Hormonas tiroideas: síntesis y secreción

(Guyton y Hall, Capítulo 77)

1. Introducción  TPO también cataliza la unión de MIT

y DIT para formar las hormonas
Las hormonas tiroideas (principalmente T4 o tiroideas:
tiroxina y T3 o triyodotironina) son cruciales o MIT + DIT →
para la regulación del metabolismo celular, Triyodotironina (T3)
crecimiento y desarrollo. Son producidas por la o DIT + DIT → Tiroxina (T4)
glándula tiroides.  Estas hormonas permanecen unidas a
la tiroglobulina en el coloide.
2. Síntesis de hormonas tiroideas
3. Almacenamiento
a) Captación de yodo
 Las hormonas T3 y T4 quedan
 La síntesis comienza con la captación almacenadas dentro del coloide en la
activa de yoduro (I⁻) desde la sangre tiroglobulina, lo que permite almacenar
hacia las células foliculares tiroideas. grandes cantidades.
 Esta captación ocurre por un
mecanismo activo de transporte 4. Secreción de las hormonas tiroideas
llamado "simportador de sodio-
yoduro" (NIS), ubicado en la a) Endocitosis y proteólisis
membrana basal de las células
tiroideas.  Cuando el cuerpo necesita hormonas
 La concentración de yoduro dentro de tiroideas, la tiroglobulina con T3 y T4
la célula tiroidea puede ser 20-50 veces es endocitada hacia el citoplasma de la
mayor que en la sangre. célula folicular.
 Se fusiona con lisosomas donde
b) Transporte de yoduro hacia el coloide enzimas proteolíticas degradan la
tiroglobulina liberando T3 y T4 libres.
 El yoduro se transporta desde el
citoplasma hacia el coloide (espacio b) Liberación a la sangre
folicular) a través de un canal llamado
pendrina.  T3 y T4 libres atraviesan la membrana
basal y entran en la circulación
c) Oxidación del yoduro y organificación sanguínea.

 En la membrana apical, la enzima 5. Proporción de T4 y T3 secretada

tiroidoperoxidasa (TPO) cataliza la
oxidación del yoduro a yodo reactivo.  La tiroides secreta principalmente T4
 Este yodo reactivo se une a residuos de (~90%) y algo menos de T3 (~10%).
tirosina en la tiroglobulina (una  Sin embargo, la mayoría de la T3
proteína grande sintetizada por las activa en el organismo proviene de la
células foliculares y secretada al conversión periférica de T4 a T3
coloide). mediante la acción de enzimas
 La unión de yodo a tirosina se llama llamadas deyodasas en tejidos como el
organificación y forma: hígado y el riñón.
o Monoyodotirosina (MIT) —
tirosina con un átomo de
6. Control de la secreción
yodo.
o Diyodotirosina (DIT) —
tirosina con dos átomos de  La secreción está regulada
yodo. principalmente por la hormona
estimulante de la tiroides (TSH), que
es secretada por la hipófisis anterior.
d) Acoplamiento de residuos yodados  La TSH:
 o Estimula la captación de genes, incrementando o disminuyendo
yodo. la síntesis de proteínas específicas.
o Incrementa la síntesis y
liberación de T3 y T4. 2. Efectos metabólicos
o Estimula la producción de
tiroglobulina y la endocitosis  Aumentan el consumo de oxígeno y la
del coloide. producción de calor (termogénesis).
 La TSH se controla a su vez por la  Incrementan la tasa metabólica basal
hormona liberadora de tirotropina (BMR).
(TRH) del hipotálamo y por un sistema  Estimulan la síntesis de enzimas
de retroalimentación negativa ejercida mitocondriales y aumentan el número
por las hormonas tiroideas sobre la y actividad de las mitocondrias.
hipófisis y el hipotálamo.  Incrementan el metabolismo de
carbohidratos, grasas y proteínas.
7. Transporte en sangre  Favorecen la glucogenólisis,
gluconeogénesis y absorción intestinal
 Las hormonas tiroideas son en su de glucosa.
mayoría transportadas unidas a  Promueven la lipólisis y el uso de
proteínas plasmáticas: ácidos grasos como fuente de energía.
o Globulina transportadora  Aumentan la síntesis y degradación
de tiroxina (TBG) proteica; en exceso pueden causar
o Transtiretina pérdida neta de proteínas.
o Albumina
 Solo la fracción libre (no unida) es 3. Efectos sobre el crecimiento y desarrollo
biológicamente activa.
 Son esenciales para el desarrollo
8. Metabolismo y eliminación normal del sistema nervioso central en
el feto y el niño.
 T4 se convierte en T3 activo o en la  Favorecen el crecimiento óseo y la
forma inactiva rT3 (triyodotironina maduración de tejidos.
inversa).  Interactúan con la hormona de
 Las hormonas tiroideas tienen una vida crecimiento y los factores de
media de varios días (T4: ~7 días, T3: crecimiento.
~1 día).
 Son metabolizadas principalmente en 4. Efectos cardiovasculares
el hígado y excretadas en la bilis.
 Aumentan la frecuencia cardíaca,
Funciones de las hormonas tiroideas (T3 y fuerza de contracción y gasto cardíaco.
T4)  Incrementan la expresión de receptores
beta-adrenérgicos en el corazón,
1. Mecanismo general de acción aumentando la sensibilidad a
catecolaminas.
 Las hormonas tiroideas
(principalmente la T3, que es la forma 5. Efectos sobre el sistema nervioso
activa) penetran en las células y se
unen a receptores específicos en el  Mejoran la velocidad de respuesta
núcleo celular. neuromuscular.
 Estos receptores son factores de  Promueven la excitabilidad general del
transcripción que regulan la expresión sistema nervioso central.
de múltiples genes.
 La unión de T3 al receptor tiroideo 6. Otros efectos
nuclear altera la transcripción de genes
que codifican para proteínas implicadas  Estimulan el metabolismo óseo.
en el metabolismo celular, crecimiento  Incrementan la motilidad
y desarrollo. gastrointestinal.
 Por eso, el efecto general de las  Modulan la función renal y
hormonas tiroideas es modificar la respiratoria.
transcripción de un gran número de
Efectos de las hormonas tiroideas en la en la cadena respiratoria y producción
actividad metabólica celular de ATP.
 Esto mejora la capacidad celular para
1. Aumento general de la actividad generar energía y realizar funciones
metabólica metabólicas.

