica
Avanzada
Incremento de las resistencias
vasculares Terminal

Reducción del flujo umbilical Descentralización

MUERTE FETAL
CENTRALIZACIÓN DEL FLUJO

Estos cambios de la disfunción útero placentaria se traducen ahora a través de la flujometría,

podemos medir en la arteria uterina los flujos para ver y podemos medir la velocidad de flujo,
índice de pulsatilidad y podemos saber cual es la relación entre sístole y diástole en estos flujos.

ETAPA SILENTE: cambios en el pico sistólico como en el diástólico van

siendo muy mesurados y conforme los cambios hemodinámicos se van
dando, la situación va cambiando

En esta etapa el flujo umbilical en relación con flujo uterino cambia,

siempre se estudia el flujo sistólico y diastólico, ver si es positivo o
negativo el flujo, vemos la velocidad de flujo y esto nos permite ir
valorando la situación

En esta etapa vemos en la arteria umbilical hay cambios en la parte sistólica

pero principalmente en la diastólica. Ya se asocia a un rango de mortalidad

Vemos como en el flujo de la arteria umbilical ya se pierde prácticamente

el flujo diastólico, inclusive puede ser negativo. En el ducto venoso
también ya hay cambios. Mortalidad aumenta

155
 KAREN ACEVEDO

Aquí ya hay flujo reverso, el compromiso hemodinámico es tal que

se deben tomar medidas drásticas porque la mortaliad se
incrementa importantemente

Los mecanismos de compensación del feto ya se agotaron y ahora

la arteria uteirna y ductus venoso hay cambios importantes arteria
umbilical tiene flujo venoso, se ha perdido la diástole, hace reversa.
Mortalidad al 100%

Cardiotocografía tiene un papel importante, un feto con alto riesgo o que se ha

determinado con situación especial se conecta a los monitores y de vigila FC del
feto y la contracción uterina

PREDICCIÓN MORBI-MORTALIDAD NEONATAL

Esta disfunción útero-placentaria que se asocia en retardo a crecimiento
intrauterino tiene cambios que son predecibles, estos cambios, esta
centralización del flujo y después la desentralización que finalmente
termina en una disfunción cardiaca. Ahora se infiere a través de monitoreo
fetal por hemodinamia fetal.

Esta predicción de morbi-mortalidad se hace selectivamente en

arteria umbilical, istmo venoso, ductos venoso, situaciones transitorias
y se sacan índices, como el índice de rendimiento miocárdico que
depende de la competencia de estas situaciones

Redistribución Aumento Desaceleraciones

del flujo resistencia frecuencia MUERTE FETAL
umbilical cardiaca

Desde el putno de vista práctico hablamos de que hay una acidosis metabólica porque la célula
está en malas situación, pero también hay acidosis respiratoria porque los intercambios del CO2

156
 KAREN ACEVEDO
que finalmente se deben llevar, empieza a retenerse el CO2. Entonces hay acidosis, hipoxemia y
además hay hipercapnia à se traduce como ácidosis mixta à que se conoce como sufrimiento
fetal crónico agudo o crónico agudizado que acaba con la vida de feto

CONCLUSIONES
SUFRIMIENTO FETAL – CLÍNICA

La alteración en la austcultación del foco fetal (Taquicardiaàbradicardia) y

presencia de DIP2 (a diferencia del DIP 1 que es normal que coindcide con la
contracción y se recupera en <40 segundos) el DIP2 aparece después de la
contracción y tarda >40 segundos en recuperarse y el DIP3 que es variable que
aparece antes durante o después señala que hay compromiso en espacio
intervelloso, generalmente vascular y habitualmente con el cordón ubilical

• Alteración de la auscultación del corazón fetal: bradicardia, taquicardia y la aparición de

DIPS II.
• Puede asociarse la presencia de meconio, intestino de feto se estimula por hipoxia, que
estimula el sistema simpático y esto hace que el feto evacue dentro de la cavidad
amniótica, contenido verdoso porque tiene gran cantidad de pigmentos biliares
• La FCF basal se considera normal cuando los latidos cardíacos por minuto oscilan entre
120 y 160
• En general, el trazo se debe observar por cuanto menos durante 10 minutos para
establecer la FCF basal verdadera, aunque se requiere un intervalo de al menos 2 minutos

Inicialmente el sufrimiento fetal se traduce por taquicardia, mecanismo compensador, FC >160

durante tiempo variable. Cuando la causa de la hipoxia, hipoxemia y acidosis no se corrige la
capaidad del corazón se va agotando y de taquicardia pasa a bradicardia, la bradicardia es un
dato ominoso porque habla de que se están agotando o ya se agotaron la capacidad de respuesta
cardiaca y el feto si no tomamos medidas drásticas, va a sufrir

à El trazo se observa por cuando menos 10 minutos para establecer cardiaca fetal
basal verdadera, intervalo de por lo menos 2 minutos

DIAGNÓSTICO

• La importancia del reconocimiento de SFA radica en que cuando el problema se detecta

rápidamente y se trata de manera apropiada e inmediata, se impide el daño

157
 KAREN ACEVEDO

• Entre los métodos de monitoreo anteparto para evaluar la vitalidad fetal deben
mencionarse
o El estetoscopio de Pinard
o El detector Doppler
o La cardiotocografía basal y estimulada

à Ultrasonido doppler
• Es lo ideal para medir continuamente
• Permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación fetal y uteroplacentaria.
• Por velocimetría Doppler se puede detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos
vitales (corazón, glándulas suprarrenales y cerebro) detectando hipoxia o asfixia
• La ausencia de flujo determinado, se relaciona con pronósticos perinatales adversos, entre
ellos mortalidad perinatal, anomalías cromosómicas, cardiopatías congénitas y enfermedad
renal

MECONIO EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO – CLÍNICA

• Signo de alarma que adquiere valor cuando se asocia con modificaciones de la FCF
(arritmia, bradicardia à toma interés)
• Relajación del esfínter anal y puede ser signo de sufrimiento actual o pasado.
• A mayor cantidad de meconio à mayor cantidad de asfixia perinatal
• El meconio no debe por sí solo ser determinante de ninguna conducta obstétrica, ya que
se lo encontró presente en el 16 % de los trabajos de parto, de los cuales solo el 2,7 %
se asoció a dips II que sí indica SFA

PREVENCIÓN DEL SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

• Evitar la posición supina al final del embarazo, debiendo estar la paciente en decúbito
lateral izquierdo o posición Semi-Fowler (decúbito elevado con inclinación de 45º) Efecto
Posseiro.
• Suministro de líquido por venoclisis, solución glucosada para asegurar aporte de agua y
electrolitos, aporte calórico
• Se debe administrar oxitocina sólo por vía intravenosa con dispositivos de regulación de
flujo para reducir la probabilidad de hipertonía uterina
• La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria durante las contracciones: descenso
de PO2 materno y consiguiente daño fetal
• A veces se indica un útero inhibidor para relajar el útero: calcio-antagonistas, beta
agonistas, inhibidores de la síntesis de prostaciclinas o los bloqueantes de los receptores
de oxitocina. Los beta agonistas, los calcioantagonistas y los inhibidores de la síntesis de
prostaciclina son los que más se usan para relajar el útero

158
 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO
• Cuando las condiciones son por un desprendimiento parcial de la palcenta o por inserción
baja de la misma la resolución debe ser tomada de forma enérgica y quirúrgica
• La asfixia puede darse desde múltiples y pequeños episodios que ocurren en el tiempo,
hasta un único episodio con ausencia total del O2 (anoxia), o ausencia parcial de O2
(hipoxia).
• Un episodio ANOXICO de MENOS de 8 minutos, no producirá daño cerebral
• Un episodio de MÁS de 10 minutos, invariablemente provocará un hallazgo
anatomopatológico
• El feto no sobrevive a una Anoxia de 25 a 30 minutos
• Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por
el procedimiento que corresponda según las circunstancias, antes de los 30 minutos ya
que el SFA representa un estado de shock.
• En lo posible, debería tratarse de reanimar al feto in útero antes de extraerlo

La etapa de nacimiento durante el trabajo de parto, es quizá una de las etapas más importantes
de la vida de ser humano porque está rodeado de riesgos y peligros que comprometen el SN y
con ello tener una vida plena en la vida adulta

NOTAS:
• En la cardiotocografía se estudia el trazo, la variabilidad, la amplitud de la FC que se
interpreta como amplitud latido-latido, hay sinergismo de sistema simpático y
parasimpático.

159
 KAREN ACEVEDO

Ciclo menstrual
Ambiente à hipotálamo à SNC à liberación de gonadotropina à actúa en
adenohipófisis produciendo FSH y LH à acción directa en ovario à producción de
estrógenos y progesterona à menstruación

TERMINOLOGÍA

• Ciclo menstrual: del inicio de la menstruación hasta el inicio de la siguiente menstruación,

esto quiere decir que tiene una duración más o menos 28+ -7 días
• Ciclo ovárico: desarrollo folicular, ovulación, luteinización
• Ciclo endometrial: endometrio proliferativo, secretor, menstrual

Menstruación que es la presencia de sangrado, fase estrogénica que dura entre 10 a 14 días y
una fase progestacional que es más constante y que dura 14 días

RegulaciOn del ciclo menstrual

• Fase folicular
• Ovulación
• Fase lútea

CICLO MENSTRUAL

• Número de días que transcurren entre el primer día de hemorragia de la última

menstruación , hasta el primer día de hemorragia de la siguiente

MENSTRUACIÓN

• Hemorragia uterina fisiológica, producto de la descamación de endometrio, que se

presenta de forma cíclica desde la menarca hasta la menopausia

CICLO MENSTRUAL NORMAL

• La duración depende de la velocidad, calidad del crecimiento y desarrollo folicular

160
 KAREN ACEVEDO

• Los folículos que crecen por ciclo disminuyen con los años
• La pérdida folicular es mayor en la cuarta década de la vida
• La variación en la duración en los últimos años refleja la competencia folicular
• La variación de la duración y cantidad de sangrado es mayor en los extremos de la vida
reproductiva de la mujer. Esto es debido a que los primeros ciclos después de la menarca
y los últimos antes de la menopausia son ciclos anovulatorios
à Después de los 30 años, la posibilidad de embarazo disminuye sin que tenga patología, la
naturaleza pone en juego los mejores folículos los primeros años reproductivos de la mujer

Los ciclos menstruales van unidos, van ligados. Lo primero que sucede el inicio del ciclo lo que
pasa con el estradiol disminuye, esto permite que empiece a elevarse FSH, por eso las pacientes
que tienen estradiol elevados como pacientes con ovario poliquístico o la paciente con obesidad
no son regulares, ya que los niveles de estradiol no disminuyen y no permiten que se inicie el
aumento de FSH, pacientes irregulares.

Los foliculos primordiales empiezan a crecer por estímulo de la hormona

folículo estimulante, día 5-7 se recluta el folículo que será el dominante.
El cuerpo amarillo produce progesterona.
• Si una paciente de 16 años llega con un USG y refiere presencia
de quiste de 2cm, el folículo es normal, si se toma USG en el día
12-13 se podría ver. Debemos preguntar en que fecha se hizo el
USG y preguntar FUM, se debe recomendar volver a repetir el
USG el día 29 para ver que sucede, lo más seguro es que se tratara
de un quiste pre-ovulatorio.
• También lo que puede pasar es que la paciente tenga mucho dolor del lado derecho, sería
conveniente preguntar FUM, porque si está en el día 14-15 la causa del dolor podría ser
ovulación, incluso podría haber discreto sangrado “Mittelschmerz” à dolor asociado a la
ovulación
• También el USG puede determinar que un ovario es más grande que el otro, esto es
posible, ya que se turnan para ovular. El tamaño normal de los ovarios es de largo 3,
ancho 1, espesor 1. Los ovarios tienen diferentes medidas, el volumen del ovario es lo que
más nos debe interesar, el volumen sale de multiplicar las dimensiones y dividirlo entre
0.52 y el volumen vendrá en cm cúbicos.
• Un ovario en edad reproductiva lo normal es que esté entre 12-15 cm cúbicos

161
 KAREN ACEVEDO

Sx ovario poliquístico, parece

collar de perlas, PERO estos son Los quistes están presentes porque no reglan, no son la causa de que no
folículos que crecieron, pero reglen. Para que se le quiten los quistes debo hacer que la paciente regle,
ninguno llegó a madurar y se por eso a la paciente con poliquistosis ovárica lo que hace es que regle con
quedaron ahí crecidos anticonceptivos.

FASE FOLICULAR

• Secuencia médica de acontecimientos

• Duración de 10-14 días
• Tiene como objetivo conducir al folículo primordial a través de los estadios de folículo
preantral, antral, y preovulatorio
• Ovulación

FOLÍCULO PRIMORDIAL

• Para que empiece el desarrollo folicular se

debe elevar FSH

FASE PREANTRAL

• El crecimiento folicular se ve favorecido por estímulo de FSH, que impulsa a los folículos
a la fase preantral
• El crecimiento folicular inicial ocurre en forma independiente de la influencia hormonal.
• La estimulación de la FSH impulsa a los folículos a la fase preantral
• Las células de la teca producen los tres esteroides:Estrógenos, andrógenos y progesterona
• La aromatización de los andrógenos inducida por la FSH en la granulosa conduce a la
producción de estrógenos. Si la aromatización es insuficiente porque los niveles
androgénicos son muy altos lo que va a pasar es que ese folículo ya no va a madurar
(Atresia del folículo)

162
 KAREN ACEVEDO

• En forma conjunta, la FSH y estrógenos aumentan el contenido de receptores de FSH

en el folículo
• Androgenización del folículo à lo que marca es la detención del desarrollo folicular y la
presencia de quistes

FOLÍCULO ANTRAL

FOLÍCULO PREOVULATORIO

OVULACIÓN

FASE LÚTEA

TRANSICIÓN LÚTEO-FOLICULAR

163
 KAREN ACEVEDO

CICLO ENDOMETRIAL
Mucosa que reviste la cavidad uterina. Epitelio cilíndrico, monocapa de células ciliadas secretoras,
asentadas en una membrana basal, que se continua con numerosas glándulas, suspendidas en
estroma, y en una malla reticulinica
• Capa basal o profunda: No funcional, estroma denso, sacos glandulares. Regenera la capa
funcional
• CF o superficial: tejido conectivo laxo, y glándulas, hormono dependiente
• Endometrio menstrual
• Endometrio proliferativo
• Endometrio secretor

ENDOMETRIO MENSTRUAL

• Formado por componente basal estable y no funcionante y estrato esponjoso residual

• Rotura glandular, fragmentación de vasos, necrosis, infiltrado leucocitario.
• Signos de reparación tisular
• En 4-5 días se observan reepitelización de la cavidad
• Mide 1-2 mm, es delgado

ENDOMETRIO PROLIFERATIVO

ENDOMETRIO SECRETOR

• Endometrio más grueso y esponoso, en posibilidad de decidir y albergar un embrión

• Productos secretorios ricos en proteínas en la luz glandular.
• Las glándulas endometriales forman vacuolas que contiene glucógeno.
• La actividad secretora es máxima
• Después del dia 7 post ovulación se aprecia edema
• Patrón pseudodecidual
• Aumento de PMN
• Colapso del estroma endometrial
• Menstruación
à Grosor normal del endometrio entre 10-12 mm, en paciente de edad reproductiva, si la paciente
tiene ciclos ovulatorios puede tener endometrio de hasta 12 mm. Si la paciente tiene endometrio

164
 KAREN ACEVEDO
mucho más engrosado podemos hablar de hiperplasia de endometrio. Diferente grosor de
endometrio a lo largo del ciclo

MENSTRUACIÓN NORMAL

FIGO

• Consenso para terminología del sangrado uterino anormal

• Sangrado postmenopáusico siempre debe estudiarse para saber la causa

DESCRIPCIÓN DE LOS CICLOS MENSTRUALES

OVULACIÓN

à Presencia
• Ciclo bifásico: fase estrogénica y fase de progesterona, proliferativa y secretora
• Ciclo regular: 28-32 días à regular
• Posibilidad de embarazo: si la paciente ovula
• Endometrio proliferativo-secretor
• Continuidad de ciclos ováricos normales
à Ausencia
• Ciclo monofásico: estímulo solamente estrogénico
• Ciclos irregulares

165
 KAREN ACEVEDO

• Infertilidad
• Poliquistosis ovárica
• Acné
• Hirsutismo
• HU disfuncional

à USG endovaginal, se observa imagen trilaminar del endometrio

ENDOMETRIO

à Sin ovulación = proliferativo

• Dominado por estrógenos y al estar estimulando al endometrio mucho habrá à
Hiperplasia de endometrio
• Endometrio irregular
• Zonas mal irrigadas, descamadas
• Sangrados menstruales abundantes, prolongados

à Con ovulación = secretor Endometrio muy grueso,

• Efecto progestacional adecuado hiperplasia
• Endometrio secretor
• Duración segunda fase constante
• Sustento de un nuevo ciclo menstrual normal.
• Fase lútea inadecuada
• Ciclo menstrual anormalmente corto

ALTAS CONCENTRACIONES DE ESTRÓGENOS

à Ciclos anovulatorios
• Hiperplasia de endometrio
• El endometrio es estimulado sin oposición de progesterona
• Proliferación excesiva de glándulas endometriales con falta
de diferenciación y desarrollo de soporte estromal

166
 KAREN ACEVEDO

• Endometrio inestable y frágil que presenta un despeñamiento superficial y sangrado

irregular y prolongado

Paciente que llega y refiere que lleva sangrando 20 días, lo más lógico sería darle progesterona
pero esto solo va a actuar donde hay endometrio y no donde ya no hay, entonces lo que va a
pasar es que va a seguir sangrando, puede disminuir pero no se quita. Lo que se debe hacer es
darle progesterona para que actúe donde si hay endometrio y donde no hay endometrio debo
hacer que crezca de nuevo endometrio para que después ese endometrio se modifique por la
presencia de progesterona, entonces damos hormonales combinales estrógenos/progesterona,
dosis elevadas si no no van a funcionar. Anticonceptivos orales, en esta paciente se debe dar
anticonceptivos a dosis elevadas, 1 pastilla cada 8 horas por 3 días y 1 sola por 21 días, se quita
el sangrado que tiene la paciente, paciente va a sangrar al mes si sigue correctamente el
tratamiento. Un mes después se empieza a estudiar de nuevo la causa del sangrado.

Hemorragia por disrupcion de estrogenos

Mecanismo
• Relación anormal estrógenos > progesterona
• Proliferación indiferenciada de endometrio, sin soporte estructural por progesterona, ciclo
monofásico
• Ejemplos:
o Ciclos anovulatorios (perimenopausia)
o Inmadurez del eje hipotalamo -hipófisis – ovario (adolescencia)
o Alteración eje HHO (anorexia, stress, ejercicio excesivo, baja de peso)
o SOP, obesidad

Trastornos ovulatorios
• Disfunción ovárica
• Anovulación
• Hemorragia uterina disfuncional/noestructural
• SOP
• Hipotiroidismo
• Hiperprolactinemia
• Stress
• Obesidad
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Iatrogénica

167
 KAREN ACEVEDO

Hemorragia uterina disfuncional (HLD)

• Origen hormonal y no estructural, no es porque tenga miomas o quistes
• Pérdida hemática de origen intrauterino no relacionada con la existencia de patología
orgánica uterina o embarazo
• Asociada a ciclos anovulatorios
• Hemorragia anormal que se origina en el endometrio y que no está relacionada con
lesiones anatómicas del útero

GENERALIDADES

• Etiología endócrina, sin causa orgánica demostrable

• Se asocia hasta en un 80% a ciclos anovulatorios
• Fases foliculares/lúteas cortas o inadecuadas
• Manifestación de una estimulación anormal endometrial

PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO

• Identificar que la causa sea hormonal y no orgánica

• Corregir anemia
• Tratamiento médico/quirúrgico

TRATAMIENTO

• Objetivos del tratamiento

o Recuperar capacidad del endometrio para lograr descamación universal (fase
estrogénica y fase progestacional) y sincrónica con estabilidad estructural
• Condiciones para tratamiento
o Descartar patología orgánica
• Manejo inicial
o Quitar sangrado agudo y luego dar tratamiento para que no le esté sucediendo
constantemente
o Sangrado agudo – hiperpolimenorrea
o Sangrado recurrente – metrorragia

168
 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO

Para corregir la etapa crónica de este problema

• AINES
• Antifibrinolíticos
• Etamsilato
• Progestágenos
• Estrógenos
• Andrógenos
• Anti prostaglandinas
• DIU con LNG
• Agonistas GnRH
• Ablación endometrial
• Inductores de ovulación

CONCLUSIONES

El tratamiento debe indicarse de acuerdo a las necesidades de la paciente y severidad de las

hemorragias
• Deseo de regular sus ciclos únicamente
• Regularizar los ciclos y no embarazarse
• Deseo de embarazo
• Paridad satisfecha
• Descartar cualquier otra causa orgánica de hemorragia
• Aún en presencia de patología orgánica diferenciar si esa es la causa de la sintomatología

169
 KAREN ACEVEDO

Bajas concentraciones de estrogenos

• Pacientes que sangran fuera de su menstruación, pacientes que
son regulares pero a veces entre el día 10-12 tiene sangrado
extra, esto es por niveles bajos de estrógenos pre-ovulatorios
• Se les da estrógenos a esos días .625 mg 2 o 3 días o 2 o 3
meses de anticonceptivos para ver si se regulariza
• No requiere más estudios, ocurre en jovencitas, sangrado
intermenstruales

Hemorragia por supresion de estrogenos

El sangrado uterino se produce luego de un cese agudo del estímulo estrogénico
sobre el endometrio
• Paciente le quito los ovarios, paciente puede sangrar
• Tratamiento hormonal de reemplazo y lo deja, empieza a sangrar, es
normal
• Generalmente no requieren tratamiento

Hemorragia por disrupcion de progesterona

• Actividad prolongada del cuerpo lúteo
• Uso de progestágeno de depósito,
mirena o implante en brazo pero hay
sangrados presentes pero es por los
niveles prolongados de progesterona,
NO hay que quitarles el DIU o el
implante, solo se les da 1 mes de
anticonceptivos

Hemorragia por supresion de progesterona

• Es lo que ocurre normalmente, cuando bajan los niveles de progesterona ocurre la
menstruación
• Mecanismo: ocurre siempre que haya proliferación previa de endometrio por estrógenos
• NO semana de descanso de pastillas anticonceptivas para evitar sangrado y así la amiga
se puede ir a la playa feliz J pastillas de 21 días, medicamento activo, porque en las de
28 no tomaría la última semana o el placebo
• Ejemplo: deficiencia de actividad cuerpo lúteo
o Sangrado inducido

170
 KAREN ACEVEDO

Infecciones de transmisión sexual

• Pueden afectar cualquier parte de la economía, la vagina y sus accesorias
son un reservorio de una cantidad grande de bacterias y hongos, que
suelen vivir de forma saprófita y no provocar problemas
• Zonas que más se afectan: vagina (descarga anormal, comezón, ardor) à
si no se trata afecta el cérvix, asciende por endometrio (el sangrado
menstrual “evita” que suban). Si llega a las salpinges nos provocará EIP

Las enfermedades de transmisión sexual (ETC) son un grupo de infecciones producidas por un
virus, bacterias y ciertos parásitos que se transmiten entre las personas, por medio del contacto
sexual.

¿CÓMO SE PROPAGAN?

