Solemne II

 el rumiante tiene un sistema digestivo diferente a lo que son los otros animales domesticos, ya que tiene tres
cavidades antes de su estomagoo enzimatico, el rumiante tiene una camara fermentativa.
 Digestión mecanica: a traves de la lengua, el paso del alimento por los molares, mejillas, el rumiante tiene en su
lengua una estructura llamado torus lingual para moler la comida
 Digestión fermentativa: el alimento va hacia las tres camaras, en el compartimento reticulo- ruminal donde se
produce la fermentación del alimento.
 Porque la fermentación la hace los microorgnismos? Por que el sistema digestivo no tiene la capacidad de
romper la pared celular de los vegetales, por lo que el trabajo lo hacen los microorganismos que habitan en
rumen, por lo tanto, rompen la pared, sacan CHO´s (AGV.—acido butrico, propionico y acetico que es la fuente
de energia de los rumiantes), proteinas a traves de la degradación de las proteinas se convierten en peptidos,
despues aminoacidos y estos mcroorganismos que procesan la proteina se convertiran los desechos de el en
proteina directa para el rumiante y el NNP el cual se saca de la urea y amoniaco
 Digestión glandular

Esta vista del rumiante es del lado derecho,

importante donde se encuentra, por ejemplo la reticulo
pericarditis y reticulitis, desplazamiento del abomaso
(zona derecha) puede haber un desplazamiento hacia
el lado izquierdo
Lado derecho tenemos intestino, a la hora de
auscultar debemos examinar el lado derecho

Rumen
El compartimiento mas grande del estomago de rumiantes
- el rumen es un ecosistema complejo en el que habitan bacterias, protozoos y hongos que digieren los alimentos. La
fermentación produce acidos grasos volatiles (AGV), metano (CH4) y amoniaco (NH3)
- cuando el rumiante produce los AGV para producir su energia genera otras sustancias que son gases (CH4 y NH3)
Funcion - Fermenta y degrada alimentos fibrosos, tiene una
mucosa papilar
ubicacion - Ocupa todo el lado izquierdo de la cavidad
abdominal y lo analizamos en la zona del hijar o
fosa paralumbar
Capacidad - Puede llegar a mas de 200 litros en vacunos
contenido - Microorganismos,
- saliva (sustancia buffer que el pH del rumen debe
tener un pH de 5,5 a 7,0, no puede ser mas acido
porque habria una acidosis ruminal y muerte de
microorganismos)
- agua y sustrato alimenticio
Ambiente - Anaerobico con una T° entre 30 y 40°C y un pH
de 5,5 a 7,0
Reticulo
- En la región craneo- ventral tenemos la zona del reticulo, redesilla o panal de abeja
- Se encuentra cerca del proceso xifoides, caudal al diafragma
- Su función es prepara alimento para su posterior digestion qumica
- Recolecar particulas mas pequeñas del dgestvo y transportarlas al omaso
- dejar las particulas mas grandes en el rumen para un proceso de digestion mas largo
- Proteger el sistema digestivo si accidentalmente se tragan objetos extraños
 - Cae todo el material pesado cuando ocurre la digestión
Organo de transicion entre el rumen y abomaso
- Los AGV tambien se absorve en el rumen, de hecho los AGV dañan el abomaso
Absorción absorve agua, electrolitos y acidos grasos volatiles
reducción de tamaño reduce el tamaño de las particulas de alimento
reciclaje de minerales recicla minerales como sodio y fósforo
bombeo de alimento impulsa desde el reticulo al abomaso
absorcion de nutrientres absorbe nutrientes hidrosolubles
retiene materias fibrosas retiene materas fibrosas que no han sido suficientemente
masticadas
Abomaso
- Se encarga de digerir proteinas y microbios. su función es similar a la del estomago de otros mamíferos
- en el abomaso se encuentra materia liquida, no encontraremos fibras grandes, sino muy pequeñas y el contenido sera
liquido
- se encuentra al lado derecho de la cavidad abdominal del rumiante
-
Digestion - produce acido clorhidrico y enzimas digestivas
para descomponer los alimentos
Ambiente acido - Mata a las bacterias que pasan del rumen
Motilidad - Lleva el contenido hacia el intestino delgado para
completar la absorcion de nutrientes
Coordinación - se coordina con las actividades de tracto intestinal
proximal y distal