 Las hormonas tiroideas incrementan la 3. Facilitación del transporte activo de iones

tasa metabólica basal (BMR) en casi (Na⁺-K⁺ ATPasa)
todos los tejidos del cuerpo.
 Esto se refleja en un aumento del  Las hormonas tiroideas incrementan la
consumo de oxígeno y de la síntesis y actividad de la bomba
producción de calor. Na⁺/K⁺ ATPasa.
 Esto facilita el transporte activo de
2. Aumento del número y tamaño de las sodio y potasio a través de la
mitocondrias membrana celular, manteniendo el
potencial de membrana y el equilibrio
 La T3 estimula la síntesis de nuevas iónico.
mitocondrias (biogénesis  El aumento de esta bomba contribuye
mitocondrial). también al mayor consumo energético
 Aumenta también la actividad de y producción de calor.
enzimas mitocondriales que participan

Resumen:

Efecto Metabólico Descripción

Aumento de actividad Incremento general del metabolismo celular y BMR
metabólica
Mitocondrias Mayor número y tamaño; incremento en producción de ATP
Na⁺/K⁺ ATPasa Aumento en cantidad y actividad, facilitando transporte iónico y
energía

Efecto de las hormonas tiroideas sobre el  Sin niveles adecuados de hormonas

crecimiento tiroideas, la GH no puede ejercer
plenamente su función.
1. Estimulación del crecimiento óseo
3. Desarrollo del sistema nervioso central
 Las hormonas tiroideas son esenciales
para el desarrollo y crecimiento normal  Son indispensables para el desarrollo y
del esqueleto. maduración del cerebro en el período
 Promueven la maduración de los fetal y la infancia.
huesos largos y la osificación.  La deficiencia grave de hormonas
 Estimulan la actividad de los tiroideas en la infancia causa
osteoblastos, las células responsables cretinismo, con retraso mental y físico.
de formar hueso.
4. Crecimiento de otros tejidos
2. Interacción con la hormona del
crecimiento (GH)  Favorecen la síntesis de proteínas y
proliferación celular en tejidos en
 Las hormonas tiroideas aumentan la crecimiento.
secreción de hormona de crecimiento
y también potencian su efecto. 5. Consecuencias clínicas
 Aumentan la síntesis de factor de
crecimiento similar a la insulina tipo  Hipotiroidismo congénito o en la
1 (IGF-1), mediador clave del infancia: retraso en el crecimiento y
crecimiento. desarrollo, baja estatura, retraso en la
maduración ósea.
  Hipertiroidismo: puede acelerar el sanguínea de glucosa y la
crecimiento inicialmente pero también disponibilidad energética.
puede provocar maduración ósea  Esto contribuye al aumento general del
precoz, lo que acorta la estatura final. metabolismo basal.

Hormonas tiroideas y metabolismo de Hormonas tiroideas y metabolismo de lípidos

carbohidratos
1. Estimulan la lipólisis
1. Aumento de la absorción intestinal de
glucosa  Las hormonas tiroideas aumentan la
degradación de triglicéridos
 Las hormonas tiroideas aumentan la almacenados en los tejidos adiposos.
absorción de glucosa desde el intestino,  Esto libera ácidos grasos libres y
facilitando su entrada a la sangre. glicerol en la circulación, que pueden
usarse como fuentes de energía.
2. Estimulación de la glucogenólisis
2. Aumento del uso de ácidos grasos
 Incrementan la degradación del
glucógeno almacenado en el hígado,  Favorecen la captación y oxidación de
liberando glucosa hacia la sangre. ácidos grasos por las células para la
 Esto ayuda a mantener niveles producción de energía.
adecuados de glucosa para satisfacer el  Esto contribuye a la producción de
mayor gasto energético. calor (termogénesis).

3. Estimulación de la gluconeogénesis 3. Disminución del colesterol plasmático

 Promueven la síntesis de glucosa a  Incrementan la expresión de receptores

partir de precursores no glucídicos hepáticos para las lipoproteínas de baja
(como aminoácidos y glicerol) en el densidad (LDL).
hígado.  Esto facilita la captación y eliminación
del colesterol LDL de la sangre,
4. Aumento de la captación y utilización de disminuyendo los niveles plasmáticos
glucosa de colesterol.

 En tejidos periféricos, las hormonas 4. Efectos sobre la síntesis y degradación de

tiroideas aumentan la captación y el lípidos
uso de glucosa para la producción de
energía.  Aumentan tanto la síntesis como la
degradación de lípidos, pero la
5. Efectos globales degradación predomina en exceso de
hormonas tiroideas, lo que puede llevar
 Las hormonas tiroideas tienden a a pérdida de peso y disminución del
incrementar la concentración tejido adiposo.

Resumen de efectos

Acción Resultado
Lipólisis aumentada Liberación de ácidos grasos para energía
Oxidación de ácidos grasos Producción de ATP y calor
Captación hepática de LDL Reducción de colesterol plasmático
Balance de síntesis/degradación Predomina degradación en hipertiroidismo

Hormonas tiroideas y requerimiento de 1. Incremento del metabolismo celular

vitaminas
  Las hormonas tiroideas aumentan la o Se incrementa la degradación
tasa metabólica basal y la actividad de proteínas, grasas y
metabólica general de las células. carbohidratos.
 Esto lleva a una mayor demanda de o Esto resulta en una pérdida
cofactores y coenzimas para mantener de peso corporal, a pesar de
los procesos metabólicos acelerados. un aumento del apetito y la
ingesta de alimentos.
2. Requerimiento aumentado de vitaminas
3. Hipotiroidismo
 Por el aumento del metabolismo,
especialmente en vías que requieren  En el hipotiroidismo, con disminución
vitaminas como coenzimas, el de hormonas tiroideas:
organismo necesita más vitaminas, o Se reduce la tasa metabólica
especialmente: basal.
o Vitaminas del complejo B o El gasto energético
(B1, B2, B3, B6, B12), que disminuye.
son cofactores esenciales para o Puede presentarse aumento
la producción de energía y de peso corporal,
metabolismo de principalmente por retención
carbohidratos, lípidos y de líquidos y acumulación de
proteínas. tejido adiposo.
o Vitamina C, necesaria para la
síntesis de colágeno y otras 4. Mecanismos
funciones metabólicas.
o Vitamina A y vitamina E,
 Las hormonas tiroideas aumentan la
por su papel antioxidante y en
actividad de la bomba Na⁺/K⁺
la función celular.
ATPasa, la síntesis mitocondrial y la
termogénesis, que contribuyen al gasto
3. Consecuencias clínicas calórico.
 También influyen en el apetito y el
 En estados de hipertiroidismo, donde balance energético.
hay exceso de hormonas tiroideas, la
deficiencia relativa de vitaminas puede Efectos de las hormonas tiroideas en el
desarrollarse si la dieta no acompaña el sistema cardiovascular
aumento de demanda.
 Esto puede agravar la fatiga, debilidad
1. Aumento del gasto cardíaco
y otros síntomas metabólicos.

