EPOC, TEP Y HTP

EPOC
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es un trastorno permanente y lentamente progresivo
caracterizado por una disminución del flujo en las vías aéreas, causado por la existencia de bronquitis crónica
aislada, enfisema pulmonar aislado o la combinación de ambas patologías. La disminución del flujo puede ser
parcialmente reversible y puede mejorar algo con el tratamiento. Se calcula que afecta al 10 al 15% de la
población, en EEUU es la cuarta causa de muerte.
El tabaco es la causa primordial del EPOC, por lo que este antecedente debe tenerse en cuenta al establecer el
diagnóstico. Los pacientes asmáticos de muchos años de evolución con pobre control de su enfermedad
desarrollan cambios crónicos en la vía aérea que los hace indistinguibles de los pacientes bronquíticos crónicos.
El déficit congénito de alfa 1 antitripsina predispone al EPOC en edades tempranas y a la cirrosis hepática, en
general en estos pacientes el EPOC aparece a edades precoces y el enfisema predomina en los lóbulos inferiores.
La exposición crónica a tóxicos ambientales o laborales puede predisponer a la aparición del EPOC.
La bronquitis crónica se define por criterios clínicos y se caracteriza por la presencia de tos y expectoración
durante más de 3 meses al año en dos o más años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas.
El enfisema pulmonar en cambio, se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el
agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por la
destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis evidente.
El tabaquismo activo es el principal factor de riesgo para adquirir EPOC. El humo del tabaco produce estrés
oxidativo, altera el balance entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar y activa a la respuesta inflamatoria
con destrucción alveolar. La respuesta inflamatoria neutrófila produce elastasa que al no ser degradada por las
antiproteasas pulmonares inhibidas por el tabaco, genera la destrucción de los tabiques alveolares. El tabaco
provoca además aumento de la producción de moco a nivel bronquial y proliferación de las glándulas
bronquiales.
Sólo desarrollan la enfermedad un 15 al 20% de los fumadores, por lo que necesariamente hay otros factores
implicados en su patogenia. Hay una relación clara en los fumadores entre la exposición al tabaco y la pérdida
anual del volumen espiratorio en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1) en los pacientes que
desarrollarán EPOC. La prolongación del FEV 25-75% es un indicador precoz de daño de la pequeña vía aérea
en estos pacientes.
Los fumadores susceptibles al EPOC experimentan una disminución del FEV1 que es el doble o el triple (80-
100 ml/año) que la de los no fumadores. Si los fumadores susceptibles abandonan el tabaco no recuperan la
función pulmonar perdida, pero el descenso anual del FEV1 se iguala con el de los individuos no fumadores
luego de algunos años.
Si bien es clara la causa de obstrucción bronquial en los pacientes asmáticos o bronquíticos crónicos, es
más difícil explicarla en los pacientes con enfisema puro. En este caso la obstrucción se debe al colapso de
la vía aérea distal (bronquiolos) producido porque normalmente dichos bronquiolos se mantienen
distendidos al espirar por la presencia de fibras elásticas ubicadas entre los alvéolos pulmonares. Por la
acción no controlada de la elastasa dichas fibras elásticas son digeridas y ello provoca colapso espiratorio
con sibilancias, hiperinsuflación, y atrapamiento aéreo.
Hay enfisema pulmonar en el 2% de los adictos a drogas intravenosas, por las sustancias contaminantes de la
droga que son retenidas en el lecho pulmonar. La cocaína y heroína producen bullas en los lóbulos superiores. La
metadona, metilfenidato y marihuana producen enfisema basilar y paraacinar.
 Los pacientes HIV positivos tienen mayor riesgo para desarrollar EPOC. Los pacientes con vasculitis
urticariana hipocomplementémica, con cutis laxa, enfermedad de Marfán, enfermedad de Ehlers Danlós tienen
mayor riesgo de EPOC.
Los pacientes con la enfermedad de Salla (autosómica recesiva por acumulación de ácido siálico, tienen retardo
mental, ataxia, nistagmo) presentan EPOC a edades precoces.
Manifestaciones Clínicas
 Tos crónica: Suele ser productiva y de predominio matutino. No guarda relación con la gravedad o las
alteraciones funcionales respiratorias.