Una sola persona portadora de una ETS, que por desconocimiento o irresponsabilidad tiene
contacto sexual con otras personas puede iniciar la diseminación

INFECCIONES MÁS COMUNES

1. Candisiasis (hongo), infección oportunista, después de tomar antibióticos de amplio
espectro se barre con todas las baterias que ofrecen protección en la vagina, % bajo de
transmisión sexual. SIEMPRE DAR TX A LA PAREJA O IMPLICADOS
2. VPH
3. Vaginosis bacteriana
4. Tricomoniasis
5. Por chlamydia trachomatis o papilogranuloma (bacteria)
6. Sífilis (bacteria)
7. Gonorrea (bacteria)
8. SIDA

Candidiasis o moniliasis
• Aumento en el número de levaduras agresivas en el área vulvovaginal
• Hay hongos en la flora normal vaginal, mantienen equilibrio importante
• No causan problemas porque están en equilibrio con nuestro cuerpo
• Las especies más frecuentes: Cándida albicans, acándida tropicalis, cándida galbrata
• Cosas que favorecen la infección: Ropa interior de fibras sintéticas, tensión nerviosa
(estrés)

171
 KAREN ACEVEDO

CANDIDIASIS

à Flujo
• Color: blanco/amarillo
• Olor: sin olor
• Consistencia: espeso, grumoso
• Síntomas: comezón, ardor, inflamación, irritación, enrojecimiento, dificultad al orinar, dolor
en las relaciones sexuales

BALANITIS CANDIDIÁSICA

• Exploración: inflamación y puntos blancos en glande

• Síntomas: ardor y comezón en glande

CONSECUENCIAS

• Crea un ambiente propicio para la activación de VPH, puede venir acompañada de otras
infecciones
• Transmisión al bebé al momento del parto
• Embarazo: puede provocar rompimiento prematuro de membranas, es lo menos frecuente,
tendría que ser una infección MUY grande

TRATAMIENTO

• Itraconazol CAP 500 mg c/24 horas por 7 días

• Fluconazol 150 mg DU – VO
• Clortrimazol óvulos vaginales 3 días

PAPILOMA HUMANO (VPH)

Virus adquirido por contacto sexual
• Ataca las células del tejido escamoso de la vulva, vagina (6,11) y cérvix (16,18)
• Patólogo reporta presencia de coilocitos (NO SON PATOGNOMÓNICAS)
• Produce lesiones que son indoloras, de aspecto verrugoso (verruga=wart) y suelen
aparecer de cuatro a seis semanas después del contagio, en vagina, cuello del útero,
testículos, pene o ano, estas verrugas (microscópicas o grandes a simple vista)
• Puede transmitirse al bebé dentro de la madre

172
 KAREN ACEVEDO

VPH

à Flujo
• Color: blanco o amarillo
• Olor: mal olor
• Síntomas: comezón en vulva
• 80% de las mujeres son asintomáticas

CONDILOMA EN PENE POR VPH

• Exploración: protuberancias pequeñas y duras sobre el pene

• Síntomas: sin dolor

COSECUENCIAS

• Cáncer

TRATAMIENTO

• Criocirugía
• Vacunación: no importa si ya tienen la infección
• Ácido ticloroacético, se pide en clínica dermatológica

Vaginosis bacteriana
Incremento o introducción de bacterias en la vagina
• Gardnerella vaginalis
• Mobiluncus sp
• Bacteroides sp
• Mycoplasma sp
Son comunes en paciente con DM

à Se adquiere
• Por contacto sexual
• Limpiarse de atrás hacia delante al defecar
• Cambio de acidez vaginal

173
 KAREN ACEVEDO

VAGINOSIS BACTERIANA

à Flujo
• Color: blanco grisáceo
• Olor: fétido
• Consistencia: líquido, delgado homogéneo
• Síntomas: comezón (se puede rascar dormida), vulva, irritación puede haber
inflamación

CONSECUENCIAS

• Parto pre-término
• RN con bajo peso
• Enfermedad inflamatoria pélvica
• Endometritis
• Complicaciones en embarazo

TRATAMIENTO

• Metronidazol 500 mg cada 8 horas por 10 días

• Metronidazol gel (EPAQ) diario por 7 días
• Metronidazol (ÉL) 500 mg cada 12 horas por 7 días à pareja sexual
• Se recomienda no tener relaciones sexuales para erradicar la infección

Tricomoniasis
Afectación del tejido vaginal por el parásito: trichomonas vaginalis
• Se adquiere por contacto sexual

TRICOMONIASIS

à Flujo
• Color: amarillo verdoso – halo en calzón
• Olor: Fétido
• Consistencia: líquido espumoso
• Síntomas: irritación

174
 KAREN ACEVEDO

• Cérvix en fresa

ACOMPAÑADA DE CONDILOMA POR VPH

• Exploración: inflamación uretra, glande con puntos rojos (piel fresa)

• Síntomas: urgencia y frecuencia al orinar

CONSECUENCIAS

• Parto prematuro
• Ruptura prematura de membranas
• Medio propicio para activación de VPH

TRATAMIENTO

• Metronidazol CAP 1 cada 8 horas por 7 días

Chlamydia trachomatis o linfogranuloma venEreo

• Afectación del cérvix
• Se transmite por contacto sexual

CHLAMYDIA T.

à Flujo
• Color: amarillo pus, muy líquida
• Olor: mal olor
• Consistencia: no espeso (pus)
• Síntomas: menstruación irregular, dolor pélvico y anorrectal secreción rectal y uretral
• Ardor al orinar

CONSECUENCIAS

• Infertilidad: no logra llevar embarazo a término

• Embarazo ectópico
• Esterilidad: no se pueden embarazar, puede ser consecuencia de EIP

175
 KAREN ACEVEDO

• Enfermedad inflamatoria pélvica

TRATAMIENTO

• Azitromicina 1 gramo VO DU
• Amoxicilina 500 mg cada 12 horas por 10 días

Sifilis
• Se transmite por contacto sexual

SÍFILIS PRIMARIA

• Causada por una bacteria del grupo de las espiroquetas: treponema pallidum
• Es una enfermedad venéreo importante. Al inicio se caracteriza por la aparición de una
lesión denominada CHANCRO, se trata de una erosión plana que a veces da lugar a una
lesión mucho más ulcerada y dolorosa. En esta fase no hay dolor. La lesión cura
espontáneamente en una a seis semanas

SÍFILIS SECUNDARIA

• Aparece de 3 a 6 semanas (a veces más) tras el chancro y representa la fase septicémica

de la infección
• Se presentan lesiones cutáneas y mucosas que son altamente contagiosas. Las
lesiones papulares se diseminan y aparecen en palmas y plantas. En el área
genital, estas pápulas, que se describen como suaves o manchas mucosas, son
con frecuencia erosivas y ricas en treponema. Pueden presentarse lesiones
erosivas en la boca, especialmente en la lengua

CONSECUENCIAS

• Manchas
• Alopecia
• Caída de cejas

TRATAMIENTO

• Penicilina benzatínica 1,200,000 U dos dosis en 1 día

176
 KAREN ACEVEDO

• Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 7 días

Gonorrea
• Se transmite por contacto sexual
• En el hombre se manifiesta por intenso ardor a la orina, y una
secreción amarillenta casi permanente
• En las mujeres no suele producir síntomas. Solo un 30% de los
casos presenta un derrame vaginal similar al del varón

CONSECUENCIAS

• Durante el embarazo y el parto, el bebé puede infectarse y llegar a quedar ciego

TRATAMIENTO

• Azitromicina 2 gramos DU

Herpes genital
• Es una enfermedad causada por el virus herpes virus hominis
• Los primeros síntomas se parecen a la gripe (dolor de cabeza, fiebre, algunas veces
hay ardor en el área genital)
• Posteriormente produce una erupción de llagas dolorosas, después de esto, las llagas
suelen reaparecer de manera periódica
• Este virus puede sobrevivir en una toalla húmeda durante más de una hora, por lo
que hay que evitar compartir ese elemento
• En la actualidad no se conoce ningún modo de curarlo por completo

CONSECUENCIAS

• Se pueden contagiar otras partes del cuerpo por autocontacto

TRATAMIENTO

• Antivirales, el ganciclovir controla muy bien la sintomatología, diario durante 14 días

177
 KAREN ACEVEDO

Sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

• Es una enfermedad infecciosa producida por un virus llamado virus de la
inmunodeficiencia humana VIH que destruye el sistema de las defensas que tiene el
organismo, razón por la cual, las personas que padecen de SIDA, quedan poco a poco sin
defensas frente cualquier tipo de infecciones
• El virus del VIH ataca especialmente a ciertos glóbulos blancos de la sangre llamados
linfocitos T4, que son las células encargadas de avisar a nuestro sistema inmunológico
que hay algún microorganismo invadiendo nuestro cuerpo

¿CÓMO SE TRANSMITE?

• Se encuentra en la sangre, el semen y las secresiones vaginales. En la práctica existen 3

modos de transmisión
o Transmisión sexual
o Por sangre y sus derivados, jeringas
o Por transmisión de la madre al feto à transmisión vertical

FORMAS EN QUE NO SE TRANSMITE EL VIRUS

178
 KAREN ACEVEDO

Operación cesárea
“El nacimiento es una acontecimiento biológico y social que entraña madurez y responsabilidad,
tanto de la pareja protagonista como de la sociedad a la que pertenece”

• La operación cesárea es una alternativa de nacimiento ya que por la vía

vaginal si existe algún problema materno, fetal, obstétrico que indica que
saquemos al nuevo ser a través de la pared abdominal

MECANISMO DE TRABAJO DE PARTO

à Pelvis ósea, diferentes diámetros y diferentes estrechos

• Estrecho superior: sínfisis del pubis y líneas indominadas de la pelvis obstétrica
• Estrecho medio: línea imagianria que pasa a través de las espinas ciáticas
• Estrecho inferior: línea imagianria que coincide con el borde inferior de los huesos
isquiones
à Presentación
• Diámetro antero-posterior
• Diámetro transverso

• Presentación cefálica 95% y pélvica 5%: tiene diámetro AP y transverso, ablando de la

cabecita el diámetro AP va de la raíz de la nariz hasta el occipucio y el transverso va de
un parietal a otro, el mecanismo de trabajo de parto es un juego mecánico, juego de
adaptación entre diámetros de la presentación y diámetros de la pelvis
• Flexión (movimientos secundarios), reduce diámetro AP
• Orientación à encajamiento (movimientos primarios)
• Asinclitismo: expone más un parietal que otro, el más común es el anterior, reduce el
estrecho transversal
• Rotación interna à descenso
• Extensión
• Rotación externa, movimiento de 45°à desprendimiento
• Restitución

179
 KAREN ACEVEDO

Operacion cesarea
DEFINICIÓN

• La operación cesárea es una intervención quirúrgica que consiste en la extracción del

feto (puede ser único o múltiple) por vía abdominal a través de una incisión en el útero

DATOS ESTADÍSTICOS

• México incidencia del 46.2%

• Genera un gasto anual de aproximadamente 122, 783,410 dólares
• Esta operación entraña dos riesgos: sangrado e infección que se deben tomar en cuenta,
en los últimos años han subido las tasas de cesárea a un 90%

TIPOS DE CESÁREA

à Según antecedentes obstétricos

• Primera
• Iterativa à cuando cesárea ya se hace 2 veces o más, segunda cesárea ya es iterativa
à Según indcaciones
• Urgente: desprendimiento de placenta, sufrimiento fetal, ruptura de membranas,
compromiso con cordón
• Electiva: acuerdo entre paciente y médico
à Según técnica quirúrgica
• Transperitoneal à la mayoría
• Scorporal o clásica à a nivel del segmento cuerpo uterino en sentido longitudinal
• Segmento-corporal (tipo beck)
• Segmento arciforme (Tipo Kerr) à se hace en el 99% de los casos
• Extraperitoneal à abrir abdomen, disecar peritoneo y reflejarlo desde la sínfisis del
pubis

CAUSAS MATERNAS

• Distocia de partes óseas

• Estrechez pélvica: niñas que se están embarazando
• Pelvis asimétrica o deformada
• Tumores óseos de la pelvis

180
 KAREN ACEVEDO

• Distocia de partes blandas

• Malformaciones congénitas
• Tumores del cuerpo o segmento uterino
• Cirugía ginecológica previa
• Distocia de la contracción
• Hemorragia

CAUSAS FETALES

• Macrosomía fetal: bebé >4kg

• Alteraciones de la situación, presentación o actitud fetal
• Prolapso del cordón umbilical: cordón sale antes de la caceza, la cabeza aprieta el cordón
• Sufrimiento fetal
• Cesárea postmortem
• Malformaciones fetales: hidrocefalia, siameses, feto malformado
• Embarazo prolongado con contraindicación para parto vaginal

INDICACIONES ABSOLUTAS

• Cesárea iterativa
• Presentación pélvica
• Sufrimiento fetal
• Retraso en el crecimiento intrauterino, grado IV y V
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
• Placenta previa
• Placenta de inserción baja
• Incisión uterina corporal previa
• Presentación de cara
• Prolapso del cordón umbilical
• Hidrocefalia
• Gemelos unidos
• Infecciones maternas de trasmisión vertical (VIH)
• Embarazo pretérmino (< 1500 gramos de peso fetal)
• Condilomas vulvares grandes

181
 KAREN ACEVEDO

REFLEXIÓN

• A pesar de que la gestación y el parto son fenómenos universales y este último acontecen
el mundo miles de veces, conviene que el médico tenga idea integral de los fenómenos
que se desencadenan para la realización de estos sucesos

CASO CLÍNICO

• Femenino de 52 años
• Diagnósticos:
o Diabetes Mellitus
o Hiperuricemia
o Síndrome metabólico
o Embarazo de 36.3 semanas
o Preeclampsia grave
o Restricción del crecimiento inutero
• A la resolución
o Feto masculino
o Peso 1700 grs
o Talla 42 cm
o Apgar 7/8
o Capurro 36.3 semanas
• La madre se egresa sin complicaciones a las 72 horas
• El feto se egresa sin aparentes complicaciones 42 días posteriores

OPERACION CESAREA
• La cesárea aumenta el riesgo de morir de dos a diez veces en comparación con la
paciente que se atiende por vía vaginal
• Se debe efectuar monitoreo continuo y estrecho de la vigilancia del trabajo de parto,
privilegiando el parto normal sobre la cesárea ya que incluso en embarazadas con dos
cesáreas previas puede obtenerse un parto normal

PRINCIPALES INDICACIONES IMIEM 2003

• Sufrimiento fetal agudo - 19.4 %

• Desproporción céfalopélvica - 14.5 %
• Preeclampsia-eclampsia - 11.8 %
• Cesárea iterativa - 9.5 %

182
 KAREN ACEVEDO

PACIENTE OBSTÉTRICA

• Características socioeconómicas
• Accesibilidad a los servicios
• Capacidad resolutiva

FRECUENCIA EN EL AÑO 1997

• 30.1 % - Sector Salud

• 34.6 % - IMSS
• 29.8 % - IMIEM

OPERACIÓN CESÁREA – MULTIFACTORIAL

• Heterogeneidad de los criterios obstétricos

• Diferencias en la capacidad resolutiva
• Accesibilidad de la población a los servicios de salud
• Variabilidad del personal médico

VARIABILIDAD DEL PERSONAL MÉDICO

à Heterogeneidad observada en:

• Conocimientos médicos y en el desarrollo de habilidades y destrezas

ATENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO

• Analgesia obstétrica
• Uso de oxitocina
• Prueba de trabajo de parto

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

à Prevención:
• Evitar trabajo de parto prolongado
• Suficiente aporte de líquidos y energéticos
• Vigilar contractilidad con el uso de ocitocina

183
 KAREN ACEVEDO

• Decúbito lateral izquierdo

à Detección:
• Vigilar la frecuencia cardiaca fetal durante el trabajo de parto mediante detector
electrónica ó estetoscopio de Pinard, antes, durante y después de cada contracción
uterina
• Bradicardia fetal persistente < 120 lpm
• Desaceleraciones tardías
• Meconio

PRESENTACIÓN PÉLVICA

• “La morbi-mortalidad de parto pélvico es cinco veces mayor que la presentación cefálica”

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PARTO PÉLVICO

• Edad gestacional
• Variedad en la presentación (completa o incompleta)
• Magnitud de las maniobras para su atención
• Experiencia del obstetra

RECOMENDACIONES PARA LA ATENCIÓN DEL PARTO PÉLVICO

• Embarazo de término
• Antecedente de eutocia
• Presentación pélvica incompleta
• Membranas amnióticas íntegras
• Peso estimado del producto < 3500 grs.
• Ausencia de desproporción cefalopélvica
• Experiencia suficiente del obstetra

PROCEDIMIENTOS DE APOYO EN LA ATENCIÓN OBSTÉTRICA DEL PARTO

PÉLVICO

• Vigilancia permanente
• Analgesia con bloqueo peridural
• Uso de oxitocina que asegure contractilidad uterina eficaz

184
 KAREN ACEVEDO

• Técnicas de la pequeña extracción podálica: (asa de cordón, Pajot o Rojas, Wygand).

ATENCIÓN DE PARTO CON CESÁREA PREVIA

• Existe acuerdo general para el nacimiento por vía vaginal con antecedente de cesárea
previa
• Se reporta una incidencia de ruptura de cicatriz uterina anterior <0.8 % - vigilancia
estrecha, hay riesgo de sangrado y compliaciones que pueden culminar con la muerte del
feto

RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA OBSTÉTRICA INSTITUCIONAL EN

NACIMIENTOS POR VÍA VAGINAL EN EMBARAZO POSTERIOR A UNA CESÁREA

• Antecedente de una sola cicatriz uterina

• Ausencia de desproporción cefalopélvica
• Presentación cefálica abocada o encajada
• Inicio espontáneo del trabajo de parto

PROCEDIMIENTOS DE APOYO PARA LA ATENCIÓN DE PARTO DESPUÉS DE

UNA CESÁREA

• Vigilancia permanente
• Analgesia por bloqueo peridural
• Vigilancia cuidadosa de oxitocina
• Revisión de cavidad uterina después del alumbramiento

FÓRCEPS EN LA PRÁCTICA OBSTÉTRICA ACTUAL, LA TENDENCIA MUNDIAL

SE ENFOCA A LA REDUCCIÓN DE SU USO

• Aplicaciones bajas, por debajo del segundo plano de hodge

• Analgesia, vejiga y recto vacíos (sonda vesical y vaciar recto por enema), episiotomía
media o media lateral amplia canal de parto y evitar desgarros
• Obstetra con experiencia en el fórceps seleccionado

185
 KAREN ACEVEDO

CONCLUSIONES

• Establecer y cumplir con los protocolos de atención obstétrica

NOTAS:
• Cuando se incide en el cuerpo uterino es la cesárea corporal o clásica
• Cuando después de las 28 semanas ya está la formación del segmento, se
puede hacer cesáreas segmento, que van de la zona de transformación que
se hizo más delgado el músculo y más amplia la zona de unión, TIPO BECK
• Segmentaria tipo KERR

Bebé en dorso inferior, debemos ir por los piecitos, jalarlo todo y sacarlo en pélvico, como es
complicado toda esta vuelta, pues se hace tipo BECK

Si el bebé estuviera con el dorso superior se puede hacer KERR, tomarlo de los pies y sacarlo
pélvico
• 1 año de la resolución previa de cesárea para poder tener un parto
• <1 año la cirugía “periodo intergenesico propio”, la posibilidad de deshiscencia de herida
es mayor

186
 KAREN ACEVEDO

Hiperplasia de endometrio –
cáncer de endometrio
DEFINICIONES

• HE: “Presencia de una proliferación anormal endometrial, principalmente del componente

glandular”. El endometrio va haciendo cambios en su morfología, cambios benignos
totalmente hasta lesión que puede llegar a ser pre-maligna e incluso etapa inicial de
cáncer
• Cáncer de endometrio
o Neoplasia glandular maligna, generalmente adenocarcinoma
o Carcinoma adenoescamoso
o Carcinoma de células claras
o Adenocarcinoma seroso papilar

Engrosamiento mayor de lo esperado

FACTORES DE RIESGO

à HE
• Hiperestrogenismo endógeno o exógeno (tratamiento a base de estrógenos únicamente)
• Obesidad, tejido graso se produce la estrona, estrógeno débil
• Mayores de 45 años, pero no es exclusivo de esta edad, puede presentarse más temprano
• Antecedente de Ca de endometrio o colon
• DM
• HAS
à Cáncer de endometrio
• THR
• Tamoxifeno, se usa en paciente post-operadas o con cáncer de mama
• Menopausia tardía
• Nuliparidad: más ciclos ováricos pues más riesgo
• Infertilidad/Inductores de ovulación
• Obesidad
• DM II
• HAS

187
 KAREN ACEVEDO

ANOVULACIÓN

• Se da en los extremos reproductivos

• Está asociado a obesidad
• Producción extra ovárica de estrógenos
• SOP
• Infertilidad

LA OVULACIÓN

à Presencia
• Ciclo bifásico
• Ciclo regular
• Posibilidad de embarazo
• Endrometrio proliferativo-secretor
• Continuidad de ciclos ováricos normales
à Ausencia
• Ciclo monofásico, de predominio estrogénico
• Ciclos irregulares
• Infertilidad
• Poliquistosis ovárica
• Acné
• Hirsutismo
• Hemorragia uterina disfuncional

ENDOMETRIO

à Sin ovulación – PROLIFERATIVA, estimulado por estrógenos por tiempo prolongado

• Hiperplasia de endometrio, crece más allá de lo normal
• Endometrio irregular
• Zonas más irrigadas, descamadas
• Sangrados menstruales abundantes prolongados
à Con ovulación – SECRETOR
• Efecto progestacional adecuada
• Endometrio secretor
• Duración segunda fase constante

188
 KAREN ACEVEDO

• Sustento de un nuevo ciclo menstrual normal

• Fase lútea inadecuada
• Ciclo menstrual anormalmente corto

ALTAS CONCENTRACIONES DE ESTRÓGENOS

à Ciclos anovulatorios
• El endometrio es estimulado sin oposición de progesterona
• Proliferación excesiva de glándulas endometriales con falta de
diferenciación y desarrollo de soporte estromal
• Endometrio inestable y frágil que presenta un desprendimiento
superficial y sangrado irregular prolongado
à Mecanismo
• Relación anormal estrógenos > progesterona
• Proliferación indiferenciada de endometrio, sin soporte estructural por progesterona, ciclo
monofásico
• Ejemplos: ciclos anovulatorios (perimenopausia), SOP, obesidad, alteración eje HHO
(anorexia, estrés, ejercicio excesivo, baja de peso), inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis-
ovario (Adolescencia)

Hiperplasia de endometrio
HE CLASIFICACIÓN

• Hiperplasia sin atipia

o Simple
o Compleja
• Hiperplasia con atipia
o HS con atipia
o HC con atipia
• Neoplasia endometrial intraepitelial (NIE)

HIPERPLASIA SIMPLE

à Sin atipias
• Relación glándula estromal aumentada
• Endometrio más grueso
• Diltación quística de las glándulas

189
 KAREN ACEVEDO

• Estroma de mayor densidad

• Aparición de células espumosas en el estroma
• Riesgo de malignización 1%
à Con atipias
• Atipia citológica de las glándulas
• Células agrandadas
• Hipercromasia nuclear
• Aumento del tamaño del núcleo
• Riesgo de malignización 3%

HIPERPLASIA COMPLEJA

à Sin atipia
• Morfología de las glándulas espalda con espalda
• Papilas intraluminales
• Presencia de pseudoestratificación
• Actividad mitótica variable
• 10 mitosis por campo
• Riesgo 8%
à Con atipia
• Núcleos irregulares en forma y tamaño
• Membrana nuclear engrosada
• Núcleo claro con grumos de cromatina dispersos
• Riesgo 28%

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA PARA LA HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO

Y/O CÁNCER DE ENDOMETRIO

• Hemorragia uterina anormal (opsomenorrea): paciente no regla 2-

3 meses y acude porque tiene 20 días sangrado
• Grosor endometrial: en pacientes de edad reproductiva el límite
son 12 mm, en las pacientes postmenopaúsicas 5 mm es el dato
de corte. USG à nos dice “hiperplasia de endometrio”
• Biopsia es lo que nos va a dar el nombre y apellido de la
hiperplasia
• Legrado: para que deje de sangrar

190
 KAREN ACEVEDO
Se sospecha en pacientes con obesidad, SOP, terapia de reemplazo llevándolo de forma errónea,
paciente con endometrio se debe acompañar con progesterona

TRATAMIENTO

à Objetivos
a) Reducir el riesgo de malignización
b) Control de la sintomatología
c) Considerar las necesidades de la paciente

• Tratamiento médico
o Farmacológico
• Tratamiento quirúrgico
o Conservador
o Definitivo
Corregir problema à tratar el sangrado à evitar la recurrencia

TRATAMIENTO MÉDICO

• Progestágenos en segunda fase, a partir del día 16 se toma progesterona por 10 días 16-
25, regla 3-5 días y su ciclo queda 28 días. Se da progesterona que es lo que no se
produce
• Progestágenos continuos
• Anticonceptivos combinados
• Progestágenos de depósito
• Mirena/Jaydees
• Implante
à Repetir control de USG cada 3-6 meses

191
 KAREN ACEVEDO

à Biopsia
à Histeroscopía
• Inductores de ovulación: cuando la paciente se quiera embarazar
• Uso tamoxifeno tratar de evitarlo

TRATAMIENTO

à Médico
• ACO
• Progestágenos
• AMO
à Quirúrgico
• LUI
• Ablación endometrial por histeroscopía
• Histerectomía

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Ablación endometrial
• Previo uso análogos GnRH
• Histerectomía total abdominal
• SOB

HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO

Metas terapeúticas
• Reducir o eliminar la hemorragia uterina anormal
• Recobrar ciclos ovulatorios o bifásicos en pacientes que no están ovulando
• Corregir anemia o descompensación hemodinámica
• Tratamiento médico o quirúrgico adecuado
• En pacientes con NIE excluir adenocarcinoma e iniciar tratamiento adecuado, se prefiere
histerectomía, RIESGO MUY ALTO