 Las hormonas tiroideas aumentan la

Hormonas tiroideas y peso corporal
fuerza de contracción del miocardio, lo
que eleva el volumen sistólico.
1. Efecto de las hormonas tiroideas en el peso  También incrementan la frecuencia
corporal cardíaca (efecto cronotrópico positivo).
 Como resultado, el gasto cardíaco
 Las hormonas tiroideas aumentan el aumenta, debido a un mayor volumen
metabolismo basal, incrementando el de sangre bombeada por minuto.
gasto energético total del cuerpo.
 Este aumento del metabolismo lleva a 2. Aumento de la frecuencia cardíaca
un mayor consumo de calorías para
mantener las funciones corporales.
 Las hormonas tiroideas aumentan la
expresión de receptores beta-
2. Hipertiroidismo adrenérgicos en el corazón.
 Esto hace que el corazón sea más
 En el hipertiroidismo, debido al exceso sensible a catecolaminas (adrenalina y
de hormonas tiroideas: noradrenalina), aumentando la
o Se eleva significativamente el frecuencia cardíaca.
metabolismo basal.  También incrementan la velocidad de
conducción del nodo sinoauricular y la
contractilidad.
3. Aumento del flujo sanguíneo  Las hormonas tiroideas son esenciales
para el desarrollo normal del SNC
 Debido al incremento del gasto durante el período fetal y la infancia.
cardíaco, el flujo sanguíneo a los  Promueven la migración neuronal, la
tejidos aumenta. mielinización de las fibras nerviosas y
 Además, las hormonas tiroideas la sinaptogénesis.
inducen vasodilatación en muchos  La deficiencia de hormonas tiroideas
tejidos, disminuyendo la resistencia en el desarrollo temprano causa
vascular periférica y facilitando el cretinismo, caracterizado por retraso
flujo. mental, retraso en el crecimiento y
alteraciones neurológicas.
4. Efectos secundarios en hipertiroidismo
2. Funciones en el adulto
 Taquicardia, palpitaciones y aumento
del riesgo de arritmias.  Regulan la excitabilidad neuronal y el
 Incremento del volumen sanguíneo metabolismo cerebral.
circulante.  Aumentan la velocidad de respuesta
 Posible hipertrofia ventricular debido neuromuscular.
al aumento sostenido de la carga  Influyen en el estado de alerta, el tono
cardíaca. de ánimo y las funciones cognitivas.

Hormonas tiroideas y motilidad digestiva 3. Efectos clínicos

1. Estimulación de la motilidad  Hipotiroidismo en adultos puede

gastrointestinal causar lentitud mental, fatiga,
depresión y deterioro cognitivo.
 Las hormonas tiroideas aumentan la  Hipertiroidismo puede provocar
actividad del músculo liso en el tracto ansiedad, nerviosismo, hiperactividad y
gastrointestinal. temblores.
 Esto conduce a un incremento en la
motilidad intestinal, acelerando el Hormonas tiroideas y función muscular
tránsito de los alimentos.
1. Efecto sobre el metabolismo muscular
2. Efectos en la digestión y absorción
 Las hormonas tiroideas aumentan la
 Incrementan la secreción de jugos tasa metabólica en las fibras
digestivos, lo que favorece la digestión. musculares, elevando la producción y
 Aumentan la absorción de nutrientes el consumo de energía.
debido a la mayor actividad intestinal.  Esto se traduce en mayor producción
de ATP y aumento de la capacidad
3. Implicaciones clínicas contráctil.

 En hipertiroidismo, el aumento de la 2. Efecto sobre la síntesis y degradación

motilidad puede causar diarrea, proteica
malabsorción y aumento del número de
deposiciones.  Estimulan tanto la síntesis como la
 En hipotiroidismo, la disminución de degradación de proteínas musculares.
hormonas tiroideas reduce la motilidad,  En exceso (hipertiroidismo),
pudiendo ocasionar estreñimiento y predominan los procesos catabólicos,
disminución del tránsito intestinal. lo que puede causar pérdida de masa
muscular y debilidad.
Hormonas tiroideas y función cerebral  En hipotiroidismo, hay disminución de
la actividad muscular y debilidad por
alteración en el metabolismo
1. Desarrollo del sistema nervioso central energético.
(SNC)
3. Efecto sobre la contracción muscular
  Mejoran la velocidad y fuerza de  Influencian el metabolismo de glucosa
contracción muscular. y lípidos, lo que afecta indirectamente
 Incrementan la excitabilidad la secreción de insulina.
neuromuscular.  Pueden modificar la sensibilidad a la
insulina en tejidos periféricos.
4. Manifestaciones clínicas
Regulación de las Hormonas Tiroideas
 Hipertiroidismo: debilidad muscular,
atrofia proximal y temblor fino. 1. Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides
 Hipotiroidismo: rigidez muscular,
calambres, fatiga y debilidad. La regulación de la síntesis y secreción de las
hormonas tiroideas (T3 y T4) está
Hormonas tiroideas y su influencia en otras principalmente controlada por un sistema de
glándulas endocrinas retroalimentación hormonal en tres niveles:

1. Hipófisis a) Hipotálamo

 Las hormonas tiroideas ejercen  Produce y libera la Hormona

retroalimentación negativa sobre la Liberadora de Tirotropina (TRH).
hipófisis anterior.  La TRH viaja a la hipófisis anterior
 Inhiben la secreción de la hormona (adenohipófisis) y estimula la
estimulante de la tiroides (TSH) para liberación de TSH.
regular su propia producción.  La secreción de TRH puede verse
 También pueden influir en la secreción modulada por diferentes factores, como
de otras hormonas hipofisarias el frío, el estrés, y el ritmo circadiano.
indirectamente.
b) Adenohipófisis (Hipófisis anterior)
2. Hipotálamo
 La Hormona Estimulante de la
 Las hormonas tiroideas también Tiroides (TSH) o tirotropina es
inhiben la liberación de hormona secretada en respuesta a la TRH.
liberadora de tirotropina (TRH) por  La TSH actúa directamente sobre las
el hipotálamo. células foliculares de la glándula
 Este doble control (hipotálamo e tiroides para:
hipófisis) mantiene el equilibrio o Incrementar la captación de
hormonal tiroideo. yodo.
o Estimular la síntesis y
3. Glándulas suprarrenales liberación de T3 y T4.
o Promover la producción y
 Las hormonas tiroideas aumentan la endocitosis de tiroglobulina.
tasa metabólica, lo que puede aumentar  La secreción de TSH también está
la demanda de glucocorticoides regulada por:
suprarrenales. o Retroalimentación negativa
 Pueden potenciar la sensibilidad de los por niveles plasmáticos de T3
tejidos a las catecolaminas, modulando y T4.
la respuesta adrenal al estrés. o Factores neurales y
hormonales (ejemplo:
4. Glándulas sexuales somatostatina, dopamina).

 Afectan la secreción y metabolismo de c) Tiroides

las hormonas sexuales.
 En hipotiroidismo, puede haber  La glándula tiroides responde a la TSH
alteraciones en la ovulación y ciclo sintetizando y secretando las hormonas
menstrual. tiroideas (principalmente T4 y en
 En hipertiroidismo, también pueden menor medida T3).
presentarse disfunciones reproductivas.  La cantidad de T3 y T4 liberada
depende de la estimulación por TSH.
5. Páncreas
2. Retroalimentación negativa  Estado de crecimiento y desarrollo:
En niños, hay mayor demanda
 El aumento de las concentraciones hormonal.
plasmáticas de T3 y T4 inhibe:
o La secreción de TRH en el b) Factores que inhiben la secreción de TRH
hipotálamo. y TSH
o La secreción de TSH en la
adenohipófisis.  Altos niveles de T3 y T4.
 Esta retroalimentación mantiene los  Estrés y enfermedades graves:
niveles hormonales en un rango óptimo Pueden disminuir la secreción de TRH
y evita la sobreproducción. y TSH.
 Dopamina y somatostatina:
3. Factores que afectan la regulación Neurotransmisores que inhiben la
secreción de TSH.
a) Factores que aumentan la secreción de
TRH y TSH 4. Regulación periférica

 Frío ambiental: Estimula la  La mayoría de la T3 activa se genera

producción de TRH para aumentar la en tejidos periféricos por conversión de
termogénesis. T4 a T3 mediante enzimas
 Baja concentración de hormonas deiodinasas.
tiroideas: El hipotiroidismo estimula  Factores como la enfermedad, el estrés,
el eje para compensar. y la nutrición pueden afectar esta
conversión y modificar la cantidad de
T3 disponible.

5. Resumen del mecanismo

Nivel Hormona Función principal Regulación principal

secretada
Hipotálamo TRH (Hormona Estimula secreción de Retroalimentación negativa por
liberadora) TSH T3/T4, frío, estrés
Adenohipófisis TSH (Hormona Estimula síntesis y TRH, retroalimentación negativa,
estimulante) liberación de T3/T4 dopamina, somatostatina
Tiroides T3 y T4 Regulación del Estimulada por TSH
metabolismo y
crecimiento

Regulación Adenohipofisaria (Hipófisis  Estas hormonas hipotalámicas regulan

Anterior) la secreción de cada hormona
adenohipofisaria:
1. Contexto general o TRH (hormona liberadora
de tirotropina): estimula la
La adenohipófisis es la porción anterior de la liberación de TSH.
hipófisis que secreta múltiples hormonas o CRH (hormona liberadora
tróficas (hormonas estimulantes) que regulan de corticotropina): estimula
otras glándulas endocrinas. Su actividad está ACTH.
finamente regulada por señales del hipotálamo, o GnRH (hormona liberadora
factores periféricos y retroalimentación de gonadotropinas): estimula
hormonal. LH y FSH.
o GHRH (hormona liberadora
2. Control hipotalámico de hormona de
crecimiento): estimula GH.
o Somatostatina: inhibe la
 El hipotálamo controla la
secreción de GH y TSH.
adenohipófisis a través de hormonas
o Dopamina: inhibe la
liberadoras e inhibidoras que llegan
secreción de prolactina.
vía la circulación portal hipofisaria.
3. Regulación por retroalimentación  La TSH estimula la endocitosis de
tiroglobulina desde el coloide hacia la
 Las hormonas producidas por las célula folicular.
glándulas periféricas (por ejemplo,  Dentro de los lisosomas, la
hormonas tiroideas, cortisol, tiroglobulina es degradada
estrógenos) ejercen retroalimentación (proteólisis), liberando las hormonas
negativa sobre el hipotálamo y la tiroideas T3 y T4 libres.
adenohipófisis.
 Esta retroalimentación controla la b) Actividad de la bomba de yoduro
cantidad de hormona liberada para
mantener la homeostasis.  Incrementa la actividad del
simportador sodio-yoduro, que
4. Otros factores que regulan la transporta activamente yoduro hacia el
adenohipófisis interior de la célula tiroidea.
 Esto asegura un suministro adecuado
 Factores neurales: estrés, sueño, de yoduro para la síntesis hormonal.
ejercicio y otros estímulos pueden
modificar la liberación de hormonas c) Yodación de la tirosina
hipotalámicas.
 Ciclos circadianos: muchas hormonas  Estimula la tiroidoperoxidasa (TPO)
adenohipofisarias tienen secreción para catalizar la yodación de residuos
pulsátil y variaciones diurnas. de tirosina en la tiroglobulina
 Factores nutricionales y metabólicos: (formación de MIT y DIT).
pueden influir en la secreción
hormonal. d) Tamaño y actividad secretora de las
células tiroideas
5. Secreción de hormonas adenohipofisarias
 La TSH aumenta el tamaño
 La adenohipófisis secreta varias (hipertrofia) y la actividad secretora de
hormonas importantes, reguladas las células foliculares.
mediante los mecanismos anteriores:  Estimula la síntesis de proteínas,
o TSH (tirotropina) incluida la tiroglobulina.
o ACTH (corticotropina)
o LH y FSH (gonadotropinas) e) Número de células tiroideas
o GH (hormona de crecimiento)
o Prolactina  La estimulación crónica por TSH
puede incrementar la proliferación
Acción de la TSH sobre la glándula tiroides (hiperplasia) de células tiroideas,
aumentando la masa glandular.
1. Mecanismo de acción inmediato (acción
precoz, dentro de 30 minutos) 3. Resultado final