Motilidad y mantencion del ambiente ruminal

- en el saco dorsal donde no hay contacto con el alimento, aqui no encontramos papila ruminal, esta la fracción
gaseosa, entonces una parte del producto que se genera por la digestión fermentativa va a quedar ahi que es la
fase gaseosa que necesita ser eliminado, tambien tenemos el cardias donde entra y sale la comida, en el saco
dorsal tambien tenemos el alimento grueso, la fase solida
- zona ventral: alimento mas fino por la acción fermentativa los microorganismos se iran cortando las burbujas, por
lo que el aliento que esta sinedo mas digerido va a ir a la fracción liquida
- ¿porque en la zona mas dorsal se encuentra la zona solida, en la zona media se encuentra la zona
fangosa y la zona mas ventral se encuentra la zona liquida? Se encuentra en la zona dorsal porque esta mas
cercana al cardias y el alimento debe volver a la rumia, y fluctua por el gas por lo que el alimento que esta de
hoy, esta con saliva que genera burbujas por lo que hace que el alimento solido tenga menor densidad y fluctue
en el saco dorsal del rumen
- Flujo del alimento: pasa por el cardias hacia el saco dorsal, del saco dorsal pasa hacia el cardias, el alimento que
pasa por un proceso de rumia, y el otro alimento que ya esta degradado va a ir al saco ventral donde se ira al
reticulo, que va a seleccionar el alimento para la rumia o para que pase al omaso a la siguiente camara de
digestión.
Ciclo de movimiento
- Ciclo de pogresión y mezcla: el alimento se va a mezclar para ir a la rumia, primero contracción del reticulo,
despues de la la camara dorsal del rumen donde bajara el alimento y despues va a subir denuevo, va a ver una
contracción caudo ventral, para que sea seleccionado el alimento
- Reflejo del eructo: nosotros podemos visualizarlo, serie de contracciones que se utiliza para mover el material del
cardias y mover el gas al cardias para el erupto
Control de la motilidad reticulorrumen
 Trigemino vagal: es el movimiento de la lengua, con la lengua separa el agua y lo devuelve al rumen y lo solido lo
mastica
 Vago- vagal: inerva el esofago y las camaras del rumen, reticulo, omaso y abomaso
 La motilidad reticulorrumen esta controlada por el sistema nervioso central y se ve afectada por afecciones
intraluminales
 el nucleo vago dorsal del tronco encefalico, se encuentra un centro de control de la motilidad reticuloruminal
Excitado
- Receptores bucales: mecanorreceptores que se encuentran en la boca
- Receptores de umbral bajo: distension leve, se van a activar los movimientos ruminales
- Receptores de pH abomasal
Inhibidores
- Receptores umbral alto: distension alta, el animal inhibe los movimientos ruminales como por ej en timpanismo
- Quimioreceptores reticulo ruminales (AGV) pH bajo (si tenemos una acidosis en el rumen se inhiben la motilidad
del rumen)
- Receptores de tension abomasal
Factores externos
- Inhibidoras: suprimen la motilidad del rumen: dolor, estrés, fármacos
- Exitadores: Frio y el tipo de comida como fibrosa
EFG
- En anamesis pregunto si hubo cambio de dieta, que comio
- Inspección a distancia: veo si el animal esta atento al medio, si hay distensión del rumen, si esta asimetrico, si
camina normal, posición ortopneica (reticulitis o reticulo)
- EOP: se hace el examen de craneal hacia caudal (reviso boca, ver esofago, ver si el animal rumia, come)
- El rumiante por cualquier situación de estres y de dolor dejara de rumiar por lo que no es un signo
pathognomonic
- La vaca rumia 10-12 horas
- Palpación, auscultación, percusión
- Para evaluar digestión es importante ver feca: si tengo una feca con fibras grandes ( no se esta generando la
digestión fermentativa), heces de color amarillo, si el animal come cilo (marrón), granos (feca amarillenta),
pastoreo (verde musgo), heces secas ( falta de agua), heces negras, sanguinolentas
- Examenes complementarios: ruminocentesis, ecografia, palpación transrectal
- Diagnostico
- Pronostico
Principales patologías digestivas en rumiantes
Estomatitis
- Enfermedades de la mucosa bucal y lengua
- Formas clínicas: catarral erosiva, vesiculosa, aftosa, papulosa, ulcerosa, difteroidea,membranosa, flemonosa
Clasificación etiologica
Idiopáticas Sintomáticas
Inespecificas - Enfermedad de las mucosas: causada por la
- Trauma en la boca por alimentos muy fibrosos DVB
- Cuando un terrnero nace y pasa mucho tiempo en - Fiebre catarral maligna
el canal de parto la lengua se edematisa - Peste bovina
- E. catarral/ erosiva - Fiebre aftosa
- E. vesicular simple a causa de acciones / - Intoxicaciones
mecánicas/ químicas/ térmicas - Alergias: reacción anafilactica (edematización
de lengua y glotis)
- Enfermedades carenciales
- Deficiencia de adhesión de los leucocitos
bovinos: leucosis enzoootica bovina
Específicas Diferencias
- E. ulcerosa: relacionada con agentes bacterianos - Vesiculas: bolsas con liquido en la epidermis
- E. difteroidea: relacionada con la difteria de los - Pustula: es una ampolla infectada con
terneros miicroorganismos piogenos
- E. micótica - Papula: elevación cirscuntcrita solida
- E. actinobacilosa
- E. papulosa bovina
- E. vesicular bovina
- Lengua azul
Estomatitis vesicular
Generalidades
- La estomatitis vesicular (EV) es una enfermedad endémica importante del ganado
- Formación de vesículas en la cavidad bucal
- Ocasionalmente en ovejas cabras, llamas y alpacas
- Se produce por un virus llamado vesiculovirus, tiene dos serotipos
- Esta enfermedad zoonotica se caracteriza por vesículas, erosiones y úlceras en la boca, patas y ubres
- Dolor, anorexia y mastitis secundarias pueden causar disminución de la productividad en todas las
especies
- Morbilidad 30-70% si tengo esta enfermedad en mi rebaño voy a tener una gran cantidad de animales
infectados
- Tiene glicoproteina: con cloro y yodo desinfecto el virus

Transmisión y patogenia
- Factores predisponentes: alimentos duros, mala higiene de comederos, bebederos y ordeño
- Transmisión: bovino infectado que ocupa el mosquito como una transmisión mecanica e infecta a
bovinos susceptible y también existe infección de forma directa por macropartícula aerogenas. Los
fomites, mamaderas de terneros
- Se produce un daño en la mucosa local de la boca, por factores predisponentes, en el estrato espinoso
se produce una multiplicación del virus, después se forma un edema y se forman las vesículas y
alrededor de estas vesículas habrá una necrosis seca
- Daño en mucosa / multiplicación en el estrato espinoso (viremia)/ edema intercelular se forman
vesículas/ necrosis seca de los estratos celulares superiores (erosiones)
- Zoonosis menor
Signos clínicos
- Luego de un periodo de incubación de 2-5 (1-9) días, la enfermedad comienza con un aumento e la Tº
de hasta 41-42º C
- El ptialismo es a menudo el primer signo de enfermedad negativa a comer
- Ruido dental (signo de dolor)
- Vesículas en mucosa oral, encías, paladar duro
- Las úlceras y erosiones en las ubres
- Coronitis con erosiones en el rodete coronario
- Lesiones en los pezones (mas frecuente)
- Cojera por ampollas (casos raros)
- Levantamiento de las patas alternadamente
Diagnóstico / Dx diferencial
- Signos clínicos con detección serológica o antigénica
- Aislamiento viral
- PCR: hisopado de las vesiculas
- ELISA competitiva
- Fijación del complemento

Diagnostico diferencial
- Como diferencio, reviso a diferentes animales, para saber si es algo contagioso o por trauma
- Fiebre aftosa en rumiantes
- Estomatitis por lesiones por trauma
- Estomatitis papulosa
- Lengua azul
- DVB e IBR (herpes virus tipo I): genera una enfermedad de las mucosas
- Difteria de los terneros: placas necroticas
Tratamiento
- No existe tratamiento especifico
- Las infección secundaria de los tejidos con abrasiones y otras secuelas debe ser tratada
sintomáticamente

- Metamizol sódico: 25 mg/kg p.v 2 veces/ día IM o EV Manejo

- Con frecuencia las lesiones curan espontáneamente, sin - Pude recurrirse a controlar el
que sean advertidas movimiento de los animales
- Topicación de las lesiones con solución de yodo- - Desinfectar fomítes
glicerina (1:10) 1 a 2 veces/ día, por varios días - Control de artrópodos
- Soluciones antisépticas
- Ungüentos a base de lidocaína