CRITERIOS DE INTERNAMIENTO

• Sangrado que ocasione inestabilidad hemodinámica

• Anemia severa que requiera transfusiones

192
 KAREN ACEVEDO

• Pacientes con HUA refractaria al tratamiento médico oral y que requieran tratamiento
médico quirúrgico para controlar el sangrado
• Referir a un especialista

OPCIONES DE TRATAMIENTO

Factores a considerar
• Edad
• Deseo de fertilidad
• Riesgo quirúrgico por presencia de comorbilidades
• Estabilidad hemodinámica
• Presencia o ausencia de atipia celulares
• Presencia de NIE

TRATAMIENTO EMERGENTE

à Tratamiento para detener los sangrados

• Estrógenos
• AC orales combinados
• AMP
• Ácido tranexámico
à Tratamiento en pacientes sin atipia
• AC orales combinados
• Progestinas
• AMP
• Acetato de megestrol
• DIU con levonorgestrel
• Implante con etanogestrel
à Tratamiento para pacientes con atipias
• HTA
• Cualquier tratamiento menor al anterior está proscrito
• H. subtotal
• HTA por laparoscopía con morcelación, saca el útero por pedacitos

Cancer de endometrio
• Patología frecuente en mujeres post-menopaúsicas

193
 KAREN ACEVEDO

• Mayor esperanza de vida

• Mejor metodología diagnóstica

EPIDEMIOLOGÍA

• Neoplasia más frecuente del tracto genital femenino

• Presenta una mortalidad del 30% de los casos diagnosticados
• Supone una incidencia 10 por 100,000 mujeres/año
• La edad >frecuente de presentación es por encima de los 50 años, pico máximo 70 años

CARCINOMA ENDOMETRIAL

à Cáncer endometrial tipo I (80% de los casos)

• Dependiente de estrógenos
• 90% de los casos
• Atipias celulares de bajo grado
• Tipos celulares endometroides
• Buen pronóstico
à Cáncer de endometrio tipo II
• Independiente de estrógenos
• Origina espontáneamente
• Mujeres delgadas
• Menopausia avanzada
• Surge en un endometrio atrófico à USG puede ser endometrio delgado ¡AGUAS!
• Poco diferenciadas
• Mal pronóstico

FACTORES DE RIESGO

• Diabetes
• HTA
• Hormonales
o Estrógenos aislados
o Tamoxifeno
• Cáncer
o Mama
o Colorrectal (Sx Lynch II)

194
 KAREN ACEVEDO

• Otros
o Colelitiasis
o Hirsutismo
o Radioterapia
• Paridad
o En comparación la mujer que ha tenido un hijo, la nulípara presenta 2 veces más
riesgo
o En comparación con la mujer que ha tenido 5 hijos o más, la nulípara presenta 3
veces más riesgo
• Ciclo menstrual
à Menarca precoz y menopausia tardía:
o La edad de la menopausia está aumentando, de forma gradual y constante. Por
implicación, el inicio tardío de la menopausia sugiere una estimulación más
prolongada de la cavidad endometrial por los estrógenos así como la menarca
temprana.
o Fuente de estrógenos: las glándulas suprarrenales produce androstenediona, que
a nivel periférico se convierte en estrona
o Pérdida del estímulo cíclico del endometrio por ausencia de progesterona
o Disminución de la concentración de proteínas fijadoras de hormonas sexuales:
mayor exposición de estrógeno libre al endometrio
• Anovulatorios (SOP)
• Obesidad
o Mayor conversión de androstendiona a estrona en la grasa periférica
o Menor concentración de progesterona
o Menor concentración de proteínas fijadoras de hormonas sexuales, lo que
expondría al endometrio a mayores concentraciones de estrógeno libre
• Hábito dietético
o Dietas ricas en carne vacuna o grasa, la cantidad de estrógeno que se absorbe
en el intestino es mayor
o Se encontró una protección significativa en el consumo de vegetales, fruta fresca,
pan integral y pastas

FACTORES PROTECTORES

• Ingesta de anticonceptivos orales combinados

o Si logro que el endometrio crezca de una forma muy controlada
o Mujeres que emplean anticonceptivos orales durante un mínimo de 12 meses y
se mantiene durante un mínimo de 10 años después del empleo a dichos fármacos
• Tabaco

195
 KAREN ACEVEDO

o Probablemente por la reducción de los niveles de estrógenos que tienen los

fumadoras. El RR descendió alrededor de un 30% cuando se fumaba 1 paquete
de cigarrillos al día, y otro 30% cuando se fumaba más de un paquete al día

PATOLOGÍA

• Lesión focal
• Antecedente de hiperplasia endometrial en grado variable, sobretodo en el tipo I
• Aumento del tejido endometrial

CUADRO CLÍNICO

• Hemorragia uterina anormal, abuelita con sangrado

• Sangrado intermenstrual
• Sangrado postmenopaúsico
• Leucorrea sanguinolenta – flujo que parece sanguaza
• DGA hematopurulenta
• Dolor pélvico
• Astenia
• Pérdida de peso
• Anemia
• Hematómetra: colección de sangre dentro del útero, puede infectarse y dar piometra

CLÍNICA

à Metrorragia (90% única manifestación)

• Inicialmente se presenta como pequeñas pérdidas, irregulares, discontinuas y no es raro
que sea muy diluida como “agua de lavado de carne”
• En toda metrorragia de la posmenopausia se debe descartar carcinoma de endometrio,
ya que un tercio de estas son portadoras del mismo
• La probabilidad de que el cáncer endometrial sea la causa del sangrado de la
posmenopausia depende de la edad de la mujer, siendo del 9% a los 50 años, 16% a los
60, 28% a los 70 y 60% a los 80
à Flujo
• Fenómenos degenerativos del tumor se le agrega la infección
• Hematometra cavidades se llenan de sangre/piometra ya hay infección
• Esta colección se produce por estenosis atrófica del conducto cervical en ancianas, o por
propagación tumoral o miomas

196
 KAREN ACEVEDO

à Dolor
• Generalmente se produce en etapas avanzadas de la enfermedad
Origen
• Propagación de la neoplasia a vísceras vecinas (dolores intensos lancinantes)
• Por contracciones uterinas enérgicas al detectar al tumor como un cuerpo extraño (dolor
tipo cílico, expulsivo)
• Dolor opresivo a nivel pélvico
à Dificultad o dolor al orinar
à Constipación
à Dispaurenia
à Exploración física rara vez revela datos
à Asintomáticas (5% pacientes)

CARACTERÍSTICAS GENERALES

à Útero
• Aumentado de tamaño
• Adoptar una configuración globulosa
• Muchos casos es normal
• Incluso normal
à El tumor
• Tejido de color blanco grisáceo blando, muy friable y frecuentemente con zonas de
necrosis y hemorragias
• Cuanto mayor es el volumen del tumor que protruye al interior de la cavidad uterina,
mayor es la probabilidad de que exista invasión miometrial

CARACTERÍSTICAS GENERALES

• Extensión
o Circunscrito: sólo ocupa una zona limitada de la mucosa
o Difuso: se extiende y compromete todo el endometrio
• Forma de crecimiento
o Exofítico: prolifera hacia la cavidad e invade tardiamente el miometrio. Es el más
frecuente
o Endofítico: tiende a crecer infiltrando

197
 KAREN ACEVEDO

o Exoendofítico
o Superficial: se extiende planimétricamente

TIPOS CELULARES

1. Endometriode (75-80%)
o Adenocarcinoma ciliado
o Adenocarcinoma secretor papilar
o Adenoescamoso
2. Seroso papilar <10%
3. De células claras 4%
4. Mucinoso 1%
5. Escamosocelular <1%
6. Mixto 10%
7. Indiferenciado

METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA

• Mujeres de bajo riesgo o asintomáticos

o Control periódico habitual
• Mujeres de alto riesgo o sintomáticas
o USG endovaginal
o Grosol endometrial 3-5 mm
o Líquido en cavidad endometrial: hematometra
o Irregularidad en la línea endometrial
o Pacientes en terapia hormonal de reemplazo
o Usuarias de tamoxifeno

GRADOS DE DIFERENCIACIÓN

• G1: muy diferenciado, aumento glandular, estroma interpuesto, mínimas áreas

de ulceración o necrosis
• G2: diferenciación moderada, glándulas de forma irregular, atipias frecuentes
• G3: cáncer indiferenciado mayormente sólida, poca estructura glandular

TRATAMIENTO

• De acuerdo a etapa y grado de diferenciación

• HTA + salpingooferectomía bilateral

198
 KAREN ACEVEDO

• HTA + sob + linfadenectomía pélvica

• Radioterapia (tratamiento adyuvante)
• Hormonoterapia paliativa (tratamiento adyuvante o paliativa)

HORMONOTERAPIA

à Tratamiento adyuvante
• Progesterona
• Raloxifeno
• Inhibidores de la enzima aromatasa: anastrazol, letrozole
• Análogos de GnRH: goserelina, naferelina, sinarelina, leuprolide
• Braquiterapia
• Quimioterapia
• Radioterapia

NOTAS
• Sagrado postmenopáusico se puede dar por 2 razones: cáncer de endometrio que se debe
de descartar, sangrados por atrofia

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 KAREN ACEVEDO

Muerte fetal
ÓBITO

• Óbito = muerte
• Muerte fetal intrauterina
• Muerte del feto después de las 20 semanas o peso >500 gramos

FRECUENCIA

• 1-2%
• Se debe ver mortalidad corregida, hay causas que son inevitables, bebés malformados
incompatibles con la vida que también se consideran como óbitos, entonces por eso se
debe ver la tasa de cuales se murieron por patologías adicionales

CLASIFICACIÓN

A) Por edad del embarazo

• <20 semanas à aborto
• >20 semanas à óbito, muerte fetal intrauterina
B) En relación al trabajo de parto
• Anteparto à en estas no podemos controlar lo que sucede
• Intraparto à son las peligrosas, siempre hay datos que nos indican que el bebé está
mal, siempre registrar lo que sucede

ETIOLOGÍA

• Hipoxia 40%, se da de forma crónica y se agudiza en el trabajo de parto, la mitad de las

ocasiones sucede así
• Desconocida 30%, se deben buscar enfermedades como DM, es la primer causa de
muerte cuando no hay otra razón, hay que estar pendientes en procesos metabólicos
• Malformaciones 10%, estos son inevitables de que se mueran L
• Enfermedad hemolítica 10%, “eritroblastosis fetal”
• Enfermedades autoinmunes 10%, LUPUS, síndrome antifosfolípidos

200
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CAUSAS

à Maternas
• Infecciones (COVID-19), 1er causa de muerte materna y también causa muerte fetal
generalmente por el daño materno que se tiene
• Intoxicaciones, sustancias adictivas como cocaína o crack, afectan al bebé y son hipóxicas.
Casualmente el tabaquismo puede ser protector para el embarazo, ya que el tabaco puede
tener sustancias que provocan una vasodilatación y mejora perfusión del feto
• Parasitosis
• Padecimientos endócrinos: DM #1
• Estados hipertensivos, sobre todo preeclampsia con datos de severidad, restricción del
crecimiento
• Traumatismos, automovilísticos, por violencia de pareja
à Fetales
• Malformaciones incompatibles con la vida
• Isoinmunización: mamá genera AC anti Rh
• Embarazo múltiple: síndrome feto-feto
à Ovulares
• Desprendimiento de placenta
• Placenta previa, hemorragia masiva se provoca choque hipovolémico en feto
• Anormalidades placentarias: velamentosa, cordón en raqueta
• Embrazo prolongado

Nudo de cordón, a los verdaderos no se

puede hacer nada, creen que se hacen En raqueta, no buena inserción del cordón al Velamentosa
porque van a funeral centro queda muy periférica, circulación e
intercambio de nutrientes y oxígeno se hace
deficiente hacia el bebé
• Tapón de calcio al centro del cordón, causa inexplicable de muerte fetal L

DIAGNÓSTICO – OBITO

• Clínico
• Ultasonográfico
• Radiológico

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CLÍNICA

• No movimientos fetales
• Sensación de cuerpo extraño
• Ausencia de latido cardiaco fetal
• < fondo uterino
• < perímetro abdominal
• Pérdida de peso

TIEMPO DE MUERTE Y CARACTERÍSTICAS IN ÚTERO

• Destrucción fetal <17 semanas, desaparece, sucede en embarazos más pequeños, se

reabsorbe todo su tejido
• Momificación 18-22 semanas, bebé se deshidrata
• Petrificación 23-28 semanas, bebé se calcifica y se hace como piedra
• Maseración >29 semanas, se destruye la piel, se desprenden los músculos

INFILTRACIÓN DE TEJIDOS >48 HORAS

Una vez que se muera la orina empieza a quemar al feto, esto se debe a que el bebé tiene la
capa de grasa llamada “lanugo”, se empieza a perder esa grasita cuando muere a los 2 días y se
tiene contacto del líquido con la piel y le empieza a quemar. A las 48 horas el bebé puede parecer
normal, no hay daño y así sabes que la muerte ocurrió en las últimas 48 horas
• 1er grado: vesículas en la piel, tejido celular laxo (2-7 días), por lo generan se desencadena
trabajo de parto PERO si no se interrumpe el embarazo tiene infiltración de segundo
grado
• 2do grado: desprendimiento de piel, se irrita el músculo ahora por la orina y el líquido
cambia de color a rojizo “vino en porrón”, hay cabalgamiento de los huesos y esto se
siente como bolsas de nueces ya que los huesos crepitan (8-14 días)
à De forma normal hay cabalgamiento de los huesos en el trabajo de parto, cuando pasará el
estrecho medio, se pone un parietal sobre otro y así librar ese estrecho
• 3er grado: huesos dislocados, pérdida total de piel (>15 días), la mamá puede hacer una
CID si no se atiende L

TRATAMIENTO

• Expectante, no se recomienda por riesgo de fenómeno de coagulación en la paciente

o 75% expulsión espontánea, trabajo de parto solito

202
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o En primeros 14 días
• Inducción y conducción EN CUANTO SE DIAGNOSTICA
• Operación cesárea NO está indicado porque se tenga feto muerto, se tiene que ver si la
paciente tiene preeclamsia severa de difícil control. OJO esta es la única condición en
donde si ya se tuvieron >2 cesáreas pero clínicamente el tamaño del bebé corresponde
a <28 semanas se puede intentar resolución vaginal ya que la frecuencia de la
deshiscencia de la herida es muy rara
Complicaciones à trastornos de coagulación

Si la paciente tiene un accidente y nosotros le realizamos una radiografía, se va a observar una

“ensalada de huesos”, ya que se pierde el tono, no hay acomodo de los huesos, la columna se
colapsa y se hiperflexiona

Embarazo post termino

DEFINICIÓN

• Embrazo que ha completado las 42 semanas (294 días) o más, después del primer día
de la fecha de última menstruación (INICIO)
• Distancia de cabeza a causa de bebé, mientras más pequeño el embarazo se puede medir
más exacto, entonces comparas USG entre semanas. Realizar antes de las 28 semanas
ya que los problemas de restricción se da entre 24-28 semanas
• Embarazo llega hasta donde se puede estirar la liga à 42 semanas o 294 días, tomar
fecha de inicio del último periodo mentrual

ETIOLOGÍA

• Anencefalia, se detecta fácil si se hacen estudios en el embarazo

• Hipoplasia suprarrenal
• Ausencia de hipófisis fetal
• Deficiencia de sulfatasa placentaria, provoca que no baje progesterona y no se active
oxcitocina = no se desencadena trabajo de parto L
• Síndrome de postmadurez
• Disfunción placentaria, placenta se sigue calcificando y mientras mayor el número de
calcificaciones pues menor oxígeno
• Oligohidramnios, debido a que no hay buena perfusión renal y ya no orina, el riñón no es
órgano vital para el feto
• Restricción en el crecimiento intrauterino
Cuando un bebé está malformado y sigue creciendo, es gracias a las hormonas (hormona de
crecimiento) producida por la placenta

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CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

Síndrome de post-madurez
• Piel normal o piel de pasita, pierde elasticidad
• Peso normal o disminuido, talla aumentada
• Cabello abundante
• Ausencia de lanugo
• Disminución o ausencia de vérnix caseosa
• Piel delgada, seca y descamada, puede ser apergaminada
• Arrugas visibles en palmas de las manos y de los pies
• Poca grasa subcutánea
• Coloración verdosa, marrón o amarillenta
• Uñas largas y quebradizas
• Mayor estado de alerta, ojos bien abiertos

Placenta grado 3, son normales, es un Puntilleo en placenta,

proceso de maduración y más cuando es calcificaciones de placenta
un bebé post-madurez

VOLUMEN NORMAL DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

• Volumen de LA tiene un carácter dinámico, pero se debe mantener en rangos normales

• Una vez revasando la semana 40 hay una caída muy importante, el
bebé tiene menos líquido con el que se puede mover, por eso
disminuyen los movimientos
• Pedir perfil biofísico modificado donde lo primero que tenemos que
ver es el agua
• Hasta las 20 ss la producción es progresiva y se correlaciona con el
peso del feto

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RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

à Tabaco
• Disminución del flujo placentario/inhibición del desarrollo vascular útero placentario
• Toxicidad fetal directa

à Edad
• Mecanismos nutricionales, uterinos y vasculares
• Menor capacidad de movilizar grasas en embarazo tardío en adolescentes

à Ocupativas
• Contracciones pretérmino por mecanismos de estiramiento
• Superficie endometrial insuficiente para la invasión placentaria y crecimiento, además de
perfusión placentaria anormal
• Limitación del paso placentario de hormonas de crecimiento y pobre flujo placentario,
limitando el intercambio de nutrientes

COMPLICACIONES PERINATALES

• Aspiración de meconio, sucede por hipoxia, si el meconio llega al pulmón es un líquido

muy espeso, hace dificultad respiratoria el bebé. El meconio tiene que ver con procesos
infecciosos neonatales, se debe pinzar rápido el cordón y hacer aspiración inmediato.
USAR ANTIBIÓTICOS
• Distrés fetal
• Asfixia en el periodo neonatal
• Neumonía
• Deformaciones musculoesqueléticas, el bebé queda aplastado, CHUECO L
• Distocias, si crecen mucho va a costar mucho poder sacarlo
• Traumatismos

COMPLICACIONES MATERNAS

• Cesárea, mientras más cesáreas MÁS COMPLICACIONES

• Hemorragia post-parto
• Trauma obstétrico secundario a distocias

205
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MANEJO INTRAPARTO

Especialmente riesgoso en fetos postérmino

• Monitorización electrónica contínua, registro cardiotocográfico
• Amniotomía, romper las membranas si ya tiene trabajo de parto. Se rompen para acelerar
el trabajo de parto, si se rompen hay mayor presión de cabeza del feto sobre el cérvix,
se desencadena el reflejo de ferguson, eso va a SNC, se genera más oxitocina, se libera
y hay más contractibilidad dando un trabajo de parto más rápido. Lo que se hace ahora
es romper las membranas para ver la calidad del líquido amniótico. MUY espeso y sopa
de chicharo agudo, si es verde limón crónico
• Valorar cesárea, en caso de que el bebé sea muy grande o no haya un buen trabajo de
parto
• Prevenir distocias, considerar interrumpir por vía abdominal

MANEJO

• Controversial: 41-42 SDG, hacer perfil biofício modificado, ver líquido y si todo está normal
pues continuar embarazo PERO LO MEJOR ES INTERRUMPIRLO
• Inducción VS manejo expectante

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Isoinmunización materno-fetal
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

La EHPN es una alteración en el que la vida de los eritrocitos esta acortada, como una
consecuencia de la presencia de Ac maternos IgG transferidos transplacentariamente como
respuesta a un Ag presente en el producto, heredado del padre y del cual carece la madre
• Fue descrita en el año 1609
• Diamond, blackfan y baty supusieron una alteracion en el sistema hematopoyetico
• 1940 landsteiner y wiener Rh
• Levin es causada por eritrocitos Rh(+) de un feto que inmunizaba a una madre Rh(-)

à Tiene dos impactos

• Prenatal: en vida intrauterina, porque cuando hay isoinmunización previa, los
anticuerpos preformados pueden pasar a través de la placenta, pegarse al
antígeno que está en la pared del eritrocito y mediante una reacción antígeno-
anticuerpo puede producir hemólisis, anemia inicialmente, ictericia
• Postnatal: tiene dos aspectos
o Derivado de la anemia secundaria a la anemia hemolítica
o Efecto de la hiperbilirrubinemia, una vez desconectado de la mamá el hígado del
RN tendrá que sufrir las funciones y pues estos bebés nacen con cierta inmadurez
hepático, sobre todo si son pre-término, esto confiere a veces que no manejen
fácilmente. Recordar que la bilirrubina indirecta que viene del catabolismo de la
hemoglobina se tiene que unir a la hemoglobina para que sea transportada al
sistema endoplásmico del hígado y ahí por una reacción enzimática por el ácido
glucorónico y una enzima específica se convierte la bilirrubina indirecta en
bilirrubina directa o glucoronizada y así se elimina por la vía biliar. Este proceso
por la inmadurez del RN a veces no se da y el pediatra tendrá que meterlo a una
cámara de luz blanca “fototerapia”, donde los fotones transforman
bioquímicamente la bilirubina indirecta a la directa para favorecer su eliminación,
CUANDO NO ES SUFICIENTE se recurre a la ex-sanguíneo transfusión para
eliminar el anticuerpo pegado a la pared del eritrocito

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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

Para que la enfermedad se produzca se requiere:

• Incompatibilidad del grupo materno-fetal (A – Rh)
• Aloinmunización materna específica contra determinado antígeno fetal
• Paso de anticuerpos maternos al organismo fetal (IgG)
• Acciones derivadas de la unión de los anticuerpos maternos sobre los hematíes fetales

ANTÍGENOS RELACIONADOS EN LA EHPN

SISTEMA GRUPO SANGUÍNEO ANTÍGENO

Rhesus D,C,E,c,e
Rhesus à Rh
Kell K,k • El D es el más antigénico, y es el más
Duffy Fy-a frecuentemente involucrado en la fisiopatología

Kidd Jka Jkb

MNSs MNSs
Lutheran Lua Lub
Diego Dia Dib
Xg Xga
P PP1P-k
Lewis Le

FRECUENCIA

• Por ABO se presenta 1:150 nacimientos (las 2/3 partes de los casos)
• Anti D 1 - 5 % casos
• Por otros Ac. menos del 1%

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ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

• En EHPN por ABO

• La Ig involucrada es IgG la cual posee protección natural contra los Ac anti-A y anti-B
• El ejemplo es madre O positiva con padre A o B, y el bebé puede heredar lo del papá

ISOINMUNIZACIÓN

Producción de un grupo específico de anticuerpos en la embarazada, como resultado de la

transfusión feto-materna de elementos sanguíneos con características antigénicas diferentes.
• Prenatal: pacientes que tienen amenzada de aborto, contractibilidad por sangrados de
espacios intervellosos, por accidentes, embarazo ectópico, inserción baja de placenta,
hemotransfusión

GRUPOS SANGUÍNEOS

à Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre

• A y B, cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos
o A, B, AB, O

GRUPO RH

• El factor Rh es una proteína específica que se encuentra recubriendo los glóbulos rojos,
pero que no constituye un antígeno único sino un conjunto antigénico extraordinariamente
complejo
• El antigeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh
• El gen Rh (+) es dominante e incluso cuando se junta con un gen Rh neagtivo,
el positivo prevalece

209
 KAREN ACEVEDO

ISOINMUNIZACIÓN RH

• Se consideran una de las complicaciones tardías que se presentan en el embarazo

• Se puede asociar a la anemia fetal debido al paso trasplacentario de anticuerpos
maternos à Hemólisis fetal

ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL

ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL

• Existen dos eventos que pueden condicionar a la aparición de isoinmunización Rh.

o Transfusiones Sanguíneas: Errores de transfusión sanguínea (raro en la
actualidad)
o Hemorragias Trasplacentarias, prueba de coombs, la indirecta se hace en el
suero/plasma de la mamá buscando anticuerpos, la directa se hace en el RN para
saber si hay antígeno y si se le pega el anticuerpo

HEMORRAGIAS TRASPLACENTARIAS

• El paso de trasplacentario de glóbulos rojos fetales Rh positivos,

a la circulación de una madre Rh

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL POR RH

Los Ac se producen como un resultado de una sensibilización por transfusión en el embarazo
• La HFM ocurre en el 3% de las embarazadas en el 1er trimestre
• En el 12% durante el 2do. trimestre
• En el 45% en el 3ro
• 64% inmediatamente después del parto
• Una razón para catalogarla como grave es que el Ag Rh fue desarrollado antes del
nacimiento, porque esto da pie a que se vayan formando una cantidad de anticuerpo
• Otra es que los GR sensibilizados son expulsados del bazo materno volviéndose más
inmunogénicos y produciéndose altos títulos de Ac.

