CAP 2 Vías de administración

Ruta de entrada o los medios por los cuales los fármacos son inducidos al
organismo para producir sus efectos, se requiere un proceso de absorción
(velocidad a la cual el fármaco se elimina del sitio de admin para ir al torrente)
Biodisponibilidad: en qué grado un fármaco alcanza su sitio de acción. Que
fracción del medicamento llega sin alteraciones metabólicas a la circulación.
Depende de la forma farmacéutica que se emplee para la admin del fármaco
Distribución: varía con el flujo sanguíneo o vascularización del órgano, tejido, etc.
Vía enteral: tracto gastrointestinal, aplicando el medicamento en boca o recto
(ORAL, SUBLINGUAL Y RECTAL)
Vía parenteral: TODAS AQUELLAS AJENAS AL TUBO DIGESTIVO. Via tópica o
aguja hipodérmica (inyección en la boca)
Vía oral: la de mayor uso. Efecto 30 min después. Absorción afectada al
retardarse vaciamiento gástrico (penicilina muy sensible al ph)
Via oral con deglución: requiere la disolución del fármaco para absorberse.
Cuando se absorbe el ácido gástrico o las enzimas pueden destruir el PRINCIPIO
ACTIVO antes que se absorba, impidiendo su llegada al SITIO DE ACCION
Presenta metabolismo DE PRIMER PASO (en el sistema porta-hepático);
conjunto de reacciones que producen modificaciones en la estructura del
medicamento., pueden producir METABOLITOS INACTIVOS, activos o productos
farmacológicos distintos al original. La inducción es el proceso hepático que
acelera la transformación
Vía oral sin deglución:

 Infiltración en mucosas  Tópica en mucosa

orales: inyección
transepitelial por infiltración
(bloqueo del nervio lingual)
ANESTESIA LOCAL
 Gingivolabial: pomadas y  Sublingual: absorción muy
ungüentos rápida, ya que no pasa por
el hígado solo por venas.
 Via rectal: supositorios y 
enemas
 VIA Parenteral: 1. Inyección:
Subcutánea- uso más común-. Insulina Intramuscular: glúteo o deltoides
o implante subdermico/ 45°
Transdermica: parches Epidural: evita sensibilidad de cintura
para abajo
Intravascular: intra venosa, arterial y 2. Aplicación tópica: sobre la piel
cardiaca- aplicación directa al torrente o sobre mucosas (oftálmica,
inhalación, nasal, vaginal)

FORMAS FARMACEUTICAS: presentación en la que se EXPENDE el producto,

mezcla de 1 o más principios activos.
Propósitos:
 Garantizar uso racional de principios activos, adaptándolos a una vía de
admin adecuada
 Asegurar niveles plasmáticos adecuados
 Favorecer conservación de principios activos
 Protegerlos de factores de alteración
 Enmascarar y corregir características ORGANOLEPTICAS (mal olor o
sabor)
Genérico intercambiable: medicamento con la misma sustancia activa y forma
farmacéutica es equivalente al original (simi)
Contiene:
 Dosis efectiva del principio activo
 Coadyuvantes (ayudan al principio activo en su función)
 Correctivos (contrarrestar algún efecto nocivo del coadyuvante)
 Excipiente (forma sólida) o vehículo (forma líquida)
Formas solidas
Capsula Cuerpo hueco, obtenido por moldeo de
gelatina, donde el principio activo está
en forma sólida (mezcla de polvos) o
liquida
 Capsulas duras- dos piezas
 Capsulas blandas- una sola
sección
Pastilla Forma circular, cuadrada u bolonga, se
fabrica por moldeo con azúcar, para
ser disuelta en la boca.
 Tableta Obtenida por compresión o
moldeado de forma y tamaño
variable. Efervecentes, sublinguales,
masticables, etc.
grajeas Tipo de tableta recubierta con
azucares, saborizantes o colorantes

Semisólidas
gel Macromoléculas dispersas en un
líquido (agua, alcohol o aceite).
Preparaciones viscosas
Pasta Polvos insolubles en base grasa u
acuosa + jabones

Liquidas de uso interno

jarabe Solución acuosa+ carbohidratos
Consistencia viscosa
soluciones Disolución del principio activo en agua
en un preparado líquido y homogéneo
Uso: oral, inyectable

CAP 3 FARMACOCINETICA: estudio de la evolución temporal de

concentraciones plasmáticas del fármaco. Cambios que sufre el medicamento
en el cuerpo. Evalúa la depuración del fármaco FASES: LADME
Para que el fármaco produzca su efecto es necesario que llegue en
concentraciones suficientes a su sitio de acción. Se logra con la correcta via de
admin (de acuerdo a urgencia médica y características de fármaco y px) y dosis
(relación entre concentraciones plasmáticas, latencia, intensidad y tiempo)
Translocación: desde que el fármaco ingresa hasta que desaparece de él.
Debe atravesar la membrana (transporte pasivo y activo)
 No ionizadas- liposolubles
 Ionizada- hidrosoluble
Es necesario conocer grado de ionización para deducir grado de ABSORCION
Depende de: PH de parte del cuerpo, naturaleza (acida o base), pKa
(CONSTANTE DE IONIZACION)
Ecuación Henderson- hasselbach: relaciona PH donde esta disuelto el fármaco
y su pKa. Determina condiciones ionizadas y no ionizadas de acuerdo al PH del
medio. ES POR DIFUSION SIMPLE
Condiciones acidas: no ionizada Y FARMACO ACIDO