Prevención
- Facilitar la alimentación de los enfermos con pastos suaves: un poco más molida con una fibra mas corta
- Dedicar en lo posible personal y equipo para uso exclusivo
- Restringir la movilización de los enfermos y sus contactos
- Restringir la movilización de équidos enfermos o en contacto con animales enfermos de cualquiera que
sea la especie afectada
- Realizar control de vectores hematófagos o picadores de acuerdo con su ciclo vital
- Limpiar y desinfectar las instalaciones, equipo, y utensilios en contact4o con animales enfermos
- Ordeñar y tratar los animales enfermos después de los sanos
- Vacunar en épocas anteriores al comienzo de la presentación de la enfermedad, teniendo en cuenta la
historia de ocurrencia en las diferentes regiones

Estomatitis papulosa
Generalidades
- Se genera la lesión en la misma zona donde se produce la estomatitis vesicular , la diferencia es que
esta estomatitis la genera un virus llamado parapoxvirus tipo I
- Virus con capside, genera lesiones pustulares en la zona bucal, pezones y los pies
- Esta enfermedad que en general cursa con múltiples pápulas en la mucosa bucal es la manifestación
clínica de la infección cíclica leve
- Afecta mayormente a animales jóvenes
- Lesiones nodulares con pústulas centrales en pezones y piel de la ubre
- Zoonosis menor
- Latencia: animales portadores que en estado de inmunosupresión puede causar viremia y que se genere
este tipo de lesiones
- Emparentado con el agente etiológico del ectima contagiosa del ovino: son de familias iguales, pero los
géneros son diferentes porque el del bovino es parapoxvirus bovis tipo I, y el que virus que causa el
ectima contagioso es parapoxvirus ovis, entonces no puede contagiarse entre si porque son virus
diferentes
- Es menos común en bovinos, pero es más común en ovinos
- Es importante hacer una necropsia
Transmisión y patogenia
- Factores estresantes
- Puede haber infección directa, a través de fómites
- Lesión previa de mucosa: forrajes duros, alimentos ácidos que genera que entre y haga la viremia dentro
del animal
- Parto: los terneros se pueden infectar en el parto y consumo de leche de una ubre de un pezón que
tenga este tipo de lesión papulosa
 - Daño mucosa/ entra el virus / multiplicación en el estrato espinoso (viremia)/ degeneración: áreas gris
amarillentas/ pápula
- La diferencia con la estomatitis vesicular es que tiene un factor de transporte a través de los artrópodos
Signos clínicos
- Luego de una incubación de 2-5 días se encuentra en la mucosa bucal primero pequeños focos
hiperémicos con borde irregular.
- En su centro rápidamente se forma una zona de 1mm de altura, gris, amarillenta, de superficie irregular y
epitelio necrótico, mientras que la pápula se extiende periféricamente y no rara vez toma forma oval
(diámetro hasta 5cm)
- Es muy común encontrar en cavidad nasal sobre todo en los cabritos
- En cavidad bucal también se puede encontrar pápulas
- La cojera está asociado a este cuadro

Tratamiento
- Inmunizar contra las clostridiosis para fortalecer el sistema inmune, se aplica vitamina A,D,E
- Mejoramiento de la dieta del animal
- Usar piedra de sales minerales para mejorar la nutrición
- Ungüentos con lidocaína, la ordeña debe ser a mano
- Mejorar la calidad podal
- Mejorar la alimentación

Diagnostico

- A través de la signologia clínica, se hace a través de serología o identificación de ARN del virus

Lengua azul
- Infección viral cíclica predominante subclínica, de los rumiantes domésticos y salvajes
(común en pequeños rumiantes) transmitida por insectos
- La denominación (bluetongue disesase) se basa en el síntoma característico en la
enfermedad
- Alteraciones similares se encuentran también en las otras mucosas de la cabeza, asi
como en la piel del dorso, rodete coronario y pezones
- Afecta sobre todo a ovinos, pero también a bovinos. Las infecciones de curso
subclínico en bovinos, en pequeños rumiantes es más clínico
- Pueden mermar la fertilidad y causar malformaciones en los fetos infectados por vía
transplacentaria (hidrocefalia)
- Familia: reoviridae
Transmisión
- Vía transplacentaria
- Vía sexual: transmisión menos común
- La transmisión de esta enfermedad se basa en la transmisión a través del mosquito
hematófago, del genero culex, el mosquito no infectado chupa la sangre de un animal
infectado y después el el mosquito infectado va a un animal que no esta infectado, lo
pica e infecta al animal
 - Este virus también hace un periodo de latencia y el periodo de incubación de este virus
dentro del vector puede durar de 4-20 días y en el huésped (ovino) de 2-4 días el
periodo de incubación
En Chile: se encontró en 2016 animales seropositivos a lengua azul, pero se hizo un
seguimiento y no se encontró que se haya replicado tanto, sino que estos casos fueron
encontrados en la frontera donde ocurren las veranadas donde hay contacto con animales
argentinos
Patogenia
- Enfermedad vasotropa que se basa que el virus se transmite a través de la circulación
capilar y se genera la primera replicación)
- Luego viaja hacia los linfonodo regionales y se genera la segunda replicación
- Capilares se estrechan, cabeza, mandíbula y lengua (muerte celular)
- Cianosis, edema, necrosis y lesiones ulcerativas
- Producción de IgE
- Se caracteriza por la sensibilidad a la luz solar por lo que un dx diferenciales es la
fotosensibilización
Signos clínicos
Fiebre Descarga nasal inicialmente clara, Edema (inflamación) en cabezas y
que luego se vuelve orejas
mucupurulento
Salivación excesiva Hiperemia (abundancia Erosiones y úlceras en la boca,
extraordinaria de sangre en una que pueden volverse necróticas
parte del cuerpo) en hocico, labios Hiperemia en las bandas
y lengua coronarias de las extremidades
Depresión Inflamación severa de labios y Dolor y cojera
Disnea (dificultad respiratoria) y lengua (la lengua se estrangula) Posible desprendimiento de
jadeo Cianosis lingual (legua azul) pezuñas
Edema sub- submandibular Edema y regurgitación alrededor Enrojecimiento de la banda
de los ollares coronaria
Diagnostico/ Dx diferencial
Diagnostico Dx diferencial
- Signologia clínica - Fiebre aftosa
- VNT (aumento de anticuerpos en sueros - Estomatitis vesicular
pareados), fijación del complemento - DVB/ enfermedad de las mucosas, reacciones
- Test de precipitación de agar de fotosensibilización de otro origen
- ELISA - Ectima contagioso
- Cultivo en embrión de pollo - Alérgico
- RT- PCR - Edema de la lengua
Definición de caso
Definición Características Medidas especificas
del caso
Sospechoso - Rumiantes o camélidos que hayan manifestado - Restricción de
signos clínicos compatibles con lengua azul; hayan movimiento animal
presentado reaccionantes a la prueba serológica de - Realización de
C- ELISA muestreo (serológico y
patológico) pata
confirmación
diagnóstica
- Investigación
epidemiológica