25-30% de las mujeres D-negativas son no respondedoras

• Supresión de células T
• Inducción de un estado de tolerancia inmunológica (células del trofoblasto)

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• Bajos títulos de anti-D

• HLA
• Incremento de DRw6 en respondedoras

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• RECIÉN NACIDO: Ictericia (progresiva, es nefro y neurotóxica, se deposita donde hay

mucha grasa como corteza cerebral y en riñón, 18-20 mg) à Síndrome neurológico =
kericterus, caracterizado por depresión neurológica y la presencia de convulsiones clónico-
tónicas
• FASE PRE-NATAL: Anemia fetal (leve-severa) à hidrops inmunológica dado por
fenómeno antígeno-anticuerpo, la anemia provoca fuga capilar expresándose como
derrames a nivel pulmonar, cardiaco, abdomen o en todo el territorio y pueden causarle
la muerte al feto por insuficiencia cardiaca aguda

FISIOPATOLOGÍA

• Reacción antígeno-anticuerpo
• Destrucción de hematíes por fagocitosis
• Anemia fetal y aumento de la bilirrubina indirecta
• Estimulación de la producción de eritropoyetina fetal
• Hematíes inmaduros (eritroblastosis fetal)

Otras incompatibilidades del grado sanguineo

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PRENATAL

Isoinmunización anti-D
Prueba de
Coombs
Indirecta

Antígenos Detectar Resultados

eritrociticos más anticuerpos Positivos
raros anormales

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SISTEMA LEWIS
Sistema
• 1% de embarazos à Anticuerpos contraeritrocitos
Lewis no
Anti-Kell causan
hemolisis
• Son antígenos sintetizados por células de diferentes tejidos y secretadas dentro
40-60% Anti-D, E,
de fluidos corporales. No están incorporados dentro de la estructura de la cyC
CDE
membrana de los eritrocitos

ANTÍGENO KELL

• 90% de sensibilizaciones por transfusiones con sangre Kell (+)

• Incompatibilidad feto-materna

.
Ab’s anti-Kell
Producción de
eritrocitos
Células
precursoras de Hemolisis
Se fijan eritrocitos en Bilirrubinas en
médula ósea liquido
amniótico
Respuesta
Evita hematopoyétic Hidropesia y muerte fetal
a a la anemia
Difieren de
sensibilización D
Causando Anemia más
rápida y grave

Kidd(Jka) Duffy (Fya)

OTROS ANTÍGENOS

• Después de transfusión sanguínea Eritroblastosis

fetal

CUADRO CLiNICO
• Destrucción de hematíes fetales Anemia hemolítica

• Hemólisis extravascular
Anemia
Hiperbilirrubinemia Eritropoyesis compensatoria
Anemia fetal ligera
à Ictericia grave del recién nacido
• 20-30%
• Anemia severa con hiperbilirrubinemia Bilirrubinemia
• ICTERICIA indirecta 16 mg/dL

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 KAREN ACEVEDO

à Hiperbirirrubinemia
• Kernicterus
• Fijación de bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos cerebrales

Hepato-esplenomegalia
Hidropesía
Palidez extrema
GRAVE Púrpura equimosis
“aspecto de buda, Trastornos de la
edema generalizado, coagulación
ascitis”
Acidosis e hipoxia severa

HIDROPESIA INMUNITARIA

• Acumulación anormal de líquido en más de una zona del cuerpo total como ascitis y
derrame pleural
• Cavidad abdominal
• Cavidad torácica
• Piel
à Placenta
• Edematosa
• Aumento de tamaño
• Grandes cotiledones prominentes y vellosidades edematosas

à Ascitis
à Hepatomegalia
à Esplenomegalia = Distocia grave

Los productos con hidropesia pueden morir in útero por anemia intensa e insuficiencia
circulatoria
Cambios placentarios à Preeclampsia

LACTANTE HIDRÓPICO VIVO

• Aspecto pálido
• Atenuación
• Hepatomegalia

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 KAREN ACEVEDO

• Esplenomegalia
• Petequias dispersas
• Disnea y colapso cirulatorio

Prevencion
• Correcta administración de inmunoglobulina anti-D reduce dramáticamente la IMF
• Aplicación de una dosis única de 300 mcg de inmunoglobulina a las 28 SDG
• Efectiva la aplicación de la misma dosis a las 28 y 34 semanas

FALLAS EN LA PREVENCIÓN DE IMF

Falla en la Falla en el Falla en la administración
administración prenatal reconocimiento de los o falta en el tiempo de
de la dosis de eventos clínicos en administración de
mujeres con riesgo de inmunoglobulina anti-D
inmunoglobulina antI-D IMF posnatal

Diagnostico
• En la primera Consulta Prenatal llevar a cabo pruebas de compatibilidad y detección de
anticuerpos como un procedimiento habitual.
o Tipificación sanguínea del antígeno D Coombs Indirecto
o Detección de anticuerpos • Detecta la presencia de anticuerpos contra el
• El tamizaje de anticuerpos se realizará mensual, en el primer Antígeno D
control prenatal y a la semana 24,28, 32,36 y al parto, es • Positivo cuando aglutina GR Rh positivos
recomendado en mujeres D negativas no sensibilizadas
• Px con Rh negativo: Solicitar la hemoclasificación del padre, PARA CALCULAR LA
PROBABILIDAD
• Px con Rh positivo: realizar Rastreo de Anticuerpos : Coombs Indirecto, detecta presencia
de anticuerpos contra antígeno D, positivo cuando aglutina
à Historia clínica
• Antecedentes: abortos, embarazo ectópico, cesáreas, RN ictéricos, partos previos con
hidrops
à Estudio hematológico
• Grupo sanguíneo (A, B, O) y Rh

- Coombs indirecto: mide la presencia de anticuerpos para los G en

el suero de la madre
- Coombs directo: detecta si sobre los GR de un recién nacido existen
anticuerpos de origen materno

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 KAREN ACEVEDO
1. Valorar posibilidad de inmunización
o Conocer grupo sanguíneo y Rh paterno
2. Detectar isoinmunización durante el embarazo en curso
o Coombs indirecto en la primera consulta, 28,32 y 36 semanas
3. Profilaxis anteparto y postparto
o Colocación de inmunoglobulina Anti D a las 28 semanas y postparto

• Cuantifica la concentración de bilirrubina en liquido

Amniótico y estima la gravedad de la hemólisis.
Amniocentésis
• Valora de forma Indirecta la Anemia.

• Utilidad diagnostica y para el tratamiento fetal.

• Se determinan Hb fetal, Hto fetal, reticulocitos y titulo en la
Cordocentésis prueba de Coombs indirecta para pronosticar el inicio de la
anemia si el feto aun no esta afectado.

Determinación de ADN fetal en plasma • Vida media muy corta

materno • Se puede realizar <28 sem y después cada semana.

• Permite detectar diámetro de la vena umbilical, grosor

Ecografía Fetal placentario, hepatoesplenomegalia, metría cardiaca
fetal .

• Cambios hemodinámicos para compensar la anemia.

Estudio Doppler • La sangre se muestra con menor viscosidad y mayor
velocidad de flujo.

• La anemia hemolítica fetal resulta en un aumento de la

Circulación cerebral (ACM) velocidad máxima de la arteria cerebral media fetal.

PREVENCIÓN DE LA ALOINMUNIZACIÓN POR RH

• En 1900 Von Dungern probó el axioma que formo las bases para la
profilaxis por Rh
• Inicia su aplicación 1968-1969
• Canada la prevalencia de isoinmunización se ha reducido 92%
• La dosis posterior al parto es de 300ug de IgG anti D las primeras
72hrs

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 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO

à Objetivos
• Disminuir el título de anticuerpos Disminución de anticuerpos Tratamiento de elección
• Mejorar la anemia Fetal maternos para anemia fetal grave

Materno
• Evitar complicaciones de Hidropesía

Fetal
fetal Inmunoglobulinas Cordocentesis: transfusiones
endovenosas de sangre en el feto.
• Alcanzar madurez fetal para inducir
el parto

Administrar 300 microgramos de gammaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs
Indirecto Negativo en los siguientes casos:
• Todas las madres Rh (D) -, cuyos compañeros sean Rh (D)+ hacia las 28 semanas de
gestación
• A las 24 a 72 horas posparto
• Si se omite la administración a las 24 a 72 hrs posparto, puede aún administrarse hasta
la 4 semana después del parto

MANEJOS ALTERNATIVOS

• El uso de altas dosis de gammaglobulina 400mg/Kg/día, durante 5 días

• En series de tratamiento repetidas cada 15 a 21 días ha permitido reducir el número de
procedimientos invasivos
• Es especialmente útil antes de la 20 SDG, y no debe utilizarse en fetos hidrópicos, ni
después de las 28 semanas

NOTAS:
• Profilaxis a las 28 semanas, las guías internacionales dicen que se debe poner la mitad
de la dosis, 150 microgramos

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 KAREN ACEVEDO

Analgesia en obstetricia
• Al hablar de anestesia regional nos referimos a bloquear el dolor mediante
bloqueo peridural, espinal y bloqueo mixto usando sustancias como anestésicos
locales, u opioides que en contacto con la estructura nerviosa bloquean de forma
temporal y reversible la propagación de los potenciales de acción de membrana.
• Impidiendo de esta manera los efectos secundarios
indeseables que el dolor obstétrico produce en el binomio
madre-feto (disminución de flujo placentario) aumento de
las catecolaminas, endomorfinas, cortisol, etc).

INDICACIONES

• Analgesia en el trabajo de parto eutócico, cuando la paciente esté en fase activa a los
4cm
• En una mujer sin patología asociada, que tiene modificaciones cervicales y un trabajo de
parto activo
• En pacientes primigestas con dilatación de 5 cm (si le duele antes pues la bloqueas
antes) y en pacientes multigestas de 3 a 4 cm
• Anestesia para ejecución de alguna maniobra obstétrica como fórceps o alumbramiento
artificial
• La anestesia y la analgesia en embarazo de alto riesgo (prematurez, diabetes materna,
preeclampsia). En eclampsia tal vez si requieras anestesia general L
• Bloqueo peridural para operación cesárea
• Cesárea de emergencia
• Dificultad para intubar con elevado riesgo de broncoaspiración

CONTRAINDICACIONES

à Absolutas
• Rechazo de la paciente al procedimiento
• Choque hipovolémico por sangrado (no corregido)
• Infección en el sitio de punción
• Trastornos de la coagulación y plaquetopenia (<80 mil)
• Dificultad anatómica

217
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• Deformación de columna
• Sobrepeso importante
à Relativas
• Bacteriemia
• Enfermedad neurológica persistente
• Heparinización profiláctica con dosis baja

VENTAJAS

• Anestesia libre de estrés (disminuye los niveles de catecolaminas, endorfinas, etc)

• La paciente se encuentra despierta y colabora en el trabajo de parto
• Disminuye el riesgo de broncoaspiración
• Útil cuando hay dificultad para intubación orotraqueal
• Tranquilidad para la extracción del producto
• Menor efecto deletéreo para la madre y el producto
• Experiencia inolvidable en el aspecto afectivo madre -feto
• Menor administración de drogas con efecto depresor en el feto
• Posibilidad de analgesia postoperatoria
• Útil en cesárea electiva o urgente con bloqueo peridural previo

Antes del bloqueo se deben pasar una carga de líquidos, el bloqueo provoca una vasodilatación y
la PA cae, la paciente puede sentirse mal, que se maree, con la carga de solución hartman se
evita ese problema
Bomba de infusión se dejan en cateter peridural y después del parto y la cesárea se les pasa
más anestésico sobre el cateter y la paciente estará libre de dolor, las bombas duran 24 horas,
lo malo es que pueden causar retención de orina y se deja sonda de Foley durante el periodo
que esté la bomba de infusión

CUANDO SE USA ANESTESIA ESPINAL LAS VENTAJAS SON

• Rapidez para su instalación

• Simplicidad en la técnica
• Índice bajo de fracasos

DESVENTAJAS

• Se tiene que esperar un periodo de latencia

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 KAREN ACEVEDO

• Produce bloqueo simpático (produciendo hipotensión arterial) por esto se pasa una carga
de líquido
• Se debe utilizar carga hídrica antes de aplicar el bloqueo
• Punción roja (inyección intravascular accidental)
• Raquia masiva, poco frecuente, pero es una complicación que puede ser mortal si no se
detecta a tiempo, causada por punción inadvertida de duramadre, paso masivo del
anestésico al espacio peridural o por migración del catéter. “Se subió el bloqueo”
• Cefalea post-punción inadvertida de duramadre, habrá fuga del LCR y en el postoperatorio
cuando la paciente se quiera incorporar tendrán cefaleas
• Si se usa anestesia espinal la hipotensión es más severa y esto repercute en flujo
placentario disminuyéndolo y produciendo depresión en el producto
• Riesgo de producir infecciones, neuritis
• Toxicidad en el sistema nervioso central caracterizado:
o Pródromos de inquietud, ansiedad, confusión y entumecimiento peribucal o cara
o Depresión con disminución en el nivel de la conciencia, también depresión
respiratoria y paro cardiaco
Es un procedimiento ciego, cuando se pone la aguja hay una técnica que se llama “técnica de
Gutiérrez” en la que a la punta de la aguja se pone lidocaína y se empieza a empujar poco a poco
la aguja, se siente que se topa con algo muy duro que son los ligamentos amarillos, en el espacio
epidural lo que va a ocurrir es que se mete la gota de anestesia que se tenía en la aguja y así
se sabe que se está en el espacio epidural, donde se debe estar

REQUISITOS O MONITORIZACIÓN

• Consentimiento informado
• Saber el historial clínico de la paciente
• Padecimientos previos (alergias, trastornos de la coagulación, etc)
• Ayuno
• Prótesis
• Medicamentos administrados
• Tomar medidas profilácticas para broncoaspiración de contenido gástrico, ya que en la
paciente embarazada el vaciamiento básico por acción directa del dolor liberación de
endorfinas y progesterona (se pueden administrar antiácidos no particulados para
incrementar el pH del contenido gástrico e inhibidores de los receptores H2)
• Tener toma de oxigeno (NO a todas se les da oxígeno), vena permeable,
electrocardiograma, toma de TA
• Contar con equipo (carrorojo), o tener a la mano laringoscopio, sondas y medicamentos
• Contar con desfibrilador

219
 KAREN ACEVEDO

TÉCNICA ANESTÉSICA

• Antes de aplicar el bloqueo se debe pasar una carga hídrica de solución Hartmann de
500 a 1000 cc
• Darle posición decúbito lateral izquierdo desplazar el útero a la izquierda
• Aplicar oxígeno a través de puntas nasales a 3 L/min al 100%
• Para aplicar el bloqueo se coloca a la paciente en posición lateral izquierda, en posición
fetal.
• Se hace asepsia y antisepsia de la región
• El punto de punción para el bloqueo peridural se recomienda sea a nivel de los espacios
L2 y L3 con catéter en dirección cefálica
• Se puede usar la técnica de la pérdida de la resistencia, no usar la gota suspendida, o
técnica de Gutiérrez ya que en la paciente embarazada disminuye la negatividad del
espacio peridural
• La dosis de anestésico local se administra en forma fraccionada 3 cm, se aspira se espera
uno de 3 a 4 min para detectar datos de analgesia subdural o aplicación inadvertida
intravascular, se sigue administrando hasta completar la dosis
• Los anestésicos más contemplados son del grupo Amida, como son: Lidocaína, Bupivacaína
(es pesada y se tiene mayor tiempo para realizar la cirugía) y Ropivacaína; que difieren
por su tiempo de latencia duración de acción, intensidad del bloqueo motor y sensitivo

ANESTÉSICOS LOCALES MÁS UTILIZADOS DE TIPO AMIDA

• Lidocaína: anestésico local del grupo Amida con una latencia de 5 a 10 min y una vida
media de 70 a 90 min.
• Para analgesia obstétrica en el primer periodo de trabaja de parto se usa un volumen
que va de 6 a 10 cc al 1% que son suficientes para bloquearlas fibras C que son las más
delgadas, con poca mielina, que son sensitivas y que abarcan los nervios espinales de D10
a L1 para abarcar el cuello cervical y el segmento uterino inferior
• Para el segundo periodo de trabajo de parto necesitamos lidocaína al 2% con epinefrina
un volumen de 10 cc (200 ml). Es decir, mayor concentración y adecuado volumen para
poder penetrar las fibras delta de S2 a S4 (que enerva sacro ano y perineo).
• Para operación cesárea se utiliza un volumen de 15 a 20 cc al 2% con epinefrina (de
300 a 400 mg como dosis total cuando de utiliza bloqueo peridural)

BUPIVACAÍNA

• Periodo de latencia oscila entre 20 a 30 minutos; su vida media es de 3 a 6 horas

• La dosis máxima de Bupivacaína es 2 mg/kg de peso

220
 KAREN ACEVEDO

• Es el anestésico local más cardiotóxico. Para el primer periodo de trabajo de parto se usa
un volumen de 8 a 10 cc. a 0.75% y al 1.25%. En el segundo periodo de trabajo de parto
se usa un volumen de 8 a 10 cc al 2% (de 16 a 20 mg) produce un bloqueo sensitivo
excelente.

ROPIVACAÍNA

• Estructura similar a la bupivacaína menos cardiotóxica latencia de 10 a 20 minutos y su

duración es de 2 a 5 horas.
• Dosis en primer periodo de trabajo de parto oscila en un volumen de 8 a 10 cc a una
concentración de 0.2%, no altera el flujo placentario ni la circulación fetal.
• Las dosis que se pueden usar para analgesia obstétrica varían entre 16, 20 y 30 mg a
una concentración del 0.2% (la latencia es de 10 a 15 minutos y duración de .30 a 90
min)

Ninguno altera el flujo placentario ni la circulación fetal

OPIOIDES PERIDURALES
• Pueden usarse solos o combinados, con anestésicos locales; a baja concentración aumenta
la calidad del bloqueo sensitivo. El tiempo de analgesia disminuye el grado del bloqueo
motor, pero no desaparece la necesidad de pujar.

FENTANYL

• Se usa dosis de 50 a 100 µg se puede combinar con lidocaína disminuyendo las dosis
de la misma

MORFINA

• Es menos liposoluble duración prolongada de 12 a 24 hr; dosis de 2 a 7 mg, en el hospital

se utiliza de 2 a 4 mg. Para anestesia espinal la dosis es de 0.1 a 0.25 mg

NALBUFINA

• Se administra utilizando una presentación libre de conservador a dosis de 10 mg en un

volumen de 10 ml de anestésico local como la bupivacaína al 1.25% cada 3 a 4 hr.
• Es mejor como analgésico post-operatorio

221
 KAREN ACEVEDO

Prevención de la hemorragia
obstétrica
DEFINICIÓN

• Pérdida sanguínea de más de 500 ml posterior al nacimiento sin importar la vía obstétrica
de resolución
• Hemorragia obstétrica
o 500 ml después de un parto vaginal
o 1000 ml después de una cesárea
à No todas las pacientes tienen el mismo volumen sanguíneo, entonces este volumen depende
de la talla, el peso de la paciente, 500 ml PUNTO DE CORTE

HEMORRAGIA OBSTÉTRICA

• Pérdida del 25% de la volemia (no fácil de poder determinar)

• Caída de 10 puntos del hematocrito
• Pérdida mayor a 150 ml/min, es más fácil de poder demostrar
• Pesencia de cambios hemodinámicos (hipertensión, taquicardia, datos de confusión)
• HO persistente: 1000 ml en las primeras 24 horas postparto a pesar del tratamiento con
uterotónicos. Puede ser durante el puerperio inmediato
• HO en curso: hemorragia incontrolable o activa de más de 2000 ml

4 T´S

4T Etiología Factores de riesgo

Tono Útero sobre distentido Polihidramnios, gestación
múltiple, macrosomía
Fatiga muscular Parto precipitado, parto
prolongado, multiparidad
Infección intraamniótica Fiebre, RPM prolongada
Alteraciones anatómicas o Miomas, placenta previa,
funcionales uterinas anomalías uterinas

222
 KAREN ACEVEDO

Tejido Placentario Expulsión incompleta de la placenta, cirugía

uterina previa, paridad alta, placenta
anómala, útero atónico
Coágulos

Trauma Desgarros del canal blando Parto precipitado

Vulva, vagina, cérvix Parto operatorio
Desgarro en cesárea en Malposiciones
cesárea Gran encajamiento
Rotura uterina Cirugía uterina previa, parto distócico
Inversión uterina Multiparidad, placenta fúndica

Trombina Previas hemofilias, enfermedad de Von Willebrand Coágulopatías hepatopatías

Adquiridas en el embarazo Sangrado con el rasurado, muerte fetal,
Plaquetopenia de la preeclampsia fiebre, leucocitosis, hemorragia anteparto,
PTI, CID (preeclampsia, feto muerto, infección inestabilidad aguda
severa, DPPNI, embolia de líquido amiótico)
Anticoagulación terapeútica Estudio de la coagulación

¿EXISTE ALGO POR HACER ANTES DE DOMINAR LAS 4TS?

1. Control prenatal eficiente

2. Obstetricia básica aplicada
3. Compromiso con la paciente
4. Responsabilidad profesional

CONTROL PRENATAL EFICIENTE

• Paridad
• Antecedentes personales patológicos adversos

223
 KAREN ACEVEDO

• Antecedentes quirúrgicos
• Antecedente obstétrico adverso
• Identificación de anemia durante la gestación, hemodilución fisiológica (suplementos de
hierro antes del embarazo)
• Identificación de IVU y cervicovaginitis en el embarazo

à Exámenes de laboratorio
• BH
Anemia
• QS DM
• EGO Nefropatías
• PFH Hepatopatías
Endocrinopatías
• Perfil tiroideo Infecciones prenatales
• TORCH IVU
Cervicovaginitis
• Exámenes especiales
• Exudado vaginal
• Citología Número de fetos
Presentación, posición, situación
Edad gestacional
Crecimiento fetal
à Gabinete/monitorización RCIU
1. USG Alteraciones del líquido amniótico
2. RTCG Alteraciones en la implantación placentaria
Anomalías fetales
Bienestar fetal

Medición de FU
OBSTETRICIA BaSICA APLICADA Maniobras de Leopold
Estimación del peso fetal
A) Medición de FU Borramiento
B) Maniobras de Leopold Dilatación
C) Índice de Bishop Presentación
Variedad de posición
D) Periodos del TP Altura
E) Mecanismo del TP Flexión-deflexión
F) Inducción y conducción del TP Asinclitismo-sinclitismo
G) Curva de Friedman Valoración de la pelvis
H) Distocias

224
 KAREN ACEVEDO

MECANISMO DEL TP

• Encajamiento
• Descenso
• Flexión
• Rotación interna
• Extensión
• Rotación externa

DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE LA DISTOCIA

1. FU >35 cms, pensar en macrosomía

2. Primigesta con producto libre después de la semana 38
3. RPM sin TP
4. Signo del escalón. Cabeza montada sobre el pubis, cabeza no encajada
5. Edema cervical, revisaron mucho a la paciente
6. Moldeamiento de los huesos del cráneo
7. Asinclitismo posterior, cuando la cabeza se orienta hacia el sacro
8. Fase activa prolongada a pesar de actividad uterina regular
9. Periodo expulsivo prolongado
10. Prueba de trabajo de parto negativa

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-007-SSA2-2016

Para la atención de la mujer durante el embrazo, parto y puerperio y de la persona recién nacida
• Aplicar las normas y procedimiento para la tención de parto
• Favorecer la segurirdad emocional y bienestar durante todo el proceso
• Propiciar la conducción no medicalizada y el parto fisiológico
• Atención de calidad y respeto al derecho de la mujer a un parto espontáneo
• Reducir el índice de cesáreas, morbimortalidad y riego de complicaciones a largo plazo

225
 KAREN ACEVEDO

VIGILANCIA DEL TP

• Tricotomía y enema no son obligatorios

• Reducir el número de tactos vaginales
• Cada 60-120 minutos
• Monitorización de FCF
• Actividad uterina cada 30-60 minutos
• El registro e interpretación de la progesión del TP debe anotarse e informarle a la
paciente
• SV cada 2 horas de acuerdo a las condiciones de la paciente
• Indicaciones prescripciones y procedimiento debidamente anortados en el expediente
clínico

ATENCIÓN DEL PARTO

La revisión manual de cavidad uterina se asocia

estrechamente con la apriación de hemorragia posparto, en
contraste con la revisión instrumentada gentil, en la que se
registró menor incidencia de esta complicación

226
 KAREN ACEVEDO

COMPROMISO CON LA PACIENTE

• “La paciente ha esprado 9 meses para este momento, así que el médico no tiene ninguna
razón para negarle la atención se merece”
• Atención del puerperio inmediato por personal altamente calificado en complicaciones
del parto y del puerperio
• Código mater, identificación de paciente de riesgo
• Código de emergencia obstétrica, se activa cuando ya está la situación
• APEO: anticonceptivo