 La TSH se une a receptores específicos  Aumento de la síntesis y liberación

en la membrana basal de las células de hormonas tiroideas (T3 y T4)
foliculares tiroideas. hacia la circulación.
 Esto activa la adenilato ciclasa,  Mantenimiento del metabolismo
aumentando los niveles intracelulares normal y respuestas fisiológicas
de AMPc (segundo mensajero). dependientes de estas hormonas.
 El AMPc activa la proteína cinasa A
(PKA), que fosforila proteínas clave y
desencadena respuestas celulares.
Regulación Hipotalámica
2. Efectos celulares mediados por la TSH
1. Función general del hipotálamo
a) Proteólisis de la tiroglobulina
 El hipotálamo es el centro integrador
que regula la secreción de hormonas de
 la adenohipófisis mediante la o Inhibe la secreción de
liberación de hormonas liberadoras prolactina.
(liberinas) y hormonas inhibidoras
(estatinas). 3. Regulación del eje hipotálamo-hipófisis-
 Estas hormonas viajan a la hipófisis tiroideo
anterior a través del sistema portal
hipotalámico-hipofisario y controlan la
 El hipotálamo secreta TRH que
secreción de hormonas hipofisarias.
estimula la adenohipófisis para liberar
TSH.
2. Hormonas hipotalámicas clave para la  La secreción de TRH está regulada por:
regulación o Retroalimentación negativa:
Altos niveles de T3 y T4
 Hormona liberadora de tirotropina inhiben la producción de
(TRH): TRH.
o Estimula la secreción de TSH o Factores ambientales y
y en menor grado la secreción fisiológicos: frío (estimula la
de prolactina. producción de TRH), estrés,
 Hormona liberadora de ciclos circadianos.
corticotropina (CRH): o Factores neuroendocrinos:
o Estimula la liberación de neurotransmisores y hormonas
ACTH. que modulan la secreción de
 Hormona liberadora de TRH.
gonadotropinas (GnRH):
o Estimula la secreción de LH y 4. Mecanismos adicionales
FSH.
 Hormona liberadora de hormona de
 El hipotálamo recibe señales de
crecimiento (GHRH):
retroalimentación directa de hormonas
o Estimula la secreción de GH.
tiroideas en sus neuronas.
 Somatostatina:  También integra señales nerviosas del
o Inhibe la secreción de GH y sistema nervioso central que pueden
TSH. modificar la liberación de sus
 Dopamina: hormonas.

5. Resumen

Factor Efecto sobre TRH

Niveles elevados de T3/T4 Inhibición (retroalimentación negativa)
Exposición al frío Estimulación
Estrés y enfermedad Puede alterar la secreción (generalmente inhibición)
Neurotransmisores (dopamina, Inhibición (sobre todo de hormonas hipofisarias
somatostatina) relacionadas)

Sustancias Antitiroideas y su Mecanismo de de yodo para la síntesis

Acción hormonal.
 Importancia clínica:
1. Iones tiocianato (SCN⁻) o Se usaban antiguamente como
antitiroideos, pero tienen
 Mecanismo: efectos secundarios.
o Compiten con el yoduro (I⁻)
para el sistema de captación 2. Propiltiouracilo (PTU)
activa en la membrana basal
de las células tiroideas  Mecanismo:
(simportador sodio-yoduro). o Inhibe la tiroidoperoxidasa
 Efecto: (TPO), impidiendo la
o Disminuyen el atrapamiento yodación de residuos de
de yoduro por la tiroides, tirosina en la tiroglobulina.
reduciendo la disponibilidad
 o También bloquea la  Impide la yodación
conversión periférica de T4 a de la tirosina.
T3 (inhibición de la desyodasa  Paraliza la
tipo 1). endocitosis del
 Efecto: coloide de los
o Reduce la síntesis de folículos.
hormonas tiroideas.  Reduce la síntesis y
 Uso clínico: liberación de
o Tratamiento del hormonas tiroideas.
hipertiroidismo y enfermedad o Se conoce como efecto
de Graves. Wolff-Chaikoff.
 Efectos adicionales:
3. Concentración elevada de yoduro (100 o Reduce el tamaño de la
veces la cifra plasmática normal) glándula tiroides.
o Disminuye el aporte
 Mecanismo: sanguíneo a la glándula.
o Un exceso agudo de yoduro  Uso clínico:
o Utilizado en situaciones de
paraliza temporalmente
varias fases de la actividad urgencia para controlar
tiroidea: hipertiroidismo (ej. tormenta
tiroidea).

4. Resumen esquemático

Sustancia Mecanismo principal Efecto principal Uso clínico

Iones tiocianato Bloquean atrapamiento de Disminuye síntesis Antiguo, hoy poco
(SCN⁻) yoduro hormonal usado
Propiltiouracilo Inhibe tiroidoperoxidasa y Reduce síntesis y Tratamiento de
(PTU) conversión T4→T3 conversión hormonal hipertiroidismo
Yoduro en Efecto Wolff-Chaikoff, Paraliza secreción Control de crisis
concentración bloqueo de yodación y hormonal tiroideas
elevada endocitosis temporalmente

Hipertiroidismo  Tiroiditis: inflamación que puede

liberar hormonas tiroideas
1. Definición almacenadas.
 Exceso de yodo: ingestion excesiva o
 Condición caracterizada por la yodo en contraste radiológico.
producción y liberación excesiva de  Administración excesiva de
hormonas tiroideas (T3 y T4). hormonas tiroideas (tirotoxicosis
 Provoca un aumento generalizado del exógena).
metabolismo basal y síntomas
relacionados con el exceso hormonal. 3. Fisiopatología

2. Etiologías comunes  Estimulación excesiva de la glándula

tiroides por:
 Enfermedad de Graves-Basedow: o Autoanticuerpos que
causa más frecuente; enfermedad mimetizan la TSH (en
autoinmune con anticuerpos Graves).
estimulantes de TSH. o Producción autónoma en
 Bocio multinodular tóxico: múltiples nódulos o adenomas.
nódulos tiroideos que secretan  Aumento del metabolismo celular,
hormonas autónomamente. consumo de oxígeno y producción de
 Adenoma tiroideo tóxico: tumor calor.
benigno que secreta hormonas  Incremento en la sensibilidad a
tiroideas. catecolaminas.