Confirmado - Aislamiento del virus de la lengua azul en un - cuarentena predial

rumiante o camélido o un producto derivado de éste - sacrificio (beneficio)
- La detección de antígeno o ácido ribonucleico sanitario
víricos específicos del virus de la lengua azul en - desinfección y
muestra procedentes de un rumiante o camélido que desinsectación de
haya manifestado signos clínicos compatibles con la establecimientos
lengua azul o esté relacionado desde el punto de - investigación
vista epidemiológico con un caso sospechoso o epidemiológica
confirmado
- la detección de anticuerpos contra proteínas
estructurales o no estructurales del virus e la lengua
azul, que no sean consecuencia de una vacunación,
en un rumiante o camélido que haya manifestado
signos clínicos compatibles con la lengua azul o
este relacionado desde el punto de vista
epidemiológico con un casos sospechoso o
confirmatorio
Prevención y control
Control frente al vector
- uso de insecticidas y repelentes en animales y instalaciones
- eliminación de zonas de cría de mosquitos (aguas, estancadas, materia orgánica en
descomposición, extremar la limpieza en la granja)
- uso de trampa para mosquitos
Manejo del ganado
- estabulación de animales durante las primeras horas del día y atardecer ya que los
mosquitos presentar mayor actividad
- uso de mallas mosquiteras en establos y otras instalaciones
- cuarentena y control de movimientos de animales procedentes de zonas afectadas
Vigilancia epidemiológica
- monitoreo constante de la presencia del virus y sus vectores
- notificación rápido de casos sospechosos a las autoridades sanitarias ya que se trata
de una enfermedad de declaración obligatoria
Vacunación
- la vacuna debe administrarse en periodo de 3 semanas, con vacunación de refuerzo
cada año
- no administrar en hembras preñadas puede generar malformaciones en fetos
- la vacunación debe ser realizada antes de los periodos susceptibles, cuando hay más
humedad
- tratamiento: sintomático (disminuir el edema a través de furosemida, controlar dolor,
lesiones)
Enfermedades que afectan a cavidad bucal, también pueden afectar al esófago y glotis
- Inflamación de las gl parotídeas
- Edema de la lengua por estrangulación
- Presencia de abscesos en cavidad bucal
Timpanismo en rumiantes o meteorismo
- Rumen: 50% del proceso digestivo (microbiota ruminal)
- cuando los gases producidos por la fermentación bacteriana no son eliminados se
produce una excesiva distención en el rumen hasta que causa la muerte del animal por
una insuficiencia respiratoria (y retículo)
- el rumen ocupa más 6del 60% de la cavidad abdominal del lado izquierdo, no solo se
distiende el rumen sino también la zona reticular
Timpanismo espumoso Timpanismo gaseoso
- menos frecuente en pequeños - Los gases no pueden ser eliminados, aunque se
rumiantes por la cantidad que ellos encuentran separados del contenido de sólido y
comen líquido del rumen, no hay espuma. Esta dificultad se
- es cuando las particular o burbujas se asocia con obstrucción del esófago, procesamiento
ponen más firmes y no logran incompleto o masticación deficiente de ciertos
reventarse para producir el gas y que alimentos, abscesos, compresión del esófago,
el gas salga, esto ocurre cuando el intoxicaciones, entre otras
animal consume grandes cantidades - Aunque los compartimentos del rumen estén
de grano, o cuando come pastos muy separados en sólido, liquido y gaseoso, no hay
tiernos espuma, el gas no logra ser eliminado, puede ocurrir
- cuando hay una falla en el mecanismo por una obstrucción en el esófago
fisiologico de buffer del animal, esta - Puede ser por compresión del esófago por una
fallando la salivación masa tumoral, absceso
- puede existir gas libre pero la mayor - Intoxicación que genera una baja en la motilidad
parte no se separa del alimento, - Indigestión vagal
formando una espuma estable y
pegajosa llamada empaste
- otro factor puede ser el consumo de
grandes cantidades de granos mayor
al 50% de la dieta provocando una
rápida fermentación, en el periodo de
adaptación no está siendo adecuado
porque esta siendo demasiado rápido
- praderas con leguminosas: tiernas
 mayores al 50%
- Mecanismos fisiológicos de animal:
salivación
- Clasificación primario o espumoso: - Clasificación secundario o gaseoso: timpanismo
timpanismo agudo, ingestión de crónico, gas en forma libre en parte dorsal,
leguminosas ricas en CHO solubles , producido por alteraciones funcionales o anatómicas
producción viscosa y estable - Cualquier proceso doloroso puede bajar la motilidad
- y la incapacidad de eliminar en gas
- Decúbito prolongado: el alimento se aplasta por el
suelo y sube y se tapa el cardias y no puede salir el
gas, como por ej una hipocalcemia secundaria
Timpanismo espumoso
Alimento muy rico en proteína: el animal va a
producir el atrapamiento de este gas, aumenta
el volumen y se llena de esta espuma, aumenta
la presión del rumen y este se expande y l
animal se asfixia