Absorción:
Paso del fármaco desde su sitio de administración a la circulación
Dependiendo la via de admin la cantidad de fármaco que se alcanza en el torrente
sanguíneo es menor a la administrada.
Biodisponibilidad: cantidad del fármaco inalterado que llega a la sangre y que va
a ser distribuida al resto del cuerpo.
Factores que afectan:
 Características fisicoquímicas: ionización, liposolubilidad
 Fisiológicos: edad, genética del px
 Alteraciones patológicas del px
ABC: área bajo la curva, cantidad del fármaco presente en circulación sistémica
Ventana terapéutica: es el tiempo en el que el efecto es más intenso, según la
concentración máxima tolerable y eficaz
Distribución: factores que afectan:
 Grado de unión a proteínas plasmáticas (no atraviesan membranas, se
quedan de reserva) ALBÚMINA / si se une intensamente, compite con otros
fármacos
 Estructura de la membrana de los capilares
 Cantidad de irrigación sanguínea (entre mas irrigación, mas velocidad de
distribución)
Volumen de distribución: volumen de agua en el que se diluye el fármaco
Metabolismo O BIOTRANSFORMACION: proceso que emplea el organismo para
la eliminación de medicamentos. Desaparición plasmática del fármaco.
Producto: metabolitos activos o inactivos
Pro fármacos: metabolitos inactivos y atraves del metabolismo (PASO POR EL
HIGADO) se convierten en compuestos activos. Se deben administrar por vía
oral
Enzimas: fase 1 (oxidación, reducción e hidrolisis) / citocromo p450 (en el
hígado) es el sistema oxido reductor de mayor importancia clínica
Fase 2 de conjugación- se combinan con sustancias endógenas para producir
conmpuestos sin actividad farmacológica- gluconidacion (mas común)
Biotrasnformacion NO enzimática
  Adsorción: un sólido o liquido atrae y retiene moléculas
 Quelacion: un agente quelante facilita la excreción de iones al unirse a ellos
formando metabolitos
 Ionización: se producen átomos cargados, influye en la translocación de
medicamentos de un compartimento corporal a otro
EXCRECION: finalización del efecto farmacológico. Principalmente por los riñones
Filtración glomerular: fármacos de tamaño pequeño, si no están unidos a proteínas
plasmáticas y son hidrosolubles
Secreción activa: desde el plasma a la orina, túbulo proximal
Reabsorción pasiva: desde orina a túbulo distal (regresan a circulación sistémica)

CAP 4 Farmacodinamia
Se encarga del mecanismo de acción del fármaco
PARAMETROS DE UTILIDAD DEL FARMACO: potencia y eficacia
Receptores: macromoléculas de naturaleza proteica que permiten que se efectue
el EFECTO BIOLOGICO
Enlaces no covalentes- reversibles LA MAYORIA (cuando se produce el efecto
biológico del fármaco y receptor, el receptor res liberado para unirse a otras
moléculas del fármaco)
Eficacia: respuesta MAXIMA que el fármaco puede producir o efecto maximo
Receptores:
 Acoplados a proteínas G
 Canales iónicos
 Unidos a enzimas (hormonas y factores de crecimiento)
Inhibición enzimática: efecto terapéutico analgésico, antipirético y antiinflamatorio
(aspirina, naproxeno, ibuprofeno)
 Falso sustrato: alfa-metil-dopa (imita” dopamina)
 Acoplados a proteínas transportadoras: antidepresivos (fluoxetina) impiden
recaptura de neurotransmisores (serotonina)
 Intracelulares: en el interior de membrana. Fármacos que activan:
esteroides, hormonas tiroideas, vitamina D
Consecuencias de interacción fármaco receptor
Afinidad: capacidad del fármaco de unirse a un receptor especifico
Actividad intrínseca: posibilidad que tienen de generar una respuesta que
mimetiza a la del ligando endógeno
Agonistas tienen afinidad y act intrínseca
Antagonistas: tienen afinidad pero no actividad intrínseca- se usan para bloquear
respuesta de agonistas
Magnitud de respuesta biológica:
Numero de complejos fármaco- receptor: entre más compuestos, más respuesta
Concentración del fármaco en el sitio de acción (dosis y LADME)