 Expectoración: Las características del esputo pueden ser de utilidad clínica. Un aumento de su volumen o
purulencia puede indicar la presencia de una infección respiratoria. Un volumen expectorado superior a 30
ml/día sugiere la existencia de bronquiectasias. La presencia de hemoptisis puede indicar cáncer pulmonar,
más común en estos pacientes
 Disnea: Es progresiva y cuando aparece existe ya una obstrucción moderada o grave al flujo aéreo. Se
percibe de forma desigual por los enfermos y su relación con la pérdida de función pulmonar no es estrecha.
 Sibilancias: junto con la espiración forzada y la prolongación del tiempo espiratorio indican la presencia de
obstrucción al flujo de aire, pero su ausencia no la excluye ni su presencia sirve para determinar la
severidad de la obstrucción.
 Murmullo vesicular: suele estar disminuido. La gran insuflación torácica provoca la aparición de un tórax
“en tonel”.
 Hipersonoridad a la percusión torácica: Por atrapamiento aéreo
Las manifestaciones clínicas del EPOC suelen aparecer a partir de los 45 o 50 años de edad. Los síntomas
afectan a los individuos susceptibles que han fumado unos 20 cigarrillos al día durante 20 años o más (índice: 20
paquetes-año). Unos 10 años después de surgir los primeros síntomas suele manifestarse la disnea de esfuerzo.
Las agudizaciones se hacen más frecuentes y graves al progresar la enfermedad.
La exploración física del paciente con EPOC es poco expresiva en la enfermedad leve. En el EPOC avanzado la
espiración alargada y sibilaciones son signos inespecíficos, aunque indican la existencia de una obstrucción al
flujo aéreo. La disminución generalizada de los ruidos respiratorios, la limitación de la expansión del tórax, la
disminución de la excursión diafragmática y la hiperresonancia a la percusión son hallazgos frecuentes en la
enfermedad avanzada pero tampoco se correlación con la severidad de la alteración obstructiva. El uso de los
músculos accesorios de la respiración y la respiración con los labios fruncidos sugieren, por él contrario,
alteración obstructiva severa.
Los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clínicos:
 "Abotagados azules": en los que predominan la cianosis, edema y congestión de las conjuntivas, aumento
de peso, signos de hipertensión pulmonar, edema de miembros inferiores, tos y expectoración, cefalea y
confusión al despertarse. Son pacientes con predominio de bronquitis crónica
 "Sopladores rosados": son más frecuentes la disnea, aumento de la frecuencia respiratoria, uso de los
músculos accesorios de la respiración, pérdida de peso y cuadros de depresión e insomnio. Son pacientes
con predominio del enfisema pulmonar.
En la EPOC grave aparecen signos más llamativos y persistentes. Los más característicos son: roncus,
insuflación del tórax, cianosis central, acropaquia, pérdida de peso.
La hipoxemia progresiva provoca vasoconstricción de la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar y
desarrollo ulterior de ICD (edemas, ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva)
El desarrollo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale se manifiesta por aumento de la presión en las venas
yugulares, hepatomegalia y edema de miembros inferiores, puede tener reforzamiento del segundo ruido con
aumento del componente pulmonar, soplo de insuficiencia tricuspídea o pulmonar y signos de hipertrofia del
ventrículo derecho como el signo de Dressler positivo.
 Cuando el EPOC tiene una marcada hipertensión pulmonar, los hilios suelen ser prominentes, hay
agrandamiento del ventrículo derecho y opacidad en la parte inferior del espacio retroesternal en la radiografía de
tórax de perfil.
Las alteraciones del sueño, especialmente el ronquido patológico y somnolencia diurna sugieren la coexistencia
de apnea del sueño. En estos pacientes es frecuente la eritrocitosis con cianosis intensa, hipoventilación
alveolar, hipertensión pulmonar y falla cardiaca congestiva. Por ello en pacientes con una eritrocitosis mayor que
la esperada para el grado de EPOC debe descartarse un síndrome de apnea obstructiva de sueño asociado
Suelen presentar alteraciones en el rostro que se torna agrandado y con cierta deformación lo que ha sido
resumido en la frase “facies en mascarón de proa”
Bronquiectasias: son comunes en pacientes con EPOC moderado a severo u los presentan bronquiectasias
tienen peor pronóstico