4. Manifestaciones clínicas
  Síntomas generales:  Tumor benigno de la glándula tiroides
o Pérdida de peso a pesar del que produce hormonas tiroideas de
aumento del apetito. forma autónoma, sin depender de la
o Intolerancia al calor y regulación por TSH.
sudoración excesiva.  Cuando la producción hormonal es
o Nerviosismo, irritabilidad, excesiva, causa hipertiroidismo.
temblores finos.
o Fatiga muscular y debilidad 2. Fisiopatología
proximal.
 Signos cardiovasculares:  El adenoma surge por proliferación de
o Taquicardia, palpitaciones. células foliculares con mutaciones
o Hipertensión sistólica. activadoras en el receptor de TSH o
o Aumento del gasto cardíaco. en proteínas de la vía del AMPc.
 Oftalmopatía de Graves: exoftalmos,  Estas células:
edema periorbitario. o Captan yodo de forma
 Bocio: aumento visible del tamaño independiente.
tiroideo. o Sintetizan y secretan T3 y T4
 Alteraciones menstruales y de la sin control de
fertilidad. retroalimentación.
 Aumento de la motilidad intestinal:  El exceso de T3/T4 inhibe la
diarrea frecuente. secreción de TSH y provoca que el
 Osteoporosis: por aumento de la resto del tejido tiroideo se vuelva
resorción ósea. hipofuncionante.

5. Diagnóstico 3. Manifestaciones clínicas

 Laboratorio:  Signos y síntomas de hipertiroidismo:

o Disminución de TSH sérica o Pérdida de peso.
(retroalimentación negativa). o Taquicardia, palpitaciones.
o Elevación de T3 y T4 libres. o Nerviosismo, temblores.
o Presencia de anticuerpos o Intolerancia al calor,
antirreceptor de TSH (TRAb) sudoración excesiva.
en enfermedad de Graves.  No presenta oftalmopatía ni dermopatía
 Imágenes: como en Graves.
o Gammagrafía tiroidea:  El adenoma suele palparse como
aumento difuso o focal de nódulo único en la tiroides.
captación en hipertiroidismo.
4. Diagnóstico
6. Tratamiento
 Laboratorio:
 Antitiroideos: Propiltiouracilo (PTU), o TSH suprimida.
metimazol. o T3 y/o T4 libres elevadas.
 Yoduros en dosis altas: efecto Wolff-  Gammagrafía tiroidea:
Chaikoff para control rápido. o “Nódulo caliente” (área de
 Betabloqueadores: controlan síntomas alta captación de radioyodo),
cardiovasculares. con supresión de la captación
 Terapia con yodo radiactivo: en el resto de la glándula.
destrucción selectiva del tejido  Ecografía:
tiroideo. o Nódulo sólido, generalmente
 Cirugía: en casos selectos o bocio único, bien delimitado.
grande.
5. Tratamiento

 Definitivo:
Adenoma Tiroideo Tóxico o Cirugía (lobectomía) si el
nódulo es grande o hay
1. Definición compresión.
 o Ablación con yodo radiactivo  Cabello fino y quebradizo.
si es funcional y sintomático.  Onicólisis (desprendimiento de las
 Temporal: uñas).
o Antitiroideos (metimazol,  Eritema facial.
PTU) para control de síntomas
antes del tratamiento 6. Oculares (especialmente en la enfermedad
definitivo. de Graves)
 Betabloqueadores: para control de la
taquicardia y temblores.  Retracción palpebral y mirada fija.
 Exoftalmos (protrusión del globo
Signos y Síntomas del Hipertiroidismo ocular).
 Irritación ocular, lagrimeo, fotofobia.
1. Generales y metabólicos  Limitación de movimientos oculares en
casos severos.
 Pérdida de peso a pesar de aumento
del apetito. 7. Reproductivos
 Intolerancia al calor y sensación de
calor excesivo.  Alteraciones menstruales
 Sudoración excesiva (hiperhidrosis). (oligomenorrea o amenorrea).
 Aumento del metabolismo basal y  Disminución de la fertilidad.
gasto energético.  En hombres: ginecomastia ocasional.
 Fatigabilidad y debilidad muscular
proximal (miopatía). 8. Psiquiátricos
 Aumento del requerimiento de
vitaminas por metabolismo acelerado.
 Ansiedad, nerviosismo, irritabilidad.
 Insomnio.
2. Cardiovasculares  Labilidad emocional.

 Taquicardia persistente, incluso en Hipotiroidismo

reposo.
 Palpitaciones.
1. Definición
 Hipertensión sistólica con presión
diastólica normal o baja.
 Aumento del gasto cardíaco.  Trastorno caracterizado por deficiencia
 Arritmias (especialmente fibrilación de hormonas tiroideas (T3 y T4) en la
auricular en pacientes mayores). circulación.
 Soplos funcionales por hiperdinamia.  Produce disminución del
metabolismo basal y enlentecimiento
de las funciones corporales.
3. Neuromusculares
2. Clasificación
 Temblor fino y rápido de las manos.
 Hiperreflexia osteotendinosa.
 Inquietud motora.  Primario: disfunción de la glándula
 Debilidad muscular proximal tiroides (la más frecuente).
(dificultad para subir escaleras o  Secundario: por déficit de TSH
levantar objetos). (adenohipófisis).
 Aumento de la excitabilidad  Terciario: por déficit de TRH
nerviosa. (hipotálamo).
 Hipotiroidismo congénito: presente
desde el nacimiento.
4. Gastrointestinales
 Hipotiroidismo adquirido: aparece en
cualquier etapa de la vida.
 Aumento de la motilidad intestinal.
 Diarrea o evacuaciones frecuentes.
3. Causas frecuentes
 Dolor abdominal ocasional.
 Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune,
5. Cutáneos y fanéreos
primaria).
 Deficiencia de yodo.
 Piel caliente, húmeda y suave.
  Cirugía tiroidea o ablación con yodo e) Edemas
radiactivo.
 Fármacos antitiroideos (metimazol,  Mixedema: engrosamiento no
propiltiouracilo, amiodarona, litio). depresible de la piel por depósito de
 Defectos congénitos en la síntesis de mucopolisacáridos (especialmente en
hormonas tiroideas. cara y extremidades).
 Alteraciones hipotalámicas o  Cara hinchada, párpados edematosos.
hipofisarias (causas secundarias y
terciarias). f) Reproductivos