Signos clínicos
- Cese de pastoreo y rumia, inquietud: el animal deja de rumiar y pastorear porque se
genera una distensión elevada la motilidad disminuida por los factores inhibidores de la
motilidad
- Orinan y defecan con frecuencia o intentan hacerlo sin éxito, cabeza estirada, ollares
dilatados, boca abierta, lengua exteriorizada, orejas caídas
- Dilatación del abdomen que sobresale por la fosa paralumbar izquierda
- Muerte por asfixia (menor a 5 horas)
Diagnóstico y tratamiento
- Anamnesis: alimentación, época del año, está rumiando, de cuando el animal esta así
(para saber si es gaseoso o espumoso)
- Signos clínicos
- Examen especifico: palpación del rumen palpación, percusión, movimiento ruminal, ver
si eructa, ver si defeca, en la fosa paralumbar prueba del puño, palpar esófago, revisar
boca, posición y simetría. Trocarización en el ijar (poner una aguja de calibre grueso
para ver si sale gas o esta timpanizado
- Auscultación y percusión : metálico en timpanismo gaseoso, mate en timpanismo
espumoso
- Sonda esofágica: gas libre, sale a presión en timpanismo gaseoso, gas no sale en el
timpanismo espumoso
 - La saliva es un buffer natural, lo que hago es que el animal hipersalivar y eso hace que
controle el nivel de espuma del rumen, siempre y cuando sea un timpanismo espumoso
leve
Tratamiento
Timpanismo espumoso Timpanismo gaseoso
- Antiespumantes puede ser - Exploración de causa si es un cuerpo extraño en esofago,
timeticol al 30% lo empujo o lo trato de sacar
- Aceites minerales - Sonda esofágica para eliminar gas
- Trocarización para liberar - Fistula cuando un animal hace timpanismo gaseoso
contenido recurrentemente
Trocarización: fosa paralumbar, hago una asepsia, necesito un trocar de alto calibre, en un
timpanismo espumoso puedo aplicar en el rumen el antiespumante, o puedo hacer una
ruminotomía para sacar contenido
Prevención
- Equilibrio en especies forrajeras (gramineas/ leguminosas)
- Pastoreo en leguminosas pasadas
- Acostumbramiento a dieta (15-30 min por día)
- Dar forraje tosco (fibra antes de exposición a leguminosas
- Agua a libre acceso
- Caminata : para que mueva los gases
- Evitar dietas proteicas
- Sales minerales a libre acceso: saliva
Indigestión vagal
- Es un tipo de lesión que se produce por alguna causa secundaria como una RPT,
linfosarcoma, tuberculosis o lesiones del abomaso
- Es súper común de ver, los terneros hacen constantemente se hinchan, se timpanizan
recurrentemente, no tienen la capacidad de liberar el gas porque hay una falla o lesión
en el nervio vagal que puede ser reversible o irreversible
- Síndrome de hoflund
- Es una afección que afecta la motilidad del aparato digestivo, especialmente el rumen,
debido a la alteración del nervio vago
- El paso de la ingesta desde el ruminorretículo al omaso y al abomaso está alterado
- causas y factores de riesgo: RPCE, linfosarcoma, tuberculosis, lesiones en el
abomaso, cirugía en el aparato digestivo
Etiologia y patogenia
- Hay diferentes estratos en donde se puede generar la parálisis, como en el retículo y
omaso, entonces el rumen queda lleno de contenido, sobrecarga del reticulo,mientras
que el omaso y abomaso están vacíos
- Puede ser una estenosis funcional anterior entre el retículo y omaso con rumen y
retículo normales o hipermotiles
- Lesión del nervio vagal --- parálisis de los compartimientos gástricos
Signos clínicos
- Tienden a ser crónicos
- Anorexia progresiva y pérdida de peso
- El aumento de volumen y la distensión abdominales
- El rumen puede estar sobrecargado y distendido
- El contenido del rumen ya no esta estratificado
- La motilidad ruminal puede ser normal, estar disminuida o aumentada a la palpación
transrectal revela un rumen en forma de L
- La excreción fecal está disminuida y las heces puedes contener partículas grandes de
2 a 4 cm
- Ausencia parcial o completa de rumia
- 3 mov en 2 minutos arox
- Distensión del rumen del lado izquierdo sobre el dorso y rumen en forma de L
- Gestación puede estar comprimiendo el nervio vago y puede casar una indigestión
vagal crónica
Diagnostico
- Anamnesis
- Examen cínico (causa)
- Búsqueda de causa primaria
- Las concentraciones totales de proteína u fibrinógeno están elevadas
- En el rumen, hipocloremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, hemoconcentración
- Ex. Ecográfico para ver abscesos en el retículo, omaso, zonas periféricas del rumen
Tratamiento
- La llamada prueba de la atropina está indicada en el ganado vacuno con indigestión
crónica y una frecuencia cardiaca <60 latidos/minuto(bradicardia) La atropina inhibe el
efecto de la estimulación vagal sobre el corazón y, por tanto, puede usarse para
determinar si la bradicardia está mediada por el vago o se debe a una enfermedad
cardiacas se inyectan 40 mg de sulfato de atropina (como una solución al 1 %) SC y la
frecuencia cardiaca se mide de nuevo 15 minutos más tarde
- Liberar gases
- Eliminar obstrucciones
- Controlar indigestión
- Favorecer nutrición
Dx diferencial: indigestión crónica incluye íleo duodeno o yeyuno, timpanismo ruminal
espumoso, impactación del abomaso y úlcera abomasal
Tto: si es absceso (drenarlo), eliminar obstrucciones, liberar gas, favorecer la nutrición
 Acidosis ruminal

- Es cuando se acidifica el ambiente ruminal, el pH normal del rumen es 5,0-6-5,pH del rumen va a variar
según la dieta, si tenemos una mayor proporción de concentrados en la dieta habrá un pH mas ácido, si
tenemos mas forraje puede ser el correcto, y si tenemos proteína podemos tener un pH alcalino
- Es una condición donde se produce la acidificación de ambiente ruminal vamos a tener una muerte
celular de varias bacterias y protozoo ya que las bacterias necesitan de un pH adecuado para que
puedan vivir
- Es una enfermedad que afecta al sistema digestivo, al rumen principalmente, pero también es
categorizada como una enfermedad metabólica. Se produce un desbalance metabólico no solo en el
rumen, sino que también a nivel sistémico, una acidosis ruminal puede llevar al animal a tener una
acidosis metabólica y esto matara al animal
- La disminución del pH se produce debido a una producción excesiva de ácidos especialmente el acido
láctico.
- Cuando tenemos este cuadro de acidosis ruminal por dietas ricas en granos y cho´s produce una gran
cantidad de ácidos grasos volátiles, entonces esto acidifica el rumen y genera una disbiosis bacteriana
donde crecen algunas bacterias mas que otras lo que genera consecuencias de cambio de pH y
producción de acido láctico
- Nombres: acidosis láctica, indigestión ácida, sobrecarga de granos, empacho de carbohidratos
- Enfermedad metabólica en rumiantes, caracterizada por la disminución del pH ruminal (retículo) debido a
la producción excesiva de ácidos
- Acidosis aguda y clínica pH 5,2 es cuando el animal come una gran cantidad de grano, se empacha y a
las pocas horas comienzan los signos clínicos y se caracteriza porque el pH es menor de 5,2
- Acidosis subclínica (SARA) pH 5,2- 5,6: cuando los animales no presentan SC evidentes agudos, sin
embargo yo noto un cambio en la producción, son animales que reciben una dieta artificial, las vacas
lecheras y vacas de engorda, son mas susceptibles a tener acidosis ruminal ya que les dan dietas ricas
en grano, cho´s y se pasan en la dosis de concentrado y bajan el forraje que puede predisponer a estas
enfermedades metabólicas. Si el animal esta tratando constantemente regular el pH se generan cambios
fisiológicos que genera que modifique su flora ruminal, tamaño de las papilar ruminales y baja su
producción lechera o ganancia en su peso diario