RESPONSABILIDAD PROFESIONAL
• Impericia: hacer cosas que NO sé hacer
• Imprudencia
• Negligencia: “pensé que no le pasaba nada”

CAUSAS DE HPP
• Tono 70%
• Trauma 19%
• Tejido 10%
• Trombina 1%

Atencion del parto con hemorragia obstetrica

ACCIONES DE PREVENCIÓN Y MANEJO DE LA HO

• Identificación de factores de riesgo para la HO

• Manejo oportuno de la HO
• Soporte hemodinámico suficiente y oportuno de la HO

CADENA DE DECISIONES

• Predicción de riesgo
• Reanimación del estado de choque
• Diagnóstico temprano
• Medidas médico-quirúrgicas

227
 KAREN ACEVEDO

• Cuidados post-reanimación en UTI

RETRASO EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIETO DE LA HPP

• Subestimar la cantidad del sangrado (es lo más frecuente)

• Falla en actuar con prontitud
• Dalta de enseñanza y entrenamiento
• Falla en solicitar ayuda
• Falta de planes, protocolos y acciones

ESCENARIOS DE HEMORRAGIA

1. Atonía uterina por parto precipitado

2. Útero de Couvelaire post DPPNI
3. Post parto distócico
4. Hematoma disecante en pared vaginal posterior
5. Desgarro labio inferior de la histerectomía
6. Retención placentaria por acretismo
7. Embarazo ectópico cervical

MANEJO DE LA HPP

• Prevención primaria
• Manejo activo del 3er periodo del parto: 10U de oxitocina, pinzamiento tardío del cordón
y tracción suave y sostenida del cordón
• Administración de 20-40U oxitocina diluidas 1000cc para 8 horas
• Ergonovina IM
• Misoprostol 600 mg VO (rectal)
• Carbetocina 100 mg IV
• Masaje uterino

PREVENCIÓN SECUNDARIA

• Solicitar BH, pruebas de coagulación

• Reposición sangre entera 1 a 1 ml
• Paquete globular 0.5x1 ml
• Monitorización SV
• Canalizar dos vías

228
 KAREN ACEVEDO

• Hemodiluir para expandir volumen 3x1 ml soluciones cristaloides

• Soluciones coloides (almidón) 10 ml por kg
• Oxígeno puntas nasales 4 litros por minuto
• Mantener saturación arriba de 90%
• PAM arriba de 60 mmHg

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Taponamiento vaginal (Clesis)

• Pinzamiento arterias uterinas (técnicas de ZEA) 4 pinzas, dos rectas y dos curvas, además
de valvas
• Compresión bimanual
• Compresión aórtica
• Colocación de balón de Bakri
• Suturas compresivas, ésta no L
• Desarterialización selectiva
• Histerectomía obstétrica
• Embolización de arterias uterinas
• Ligadura de arterias hipogástricas
• Empaquetamiento abdomino pélvico tipo Mikilicz, con compresas

MANEJO ACTIVO DEL TERCER PERIODO DEL TP

• Administración de agentes ureterotónicos

• Oxitocina, ergonovina, misoprostol, carbetocina
• Tracción controlada del CU
• Masaje uterino

229
 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN HPP POR ATONÍA

ESTRATEGIA INSTITUCIONAL

COROLARIO

• La hemorragia obstétrica es una complicación inherente a la atención de la mujer

embarazada
• La atención de la HD debe estar fundamentada en las GPC y en los recursos disponibles
• La individualización y tratamiento oportuno de la complicación va a disminuir el riesgo de
near miss y muerte materna
• Todo aquel quien atienda a mujeres embarazadas tiene la obligación de conocer los
protocolos de atención de la HO

230
 KAREN ACEVEDO

• La atención de las pacientes obstétricas debe realizarse en las mejores condiciones

posibles
• La atención obstétrica sigue siendo un acto médico y por lo tanto debe ser juzgado bajo
los lineamientos de la mejor práctica médica
• La muerte materna aunque no desesable, tampoco es inevitable

CONCLUSIONES

• El hacer sobre el no hacer

• Las GPC, solo son eso, GUÍAS
• Aprovechas la sinergia de las diferentes técnicas
• La selección e implementación de las diferentes técnicas será la más importante decisión
• Cualquier ténica es útil, pero a veces no es suficiente
• Priorizar la vida sobre la función

231
 KAREN ACEVEDO

Trastornos de la estática pelvi-

genital
• Trastornos que se ven una vez llegada la menopausia
• Anormalidades anatómicas del conducto vaginal y las estructuras circundantes
relacionadas con pérdida del sostén aponeurótico y LIGAMENTARIO
• Sinónimos:
o Disfunción del piso pélvico
o Trastornos de la estática perlvigenital
o Síndrome urogenital: incontinencia urinaria, fecal, problemas de lubricación
• Lo más común es la incontinencia urinaria

RELAJACIÓN PÉLVICA

• Uretrocele
• Cistocele
• Prolapso uterino
• Prolapso de cúpula vaginal: cuando la paciente ya tiene histerectomía y hay deficiencia
en técnica quirúrgica para soportar la cúpula vaginal
• Enterocele: se vienen todas la estructuras del recto
• Rectocele: se vence pared posterior
• Relajación del orificio vaginal

TRASTORNO DE PISO PÉLVICO

• Rigidez de la uretra, se pierde el ángulo entre la vejiga y la uretra =

trastorno del músculo detrusor, prueba de cute tip, se pone en la uretra,
le pides a la paciente que puje y lo normal es que se mueva 45°, PERO
si está perdido el ángulo el cotonete se va hasta arriba a 90°

DISFUNCIÓN DEL PISO PÉLVICO

à Incontinencia urinaria
• Real: paciente no tiene capacidad de retener, solo tiene fuga, no sienten

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 KAREN ACEVEDO

• Urgencia: puede estar dada por infecciones o trastornos del piso cervical PERO SI
SIENTEN la necesidad de ir a orinar
• Mixta, es la más común

DATOS CLÍNICOS PIVOTE

• Urgencia: es el deseo súbito e irresistible de orinar

• Incontinencia. real: es el escape involuntario de orina acompañado por o inmediatamente
prececido por la urgencia. Se puede tener al toser, reír, brincar y lo que hacen es tomar
menos líquidos, utilizar pañales
• Frecuencia diurna: >7 micciones durante el día
• Nocturia: >2 micciones en las horas de sueño

INDICACIONES DE REHABILITACIÓN DEL PISO PÉLVICO

à Disfunción del piso pélvico

• Problemas del tracto urinario inferior y trastornos de vaciamiento vesical (orina residual
<100 ml una vez orinando)
• Problemas de prolapso de órganos pélvicos
• Problemas de incontinencia anal y trastornos de la evacuación ano-rectal
• Disfunción sexual
• Dolor pélvico
• Antecedentes de desgarro perineal
• Cirugía reconstructiva del piso pélvico

EL SOSTÉN PÉLVICO PROVIENE DE VARIAS ESTRUCTURAS

• Diafragma urogenital
• Ligamentos puboureterales
• Músculos elevadores, el elevador del ano ayuda en parto a la rotación de
la cabeza del feto. En condiciones normales da soporte y cierre a vagina
y uretra.
• Ligamento cardinal y uterosacro
• Aponeurosis endopélvica

Causa principal de la relajación pélvica à EMBARAZO, sin importar vía de resolución

Mayor número de hijos à mayor daño

233
 KAREN ACEVEDO

OTROS FACTORES DE RELAJACIÓN PÉLVICA

• Envejecimiento del tejido vaginal

• Atrofia
• Levantamiento prolongado de objetos pesado
• Tos crónica por aumento de presión abdominal que hace constante presión sobre la vejiga
• Constipación crónica

URETROCELE
• Se toma en consideración el introito vaginal
• Descenso de la uretra y la pared vaginal anterior dentro de la luz vaginal, alejándose
del pubis, acompañándose de perdida de sostén del diafragma urogenital
• Tratamiento quirúrgico
• Primer Grado: La uretra gira en sentido posterior y desciende junto con
vagina (NO LLEGA AL INTROITO)
• Segundo Grado: Rotación al introito vaginal (ESTÁ EN EL INTROITO)
• Tercer Grado: Rotación y descenso que llega al himen (REVASA AL
INTROITO)

Cistocele
Desciende pared anterior de la vagina.
Protrusión de la vejiga hacia el conducto vaginal incluye 2/3 superiores de la pared vaginal
anterior, desde el orificio uretral interno hasta el fondo de saco vaginal anterior
• Primer Grado: Descenso de pared vaginal anterior sin llegar al introito
• Segundo Grado: Pared vaginal anterior que llega al introito
• Tercer Grado: Pared vaginal anterior rebasa el introito
Pueden no tener incontinencia, pero refieren sensación de cuerpo extraño o sangrado por continuo
roce de la pared anterior de la vagina con la ropa

Propapso uterino
Descenso del cuello, del cuerpo uterino a lo largo del eje del conducto vaginal.
En los grados más extremos la vagina se invierte totalmente y el cuello sobrepasa el introito
Tratamiento à Histerectomía, vía vaginal
• Primer grado: con el esfuerzo el cérvix no llega al introito
• Segundo grado: con el esfuerzo el cérvix llega al introito
• Tercer grado: con el esfuerzo el cérvix pasa el introito

234
 KAREN ACEVEDO
Se da en mujeres grandes viejitas, cérvix en contacto con la ropa, se empieza a tener erosión en
cérvix que está expuesto. Como cuando te quitas un calcetín y sale al revés :0. Suelen consultar
por sangrado

Prolapso cupula vaginal

Se presenta en pacientes con antecedente de histerectomía, y puede haber distintos a, grados
de prolapso, suele acompañarse de otras variedades de relajación (Uretrocele cistocele,
enterocele,etc)
Inspección con vejiga llena, valsalva y tos

ESTUDIO DE LA PACIENTE

• Identificación del fondo de saco

• Grado prolapso
• Presencia de cistocele, uretrocele, enterocele y rectocele
• Defecto de aponeurosis paravaginal

TRASTORNOS SISTÉMICOS QUE CAUSAN INCONTINENCIA URINARIA

• Diabetes
• Hipercalemia
• Insuf. cardiaca congestiva
• Enfermedad tiroidea: se destapan en el climaterio postmenopaúsico
• Enfermedades que afecten el sistema nervioso (parkinson, esclerosis múltiple)
• Enfermedades de la colágena

ENTEROCELE
Es la herniación del peritoneo del fondo de saco a través de las capas músculo aponeuróticas de
la pared vaginal posterior, con protrusión a la luz vaginal
• Primer Grado: El cuello del saco incluye la porción superior de vagina
• Segundo Grado: El cuello del saco incluye toda la pared vaginal posterior
• Tercer Grado: El cuello llena todo el introito

RECTOCELE
Causado por debilidad de la aponeurosis de la pared vaginal posterior y del tabique rectovaginal,
haciendo que el recto se hernié hacia la luz vaginal

235
 KAREN ACEVEDO

• Primer grado : Mucosa vaginal posterior que no llega al introito

• Segundo Grado: Mucosa vaginal posterior que llega al introito
• Tercer Grado: Mucosa vaginal posterior rebasa el introito

Lesiones del esfinter anal

RELAJACION DEL ORIFICIO VAGINAL

• Causado por cambios anatómicos provocados por presiones y laceraciones del parto en el
área del introito, horquilla y cuerpo perineal
• La mayoría de las laceraciones son menores y hay pocos síntomas, algunas producen
laceraciones parciales o totales del esfínter anal
• Son desgarros multiesterales, se ven como una estrella
• Es una huella de parto vaginal no genera problema, entre más bebés, queda más abierto
y puede haber descenso de estructuras

Tratamiento
• Cuando son incontinencias de urgencia se deben descartar infecciones, nitrofurantoína
tratamiento de elección
• Muchas relajaciones son pequeñas, asintomáticas y no requieren de tratamiento
• Sin embargo, la mejor manera de tratar las relajaciones sintomáticas es la cirugía

1948: Kegel describe las lesiones del parto, junto con el papel de la regeneración y
rehabilitación del piso pélvico mediante el ejercicio.

OJO: Cualquiera de los trastornos o su tratamiento, puede constituir un peligro para el otro

à Objetivo de la cirugía vaginal

• Reparación anatómica
• Reparación funcional
• Curación definitiva

DEFECTOS ANATÓMICOS

à Uretrocele
• Diafragma urogenital, uniones vaginales laterales ligamentos
à Cistocele

236
 KAREN ACEVEDO

• Aponeurosis endopélvica de prolapso vaginal anteror uniones vaginales laterales

à Prolapso uterino y de cúpula:
• Ligamentos cardinales, uterosacros uniones laterales
à Enterocele:
• Fondo de saco post. Profundo aponeurosis endopélvica posterior, ligamentos uterosacros
à Rectocele:
• Aponeurosis endopélvica y t. Rectovaginal
à Relajación de introito:
• Perineo, músculos perineales y esfínter anal externo

VÍAS QUIRÚRGICAS

• Uretrocele: colporrafia ant. Marshall m.k. Op de burch, reparación paravaginal

• Cistocele: colporrafia ant. Reparación paravaginal
• Prolapso uterino y de cúpula: histerectomía vaginal reconstructiva, colporrafia, sacropexia
• Mallas y cintas libres de tensión
• Prolapso de cúpula: symmonds y pratt sacropexia
• Enterocele: operación de moskowitz
• Rectocele: colporrafía post
• Relajación de introito: perineorrafia y miorrafia de elevadores

ALTERACIONES DEL DETRUSOR à TRATAMIENTO

• Botox
• Darifenacina 7.5 mg à emselex
• Imipramina 25 mg à Talpramin (más viejo)
• Tolterodina 2 mg à detrusitol
• Oxibutinina 5 mg à Tavor (menor respuesta)
à El día que los supendes REGRESA el problema L

Cintas libres de Cinta con malla Pesarios para cistocele

tensión

237
 KAREN ACEVEDO

Enfermedad inflamatoria
pélvica
• Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, flujo vaginal por la infección
ascendente de gérmenes provenientes de la vagina y cérvix
• Mayor incidencia en pacientes con prácticas sexuales de riesgo
• Enfermedad que es progresiva à endometritis, parametritis, salpingitis, ooforitis, absceso
tubo ovárico, peritonitis, choque séptico
• Presentación subclínica, infección asintomática, infección leve o grave
• Asociado a ETS

ETIOLOGÍA

• Chlamydia tracomatis
• Neisseria Gonorrheae
• Anaerobios
• Bacterias facultativas

à Microbiología
• Gardnerella vaginalis
• Estreptococo del grupo B
• Bacteroides vivus
• E. Coli
• Fuso bacterias
• Staph. Aureus
• Enterococos

DISEMINACIÓN

1. Vía ascendente: La diseminación ascendente transuterina es la vía fundamental de

producción de EIP, que a partir de gérmenes acantonados en el cérvix, provocando una
endocervitis, producen infección del tracto genital superior (endometritis, salpingitis,
peritonitis)
2. Diseminación hematógena de focos distantes: como ocurre en la TBC
3. Diseminación de órganos adyacentes infectados: apendicitis, diverticulitis

238
 KAREN ACEVEDO

EPI/FACTORES DE RIESGO

• Antecedente de EPI
• Múltiples parejas sexuales: causa número 1
• Practicas sexuales de riesgo: Edad más temprana de inicio de la vida sexual: si se es más
joven, hay más posibilidades de tener un mayor número de compañeros sexuales a lo
largo de la vida
• Sexo anal y vaginal sin protección
• Uso de alcohol y drogas
• Cambios frecuentes y repetidos de compañeros sexuales
• Sexo comercial
• Multiparidad, pues acarrea mayor susceptibilidad a las infecciones
• Utilizar juguetes sexuales y no dotarlos de la limpieza adecuada
• Maniobras invasivas ginecológicas: colocación de DIU, toma de biopsia
• EPI previa

MICROBIOLOGÍA

• N. Gonorrheae
• Clamydia trachomatis: uretritis, cervicitis, endometritis
• Micoplasma hominis: parametritis, endometritis
• Ureaplasma urealiticum
• Infecciones mixtas por agentes de ETC
• Agentes bacterianos endógenos: E. Coli, Gardnerella V, Bacteroides, actinomices y
clostridios

EPI

• Momento del ciclo menstrual en que se produce la infección, aquellas pacientes que
tienen relaciones sexuales durante la menstruación pueden tener un poco mayor de riesgo
• Uso de AC orales combinados, endometrio más corto, atrófico
• DIU: colocación y presencia
• Lesiones cervicales, vaginales, y uterinas
• Menstruación retrógrada

239
 KAREN ACEVEDO

¿TB GENITAL?

• Afectación tubaria
• Diseminación hematógena de foco pulmonar, renal y óseo
• Generalmente asintomático
• No se considera EPI por no ser infección ascendente

SÍNTOMAS

• Dolor abdominal; 95% de los casos, se localiza en hipogastrio, bilateral y su intensidad

varia desde estar ausente (EPI ausente) a ser muy intenso en cuadros con un
componente peritoneal importante
• Aumenta con el coito: movlización del cérvix
• La exploración clínica
• Los cambios de posición y las maniobras de Valsalva, “pujo”
• En ocasiones puede aparecer dolor en hipocondrio derecho + icteria asociado con
perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis )
• Aumento del flujo vaginal o flujo de características anormales ( 74% )
• Sangrado anormal: intermenstrual, postcoital ( 45% )
• Síntomas urinarios ( 35% )
• Náuseas, vómitos ( 14% )
• Ausencia de síntomas

SIGNOS

• Dolor a la movilización del cérvix

• Dolor anexial en la exploración vaginal bimanual ( 99% )
• Cervicitis y leucorrea ( 74% )
• Fiebre > 38ºC ( 70%)

EPI/DATOS CLÍNICOS

• Dolor abdominal bajo, “de bajo vientre”, de difícil localización

• Dispareunia
• Descarga genital anormal
• Sangrado transvaginal anormal

240
 KAREN ACEVEDO

• Fiebre
à Asociado a:
• Dolor a la movilización del útero
• Dolor uterino, dismenorrea
• Dolor anexial
• Dolor en CSD e ictericia: Síndrome de Fitz- Hugh-Curtis

EPI

GPC à EPI: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

• Temperatura corporal > 38° C
• Taquicardia
• Taquipnea
• Leucocitosis >12,000
• Inestabilidad hemodinámica

CDC à Criterios clínicos

Presencia de uno o más
• Sensibilidad a la movilidad del cérvix
• Sensibilidad aumentada en el útero
• Sensibilidad anexial
• Temperatura mayor a 38°C
• Secreción purulenta por cérvix o vaginal
• Leucocitosis en la secreción vaginal
• Índice de sedimentación eritrocitaria elvada
• Proteína C reactiva elevada
• Confirmación de infección por germen patógeno asociado a EPI

DIAGNÓSTICO

• EF: Dolor pélvico de intensidad variable. Aumenta con movilización del cérvix y/o anexos
• Masa anexial, de consistencia quística o mixta
• Abombamiento fondos de saco
• DGA
• Datos de abdomen agudo
• Plastrón pélvico

241
 KAREN ACEVEDO

CRITERIOS CDC

CLASIFICACIÓN DE LA EPI

à GPC
• Grado I: leve, no complicada sin masa anexial
• Grado II: moderada
o Con masa anexial o absceso tubo ovárico
o Con o sin datos de irritación peritoneal
• Grado III
o Diseminado a estructuras extrapélvicas
o Absceso tubo ovárico roto o pelviperitonitis
o Con datos de SRIS

à Fases de Gainesville
• Salpingitis aguda sin peritonitis
• Salpingitis aguda con peritonitis
• Absceso tubo ovárico
• Rotura de absceso tubo ovárico
La salpingitis y la endometritis son las etapas iniciales

EPI/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Apendicitis
• Cervicitis
• IVU, pielonefritis
• Endometriosis à aquí no hay fiebre, pero el dolor si está presente
• Cistitis
• Tumor anexial
• Embarazo ectópico à siempre descartar embarazo en pacientes de edad reproductiva

242
 KAREN ACEVEDO

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO

• PIE à prueba de embarazo

• Biometria hemática, EGO
• Cultivo de secreción vaginal
• Pruebas serológicas (PCR) para chlamydia y gonorrea
• Ca125: endometriosis también se eleva, tumores ováricos
• Punción de fondo de saco de Douglas: relativamente sencillo, en presencia de
pus pues será enfermedad grave L
• Biopsia de endometrio

DIAGNÓSTICO POR GABINETE

à Ultrasonido endovaginal
• Engrosamiento de las trompas, con líquido dentro de éstas
• Aumento de volumen de anexos
• Líquido libre e cavidad Trompa anormalmente
Absceso dilatada, contenido
• Hidrosalpinx por Doppler líquido, la trompa está
à TAC septada, formando
à RMN cavidades

DIAGNÓSTICO POR LAPAROSCOPÍA

à Laparoscopía diagnóstica, es el estándar de oro, visualización directa de la cavidad

• Valorar costo-beneficio
• Edema tubario
• Hiperemia anexial
• Presencia de exudado n anexos
• Presencia de absceso
• Cultivo de la secreción obtenida

EPI/TRATAMIENTO

• Aliviar los síntomas: analgésicos, antimicrobiano

• Erradicación de la infección, tratamiento mínimo 14 días
• Minimizar las secuelas

243
 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO EMPÍRICO

à En pacientes menores de 24 años, sexualmente activa, con riesgo de ETS

• Dolor pélvico
• Dolor uterino/anexial
• Vía oral y parenteral similares en eficacia
• Valorar disponibilidad, costo, aceptación, y susceptibilidad antimicrobiana.
à CDC
à GPC Régimen A
• Ofloxacina: 400mg VO cada 12 hs • Ceftriaxona 250 mg IM DU
• Levofloxacina 500 mg VO cada 24 hs + Metronidazol • Doxiciclina 100mg VO cada 12 hs
500 mg VO cada 12 hs.
• Metronidazol 500 mg VO cada 12 hs.
• Clindamicina 450mg VO cada 6hs Régimen B
• Cefoxitin 2gr IM DU+ Probenecid l gr VO+ Doxiciclina • Cefoxitin 2 gr DU
100mg VO cada 12hs.
• Probenecid 1 gr VO DU
• Ceftriaxona IM 250 mg DU
• Doxiciclina 100 mg cada 12 hs
• Metronidazol 500mg VO cada 12 hs

Todos los tratamientos deben prolongarse por 14 días, evaluar el tratamiento en 72 horas

TRATAMIENTO AMBULATORIO

• Ceftriaxona 250 mg IM + 100 mg doxiciclina VO 1x2 + 500 mg metronidazol 1x2

• Cefoxitina 2 gr IM DU + probenecib 1 gramo DU + doxicilina 100 mg VO 1x2 + 500 mg
metronidazol 1x2
• Cefalosporinas de tercera generación 1 gramo du
• Doxiciclina 100 1x2
• Metronidazol 500 mg 1x2
à TODOS LOS TRATAMIENTOS SON POR 14 DÍAS

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

1) Cefoxitina 2 gramos 1x4 – doxiciclina 100 mg 1x2

2) Clindamicina 900 mg IV 1x3

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Absceso pélvico

244
 KAREN ACEVEDO

• Pelviperitonitis
• Choque séptico
• Histerectomía
• HTA + SOB
• Drenaje de absceso
• Apendicetomía
à Si la pelvis está toda llena de pus, el tratamiento puede requerir quitar salpinges, ovarios y
hasta útero

CRITERIOS DE INTERNAMIENTO

• Duda en el diagnóstico
• Pacientes embarazadas
• Pobre respuesta al tratamiento oral
• Enfermedad severa
• Absceso tubo ovárico
• Pacientes HIV positivas
• Posibilidad de cirugía para diagnóstico diferencial
• Incumplimiento del tratamiento

ABSCESO TUBO-OVÁRICO

• Requiere hospitalización por riesgo de ruptura y sepsis

• Tratamiento antimicrobiano de amplio espectro
• Tratamiento quirúrgico
• Cirugía realizada de acuerdo a los hallazgos
à Aspiración transvaginal eco guiada
• Resultados controvertidos, no son muy buenos
• Riesgo de lesión a órganos vecinos

COMPLICACIONES

• Infertilidad: Por factor tubo peritoneal. Adherencias y perdida de movilidad ciliar à a

estas paciente se les ofrece reproducción asistida
• Embarazo ectópico: riesgo directamente proporcional a la gravedad de la EPI
• Dolor pélvico: debido a las adherencias, y proceso inflamatorio crónico. Dolor pélvico
crónico dolor >6 meses de evolución