4. Fisiopatología  Menorragia o amenorrea.

 Infertilidad.
 Disminución de T3 y T4 provoca:
o Reducción de la tasa 6. Hipotiroidismo congénito (cretinismo)
metabólica basal.
o Disminución del consumo de
 Si no se trata en el periodo neonatal:
oxígeno y producción de
o Retraso mental severo.
calor.
o Baja estatura.
o Acumulación de
o Alteraciones óseas y faciales.
mucopolisacáridos en tejidos
(mixedema).  Prevenible con diagnóstico y
tratamiento precoz.
5. Manifestaciones clínicas
7. Diagnóstico
a) Generales y metabólicas
 Laboratorio:
o Hipotiroidismo primario: TSH
 Fatiga y debilidad.
elevada, T4 libre baja.
 Aumento de peso con apetito normal o
o Hipotiroidismo
disminuido.
secundario/terciario: TSH baja
 Intolerancia al frío.
o inapropiadamente normal,
 Piel seca, áspera y pálida.
T4 libre baja.
 Cabello seco y quebradizo, caída de
 Pruebas adicionales: anticuerpos
cabello.
antitiroideos (anti-TPO, anti-
 Voz ronca.
tiroglobulina).
 Facies abotagada.

8. Tratamiento
b) Neuromusculares

 Administración de levotiroxina (T4

 Movimientos lentos.
sintética).
 Reflejos osteotendinosos con relajación
 Ajuste de dosis individualizado,
retardada.
controlado con niveles de TSH (o T4
 Lentitud mental, disminución de la
libre en hipotiroidismo central).
memoria y concentración.
 Tratamiento de la causa subyacente si
 Somnolencia excesiva.
es reversible.
 Depresión.

Bocio Coloide Endémico por Deficiencia de

c) Cardiovasculares
Yodo
 Bradicardia.
1. Definición
 Bajo gasto cardíaco.
 Derrame pericárdico en casos severos.
 Aumento difuso de la glándula tiroides
(bocio) debido a deficiencia crónica
d) Gastrointestinales
de yodo en la dieta.
 Se denomina endémico cuando afecta
 Estreñimiento. a un porcentaje significativo de la
 Disminución del peristaltismo. población en una región, generalmente
por condiciones geográficas que
 limitan el contenido de yodo en los  Historia de residencia en zona
alimentos y el agua. endémica.
 Exploración física: bocio visible o
2. Causa principal palpable.
 Hormonas tiroideas:
 Deficiencia alimentaria de yodo: o Fase inicial: T3 y T4
o Regiones montañosas o normales, TSH ligeramente
alejadas del mar. elevada.
o Suelos y aguas pobres en o Fase tardía: T3 y T4 bajas,
yodo → alimentos locales con TSH elevada.
bajo contenido de yodo.  Ecografía tiroidea: aumento difuso o
 El yodo es esencial para la síntesis de multinodular.
T3 y T4.  Determinación de yodo urinario:
valores bajos confirman deficiencia.
3. Fisiopatología
7. Tratamiento y prevención
1. La deficiencia de yodo → disminuye
la síntesis de T3 y T4.  Prevención: yodación universal de la
2. Esto reduce la retroalimentación sal de consumo humano.
negativa sobre hipófisis e hipotálamo.  Tratamiento:
3. Aumenta la secreción de TSH. o Suplementos de yoduro
4. La TSH estimula el crecimiento difuso (yoduro potásico).
de la tiroides (hiperplasia e hipertrofia o Si hay hipotiroidismo,
de células foliculares). administración de
5. Inicialmente la glándula puede levotiroxina.
compensar y mantener niveles o En casos de bocios muy
normales de hormonas (eutiroidismo), grandes o compresivos, puede
pero si la deficiencia persiste puede requerirse cirugía.
evolucionar a hipotiroidismo.
Bocio Coloide Idiopático No Tóxico
4. Características del bocio coloide
1. Definición
 Aumento difuso y simétrico del tamaño
tiroideo en etapas iniciales.  Aumento difuso o nodular del tamaño
 En etapas crónicas, puede haber de la glándula tiroides sin alteraciones
degeneración coloide y formación de significativas en la función tiroidea
nódulos. (eutiroidismo).
 Generalmente indoloro, pero puede  Se denomina idiopático cuando no hay
causar síntomas compresivos si es muy causa clara identificable como
grande (disfagia, disnea). deficiencia de yodo, fármacos o
inflamación.
5. Manifestaciones clínicas
2. Características principales
 Fase compensada (eutiroidismo):
o Solo aumento del tamaño  “No tóxico” significa que no hay
tiroideo sin alteraciones hipertiroidismo.
metabólicas significativas.  Es diferente del bocio endémico
 Fase descompensada: porque:
o Síntomas de hipotiroidismo o No está asociado a deficiencia
(cansancio, intolerancia al de yodo generalizada en la
frío, aumento de peso, piel población.
seca). o No presenta síntomas por
 En casos severos y prolongados, en exceso o déficit marcado de
niños: cretinismo endémico (retraso hormonas tiroideas.
mental y físico por hipotiroidismo  Puede ser difuso en etapas iniciales y
congénito). evolucionar a bocio multinodular por
hiperplasia y degeneración.
6. Diagnóstico
3. Posibles mecanismos (aunque idiopático)  No responde al tratamiento con yodo si
no hay deficiencia.
 Alteraciones leves y localizadas en la
síntesis hormonal que estimulan TSH
crónicamente.
 Factores genéticos que predisponen a Características Fisiológicas del
crecimiento glandular. Hipotiroidismo
 Alteraciones autoinmunes subclínicas
que no llegan a causar hipo o 1. Metabolismo y energía
hipertiroidismo.
 Fatiga y somnolencia extrema:
4. Fisiopatología El metabolismo reducido disminuye la
producción de energía, causando
1. Un estímulo trófico crónico cansancio marcado y tendencia al
(generalmente TSH levemente elevada) sueño excesivo.
provoca hiperplasia e hipertrofia de  Aumento de peso corporal:
las células foliculares. A pesar de un apetito normal o bajo, el
2. Con el tiempo, la glándula acumula metabolismo basal disminuido
más coloide y se distiende. favorece la acumulación de grasa y
3. Si persiste, aparecen zonas de líquidos.
involución, hemorragia y fibrosis →
nódulos. 2. Sistema neuromuscular