Etiología
- Según la etiologia, como factor predisponente, principalmente son las vacas lecheras cuando comienzan
la lactación, cuando la vaca esta en el periodo seco hay un periodo de cambio de alimentación, donde es
mas rica en fibra, es menos voluminosa, tiene mas cantidad de cho´s por lo tanto la flora intestinal que
tiene la vaca lechera es diferente a la flora intestinal a una vaca en lactación porque se adapta, la
microbiota intestinal es individual para cada individuo y se modifica según los factores externos. Por
ejemplo cuando uno se estresa hay personas que se inflama el colon, diarrea. Entonces la vaca lechera
como tiene una dieta diferente cambia su microbiota ruminal, y después debe volver a ser la misma de
una vaca en lactación, que es mas rica en concentrado, energía y tiene menos fibra, en este cambio la
flora no alcanza a cambiarse, por eso el factor predisponente de la aparición de esta acidosis ruminal es
en el primer tercio de lactancia (tiene una chance de un 18-29% de tener acidosis ruminal)
- Los animales en confinamiento que reciben dieta artificial tienen mayor predisposición que aparezca esta
acidosis ruminal
 - En la época de calor el animal tiene mas chance de tener acidosis ruminal comparado con la época fría

Patogenia
- Como se produce la acidosis ruminal: tenemos que tener el factor principal para que aparezca esta
condición que es una dieta rica en cho´s de fermentación rápida (granos o cuando la dieta tiene
deficiente fibra efectiva)
- Alta producción de AGV, produce o disminuye el pH polr lo tanto genera acidificación donde proliferan
bacterias que producen acido lactico como estreptococcus bovis gram + que produce gran cantidad de
acido lactico, que acidifica mas el ambiente ruminal, ademas este ambiente acido hace que la población
de algunas bacterias como megasphaera elsdenii y selenomonas ruminatum que son bacterias
consumidoras de acido lactico disminuyan la población y esto hace que el pH baje mas hasta ser menor
a 5,5, se produce menor actividad ruminal que genera una hipomotilidad y hay una caida en la absorción
de la digestión fermentativa, se produce en la zona del rumen inflamación y necrosis, por lo cual
disminuye la zona de absorción de los AGV y consecuentemente esta patología puede producir el
aumento de acido láctico una acidosis metabólica, que pase a sistémico y también la muerte de bacteria
gram- lo que produce una producción de endotoxina y se puede mitigar hacia el estrato corneo del pie
del rumiante y puede producir una laminitis

El aumento de Tº
produce una baja en
la ingesta, ya que la
vaca no esta
preocupada de
comer, sino de
termoregular que es
un gasto energético
grande, baja la rumia,
donde baja el poder
tampón que tiene la saliva (buffer que disminuye la aparición de acidosis ruminal), con el jadeo expulsa
mayor cO2 y se produce una acidosis ruminal por la baja producción de saliva del animal y baja el pH
ruminal lo que produce una acidosis o laminitis.
Acidosis ruminal
Aguda Subaguda
Signos clínicos - presentes - ausentes
Mortalidad - si - No
pH ruminal - Menor a 5,0 - 5,0 a 5,5
Acido láctico - Alto (50 a 120 mM) - Normal (0 a 5 mM)
AGV - Bajo (menor a 100 mM) - Alto (150 a 2200 mM)
Bacterias gram + - Disminuyen - Sin cambios
Bacterias gram - - Aumentan - Sin cambios
pH sanguíneo - Disminuye - Sin cambio o disminuy
levemente
Ruminitis - Si - Si
Laminitis - Si - Si
Polioencefalomalasia - Si - Si
Abscesos hepáticos - Si - Si
- El pH ruminal bajo puede producir ruminitis, erosión y ulceración del epitelio ruminal. Una vez que el
epitelio ruminal está inflamado, las bacterias colonizan las papilas y se filtran a la circulación portal. Estas
bacterias pueden causar abscesos hepáticos es muy común, que a la larga pueden dar lugar a una
peritonitis alrededor del lugar del absceso
- La acidosis ruminal subaguda se ha asociado históricamente con lesiones del tejido córneo de la pezuña,
supuestamente causada por laminitis subaguda

Signos clínicos
Aguda
- Contenido ruminal fluido (no hay estratificación) y deshidratación
- Indigestión simple a una acidemia rápidamente mortal y acidosis metabólica
- Rumen dilatado
- Dolor abdominal
- Movimientos del rumen están disminuidos
- Anorexia
- Diarrea, olor agridulce, con granos sin digerir
- Respiración tiende a ser superficial y rápida
- Tambaleo por el dolor y produce daño neurológico
- Deshidratación 4-12%
- Laminitis aguda (crónica)
- Postración
SARA
- Reducción o la ingesta cíclica de alimentos
- La disminución de la producción de leche
- La mala condición corporal a pesar de la ingesta adecuada de alimentos
- Diarrea inexplicable
Diagnóstico
Aguda
- Signos clínicos
- Anamnesis : que comió
- Medición del pH ruminal menor a 5,5 ( a menudo menor a 5,0). (ruminocentesis)
- Exceso de grano en las heces
 - Cuando es agudo el pH esta bajo 5,0
- Nº reducido de protozoos Gram (gram+ predominante) aumento de D- lactato y L- lactato sanguíneo

SARA
- Signos clínicos
- Anamnesis
- Medición del pH ruminal (ruminocentesis)
- Se mide pH en grupos de riesgo: que los grupos que se cambio la dieta se toma muestra del liquido
ruminal
- 2-4 horas después administrar grano en raciones separadas
- 6-10 horas después de la primera ración diaria RTM (raciones totalmente mezcladas)
- Si mayor del 25% de estos animales presenta pH ruminal menor a 5,5, alto riesgo de acidosis