245
 KAREN ACEVEDO

Menopausia y climaterio
CONCEPTOS

• La menopausia es el cese de los periodos menstruales de una mujer, una vez que han
trascurrido doce meses consecutivos de amenorrea, que sucede por atresia de los
folículos ováricos y su capacidad de producir estrógenos ante el estímulos de la hormona
folículo estimulante y luteinizante
• A los signos y síntomas que se presentan durante esta transición se le denomina síndrome
climatérico y los más característicos son los bochornos, alteraciones del ánimo,
osteoporosis, aumento de riesgo cardiovascular y alteraciones genito-urinarias
• Si el descenso de la producción de estrógenos produce esta sintomatología, entonces el
tratamiento será reemplazar ese descenso hormonal con estrógenos y progestágenos
exógenos, considerando siempre la sintomatología de la paciente y el riego-beneficio,
esperando mejorar su calidad de vida
• También es importante hacer una evaluación integral y modificar estilos de vida

CICLO MENSTRUAL

CAMBIOS EN MAMA DURANTE EL CICLO MENSTRUAL

à Fase estrogénica
• Menor volumen: vascular, celular y líquido.
• Histología: involución, cambios en 3 aspectos que son el
estroma, vasos y glándulas

à Fase lútea
• Aumento de volumen en un 20% (el 50% es de tipo celular)
• Histología: proliferación; ↑HER-2, ↑Ki-67
• Mayor densidad mastográfica en 4%

246
 KAREN ACEVEDO

Pico de LH coincide con la ovulación à Lútea à NO EMBARAZO à menstruación

• La LH le está dando un coco al ovario para que suelte un óvulo y haya fenómeno de
ovulación, sinergia entre sistema nervioso y sistema neuroendócrino
Cuerpo de niña-mujer, se prepara para la fecundación

LA DISMINUCIÓN DE ESTRÓGENOS; IMPLICACIONES METABÓLICAS-

CARDIOVASCULARES

• La fecundación da lugar al cigoto, que crece a blastocisto

• El embrión implantado requiere para desarrollarse y diferenciarse de factores inductores
(señalización)
o Desarrollo de un óvulo fecundado e implantado
o Adulto de muchos billones de células
o Diferenciando los tejidos a lo largo del proceso

• Testículo en 6ta semana ya produce andrógenos, son las que

determinan que los productos de wolff proliferen para dar origen
a un individuo masculino fenotípicamente y genotípicamente
• En ausencia de andrógenos se inhiben los conductos de wolff y
proliferan conductos de muller que dan al úterno, trompa y al
tercio superior de la vagina

à La determinación genética es importante pero también la condición

del desarrollo de una gónada

FISIOLOGÍA EN LA MENOPAUSIA/CLIMATERIO

• Disminución de niveles de inhibina (regula a la baja de síntesis de FSH)

• Acortamiento de la fase folicular dependiente de estrógenos, ciclos cortos
• Elevación de FSH y baja en estrógenos (retroalimentación negativa)
• Bajo nivel de estrógenos (estradiol), libera hipotálamo hormona liberadora de
gonadotropina (GnRh)
• Adenohipófisis recibe señal de GnRh y libera más FSH (no hay folículos para producción)
• En la mujer en edad reproductiva el estrógeno dominante es el 17-beta-estradiol(E2)
• En la menopausia es la estrona (por deficiencia de células de la granulosa para producir
aromatasa que transforma testosterona en estradiol)
• Aumenta la conversión periférica (adipocitos) de androstenodiona en estrona (vía
suprarrenal)

247
 KAREN ACEVEDO

• Descenso en estradiol reduce maduración folicular ciclos anovulatorios, disminución de

progesterona y un estado de hiperestrogenismo que puede causas hipermenorrea.
à Biosíntesis se da también en
• Placenta
• Glándulas suprarrenal (minero y glucocorticoides)
• Óvulo (estrógeno y progesterona)
• Testículo (testosterona)
Precursor común colesterol, 27 átomos de carbono, la
secuencia bioquímica depende del tejido y más de las
enzimas que propician la creación de una fórmula a otra

INSUFICIENCIA OVÁRICA

• También llamada Falla Ovárica Prematura (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un

agotamiento folicular antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos y,
por tanto, una elevación de gonadotropinas.

SÍNDROME DE ROKYTANSKY

• Alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fenotipo es femenino

normal. Los ovarios son normales. El útero es rudimentario y no está canalizado. Hay
agenesia de los 2/3 superiores de vagina. Se asocian a malformaciones renales o urinarias.
• Prácticamente no hay vagina
• Consultan por amenorrea primaria (¡4 años y sin periodo menstrual) o bien porque
intentan tener actividad sexual y esto no puede concluirse (no puede haber penetración
porque no hay vagina)

DISGENESIA GONADAL - SÍNDROME DE TURNER

• Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos. Presentan talla baja y

frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue cervical (pterigion
colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas (coartación aórtica)
los cariotipos 45 X0 à presentan higromas quísticos, visibles en la
ecografía desde el primer trimestre.

SÍNDROME DE STEIN-LEVENTHAL

• Tipo I. Muy raro; cursa con amenorrea secundaria de instauración progresiva, después
de largos períodos de oligomenorrea.

248
 KAREN ACEVEDO

• Tipo II. Mucho más frecuente; es un cuadro menor o incompleto, que suele cursar con
oligomenorrea, síndrome premestrual, disovulación e insuficiencia lútea. Imagen de USG
es un ovario poliquístico

Baja de estrógenos à climaterio, se asocia metabólicamente al estrés oxidativo

• El estrés oxidativo se produce porque la producción de radicales libres se
incrementa
• La producción de radicales de oxígeno en exceso deben estar mediadas por
mecanismos enzimáticos para poder bloquear toda esta producción excesiva y
una muy importante es la superóxido dismutasa pero también la glucatión y la
catalasa (bloquean producción)
Sustrato
de daño Evaluación del estrés oxidativo

DNA 8-hidroxil-deoxiguanosina (8-OHdG)

• 8-OHdG es el producto final de la oxidación de guanina a través de los radicales hidroxilo
Comentarios de la prueba
• Método muy sensible para la medición de ruptura de hilos de DNA en células individuales
• Usado en toxicología ambiental, investigación de cáncer y biología de la radiación para asesorar daño al DNA
• El DNA dañado durante la electroforesis migra desde el núcleo hacia el ánodo dando forma de un “cometa” con
una cabeza (núcleo celular con DNA intacto) y una cola (DNA roto disfuncional)
• La proporción de DNA en la cola es indicativa de la frecuencia de rupturas
5-Hidroxiluracil (5-OHUra)
• Se presume que se forma en el DNA a través de la desaminación y pérdida de agua por la lesión oxidativa del
DNA glicol citosina
• Una pirimidina modificada, la 5-OHUra es un sustrato para hNTH1 (homólogo humano de la endonucleasa III de
E. Coli), explicación de una observación previa de la reparación de esta lesión en extractos de células humanas ( )
Proteínas Proteínas carboniladas
• Prueba convencional: procedimiento colorimétrico donde participa la dinitrofenilhidrazina
• Método por ELISA: buena correlación con el método colorimétrico para cuantificar proteínas carboniladas en
muestras de plasma
Lípidos Acido tiobarbitúrico-sustancias reactivas (TBA-RS)
• Malondialdehído (MDA) es un producto secundario de la peroxidación lipídica por vía enzimática
• Es un subproducto por ruptura-β de los ácidos grasos poliinsaturados como el linoleico, araquidónico y
docosahexaenoico
• Basado en la reacción de TBA con MDA, uno de los productos aldehídicos de la peroxidación lipídica
• Una técnica más específica para cuantificación de MDA es por cromatografía líquida de alto rendimiento donde
las partículas se separan y solo se detectan las de MDA
F2 isoprostanos
• Producidos por radicales libres con peroxidación lipídica del ácido araquidónico
• Formados en los fosfolípidos de donde son hendidos y luego liberados a la circulación antes de la excreción en la
orina como isoprostanos libres
• El más abundante es la 8-isoprostaglandina F2α (8-iso-PGF2α ) la cual se ha sugerido que podría ser un marcador
promisorio del daño oxidativo
Glutatión reducida/oxidada (GSH/GSSH)
• Mayor antioxidante en tejidos humanos que aporta equivalentes reductores para la reducción catalizada de la
glutatión peroxidasa por el peróxido de hidrógeno e hidroperóxidos lípidos a agua y su respectivo alcohol.
• Durante este proceso GSH se convierte en glutatión oxidado. GSSG es reciclado en GSH por la glutatión reductasa
y NADPH.
• Las células de mamíferos están expuestas a un estrés oxidativo incrementado, la relación GSH/GSSG disminuirá
como consecuencia de la acumulación de GSSG.
• La medición del nivel de GSSG y la determinación de la relación GSH/GSSG son indicadores útiles del estrés
oxidativo y pueden ser utilizados para monitorear la efectividad de las estrategias utilizando antioxidantes.

Tomado de Filippin LI (Filippin LI, Vercelino R, Marroni NP. Redox signaling and the inflammatory response in
rheumatoid arthritis. Biochemistry 2000;39:1389-1398).

LA DISMINUCIÓN DE ESTRÓGENOS – IMPLICACIONES METABÓLICAS-

CARDIOVASCULARES

• La osteoporosis es un problema de salud por su frecuencia y porque origina fracturas

(patológicas), lo que significa discapacidad, años de vida perdidos y necesidad de cuidado
o Se conoce que el riesgo de una mujer caucásica de sufrir una fractura de cadera
en su vida es del 15 % y del 5,0 para el hombre
o Más de una fractura vertebral están presentes en cerca de 1/3 de las mujeres
mayores de 65 años con o sin síntomas (densitometría en cabeza de fémur y
vértebras)
o El objetivo del tratamiento de pacientes con osteoporosis es disminuir la
frecuencia de fracturas y no solo mejorar el contenido mineral óseo, aunque esta
medida constituya el estándar de oro para detectar personas susceptibles a
desarrollar fracturas óseas.
o En relación con la utilidad de la terapia hormonal de reemplazo (THR) sobre la
reducción del riesgo de fractura, hasta 1999 los ensayos clínicos aleatorizados no
fueron concluyentes, pero el día de hoy YA LO SON
o El estudio WHI (Women's Health Initiative o Iniciativa de salud para la mujer),
suspendido en el año 2002, demostró que medicamentos como el PREMARIN
(estrógenos conjugados equinos 0,625 mg) y el PREMPRO (estrógenos
conjugados equinos 0,625 mg más acetato de medroxiprogesterona 2,5 mg)
reducen las fracturas óseas

249
 KAREN ACEVEDO

• La aterosclerosis es el principal proceso que contribuye a la patogenia de los infartos

cerebrales y de miocardio
o El aumento de incidencia de la aterosclerosis en las mujeres y por lo tanto de
las enfermedades cardiovasculares se ha relacionado con el cese de la función
ovárica, si bien en la actualidad existe controversia sobre este hecho
• En el climaterio, la falla ovárica con su consiguiente declinación esteroidal, representa un
rol fundamental en el deterioro cognitivo y en el daño neuronal que se observa en un
importante contingente de mujeres en el proceso del envejecimiento
• Los estrógenos, principalmente el 17-ß estradiol, se expresan mediante receptores
nucleares específicos situados en el hipotálamo, hipófisis, amígdala, área preóptica y
núcleos basales, modulando las funciones cerebrales mediante la regulación de
neurotransmisores. En estas áreas se han encontrado además altos niveles de aromatasa,
enzima que convierte la testosterona en 17-ß estradiol
• Posteriormente, en la postmenopausia avanzada, los cambios metabólicos y hormonales
derivados del proceso de envejecimiento, abarcan con sus correlaciones anatómo-
fisiológicas también al sistema nervioso central, provocando una reducción del tamaño
cerebral, atrofia de la corteza, dilatación de los ventrículos, desarrollo de árboles
dendríticos, extensión de axones de neuronas sanas a otras que perdieron su función,
con notables cambios en el sistema de neurotransmisión
• Los esteroides sexuales, a través de receptores, han demostrado su relación y sus
importantes efectos sobre el ánimo, la conducta alimentaria, el sueño, la actividad motora
y, primordialmente, sobre las funciones cognitivas y sensoriales
• Su disminución, como ocurre en la insuficiencia estrogénica por procesos funcionales o
por ooforectomía durante la vida fértil, o en la falla ovárica climatérica, determina una
probabilidad mayor de patologías como la enfermedad de Parkinson o la demencia tipo
Alzheimer
• Los efectos del hipoestrogenismo sobre el sistema nervioso central, se evidencian
clínicamente en la depresión al inicio de la pubertad, la depresión postparto, el síndrome
premenstrual y la sintomatología psiconeuroendocrina durante el climaterio
• Los ovarios diferencian y mantienen la función cerebral, no sólo desde el punto de vista
de la acción gonadal y del comportamiento sexual, sino además en características propias
de protección neuronal, crecimiento de axones y desarrollo de sistemas metabólicos anti
estrés oxidativo.
• El estrés oxidativo provoca un daño mediado por radicales libres, y relacionado con
patologías neurodegenerativas como la ateroesclerosis, la enfermedad de Parkinson y la
esclerosis lateral amiotrófica.

à Fármacos reguladores selectivos del receptor de estrógenos (SERMs) Con actividad

agonista y antagonista de la forma alfa o beta del receptor de estrógenos específica en
diferentes tejidos. Están indicados para dar terapia a mujeres climatéricas sintomáticas
que tienen contraindicación formal para el uso de estrógenos

250
 KAREN ACEVEDO
Los SERMs pueden ser naturales como los fitoestrógenos y sintéticos derivados de:
• Trifeniletilén como el tamoxifén, idoxifene, droloxifene, toremifene y clomifene
• Benzotiofenos como el raloxifeno
• Benzopiranos, dehidronaftalenos y terahidronaftalenos.
Los SERMs naturales o sintéticos podrían ofrecer a la mujer posmenopáusica con riesgo de
enfermedad cardiovascular, de osteoporosis, y de cáncer de mama u otras, una posible opción
terapéutica con los beneficios de la THR, sin sus efectos indeseables.

à La terapia de reemplazo hormonal (THR) es capaz de revertir casi todas las consecuencias
del hipoestrogenismo posmenopáusico
• Moduladores selectivos del receptor estrogénico o estrógenos órgano específicos
(SERMs).

à El aumento de la expectativa de vida de la población conlleva que hoy día la mujer tenga una
esperanza de vida de 77 años, por lo cual casi la tercera parte de su vida transcurre a partir de
la menopausia, proceso fisiológico que ocurre aproximadamente a los 50 años.
El déficit estrogénico secundario al cese de la función endócrina del ovario, facilita la
presentación clínica de:
• Bochornos
• Cambios de carácter
• Atrofia del aparato genitourinario
• Osteoporosis
• Enfermedad cardiovascular

GERIATRÍA GINECOLÓGICA – CAMBIOS METABÓLICOS

CARDIOVASCULARES EN EL CLIMATERIO

• Los síntomas climatéricos se caracterizan por múltiples cambios somáticos y anímico-

efectivos.
• Son el resultado de una deficiencia paulatina en la producción de estrógenos por una
inadecuada respuesta de la estimulación hacia los ovarios
• Estos cambios se asocian a una mala calidad de vida
• Los receptores no ejercen sus efectos sobre:
o Órganos genitales
o Huesos
o Sistema cardio-vascular
o Sistema nervioso central

251
 KAREN ACEVEDO

• Los cambios metabólicos durante el climaterio deben considerarse dentro del

proceso de envejecimiento, mediados por cambios genéticos que están en
nuestro sistema neuroendócrino
• Disfunción de ejes neuro-endócrinos
• Estilo de vida

à Composición corporal
• Disminuye la masa muscular (sarcopenia) y ósea
• Aumenta la masa grasa (visceral)
• Disminución de la actividad física
• Disminución de la hormona de crecimiento (GH) y el factor de crecimiento insulino-simil
(IGF-1).
• El efecto lipolítico de la GH predomina en la grasa visceral (inhibe la proteínlipasa).
• 70% de la resistencia a la insulina depende del músculo esquelético, tejido principal para
oxidar grasa.
• Relación inversa entre los niveles de DHEAS-grasa visceral-insulino resistencia.

CONcLUSIONES
• El cese de la función ovárica es un proceso endócrino establecido genéticamente
• El cambio hormonal más importante es la disminución de estrógenos, menos severa en
las mujeres obesas por la producción extra glandular
• La elevación de la FSH en la postmenopausia es menos acentuada en la mujer obesa
• La naturaleza de la adrenopausia y la utilidad de la dehidroepiandrosterona son temas
controvertidos
• La somatopausia ocurre a distintas edades, el uso de hormona de crecimiento
recombinante solo se recomienda para ayudar la recuperación en estado catabólico
• Aumenta colesterol total, colesterol-LDL y triglicéridos
• Los cambios en los lípidos puedes ser revertidos por estrógenos y progestinas,
dependiendo de dosis, vías de administración y esquemas de tratamiento
• La terapia de reemplazo hormonal produce cambios en factores de coagulación y
fibrinólisis
• Aumenta la obesidad central y la resistencia a la insulina

SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA

à Anomalías metabólicas
• Hipertensión arterial
• Obesidad abdominal o visceral

252
 KAREN ACEVEDO

• Aumento de las lipoproteínas VLDL-triglicérido

• Disminución de la lipoproteína HDL colesterol
• Desviación a subformas densas de LDB o tipo B
• Hiperlipemia postprandial
• Hiperinsulinemia
• Intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2
• Disfunción endotelial
• Disminución de IGF-1
• Ovario poliquístico e hiperandrogenismo en la mujer
• Acantosis nigricans
• Trastornos de la coagulación, aumento del fibrinogeno, PAI-I

BOSTON NURSES HEALTH STUDY

• Varias décadas con más de 150 000 enfermeras

• Reducción del 35 al 50% de eventos cardiovasculares (enfermedad cardiaca coronaria)
en las usuarias de estrógenos
• La protección cardiovascular toma tiempo en hacerse evidente y persiste por un periodo
menor a una década después de suspender su ingesta.
• Los problemas asociados a las deficiencias hormonales de la menopausia son complejos
y multifactoriales.
• Los estrógenos tienen perfiles farmacocinéticos y farmacodinámicos muy especiales.
• Su metabolismo varía ampliamente de individuo a individuo.
• La evaluación del perfil de cada mujer tiene beneficios y riesgos potenciales.

CONCLUSIONES CON LOS EFECTOS CLÍNCOS EN LA MENOPAUSIA

• Aumenta el riesgo de enfermedad cardio-vascular (disminución de colesterol HDL,

resistencia a la insulina, disminución de prostaciclina y ON)
• Osteoporosis (disminución en la regulación del calcio sérico)
• Genito-urinario con atrofia por (disminuye epitelización, colágena, vascularización y
secreción)
• Psicológico por disminución en serotonina (labilidad emocional, ánimo y ciclo sueño-vigilia,
libido disminuido)
• Bochornos (sobre expresión de receptores de serotonina 5-HT2A, vasodilatación periférica
y disfunción del centro termorregulador en hipotálamo)
• Bioquímicamente se caracteriza por FSH elevada y estradiol bajo.

253
 KAREN ACEVEDO

CONCLUSIONES CON EL TRATAMIENTO EN LA MENOPAUSIA

• La principal indicación son los bochornos para mejorar la calidad de vida

• Tratamiento individualizado con tratamiento hormonal sustitutivo (TRH) o no hormonal
• Esteroides como estrógeno y progestágeno actúan en unión a receptores intracelulares
con efecto en la transcripción o represión genética
• Tratamiento farmacológico no hormonal (inhibidores de la recaptura de serotonina
(paroxetina, venlafaxina y fluoxetina). Gabapentina agonista del ácido alfa amino-butírico
• Tratamiento no farmacológico (dietoterapia, control de peso, programa de ejercicio, evitar
alcohol y tabaco, Fito-estrógenos)

NOTAS
• Terapia de reemplazo es que la paciente tenga sintomatología vasomotora, o sea que
tenga muchos bochornos, se le da terapia hormonal, SI NO TIENE BOCHORNOS y solo
refiere sequedad vaginal se pueden dar hormonas, estradiol en cremas, óvulos. (3 años y
se suspenden) NO MÁS DE 5 AÑOS
• NINGÚN tratamiento está dado solo, siempre dar calcio y vitamina D, calcio – carbonato
de calcio (caltrate) y el citrato de calcio (calcio + VitD)
• Menor dosis posible y menor tiempo posible
• Contraindicaciones formales: fenómenos tromboembólicos severos (TEP) que
contraindican el uso de estrógenos, o cuando hay neoplasias hormonodependientes como
el cáncer de mama, hígado
• Se toma el T-score, ya que el Z-score es para pacientes con patología ósea NO PARA
CLIMATERIO O PÉRDIDA ÓSEA DE OTRAS RAZONES, siempre revisar T-score
• Antes de inciar la terapia hacer exámenes de mama, hueso y citología
• Papanicolau sirve para detectar células anormales en el canal endocervical, pero también
el patólogo nos da el efecto hormonal indirecto, si un epitelio cambia hasta células
superficiales depende del efecto estrogénico, cuando la mujer pierde estrógenos ya no
epiteliza adecuadamente y es por esto que estos epitelios se hacen gruesos, acartonados,
resecos y esto correlaciona con el efecto hormonal

254
 KAREN ACEVEDO

Anticoncepción
PLANIFICACIÓN FAMILIAR

• Disfrutar de una sexualidad pero NO nos queremos embarazar, o sí pero en cierto tiempo

ANTICONCEPCIÓN

à Artículo 4to constitucional

• Todo ciudadano, tiene el derecho de decidir de manera LIBRE, RESPONSABLE E
INFORMADA, el número de hijos que desea tener y el espaciamiento entre los mismos

PLANIFICACIÓN

• Es de la paciente
• El médico solo ayuda a hacer posible esta planificación

BENEFICIOS NO ANTICONCEPTIVOS

MÉTODO IDEAL

• Eficacia
• Seguridad: NO efecto secundario
• Reversibilidad: por ejemplo cuando la paciente se quiera embarazar
• Aceptabilidad
• Asequibilidad: encontrar el medicamento
• Continuidad
à Después de 3 ciclos se busca el ajuste del método

255
 KAREN ACEVEDO

ANTICONCEPCIÓN

• Indice de pearl, para saber que

tan bueno y seguro es
• Número de embarazos en 100
mujeres
• En 100 años de uso

MÉTODOS NATURALES

à Basado en las fechas.