CAP 5 FACTORES QUE MODIFICAN EL EFECTO DEL FARMACO

Terapéutica farmacológica: LOGRAR CONTROL EFICAZ DE UN
PADECIOMINETO DE MANERA SEGURA
Factores del sistema biológico:
 Peso (FÓRMULA DE CLARK) y talla
Peso promedio: 70 kg
Formula: dosis= dosis media/ 70kg x peso del px
Dosis media: cantidad de medicamento para producir un efecto del 50% en una
población con un peso de 70 kg
 Edad (cuidado con px en extremos de la vida) FORMULA DE YOUNG
 Genero
 Genéticos (alteración de una enzima)
 Estados fisiológicos (embarazo)
 Estados patológicos (Presencia de fiebre, deshidratación, trastornos de
hígado o riñones
Interacciones farmacológicas:
Pueden aumentar o reducir el efecto terapéutico y reacciones adversas
Sumacion: suma de efectos que causa cada uno de los fármacos cuando se
administran por separado
Sinergia: la respuesta es mayor que la suma de efectos producidos por CADA
UNO de ellos (1+1=3)
Potenciación: combinación de un fármaco ACTIVO y uno NO ACTIVO produce un
AUMENTO en la respuesta del PRIMERO
Antagonismo: presencia de un fármaco interfiere con la respuesta biológica de
otro.
Interacciones farmacocinéticas: una sustancia interfiere o favorece la lñlegada
al sitio de acción, o favorece la concentración en el sitio de acción por la inhibición
del metabolismo
Interacciones farmacodinamicas: los efectos de dos fármacos son mayores que
la suma de efectos individuales- UTILES
DESFAVORABLE: antidepresivo + alcohol

Capítulo 6 investigación
1. Pruebas de cernimiento (probar moléculas con características químicas
similares)
2. Bioensayo (moléculas útiles son evaluadas por el bioensayo, que determina
la relación entre la dosis y la magnitud del efecto farmacológico)
3. Preclínica (pruebas para detectar seguridad, eficacia, reacciones adversas,
propiedades farmacocinéticas en animales).
4. Clínica (estudio en seres humanos (patra identificar síntomas)
5. Estudios clínicos:
 Fase 1- número reducido de sujetos sanos y se obtienen LADME
 Fase 2- si son positivos los de la fase 1. Demostrar utilidad del fármaco
 Fase 3- datos suficientes de seguridad y eficacia- 1500 y 3000 px de varios
hospitales y se observan características peculiares (raza, clima,
costumbres).
 Fase 4: VIGILANCIA POST VENTA O FARMACOVIGILANCIA. Avisar si
existe reacción adversa o falta de eficacia

Capítulo 10 reacciones adversas

Fármaco: sustancias de origen vegetal, animal o mineral o sintético que tienen la
capacidad de modificar las funciones de los seres vivos, también son llamados
PRINCIPIOS ACTIVOS
Medicamento: presentación farmacéutica que contienen principios activos de uso
humano y veterinario. Contiene coadyuvantes, correctivos y excipientes
Efectos primarios: por lo que te tomas el medicamento (quitar dolor de panza)
Secundarios: trascendencia clínica indeseable para el px (ADVERSO- NO
INTENCIONAL, SE RELACIONA AL USO DE MEDICAMENTOS EN LA DOSIS
RECOMENDADA)
Colaterales- resulta de la acción sobre el mismo blanco farmacológico pero en
tejido diferente y puede ser indeseable o no (dolor de cabeza, sueño)
Reacciones adversas a medicamentos RAM
Respuesta nociva no intencional que está asociada al uso de medicamentos con
principios activos en las dosis recomendadas
Clasificación: RAWLINS Y THOMPSON
Tipo A o farmacológica: reacciones conocidas, guardan relación con la dosis y
suelen ser predecibles
Tipo B o idiosincrática: ideos- propio sincrasia- constitución
 Verdadera: causas genéticas
 Adquirida o alergia: no guardan relación con la dosis, son impredecibles e
infrecuentes
 Tipo C o efectos a largo plazo: mecanismos adaptativos (tolerancia)-
crisis hipertensivas al suspender el medicamento
 Tipo d o de latencia larga: meses o años después de haber suspendido el
tx ¿ (transtornos de fertilidad)
CLASIFICACIÓN: GELL Y COOMBS
Tipo 1 o inmediata: shock anafiláctico (basófilos y mastocitos liberan sustancias
del tipo de la histamina por la reacción del antígeno con el anticuerpo) o urticaria
Característica de las penicilinas- anafilaxia
Tipo 2 o citolítica: el antígeno reacciona con el anticuerpo ybprovoca muerte de
células e histólisis- aparece hemorragia o anemia hemolítica
Tipo 3 o mediada por complejos inumnes: reacción antígeno- anticuerpo
ocasiona complejos que se pueden precipitar a algunos endotelios- vasculitis,
artitis
Tipo IV o celular: linfocitos T reaccionan con anticuerpo y liberan sustancias que
producen edema, infiltrado celular, etc.