Analisis del liquido ruminal

- Cundo se hace un analisis del liquido ruminal hay ciertas características que se ven de forma
microscópica que son:
- Color, olor, viscosidad y la sedimentación
- Después se pueden hacer pruebas de pH, azul de metileno (mide protozoos) y también pruebas de
GRAM + (moradas) y – (rosadas)
- Coloración de un animal sano comiendo en pastoreo: color verde-café, olor aromático, viscosidad leve,
sedimento cuanto se demora en sedimentar el liquido ruminal, pH de 5,6 – 7,0, la prueba de azul de
metileno debe ser menor a 6 y las gram debe ser mixto con un leve predominio de gram –
- En el caso de acidosis aguda (SARA) el color del liquido ruminal es mas lechoso, café, el color es acido,
viscocidas es acuosa, sedimentación es menor a 5,0, los protozoo están ausentes, la prueba de Gram
hay mas predominio de gram +
Tratamiento
- Cados graves: ruminotomía (lado izquierdo) en el saco ventral tengo liquido ruminal, por lo cual calculo la
articulación de la rodilla, me voy a rumen, bajo la fosa del hijar, palpo después de la ultima costilla (que
son 13 pares) y aplico una branula de 14 G y saco liquido ruminal, o lavado del rumen, más fluidoterapia
IV (reincorporar el liquido)
- Transfaunación: sacar liquido ruminal de un animal sano, y se le pasa a un animal enfermo
- Casos moderados: agentes alcalinizantes administrados por vía oral y heno de hierba palatable como
alimento
- 30 minutos, se debe administrar una solución de bicarbonato de sodio al 5% IV (5 L/ 450kg, IV)
- 6-12 horas siguientes vía IV una solución electrolitica equilibrada o una solución de bicarbonato de sodio
al 5%, hasta 60L/450kg
- Penicilina G procaína --- Abscesos hepáticos
- Tiamina (vitamina B)--- 5-10 mg/kg, IM o IV lentamente, cada 3 horas hasta 5 dosis
- Vaciar el rumen es innecesario en los casos menos graves. En esto animales se debe añadir hidróxico
de magnesio (1gr/kg) o bicarbonato de sodio oral (1g/450 kg) a agua templada, bombearla al rumen
- La suplementación de aditivos nutricionales representa otro enfoque comúnmente utilizado para mitigar
las consecuencias de la SARA. Los aditivos nutricionales comúnmente utilizados incluyen los siguientes:
- Suplementos de levadura
- Aceites esenciales o fitogénicos
- Secuestrantes de toxinas

Ruminotomía: se realiza para la extracción de cuerpos extraños y vaciado ruminal, se sujeta al bovino de forma
física y farmacológica, para producir una sedación con xilacina y este en pie la dosis es súper pequeña 0,08-
0,01. Preparación de la zona quirúrgica del lado izquierdo, limpio, desinfecto y hago una anestesia regional que
se llama la anestesia para- vertebral, y se realiza la incisión en la piel, musculo, se exterioriza el rumen, se abre
se corta con tijera, se saca el liquido ruminal y se realiza una doble sutura es un invaginarte penetrante y
después invaginaste no penetrante , no utilizar sutura catgut, hay que utilizar poliglicolico ya que la sutura es
firme, dura varios días en el animal

Alcalosis Ruminal

- Es un desorden metabólico que se atribuyen a los animales cuando estos son alimentados
con exceso de proteína y un bajo contenido de energía en su dieta diaria
- Alcalosis amoniacal, intoxicación por urea, intoxicación por amoniaco
- La alcalosis ruminal se define como una indigestión tóxica, con un pH endorruminal elevado
- Se acompaña de una baja concentración de ácidos grasos volátiles (AGV) y de una alta
concentración de amoníaco (NH3)
- pH mayor a 7,0

Patogenia

- la deficiencia de fibra y CHO’S altamente fermentables y el aumento del nitrógeno por parte de
la proteína
- se metaboliza a través de los procesos de fermentación de la panza originando altas concentraciones de amoníaco
(NH3) y ácido sulfídrico (H25)
- el exceso de amoníaco producido en el metabolismo del rumen se absorbe a través de la mucosa por vía sanguínea
y llega al hígado donde se transforma en urea
- le sirve las bacterias como fuente de proteínas
- las bacterias en su metabolismo liberan NH3 que produce un aumento del pH por encima de 7,5
- la deficiencia de energía, produce en el animal un cuadro de hipoglicemia (cetosis)

Signos clínicos

Forma aguda

- disminución en el apetito
- aumento en el consumo de agua
- disminución de la rumia
- mucosas congestionadas
- taquicardia
- taquipnea
- pérdida de condición corporal
- disminución en la producción láctea y su % de grasa

Forma crónica

- pelo opaco y erizado

- pérdida de elasticidad en la piel
- urticaria
- heces blandas con moco (esteatorrea)
- pérdida de condición corporal
- alteraciones hepáticas y renales
 - trastornos reproductivos como endometritis, metritis, quistes ováricos e infertilidad que se
manifiesta por repetición de servicios

Diagnóstico

- examen del líquido ruminal

- color verde- negrusco
- consistencia del líquido. Espumoso
- flotación del material tosco. Es positivo
- reducción del azul de metileno. Esta por encima de los quince minutos
- tinción de GRAM. se observa un predominio de las bacterias G- sobre G+
- el pH ruminal. Se puede encontrar de 5 a 9

Química sanguínea

- concentración de ión sodio. Bajo

- creatinina, urea y fósforo. Están por enzima de los niveles normales
- AST, GLDH, bilirrubina total y FA. Aumentadas

Hemograma

- Hematocrito y hemoglobina. Bajos

- Leucocitos. Los animales manifiestan neutrofilia, eosinofilia y linfocitosis

Tratamiento

- Restaurar el pH utilizando soluciones ácidas como el ácido acético (vinagre)

- Suministrar a los animales 50cc en dos litros de agua vía oral
- Puede reemplazar el ácido acético por limón
- El uso de antibióticos es necesarios para controlar el aumento de las bacterias G-. los mas recomendados son
- Estreptomicina: 15mg/kg. PV, IM cada 12 hrs durante 3 días
- Gentamicina: 3mg/kg IM cada 12 horas por 3 días
- El uso de anihistamínicos, AINES y vitaminas del complejo B, se pueden administrar de la misma manera que en los
casos de acidosis ruminal