• Calendario o ritmo (Ogino – Knaus)
• Días fijos (8 – 19)
à Basados en los sintomas
• Evaluación del moco cervical (Billings), si es como moco de king kong, lo estiras y no se
rompe significa que se está ovulando
• Temperatura basal: ovulación provoca aumento de temperatura (medio grado)
• Método sintotérmico (más para reproducción), lee temperatura vaginal, cuando viene el
disparo de temperatura se prende foco verde y significa que se está ovulando y se debe
tener relaciones
àMétodos naturales
• Abstinencia
• Lactancia: casi del 75% si sólo se da seno materno al bebé, el seno tendrá elevada la
prolactina (>25 picogramos) mientras más elevada pues NO HAY OVULACIÓN

MÉTODOS TRADICIONALES

• Medicina popular: concentrarse en no embarazarse, “plastipapel” en vagina

• Duchas post-coito
• Coito interrumpido

MÉTODOS LOCALES Y DE BARRERA

• Preservativo: masculino y femenino

• Óvulos
• Diafragma
• Capuchón cervical: se deja cuando hay ovulación

256
 KAREN ACEVEDO

• Espermaticida
• Esponjas vaginales: no retirarla en las siguientes 72 horas

AGONISTAS DE LH-RH

Bloquean la secreción de gonadotropinas, abate LH

• Buserelina
• Nafarelina
• Luprolide
à Manejo para endometriosis, YA NO COMO MÉTODO ANTICONCEPTIVOS, ya que tienen varios
problemas: virilización, descalcificación, disminución de tejido mamario

DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS

à Inertes
• Asa de lippes
• Anillo de ota
• Espiral de margulis
• Escudo de dalcon
à Activos
• T de cobre, son los más baratos
• T de progesterona (mirena)
• T de plata

DISPOSITIVO INTRAUTERINO

• Dispositivos intrauterinos con cobre: Medida de 2/20 o 3/80, que son los
milímetros de cobre que trae el dispositivo
• Dispositivo intrauterino con levonorgestrel, 52 mg diarios, duración de 5 años
• Medida de 2/20 o 3/80, que son los milímetros de cobre que trae el dispositivo
• > 100 millones de usuarias
• 3 embarazos por 100 años uso mujer
• < 5 muertes en 1 millón de años uso
• OJO: actinomices con cobre genera intoxicación y se mueren L
à Mecanismo de acción
• Inertes interfiere con la fertilización y nidación
• Respuesta local inflamatoria

257
 KAREN ACEVEDO

• Cambios en la respuesta inmune

• Incrementa la actividad uterina: movimiento incoordinados
• Aumenta la liberación de prostaglandinas: si ya tenía dolor en sus periodos menstruales
son esto empeora, pensar en poner un hormonal no en uno de cobre L
• Altera el ciclo hormonal (medicados )
• Limita motilidad espermática: le restan velocidad y fuerza al esperma
à Contraindicaciones: enfermedad pélvica (por infecciones vaginales), alteraciones mullerianas
como doble cavidad, pacientes que tuvieron mala experiencia
• Relativas
• Absolutas
• Variables
à Complicaciones, lo más común es que sean inmediatas
• Hemorragia: sobre todo en los de cobre, ciclos ambundantes
• Embarazo ectópico
• Infección: irritación local por hilos que son de nylon
• Perforación

Al mes se cita a la paciente para ver como está el dispositivo, se deben ver los hilitos por el
cérvix
• Mriena dura 5 años
• Jaydess dura 3 años
• Kyleena es el más pequeño, dura 3 años

HORMONALES
à Orales
• Combinados de dosis alta, media, baja, microdosis à IGUAL TODO EL TIEMPO
• Secuenciales à al principio trae estrógeno y luego progestógeno y estrógeno
• Progestágenos à idealmente para la lactancia
• Estrógenos à NO son tan recomendables porque no se tiene la progesterona que es la
contraparte y puedes hacer una hiperestimulación del endometrio L
à Parenterales
• Parches
• Inyectables
• Implantes subdérmicos à el mejor es de una sola bujía
à Locales
• Intrauterinos
• Vaginales

258
 KAREN ACEVEDO

ESTRÓGENOS

• Etinilestradiol à 90% de los productos que se tiene, es el más viejo y el más utilizado
• Valerato de estradiol

Drospirenona
à Yasmin

HORMONALES SISTÉMICOS

à De acuerdo a la variacion de la dosis del estrogeno o progestageno durante el ciclo

• Monofásicos
• Bifásico à Es lo que se usa más
• Trifásico
• Estrofásico
• 1-5 20 mcg 6-12 30 mcg 13-21 35 mcg
à De acuerdo a la cantidad de estrógenos que contenga el preparado
• Macrodosis: 50 mcg de EE
• Microdosis: 35 a 30 mcg de EE
• Dosis muy baja: 20 mcg de EE
• Dosis ultrabaja: 15 mcgde EE (etinil estradiol)

MECANISMO DE ACCIÓN

1. Inhibición de la ovulación, se manda información a SNC para que no se forme FSH ni

disparos de LH. Buen nivel estrogénico y así FSH no funciona J
2. Cambio en el moco cervical

259
 KAREN ACEVEDO
3. Asincronía endometrial: no desarrollo endometrial normal

FSH es hormona termoreguladora, los niveles normales de FSH es de 3-3.5 microgramos, puede
ser que a mitad del ciclo esto pueda subir hasta 25 y en menopausia hasta 200, FSH le dice al
ovario que se ponga a trabajar y el ovario pues ya no puede, hormona antimuleriana para saber
reserva ovárica y si está >1 hay buena reserva y si es de menos pues el ovario ya no está
trabajando. Todo esto es lo que le da bochornos, FSH está por las nubes

BENEFICIOS

• Evita el embarazo
• Dismenorrea
• Desaparece sindrome de Mittelschmerz
• No sindrome premestrual
• No irregularidad mestrual
• Protege contra EPI
• Miomatosis uterina

RIESGOS

• Tromboembolismo venoso
• Accidente vascular cerebral
• Isquemia coronaria
• Hipertensión arterial
• Alteración de los carbohidratos
• Litiasis vesicular
• Cáncer de mamá: mientras más alta la dosis es la progesterona, la duplicación celular
generada por progesterona pudiera estar implicada en mayor riesgo de cáncer

HORMONALES ORALES
Etinilestradiol Levonorgestrel
• Combinados
0.050 mg. 0.025 mg. Neogynon, Nordiol
• Monofásicos
0.030 mg. 0.015 mg. Microgynon,
Etinilestradiol Gestodeno Microvlar
0.030 mg. 0.075 mg. Ginelea, Gynovin, Minulet 0.020 mg. 0.010 mg. Evelea, Nordette,
Norgestrel, April,
0.020 mg. 0.075 mg. Ginelea MD, Femiane,Harmonet Miranova,
0.015 mg. 0.060 mg. Secret 28, Minesse, Mirelle Femexin, Loetteâ

260
 KAREN ACEVEDO

Etinilestradiol Norgestrel Etinilestradiol Norgestimato

0.050 mg. 0.050 mg. Ovral, Eugynon 0.035 mg. 0.025 mg. Cilest

Etinilestradiol Desogestrel Etinilestradiol Drospirenona

0.030 mg. 0.015 mg. Marvelón 0.030 mg. 3 mg. Yasmín (21 o 24
0.020 mg. 0.015 mg. Mercilón tabletas), Divina,
Damsel, Isis
• Combinados trifásicos

Etinilestradiol Gestoden Ginelea T

Etinilestradiol Levonorgestrel Trinorquiol
Triquilar
Tridestan N
Etinilestradiol Norgestimato Tridette

• Sólo gestágenos
Levonorgestrel 0.30 mg Microlut
Linestrenol 0.50 mg Exluton
Norgestrel 0.30 mg Norgeal
Desogestrel 0.75 mg Cerazette

à Cerazette y microlut, progestágenos solos recomendados para el periodo de lactancia, lo ideal

es que hasta las 6 semanas se inicie el medicamento, se toma todos los días, hasta que la
paciente no se quiere embarazar y esté lactando, cuando ya comience la ablactación se puede
cambiar

HORMONAL INYECTABLE

à Combinados, estrogenos + gestagenos

• Aplicación mensual

Enantato de estradiol 10 mg. Desoxiprogesterona 150 mg Atrimon, Perlutal

Valerato de estradiol 5 mg. Enantato de noretisterona 50 mg. Mesygina, mes calendario
(siempre el día que se escoja)
Ciprionato de estradiol 5 mg. Acetato de medroxiprogesterona 25 mg. Lunelle
à Solo gestágenos
• Administración trimestral

261
 KAREN ACEVEDO

• Eficacia a las 24 hrs

• Acetato de medroxiprogesterona à se inyecta y dura 3 meses
Acetato de medroxiprogesterona 150 mg DEPO PROVERA 150
Enantato de noretisterona SAYANA SUBCUTÁNEO
NORISTERAT

DINOGEST + ETINILESTRADIOL

• Qlaira, anticonceptivo más recientes à dinogest, nueva progestina con etinilestradiol

• Ideal para SOP, Compite con ciporoterona
• Buena tasa de anticoncepción
• Útil en endometriosis muy leves, hace crecimiento endometrial más pequeño
• Bloquea el síndrome disfórico

AnticoncepciOn de emergencia
NO ES MÉTODO ANTICONCEPTIVO

à Combinados
• 100 mcg etinilestradiol + 500 mcg levonorgetrel

à Gestágeno solo
• 0.75 mg de levonorgestrel à 1 cada 12 horas
• 1.5 mg de levonorgestrel à Dosis única Oportuna Post-day
NO se recomienda usar más de 3 veces al año este método anticonceptivo

MIFEPRISTONA

• Buen medicamento como anticoncepción de emergencia

• Bloquea el proceso de fertilización y si lo hubiera actúa contra la placenta y no habrá
embarazo

262
 KAREN ACEVEDO

ULIPRISTAL

• Tableta 30 mg dosis única

• Se ha utilizado más como tratamiento convencional para reducción de miomas, para
fertilidad o para hacer más fácil una cirugía de miomas MUY grandes
• “Femelone”

DISPOSITIVO INTRAUTERINO

• Otro método de emergencia

• Aplicación inmediata

à Se puede usar cualquiera pero USAR MIFEPRISTONA, porque si hay fertilización la evita y
la duplicación del blastocito, MIENTRAS MÁS TIEMPO USAR ESTE
• El DIU de cobre tiene hasta 5 días para aplicarse

PARCHES
Etinil estradiol 20 mcg + Evra
• Liberación programada Norelgestromin 150 mcg
• Se debe reemplazar el parche semanalmente, durante 3
semanas y 1 de descanso
• Es el método que más insuficiencia venosa te da
• NO ALREDEDOR DE LOS SENOS, genera dolor y congestión
• Se puede hacer todo, pero se debe tener control del parche, ver que está en su
lugar

Anillos vaginales
• Liberación controlada
Etinil estradiol 15 mcg + NUVARING
• Se debe reemplazar el anillo como cada 3 semanas y se Etonorgestrel 120 mcg
descansa 1 semana
à Nuvaring
• Anillo de polímero flexible
• Se coloca en la vagina por la paciente
• En el epitelio vaginal se logran niveles séricos de:
o 15 microgr de E.E
o 120 microgr de Etonorgestrel

263
 KAREN ACEVEDO

Implantes Levonorgestrel 6 cápsulas NORPLANT

• Duración de 1 a 5 años. Levonorgestrel 2 cápsulas NORPLANT 2
• Pueden colocarse en la primera consulta y no requieren JADELLE
control Etonorgestrel 1 cápsula IMPLANON 20
• Eficacia en 24 hrs Nomegestrol 1 cápsula UNIPLAN
à Implanon SURPLAN
• Acción:
o Inhibe la ovulación
o Espesa el moco cervical
o Reduce el espesor endometrial
• Incremento de peso del 3.5%

HORMONALES
à Estrógenos
• Valerianato de estradiol
• Etinilestradiol
à Progestágeno
• Dinogest “qlaira”
• Levonorgestrel
• Norgestrel
• Desogestrel
• Gestodeno
• Ciproterona
• Norgestimato
• Drosperidona

à La complicación más común que se puede tener son las náuseas (anticonceptivo en la noche)
y lo más grave es el embarazo
à Contraindicaciones absolutas: insuficiencia venosa grave, infarto, EVC
à Efectos adversos: insuficiencia venosa y aumento de peso

Metodos quirurgicos - definitivos

à Salpingoclasia bilateral
• Pomeroy à modificado es el que más se utiliza, se liga distal, proximal y cortas
• Irving

264
 KAREN ACEVEDO

• Madlener
• Uchida
à Histerectomía total, se abandonó porque es mucho más riesgoso y más cantidad de accidentes
quirúrgicos
à Ooforectomía: no moreee
HOMBRES = VASECTOMÍA

265
 KAREN ACEVEDO

Covid y embarazo
PANORAMA INTERNACIONAL POR COVID-29

• Hasta el último reporte epidemiológico de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se

tiene un total de 198,234,951 casos en 236 países, territorios y áreas.
• La OMS clasifica su distribución de casos por regiones: América (31.2%), Europa (26.3%),
Asia Sudoriental (20.4%), Mediterráneo Oriental (10.3%), África (4. 5%) y Pacífico
Occidental (7.3%).
• En los últimos 14 días, el número de casos nuevos representa el 4% (7,915,722) del total
de casos acumulados. La tasa de letalidad global es del 2.1%

PANORAMA EPIDEMIOLÓGICO NACIONAL

• Al 1 de agosto de 2021, con información del Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica

(SINAVE), a través del Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedad Respiratoria
Viral (SISVER), se han reportado 2,854,922 casos confirmados de COVID-19.
• Las defunciones registradas fueron de 241,034 personas, con una letalidad de 8.44%.

SITUACIÓN DE MUJERES EMBARAZADAS Y PUÉRPERAS ANTE COVID-19

EN MÉXICO

• Las mujeres embarazadas y puérperas, son otro grupo de la población que ha presentado
la enfermedad COVID-19 y sus consecuencias.
• Muchas de ellas han cursado la enfermedad con cuadros relativamente leves y otro
porcentaje menor, se ha complicado causando incluso muertes maternas.
• Dentro de las estrategias implementadas para la reducción de la muerte materna por
COVID-19, México implementó desde mayo del 2021 la vacunación contra SARS-CoV-2 a
las mujeres embarazadas mayores de 18 años y con más de 9 semanas de gestación.
• Dentro del SINAVE, se cuenta con el Sistema de Vigilancia epidemiológica de
Enfermedades Respiratorias Virales (SISVER) y el sistema de notificación inmediata de
la Muerte Materna, que nos permite conocer las defunciones maternas y sus causas de
manera oportuna. (buscar estrategias para minimizar la situación)

266
 KAREN ACEVEDO

• Desde el inicio de la pandemia hasta el 2 de agosto del 2021, se ha empatado información

de ambos sistemas de vigilancia epidemiológica, teniendo un total de 73,785 mujeres
embarazadas y en puerperio estudiadas bajo sospecha de COVID-19.
• El 27.6% (20,329) han dado resultado positivo al virus SARS-CoV-2. En este grupo se
registraron 389 defunciones maternas por COVID-19, lo que significa una letalidad del
1.91%.
• Las entidades federativas con más casos confirmados en este grupo de población son:
Ciudad de México (4,412), Nuevo León (1,262), Guanajuato (1,235), Jalisco (990), Estado de
México (983), y Tabasco (792).
• Del 1 de enero al 1 de agosto del 2021 se han estudiado 42,522 mujeres en el embarazo
y puerperio, de las cuales se tienen 9,799 casos positivos COVID-19 y de ellas, 184
defunciones.
• Teniéndose una letalidad de 1.87 % y una razón de mortalidad materna (RMM) asociada
a COVID-19 de 16.4 x 100,000 RNV.
• Desde la semana epidemiológica (SE) número 27 del 2021 (a partir del 4 de julio), se ha
notado un incremento de muertes maternas de 22.4% en relación al número de
defunciones por COVID-19 lo que impacta en un incremento de la RMM (razón de muerte
materna) de 7.1%, pasando de 15.3 x 100,000 RNV en la SE26 a 16.4 x 100,000 RNV en la
SE 30, colocando a las muertes maternas por COVID-19 como la primera causa de
mortalidad materna en México, concentrando el 35.1% del total de las muertes maternas
ocurridas en el 2021

à Tasa de defunciones registradas 10 de enero a marzo por cada

10,000 habitantes 2012-2021

267
 KAREN ACEVEDO
Estamos viviendo una pandemia causada por un coronavirus conocido como SARS-Cov-2 que la
OMS nombro covid-19, que se manifiesta con diferentes respuestas clínicas en cada ser humano:
• Asintomático (portador potencialmente infectante) à (80%)
• Enfermedad leve que se atiende con tratamiento domiciliario
• Enfermedad moderada que requiere tratamiento hospitalario
• Evento agudo grave de atención en cuidados intensivos (5%)

El diagnóstico se hace en base a la toma del exudado naso-faríngeo (hisopado) y se procesa

mediante la técnica de genética molecular RCP-RT que inclusive puede cuantificar la carga viral.

Muertes maternas por semana epidemiológica en

México 2020

COVID19 Enf. Resp que complica Emb

100 Pb COVID19

80
Número de casos

60

40

20

0
15 20 25 30
Semana epidemiológica

Fuente: Informe semanal de notificación inmediata de muerte

materna. Secretaria de Salud. México

Se registraron 60.7 defunciones por cada 100 mil nacimientos durante

las primeras ocho semanas de 2021 (hasta el 27 de febrero), lo que
representa un aumento del 102 por ciento, con respecto al mismo periodo
del año anterior.
En las primeras ocho semanas del año se han registrado 182 muertes
maternas, lo que representa la cifra más alta desde 2012:
Las principales causas de muerte son Covid-19 (51.6 por ciento) y Edema,
proteinuria y trastornos hipertensivos que complican el embarazo, el parto
y el puerperio (9.9 por ciento).

268
 KAREN ACEVEDO

SITUACIÓN DE MUJERES EMBARAZADAS Y PUÉRPERAS ANTE COVID-19

EN MÉXICO

• Cabe mencionar que ninguna de las defunciones maternas ocurridas de la SE 27 a la

fecha tienen el antecedente de vacunación contra COVID-19.
• Razón de mortalidad materna calculada es de 52.1 x 100 000 NV
• Las principales causas:
o Covid-19 – 257 defunciones à 39.8%
o Preeclampsia: Edema, proteinuria y trastornos hipertensivos – 108 defunciones
à 16.6%
o Estado de México 90%
o Chiapas 39%
o Veracruz 38% 41.7%
o Cdmx 34%
o Jalisco 34%
o Puebla 34%

Virus neurotrópo, se disemina prácticamente en toda la

economía, importante porque no solo se tiene compromiso
pulmonar, si no desarrolla falla orgánica múltiple y provoca el
fallecimiento L

Las enfermedades emergentes son aquellas entidades patológicas anteriormente conocidas y

tratadas, pero que se tornan como amenazas epidémicas por su frecuencia y comportamiento
complejo y multifactorial, como los coronavirus que incluyen el MERS, el SARS y ahora el
denominado Covid-19, debiendo considerar que el medio ambiente se modifica por el flujo de las
poblaciones que deben ser monitoreadas permanentemente mediante programas de vigilancia
epidemiológica específicos

Bacterias y virus acompañan a los seres humanos históricamente

SARS es una enfermedad infecciosa emergente causada por un coronavirus (SARS-Cov), el cual
se puede detectar directamente de muestras de pacientes mediante reacción en cadena de
polimerada (PCR).
Las infecciones respiratorias de origen viral representan la principal causa de infección en los
seres humanos, históricamente estaban causados por adenovirus, coronavirus, gripales, para
grípales, sincitial respiratorio y rinovirus, actualmente se añadieron el metaneumovirus, nuevos
coronavirus y el bocavirus, y a partir del 2002 el coronavirus responsable del SARS que causó la
primera epidemia global de este siglo.

269
 KAREN ACEVEDO

TÉCNICA PARA LA IDENTIFICACIÓN MOLECULAR DE

SARS-COV2

Característica SARS (síndrome respiratorio MERS (síndrome COVID-19

agudo severo) respiratorio del medio
este)
Primeros casos reportados Guangdong, China. Zarga, Jordania. Abril 2012 Wuhan, China.
Noviembre de 2002 Diciembre 2019
Virus SARS-CoV MERS-CoV SARS-CoV-2
Tipo de coronavirus Betacoronavirus Betacoronavirus Betacoronavirus
Animales huéspedes Murciélagos (reservorio Murciélagos (reservorio Murciélagos y animales
natural). Civeta de las natural). Camello vendidos en el mercado
palmeras y mapache japonés (huésped intermedio). de alimentos del mar en
(huésped intermedio). Wuhan (huéspedes
intermedios).
Periodo de incubación 2 a 14 días (media de 4.6) 2 a 13 días (media de 5.2) 2 a 14 días (media de
5.2)
Tiempo de inicio de los síntomas al 2 a 8 días 0 a 16 días 12.5 días
momento de la hospitalización
Número básico de reproducción (R0)* 2–3 <1 2.2
Velocidad de transmisión Moderada Baja Alta
Mediana de la edad de los individuos 65 50 59
afectados (años)

à Debe procurarse
• Contar con una habitación con presión negativa
• Realizar monitoreo materno-fetal

270
 KAREN ACEVEDO

• Seguimiento del estado clínico utilizando el criterio q-sofa, para establecer falla orgánica
y estado fetal, contemplando en casos determinados.
• En forma individual la posibilidad de finalizar la gestación, considerando que la neumonía
viral y la falla orgánica múltiple, se asocia con mayor riesgo de parto prematuro, restricción
del crecimiento intrauterino (rciu) y mayor morbi-mortalidad materno-perinatal.
Paciente(embarazada(con: Sospecha(clínica:
0 Sospecha(clínica(de(COVID019 Síntomas(respiratorios((tos,(
0 Contacto(con(un(caso(positivo((o(sospecho(para( dificultad(respiratoria,(rinorrea,(
COVID019. odinofagia),(fiebre(o(cefalea.

Ingreso(a(área(aislada.
Valoración(inicial(por(médico(de(urgencias((usar(
elementos(de(protección:(cubrebocas,(gafas,(
guantes,(etc.)

Valoración(inicial:
0 Signos(vitales:(FC,(FR,(TA,(T,(SatO2,(FCF.
0 USG(obstétrico
0 RCTG

Presenta(patología(obstétrica(de(atención(inmediata:
0 Preeclampsia(con(datos(de(severidad
0 Desprendimiento(de(placenta
0 Pérdida(del(bienestar(fetal

EVOLUCIÓN Y MANEJO DE PACIENTES EMBARAZO CON

Si No

Atención(inmediata.
Avisar(a(personal(que(paciente(es(sospechosa(y( Paciente(con(síntomas(
tomar(medidas(de(protección.
Pasa(a(atención(inmediata.

SOSPECHA O DIAGNÓSTICO DE SARS-COV-2 (COVID-19)

Leves Severos Críticos

Signos(de(infección(de(vías( 0 Fiebre(persistente 0 Alteraciones(en(el(estado(

respiratorias(superiores 0 Comorbilidades(asociadas( de(conciencia
0 Fiebre,(tos(seca,( (hipertensión(arterial( 0 Disnea
odinofagia,(congestión( crónica,(neumopatia,( 0 FR(> 30(rpm
nasal,(malestar(general,( diabetes(pregestacional,( 0 SatO2(<(93%
cefalea,(rinorrea,(malestar( inmunosupresión)( 0 Signos(de(Choque
general(o(mialgia

APP,(TDP,(
Amenaza( Patología(obstétrica Patología(obstétrica Pasa(a(UCI
de(aborto,( Si Si
EHIE,(etc.
No Ingreso(a(área(aislada(para(control(
y(vigilancia(obstétrica. No

Aislamiento(domiciliario( Manejo(intrahospitalario
por(14(días.
Auto(monitoreo(de(
temperatura. Avisar(a(epidemiología
Hidratación(adecuada. Tomar(laboratorios:
Paracetamol(para(control( 0 BH,(TP0TPT,(PFH,(DHL,(
de(dolor(y(fiebre. PCR,(Dímero0D.
Explicar(datos(de(alarma. 0 Rx(Tórax(
Cita(abierta(a(urgencias. 0 PCR0TR( .

271
 KAREN ACEVEDO

Tomado del Consenso SEDAR-SEMICYUC sobre el manejo de las

alteraciones de la hemostasia en los pacientes graves con
infección por COVID-19. 2020.

• Las mujeres embarazadas no parecen ser más vulnerables que la población general, sin
embargo, son escasos los datos al respecto y aunque los cambios fisiológicos y la
respuesta inmune de la mujer gestante se deben considerar en cada caso en particular
• No se ha demostrado la transmisión vertical y que la tasa de abortos y nacimientos
prematuros están relacionados directamente con la severidad del cuadro respiratorio o
de falla orgánica múltiple.
• Se recomiendan las medidas de aislamiento y vigilancia del crecimiento fetal y
dependiendo de su cuadro clínico y hemodinámico la hospitalización y su posible ingreso
a la unidad de cuidados intensivos obstétricos.
• Estudios de laboratorio: biometría hemática, cuantificación de
moléculas de respuesta inflamatoria como LDH, dímero D, ferritina,
proteína C reactiva, cuenta de linfocitos y relación neutrófilo/linfocito,
interleucinas y quimosinas.
• Cuantificación de moléculas de respuesta inmunológica: como IgM, IgG,
CD3, CD4, CD8, relación CD4/CD8
• Radiografía de tórax y tomografía axial computarizada: el auxiliar
diagnóstico de mayor sensibilidad diagnóstica
• Las muestras virales: se obtienen de exudado o aspirado faríngeo,
endotraqual o lavado bronco-alveolar, para estudio de PCR-RT
• Periodo de ventana

• Dos fármacos que si han marcado una diferencia sobretodo cuando su aplicación ha sido
desde el punto de vista temprano: dexametasona (respuesta inflamatoria) y los
anticoagulantes, heparina específicamente (bajo peso molecular y convencional) ha
mostrado impacto positivo porque ya desmostraron que los pacientes hacen micro y
macrotrombosis
• No existe tratamiento específico, pero existen fármacos en fase de estudio o basados en
experiencias previas que no tienen contraindicación durante el embarazo: como los
inhibidores de proteasas lopinavir/ritonavir, con o sin interferón beta y el antipalúdico
cloroquina o hidroxicloroquina, otra propuesta menciona un inhibidor de la RNA polimerasa,
remdesirvir aún sin resultados concluyentes, el tratamiento se basará en la optimización
del estado de salud de la madre y el feto con un estrecho seguimiento.
• La Nitazoxanida y la ivermectina se esta probando ya que hay reportes de actividad
antiviral en animales de laboratorio
• La vitamina D que ayuda a mejorar la respuesta inmune

272
 KAREN ACEVEDO

• El ácido fólico que a través de favorecer procesos de metilación, mejora la calidad de las
células

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SDRA

à Inicio temprano del soporte respiratorio: UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS
OBSTETRICOS
Medidas preventivas

• Oxígeno suplementario para mantener saturación de oxígeno > OXIGENO

SUPLEMENTARIO

90% DIAGNOSTICO
MOLECULAR
VENTILACION
MECAMECANICA
INVASIVA

• Mascarillas con reservorio con flujos de 10 a 15L/minuto

ECMO

à Ventilación mecánica invasiva: LABORATORIO

IMAGENOLOGIA
MOINITOREO
MATERNO-FETAL

• Ventilación protectora, volumen corriente (4 a 6 lm/Kg), evitar

presión plateau mayor a 30 cm de agua, PEEP menor a 15 cm ANALOGOS DE
NUCLEÓSIDOS
INHIBIDORES DE
PROTEASA
APOYO MULTI-ORGANICO
qSOFA
SEPSIS MATERNA

de agua, ajustar sedación/relajación OTROS FARMACOS

ATENCION

• Reclutamiento y titulación de PEEP en base a compliancia,

OBSTETRICA
Pinzamiento de cordón
Aislamiento neonato
Lactancia materna
Medidas preventivas
oxigenación, espacio muerto y Hemodinamia.
• PaFi < 150 considerar decúbito prono por lo menos 16 horas con
balance hídrico negativo.
à En caso refractario a todas las medidas antes señaladas, considere ECMO

EL MANEJO OBSTÉTRICO

• Medicina materno-fetal y medicina crítica en obstetricia

• Siempre se valora en forma individual: (enfoque de riesgo) tomando en cuenta edad, vía
de nacimiento.
• Los casos severos se tratarán en forma multidisciplinaria tomando en cuenta: falla
orgánica, insuficiencia respiratoria con oxígeno suplementario y/o apoyo de ventilación
mecánica invasiva, sepsis materna con sospecha de infección bacteriana y requerimiento
de antibióticos de inicio temprano.
• Equipo de protección adecuado para el personal de salud (gorro, googles, batas anti fluido,
guantes y cubre bocas de alta seguridad y botas).