5. Manifestaciones clínicas  Lentitud muscular desmesurada:

La contracción y relajación muscular
 Generalmente asintomático. son más lentas; hay debilidad y rigidez.
 Puede presentarse solo como aumento  Lentitud mental:
visible o palpable del cuello. Procesamiento mental más lento,
 En bocios grandes: dificultad de concentración, pérdida de
o Disfagia. memoria.
o Disnea o sensación de presión
cervical. 3. Sistema cardiovascular
 No hay síntomas de hiper o
hipotiroidismo.
 Disminución del volumen sanguíneo:
El metabolismo bajo reduce la
6. Diagnóstico demanda circulatoria y la eritropoyesis.
 Disminución de la frecuencia
 Clínico: palpación de la tiroides cardiaca (bradicardia):
aumentada de tamaño. El corazón late más lentamente.
 Laboratorio:  Disminución del gasto cardiaco:
o TSH, T3 y T4 en rango Menor fuerza de contracción y
normal. frecuencia → menor perfusión tisular.
 Ecografía tiroidea:
o Bocio difuso o multinodular. 4. Piel, cabello y fanéreos
 Gammagrafía tiroidea:
o Captación normal o irregular,  Reducción del crecimiento del
sin áreas hiperfuncionantes cabello:
típicas de hipertiroidismo. Cabello seco, quebradizo y caída
difusa.
7. Tratamiento  Descamación cutánea:
Piel seca, áspera y engrosada por
 Si es pequeño y asintomático: menor sudoración y metabolismo
observación y seguimiento. cutáneo.
 Levotiroxina a dosis supresora en
algunos casos para reducir TSH y 5. Otros signos característicos
evitar crecimiento.
 Cirugía si es grande o produce
síntomas compresivos.
  Voz ronca:  Fármaco principal: Levotiroxina (T4
Engrosamiento de cuerdas vocales por sintética).
infiltración mucopolisacárida. o Dosis individualizada (aprox.
 Mixedema: 1,6 mcg/kg/día en adultos
Edema no depresible por depósito de jóvenes; menor en ancianos o
mucopolisacáridos en la dermis, que cardiópatas).
retienen agua; se observa en cara o Ajuste según niveles de TSH
(párpados, labios) y extremidades. (o T4 libre en hipotiroidismo
central).
1. Diagnóstico del Hipotiroidismo  Monitoreo: TSH cada 6-8 semanas
hasta lograr el rango objetivo.
a) Clínico  En hipotiroidismo congénito: iniciar
tratamiento lo antes posible para
prevenir retraso mental y físico.
 Historia compatible: fatiga,
intolerancia al frío, aumento de peso,
piel seca, voz ronca, estreñimiento, 3. Calcitonina
bradicardia, mixedema.
 Exploración física: reflejos con a) Producción
relajación retardada, piel pálida/áspera,
caída de cabello, hinchazón facial.  Hormona secretada por las células C
(parafoliculares) de la glándula
b) Laboratorio tiroides.

 Hipotiroidismo primario: b) Estímulo principal

o TSH: elevada (hipófisis
intenta estimular la tiroides).  Elevación de calcio sérico.
o T4 libre: baja.
o T3: puede estar normal en c) Acciones principales
etapas tempranas.
 Hipotiroidismo secundario o  Reduce la concentración de calcio y
terciario: fosfato en sangre:
o TSH: baja o o Inhibe la actividad de los
inapropiadamente normal. osteoclastos → disminuye la
o T4 libre: baja. resorción ósea.
o Disminuye la liberación de
c) Pruebas adicionales calcio desde el hueso a la
sangre.
 Anticuerpos anti-TPO y anti-  Efecto es rápido pero de corta
tiroglobulina: positivos en tiroiditis duración.
autoinmune (Hashimoto).  Su papel fisiológico en humanos
 Ecografía tiroidea si se sospecha adultos es menor comparado con la
alteración estructural. PTH.
 Perfil lipídico: hipercolesterolemia
frecuente. d) Uso clínico

2. Tratamiento del Hipotiroidismo  Marcador tumoral para cáncer

medular de tiroides.
 Objetivo: restablecer niveles normales  Tratamiento adyuvante en
de hormonas tiroideas y revertir enfermedades con resorción ósea
síntomas. excesiva (p. ej., enfermedad de Paget,
hipercalcemia aguda).
Comparación: Hipertiroidismo vs. Hipotiroidismo

Característica Hipertiroidismo Hipotiroidismo

Definición Exceso de producción y liberación de Deficiencia en la producción y
hormonas tiroideas (T3 y T4). liberación de hormonas tiroideas.
Metabolismo Aumento del metabolismo basal. Disminución del metabolismo basal.
Peso corporal Pérdida de peso con apetito Aumento de peso con apetito normal o
aumentado. bajo.
Temperatura Intolerancia al calor, sudoración Intolerancia al frío, piel fría.
corporal excesiva.
Energía Nerviosismo, insomnio, Fatiga, somnolencia, lentitud física y
hiperactividad. mental.
Sistema Taquicardia, palpitaciones, aumento Bradicardia, disminución del gasto
cardiovascular del gasto cardiaco, hipertensión cardiaco, hipotensión.
sistólica, arritmias.
Sistema Temblor fino, hiperreflexia, debilidad Lentitud muscular, hiporreflexia con
neuromuscular muscular proximal. relajación retardada, debilidad.
Sistema digestivo Aumento de motilidad intestinal, Disminución de motilidad intestinal,
diarrea frecuente. estreñimiento.
Piel y cabello Piel caliente, húmeda, suave; cabello Piel seca, áspera; caída de cabello; uñas
fino y quebradizo. frágiles.
Ojos Retracción palpebral, exoftalmos Edema periorbitario, mirada apagada.
(Graves).
Otros signos Bocio (difuso o nodular), aumento del Mixedema, voz ronca, facies abotagada.
requerimiento vitamínico.
TSH Baja (primario) o alta (secundario Alta (primario) o baja/inapropiada
raro). (secundario/terciario).
T3 y T4 Elevadas. Bajas.
Causas Enfermedad de Graves, bocio Tiroiditis de Hashimoto, deficiencia de
principales multinodular tóxico, adenoma tóxico. yodo, cirugía tiroidea, fármacos
antitiroideos.
Tratamiento Antitiroideos, yodo radiactivo, Levotiroxina, corrección de la causa
cirugía, betabloqueadores para subyacente.
síntomas.