Prevención

- Establecer la edad ideal de pastoreo o de corte de los pastos de acuerdo a la especie forrajera que se tenga.
- Instaurar dietas balanceadas en los animales de establo teniendo en cuenta su edad y estado fisiológico.
- Se debe ajustar el consumo de fibra en la dieta diaria. Esta debe estar entre el 18 a 20%.
- Suministrar a los animales agua a voluntad y en cantidad.
- En los animales de establo es necesario adaptarlos primero que todo al consumo de dietas altas en concentrado. Se
busca mantener la proporción 60:40 de forraje y concentrado.
- Evitar las dietas altas en Hidratos de Carbono Estructurales (fibrosos) y ricas en Hidratos de Carbono no
Estructurales, solubles y de alta tasa de fermentación ruminal (Melaza, caña de azúcar, papa, etc.
 Impactación de omaso

- Librillo seco, en ganado bovino se refiere a la obstrucción del omaso (tercera cámara del
estómago) debido a una acumulación de material seco y difícil de digerir
- Dieta: la alimentación con alimentos secos y fibrosos, como pasturas secas o forrajes poco
digestibles
- Motilidad reducida: problemas en la motilidad del omaso, como espasmos o atonía, pueden
dificultar el paso del contenido.
- Factores individuales: algunas razas de ganado, como las ovejas Suffolk, pueden ser más
propensas a la impactación de omaso.

Etiología

Causas dietéticas
- Consumo de cantidades excesivas de forraje con bajo contenido en energía y proteínas
digestibles
- Menor disponibilidad de agua
- Impactación por arena puede darse si se alimenta el ganado con heno o ensilado en suelos
arenosos

Causas no dietéticas

- Hipomotilidad omaso
- Secundario a procesos dolorosos
- Indigestión vagal (síndrome hoflund)

Signos clínicos

- Pérdida de apetito y de peso

- Deshidratación
- Distensión abdominal
- Reducción de la producción fecal, seco con mucus
- Encorbamiento
- Cólico intenso
- Atonía ruminal
- Postración y muerte

Diagnóstico

- SC
- Palpación del omaso (prueba de dolor)
- El omaso está seco y duro
- Impactación ruminal
- Cólicos
- Cetosis
- Timpanismo
- Desplazamiento de abomaso
Tratamiento

Conservador

- 10-20 litros de agua o aceite mineral itraruminal: sondaje

- Transfaunación
- Laparoscopía diagnóstica o terapéutica

Desplazamiento de abomaso

- El desplazamiento del abomaso y el vólvulo son trastornos frecuentes en el ganado lechero

de alta producción
- El deterioro clínico es rápido
- El desplazamiento de abomaso a la izquierda (DAI) es el desplazamiento del abomaso
distendido lleno de gas hacia el lado izquierdo del abomaso, atrapándolo entre el rumen y la
pared abdominal
- El desplazamiento de abomaso a la derecha (DAD) es el desplazamiento del abomaso
distendido, lleno de gas, desde la pared abdominal ventral hacia la cavidad abdominal
ventral hacia la cavidad abdominal craneodorsal derecha
- El volvulo abomasal es el desplazamiento del abomaso distendido lleno de gas desde la
pared abdominal ventral hacia la cavidad abdominal craneodorsal derecha, lo que crea
secundariamente un vólvulo por rotación vertical y horizontal (abomaso, envuelto en el
epiplón mayo).

Etiología

- Etiología del desplazamiento del abomaso y del vólvulo abomasal es multifactorial

- Hipomotilidad del abomaso asociada con hipocalcemia y hipopotasemia
- Endotooxemia y disminución de la repleción ruminal: enfermedades concomitantes (mastitis,
metritis)
- Cambios de posición periparto de los órganos intra- abdominales
- Predisposición genética, en especial en vacas de volumen profundo. Se correlaciona con la
producción de leche
- Raciones ricas en concentrado y bajas en fibra
- Los efectos mecánicos
- 80-85% de los desplazamientos se produce en el primer mes después del parto

Patogenia

- La hipomotilidad del abomaso y la producción de gas

- Distendido con gas se desplaza, y asciende a lo largo de la pared abdominal izquierda
- Interferencia con la digestión y el paso de la ingesta, lo que conduce a una disminución del
apetito y deshidratación
- Después de esta fase de dilatación, la rotación del abomaso provoca la torsión del abomaso:
isuemia
- Pueden acumularse hasta 50 L de líquido rico en cloro en el abomaso, y se desarrolla una
alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémia
Signos clínicos
 - Constantes normales: inapetencia, depresión, producción de leche baja o disminuida
- Rumen atónico o con actividad disminuida: heces escasas , generalmente pastosas
- La percusión- auscultación del flanco izquierdo produce un característico pin- ping metálico
- El sonido con el DAD también se localiza con más frecuencia en el área entre las costillas 10
y 13 en el abdomen derecho
- Deshidratación
- Deterioro del estado general, ojos hundidos, intranquilidad, quejidos, FC en 100 o más

Diagnóstico

- Evaluación clínica (es decir, percusión y auscultación de un ping)

- Abomasocentesis: pH 2-4
- La concentraciones sanguíneas de L- lactaco menor o igual a 2mmol/L indican un resultado
positivo con corrección quirúrgica, mientras que el ganado vacuno con concentración en
sangre de L- lactado mayor a 6 mmol/L tienen una alta probabilidad de un resultad negativo

Tratamiento

- Físico: desventaja --- alta posibilidad de recidiva

- DAI puede tratarse médicamente con la administración de fármacos espasmolíticos y
analgésicos
- DAI: fijación del abomaso a la pared abdominal
- Trocarizar el abdomen a 15 cm de la apófisis xifoides y 7 cm a lal derecha de la línea media
- Retirar el trocar e introducir por la cánula la sutura
- Repetir la operación 6 cms hacia craneal
- Anudar
- DAD: toggle pin
- DAD: cirugía de fijación del abomaso

Diarrea viral bovina (DVB)

Generalidades

- La diarrea viral bovin es una enfermedad viral muy contagiosa que afecta el ganado y otros
angulados
- Gran impacto económico
- Es una enfermedad infectocontagiosa, de signologia variable, dependiendo de la cepa
actuante, edad y estado inmune del huésped
- La DVB se encuentra ampliamente distribuida a nivel mundial