à Para reducir el riesgo de transmisión vertical

• Se recomienda pinzamiento inmediato del cordón umbilical y el
aislamiento del recién nacido durante catorce días, evaluando riesgo-
beneficio en cada caso particular.
• En relación con la lactancia el contacto estrecho madre-hijo, implica
el riesgo de trasmitir el virus por los fluidos, ya que no se ha
evidenciado transmisión a través de la leche materna

273
 KAREN ACEVEDO

MEDICINA CRÍTICA EN OBSTETRICIA

Secuencia Rápida para la Evaluación de la Falla Orgánica

modificada para obstetricia (omqSOFA)
Puntos
Parámetro 0 1
Presión ≥ 90 mmHg <90 mmHg
Arterial
Sistólica
Frecuencia < 25 ciclos/min 25 ciclos/min o más
respiratoria
Estado Alerta No alerta
neurologico
Min, minuto; mmHg, milímetros de mercurio, Tomado de Aust N Z J Obstet Gynaecol 2017; 1–12.

Variable de laboratorio Valores de referencia

CD4/CD8 1 – 1.5 cel/ml
CD8 217 – 1042 cel/ml
CD4 372 – 1305 cel/ml
CD3 854 – 2423 cel/ml
IgG 1.4 unidades
Ferritina 11 – 307 ng/ml
Proteína C Reactiva 0 - 8 ng/ml
Dímero D 0 – 550 mg/ml
LDH 140 – 271 UI/ml
Procalcitonina < 0.1 ng/ml
Mioglobina 0.0 – 106 ng/ml
Linfocitos 1 - 3 x103ml
Neutrófilos 3 – 7x103ml
Vitamina D 30 – 100 ng/ml

274
Variable UCI 29 Asintomáticos 24 Hospitalización 47 KAREN ACEVEDO
CD4/CD8 2.2 1.8 1.9
CD8 226 482 235
CD4 352 760 360
CD3 643 1299 593
IgG 4.1 11.0 5.1
Ferritina 907 1041
PCR 266 153
DD 3619 4229
LDH 400 384
Pro 4.0 0.9
calcitonina
Mioglobina 252 151
Linfocitos 0.86 1.0
Neutrófilos 14.3 10.6

COMO MEDIDAS PREVENTIVAS LO MÁS IMPORTANTE ES…

• El lavado de manos con agua y jabón lo más frecuentemente posible

• Uso de gel antibacterial que contenga por lo menos el 60% de alcohol
• Quedarse en casa en todos los casos de gripe o catarro
• No saludar de mano ni beso, cubrirse al estornudar con el antebrazo, desinfectar las
superficies de contacto con soluciones con cloro
• Evitar viajar lugares con reporte de epidemias, en la medida de los posible no utilice el
trasporte público ni asista a eventos donde no pueda mantener una distancia mínima de
un metro entre personas.

RECOMENDACIONES DE LA CDC EN LA PRÁCTICA CLÍNICA EN EL

CONSULTORIO

• Consultas programadas y espacio para urgencias

• Estratificar pacientes con mayor riesgo de resultados adversos
• Promuevan medidas preventivas en forme permanente
• Establecer políticas de atención con el personal
• Uso de desinfectante de manos a base de alcohol, jabón líquido, toallas desechables,
basureros
• Respetar el espacio entre una y otra personas a 2 metros de distancia.

275
 KAREN ACEVEDO

à Historia clínica orientada a identificar factores de riesgo y

comorbilidades
• Uso obligatorio de cubre bocas a los pacientes
• Límite las visitas solo un acompañante
• Limpie las superficies que se tocan con frecuencia con
desinfectante

CONCLUSIONES

• La mujer embarazadas no parecen más vulnerables que la población general

• Transmisión vertical casos reportados dudoso
• Prematurez y retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) relacionados directamente con
la severidad del cuadro respiratorio
• Hospitalización depende del cuadro clínico y hemodinámico, habitación con presión
negativa, monitoreo materno-fetal y seguimiento utilizando el criterio q-SOFA
• Ingreso a la unidad de cuidados intensivos obstétricos, con biometría hemática,
cuantificación de LDH, dímero D, Proteína C reactiva, Ferritina, radiografía de tórax y/o
tomografía axial computarizada, muestras virales mediante exudado o aspirado faríngeo,
endotraqual o lavado bronco-alveolar
• Tratamiento médico con nitazoxanida, ivermectina, heparina, dexametazona más
azitromicina y paracetamol
• Manejo de la insuficiencia respiratoria: soporte temprano, mantener saturación 02> 90%
y pCO2 < 30, mascarillas con reservorio, flujos de 10 a 15L/minuto, ventilación mecánica
invasiva con volumen corriente (4 a 6 lm/Kg), presión plateau menor a 30 cm de agua,
PEEP menor a 15 cm de agua, ajustar sedación/relajación, PaFi < 150 considerar decúbito
prono 16 horas con balance hídrico negativo y en caso refractario utilice ECMO.
• El manejo obstétrico multidisciplinario considere: falla orgánica, apoyo de ventilación
mecánica invasiva y sepsis materna con requerimiento de antibióticos, pinzamiento
inmediato del cordón umbilical y el aislamiento del recién nacido, lactancia con riesgo de
trasmitir el virus por fluidos, no se ha evidenciado transmisión a través de la leche
materna

• Evidencia limitada e incipiente

• Estudios limitados
• No se puede descarta aún efectos adversos
• Preferencia por cesáreas por riesgo materno
• Neonatos pre término resultados del riesgo elevado

276
 KAREN ACEVEDO

Patología benigna

CONSENSO FIGO PARA TERMINOLOGÍA DEL SANGRADO UTERINO

ANORMAL

• HUA: hemorragia uterina anormal

• SMA; sangrado menstrual abundante
• SMAP: sangrado menstrual abundante y prolongado
• SIM: sangrado intermestrual
• SPM: sangrado postmenopaúsico

DESCRIPCIÓN DE LOS CICLOS MENSTRUALES

Parámetro clínico Término descriptivo Límites normales

Frecuencia de las menstruaciones Frecuente <24
(días) Normal 24-28
infrecuente >38
Regularidad de las Ausente Sin sangrado
menstruaciones, ciclo a ciclo Regular Variación de +/- 2-20 días
(variaciones en días /año) Irregular Variación >20 días
Duración del sangrado Prolongada >8.0
Normal 4.5-8.0
acortada 4.5
Cantidad del sangrado (ml) Abundante >80
Normal 5-80
Ligero <5

277
 Puntos Indicador KAREN ACEVEDO
1 Por cada tampón vaginal ligeramente manchado
5 Por cada tampón vaginal moderadamente manchado
10 Por cada tampón vaginal completamente empapado
1 Por cada compresa ligeramente manchada
5 Por cada compresa moderadamente manchada
10 Por cada compresa completamente manchada
1 Pequeño coagulo
5 Coaágulo grande

PoLIPOS ENDOMETRIALES
• Tumoraciones pediculadas de origen endometrial que se proyectan a la cavidad
uterina y que llegan a protruir a través del cérvix
• De consistencia blanda, sésil ,de color rojo vinoso y tamaño variable

ADENOMIOSIS
• Invasión de glándulas endometriales y estroma en el miometrio
• Patología frecuente en la 5ta y 6ta década de la vida
• Mayor intensidad de cólicos cuando eran leves o habían desaparecido
• Patología benigna, sangrado abundantes y prolongados
• Dolor à AINES
• AC para el sangrado
• Cuando la molestia es importante y el sangrado no mejora se propone la histerectomía

LEIOMIOMATOSIS
• Patología tumoral benigna más frecuente
• Frecuencia del 40-70% de las mujeres
• Patología de la 4ta-5ta década de la vida
• Tumores múltiples
• Tamaño variable
• El tamaño NO se relaciona con la sintomatología

à Patología
• Tumores de tejido muscular liso
• Pseudocápsula de tejido conjuntivo y fibroso

278
 KAREN ACEVEDO

• Consistencia dura
• Superficie lisa
• Color blanquecino

à Etiología
• Estímulo mecánico
• Infecciosa (vph)
• Genético
• Hormonal (en el embarazo creece más)
o Estrógenos
o Progesterona
o Hormona del crecimiento

à Por su localización en el espesor del miometrio

• Intramurales
• Subserosos
• Submucosos
Miomatosis uterina
à Por su localización en el útero
• Fúndico
• Corporales
• Intraligamentarios
• Ístmicos
• Cervicales

Ponerle número al mioma

Mioma intraligamentario

279
 KAREN ACEVEDO

Mioma abortivo Mioma abortivo

TIPOS DE DEGENERACIÓN

• Hialinización
• Quística
• Calcificación
• Grasa
• Necrosis
• Roja o carnosa Quística Mioma gigante calcificado Miomatosis uterina
• Sarcomatosa: degeneración maligna, en pacientes post-menopaúsicas que tienen
crecimiento del mioma

SIGNOS FÍSICOS

• Crecimiento uterino
• Aumento de consistencia del útero
• Deformidad del contorno uterino

SINTOMATOLOGÍA

• ASINTOMÁTICOS
• HUA (hiper-proio-polimenorrea)
• Metrorragias
• Dolor abdominal
• Congestion pelvica
• Dispareunia
• Esterilidad
• Infertilidad
• Trastornos de la micción y defecación

280
 KAREN ACEVEDO

DIAGNÓSTICO

Urografía Ultrasonografía
excretora

Placa simple Hsg

de abdomen

Histeroscopía

USG pélvico: mioma Salpingografía

Histerosalpingografía

TRATAMIENTO

à Observación

281
 KAREN ACEVEDO

à Médico
• AINE
• Anticonceptivos
• Progestágenos
• Análogos GNRH, cuando hay cese de la producción hormal, pues disminuyen de tamaño,
lo malo es que inducen la menopausia, con todo y sintomatología, se peuden dar 6 meses
y luego proponer miomectomía
• Mifepristona
• SPRM (modulador selectivo de receptores de progesterona)
à Quirúrgico
• Endoscopía
• Miomectomía
• Histerectomía
• Embolización selectiva
• Miólisis

OBSERVACIÓN

• Vigilancia semestral
• Sintomatología
• Tamaño de la tumoración
• Edad
• Patología agregada
• Deseos de la paciente

AINE

• Inhibidores de prostaglandinas PGE2, PGF2alfa

• No modifican el tamaño de los miomas
• Disminuyen el dolor asociado por los tumores
• Disminuyen la cantidad y duración del sangrado
• Recomendado en pacientes con sintomatología leve, y útero pequeño
• Ácido mefenámico: 500mg VO cada 8 hs
• Ibuprofeno VO de 200 a 800 mg VO cada 6-8 hs
• Naproxeno VO 250-500 mg VO cada 8 hs
• Diclofenaco 100 mg VO cada 12 hs
à Se deben tomar los días de sangrado

282
 KAREN ACEVEDO

ANTICONCEPTIVOS

• Ac. Combinados (21-28 tabletas)

• Ac. de progestágenos (Cerezette)
• Parches (EVRA)
• Anillo (Nuva ring)
• AMP ( Depoprovera)

SPRM (modulador selectivo de receptores de progesterona) = ESMYA à 1 tableta al día por 90

días

Miomectomía por histeroscopía

Histerectomía laparoscópica

MIÓLISIS Y CRIOMIÓLISIS

• Miólisis es un procedimiento que encoge los fibroides, usando una fuente de calor dirigida.
Se pueden usar aparatos que emplean una corriente eléctrica de alta frecuencia o láseres
para cauterizar (quemar) el suministro de sangre a los fibroides. Por lo general, los
aparatos se insertan a través de incisiones muy pequeñas y son guiados mediante un
laparoscopio
• Como una alternativa, la Criomiólisis utiliza nitrógeno líquido para congelar los fibroides

283
 KAREN ACEVEDO

Hiperplasia de endometrio
• Representa un espectro de alteraciones morfológicas y biológicas de las glándulas y el
estroma endometriales

Carcinoma de endometrio
• Patología frecuente en mujeres postmenopáusicas
• Mayor esperanza de vida
• Mejor metodología diagnóstica

Sarcoma
• Tumor raro (menos del 3%)
• Mujeres postmenopáusicas
• Sarcoma de tejido endometrial
• Leiomiosarcoma
• Sarcoma de tejido endometrial
• Angiosarcoma/fibrosarcoma

SINTOMATOLOGÍA

• Dolor abdominal
• Masa abdominopélvica Leiomiosarcoma
• Crecimiento uterino
• HUA

COEIN
• Coagulopatía
• Ovario
• Endometrio
• Iatrogénica
• No clasificado

284
 KAREN ACEVEDO

COAGULOPATiAS
• Amplio espectro de enfermedades sistémicas que se manifiestan por HUA
• Enfermedad de Von Willebrand
• Hemofilia A;B
• Déficit factor XI( hemofilia C)
• Déficit vitamina K(Sx mala absorción) medicamentos
• Uso de anticoagulantes
à Criterios diagnósticos
• Sangrado excesivo desde la menarca
• Hemorragia postparto
• Hemorragias trans o post operatorias
• Hematomas frecuentes
• Epistaxis
• Sangrado de encías
• Historia familiar de sangrado

OVULATORIA
• Disfunción ovárica
• Anovulación
• Hemorragia uterina disfuncional/ No estructural
• SOP
• Hipotiroidismo
• Hiperprolacinemia
• Stress
• Obesidad
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Iatrogénica

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL (HUD)

• Diagnóstico por exclusión

• Pérdida hemática de origen intrauterino no relacionada con la existencia de patología
orgánica uterina o embarazo

285
 KAREN ACEVEDO

• “Hemorragia anormal que se origina en el endometrio y que no está relacionada con

lesiones anatómicas del útero”

à Generalidades
• Etiología endócrina sin causa orgánica demostrable
• Se asocia hasta en un 80% a ciclos anovulatorios
• Fases foliculares/lúteas cortas o inadecuadas
• Manifestación de una estimulación anormal endometrial

à Principios generales del tratamiento

• Identificar la causa
• Corregir la anemia
• Tratamiento médico/quirúrgico

TRATAMIENTO

• Objetivos del tratamiento

o Recuperar capacidad de endometrio para lograr descamación universal y
sincrónica con estabilidad estructural
• Condiciones para tratamiento
o Descartar patología orgánica
• Manejo inicial
o Sangrado agudo (hiperpolimenorrea)
o Sangrado recurrente

TRATAMIENTO
1. Aines
2. Antifibrinoliticos
3. Etamsilato
4. Progestágenos
5. Estrógenos
6. Andrógenos
7. Anti prostaglandinas
8. DIU con LNG
9. Agonistas GnRH
10. Ablación Endometrial
11. Inductores de ovulación?

286
 KAREN ACEVEDO

AINES

• Se administran por vía oral

• La eficacia es similar para todos ellos
• Disminuyen la perdida sanguínea, mejoran la dismenorrea
• Naproxeno, ibuprofeno, ac. Mefenamico. diclofenaco, meloxicam
• Aumentan vasoconstricción uterina
• Bloquean producción de Pgs f2alfa
• Primero opción de tratamiento en adolescentes
à Ventajas
• Ac. Mefenámico
• Bien tolerados
500mgx2 durante periodo menstrual • No efectos secundarios de hormonales
• Naproxeno à Desventajas
250- 500 mg 1 a 3 veces al día durante periodo menstrual • Efectos gastrointestinales
• Ibuprofeno à Contraindicados
800mg cada doce horas durante periodo menstrual • Falla renal
• Enf. Úlcero Péptida

ANTIFIBRINOLÍTICOS

• Bloquean de manera reversible los sitios de unión de lisina con plasminógeno

• La concentración reducida de plasmina amortigua la actividad fibrinolítica de los vasos
endometriales, con la disminución el sangrado
• Reduce hasta en un 50% el sangrado
• Efectos secundarios digestivos
• Ácido tranexámico
• Tabletas 650mg 2x2x5 menstruando

ETAMSILATO

• Mecanismo de acción poco conocido

• Actúa incrementando la adherencia y agregación plaquetaria
• Resultados variables; desde nulo hasta disminución del sangrado en un 50%.
• DICYNONE tab 500mg
• Dosis 1x3x10 a15 días . Iniciar de uno a tres días previos a la menstruación

287
 KAREN ACEVEDO

PROGESTÁGENOS

1. Controla casi todos los casos de hemorragia disfuncional

anovulatoria • Recomendado por tiempo corto
2. Detienen el crecimiento endometrial y permiten una
descamación ordenada. • En pacientes que solo buscan regular ciclos sin efectos
3. Se utiliza noretindrona, medroxiprogesterona, clormadinona anticonceptivos
4. Se utilizan a dosis de 1 a 3 al día por diez días. • Tratamientos de 7 a diez días al mes
5. Al suspenderse ocurre sangrado por supresión • Bien tolerados
6. En tratamiento a largo plazo se administran en la segunda
fase del ciclo 1x1x10 a partir del día 15 del ciclo. • Excelente respuesta en la mayoría de los casos
7. Efectos secundarios, cambios del estado de ánimo, aumento
de peso, distensión abdominal, cefalea, cambios aterógenos.

ANTICONCEPTIVOS

• Son altamente efectivos

• Pueden utilizarse a largo plazo
• Su modo de acción es causando atrofia endometrial
• Disminuyen la síndesis de Pgs y fibrinolisis endometrial
• Disminuye o desaparece la dismenorrea
• Efecto anticonceptivo
• Se toman por 21-28 días
• Se inician del 1ro al 5to día del ciclo

à Estrógenos
Sangrado
• Intermedio Dosis elevadas provocan un crecimiento
o EEC 1.25mg/d rápido del endometrio para cubrir las
zonas adelgazadas
o Estradiol 2.0mg/d
• Abundante Estrógenos Equinos Conjugados (EEC)
o EEC 1.25mg c/4hr X24hr después 1.25mg Xdía • 25mg IV c/4-6hr hasta:
o Estradiol 2.0mg c/4hr X24hr después 2.0mg Xdía • Eliminar sangrado
• 4 dosis
à DIU con progestinas
DIU con Levonogestrel (MIRENA)
• Reducción de menstruación 96% después de 12 meses
• Duración de 5 años
• Reversibilidad
• Comparable Ablación endometrial

288
 KAREN ACEVEDO

à Análogos de GnRH
• Menopausia inducida por el medicamento
• Reversible
• Sintomatología vasomotora
• Osteoporosis
• Tratamiento costoso
• No debe darse por tiempo prolongado.
• LEUPROLIDE, GOSERELINA,NAFARELINA

à Ablación endometrial
• Es la cirugía destinada a la destrucción selectiva del endometrio dirigida por histeroscopía
• Puede ser mediante láser, radiofrecuencia, energía eléctrica o térmica para coagular o
vaporizar el tejido
• Tratamiento costoso, requiere equipo especializado, quirófano, hospitalización

CONCLUSIONES

• El tratamiento debe indicarse de acuerdo a las necesidades de la paciente y severidad

de las hemorragias.
• Deseo de regular sus ciclos unicamente
• Regularizar los ciclos y no embarazarse
• Deseo de embarazo
• Paridad satisfecha
• Descartar cualquier otra causa orgánica de hemorragia
• Aún en presencia de patologia orgánica diferenciar si esa es la causa de la sintomatología

ENDOMETRIAL
• Trastorno de los mecanismos reguladores de la homeostasis local del endometrio
• Hipermenorrea
• Deficiencia en la producción de vasoconstrictores locales (Endotelina -1;prostaglandina F2
alfa)
• Aumento de activador de plasminógeno
• Aumento de prostaciclinas
• Endometritis por chlamydia

289
 KAREN ACEVEDO

IATROGeNICAS
• Hormonales
• DIU
• TRH

SIN CLASIFICAR
• Endometritis crónica
• Malformaciones arteriovenosas uterinas
• Hipertrofia endometrial

Histerectomía
• Es la extirpación del útero
• De acuerdo a la técnica quirúrgica
o Subtotal: extirpación del útero , dejando cuello
o Total Extirpación completa del útero
o Panhisterectomía: Extirpación del útero con anexos
o Radical: extirpación de útero, anexos y ganglios.
• Vías de abordaje
o HA: Abdominal
o HV: Vaginal
o HL: Laparoscópica
o HVAL: Laparoscópica asistida por vagina
o HLS: Laparoscópica supra cervical
o HLAR: Laparoscópica asistida por robot

• El enfoque de la histerectomía depende de la experiencia del cirujano, indicación,

naturaleza de la enfermedad, características , elección de la paciente
• Cada cirujano tiene sus indicaciones, para elegir vía de abordaje tomando en cuenta
ventajas y desventajas.

¿QUÉ SE NECESITA PARA HACER HISTERECTOMÍA?

• Consentimiento informado
• Sentimientos
• Sexualidad
• Impacto en la fertilidad

290
 KAREN ACEVEDO

• Funcionalidad de la vejiga
• Tratamientos complementarios
• Consecuencias de la cirugía
• Expectativas
• Alternativas de la cirugía
• Impacto psicológico
• Eventos adversos

à Indicaciones HTA
• Patología benigna
• Miomatosis uterina
• Adenomiosis
• Endometriosis
• Complicaciones obstétricas
• No es método de control de la fertilidad
• No para IVPH
• Electiva
• A solicitud de la paciente

à Indicaciones HV
• Patología benigna con o sin prolapso
• Trastornos de estática pélvica
• Úteros pequeños, móviles,
• Sin cirugías abdominales previas
• Experiencia y habilidad del cirujano

à Laparoscopía
• Patología benigna

291
 KAREN ACEVEDO

• Valorar tamaño del útero

• Experiencia del cirujano
• Asistida por vía vaginal
• Con cirujanos experimentados no hay límite de tamaño
• Asistido con Robot
• IMC bajo
• Ausencia de cirugías anteriores
• Jóvenes
• $$$$

ESTUDIOS PREOPERATORIOS

• BH
• DS
• EGO
• Exudado vaginal
• Urocultivo
• Citología cervicovaginal
• Biopsia de endometrio
• Tiempos de coagulación
• Valoración cardiovascular
• Estudios especiales dependiendo de comorbilidades

COMPLICACIONES

• Sangrado
• Infección
• Lesión a órgano vecino: Vesicales e intestinales
• Neuropatía nervio femoral
• Tromboembolismo venoso
• Muerte
• Prolapso de cúpula
• Incontinencia urinaria
• Dispareunia
• Fístulas

292
 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO DE ACUERDO A LA ETIOLOGÍA

HUA Tratamiento especifico

Pólipo Resección
Adenomiosis Cirugía, HTA, Adenomiomectomía(excepcional)
Malignidad Cirugía, terapia adyuvante
Progesterona a dosis altas(si no es posible la Cirugía)
Tratamiento paliativo (radioterapia)
Coagulopatía Ácido tranexámico
Acetato de desmopresina
Ovulación Cambio de estilo de vida
Cabergolina (Hiperprolactinemia)
Levbotiroxina (Hipotiroidismo)
Endometrial Tratamiento específico según la causa diagnosticada
Iatrogénica GPC Anticoncepción hormonal
OTRAS CAUSAS Antibiótico para endometritis

293