Metodología de Estudio:
 Espirometría: es imprescindible para el diagnóstico y valoración de la gravedad de la EPOC. Permite
detectar la alteración ventilatoria incluso en sus fases iniciales. También ayuda a estimar la respuesta al
tratamiento.
 El VEF1 es el mejor predictor de la expectativa de vida, de la tolerancia al ejercicio y del riesgo operatorio.
Cuanto menor el FEV1 peor el pronóstico
 Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo cuando el FEV1 es menor del 80% del valor teórico o de
referencia y la relación VEF1/FVC es menor del 70%. La prueba espirométrica debe repetirse con el uso de
broncodilatadores se considera que la respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando el FEV1 aumenta
más del 12% y, en términos absolutos, más de 200 ml.
 Gasometría arterial: Está indicada en las formas moderadas o graves para valorar la existencia de una
insuficiencia respiratoria crónica y para indicar y controlar la oxigenoterapia continua domiciliaria. Tienen
hipoxemia e hipercapnia
 Determinación de los volúmenes pulmonares estáticos (pletismografía o técnicas de dilución con
helio): Pueden estar indicadas en pacientes con EPOC moderado o grave. Algunos pacientes con EPOC
tienen aparte del componente obstructivo cierto grado de fibrosis pulmonar con componente restrictivo,
siendo útil en estos casos la utilización de estas técnicas para valorar el grado de atrapamiento aéreo en
enfermos que tienen disminución del volumen corriente por su componente restrictivo.
 Test de difusión de monóxido de carbono: permite cuantificar el daño alveolar a la difusión de los gases,
es útil para valorar el grado de fibrosis pulmonar asociada.
 Otras pruebas funcionales respiratorias: Las pruebas funcionales más específicas, que pueden estar
indicadas puntualmente en ciertos enfermos en algún momento de su evolución, son el test de la marcha de
6 o 12 min en la cual el paciente desatura claramente, oximetría nocturna, polisomnografía y ergometría
respiratoria.
 Evaluación de la circulación pulmonar: La HTP es frecuente en los pacientes con EPOC avanzado y su
severidad tiene relación con su pronóstico. De los métodos no invasivos la ecocardiografia Doppler es el
más adecuado para calcular la presión arterial pulmonar sistólica pero no es suficiente para dar una cifra
precisa que sólo se logra mediante el cateterismo derecho, examen que casi nunca se requiere en la práctica
clínica. El electrocardiograma es el menos preciso de los métodos no invasivos, son signos de hipertensión
pulmonar la P pulmonale (P picuda y > de 2 mm), la desviación del eje eléctrico a la derecha, los complejos
R/S > 1 de V1 a V3 y el patrón de bloqueo de rama derecha que indican hipertrofia del ventrículo derecho.
Las arritmias supraventriculares o ventriculares que son frecuentes en pacientes EPOC tienen etiología
multifactorial (hipoxia, dilatación auricular y fármacos utilizados para su tratamiento)
 Radiografía de tórax: presenta un tórax hiperinsuflado con aplanamiento de los diafragmas, con aumento
de los espacios intercostales, corazón adopta una disposición “en gota” como suspendido en el aire, puede
observarse la presencia de áreas de parénquima pulmonar sin trama pulmonar por el severo enfisema y aún
la presencia de bullas. El espacio retroesternal y precardíaco esta aumentado en la radiografía de perfil de
tórax.
  Tomografía computarizada de tórax: es muy útil, entre otros motivos, para el estudio del enfisema y en el
diagnóstico de las bronquiectasias y para descartar un carcinoma pulmonar asociado.
 Laboratorio: tienen poliglobulia ya que la hipoxemia crónica induce el aumento de la producción renal de
eritropoyetina.
 Determinación de alfa-1 antitripsina sérica: En todo paciente con EPOC debe realizarse al menos una
vez para descartar el déficit de alfa 1 antitripsina de causa genética como productor de la enfermedad. Se
efectúa con el proteinograma electroforético, donde hay una marcada reducción de la fracción alfa 1 de las
proteínas.

Clasificación en grados de gravedad

La graduación del EPOC basada exclusivamente en criterios espirométricos tiene limitaciones. Es

conveniente tener en cuenta otros aspectos: como la alteración del intercambio gaseoso, percepción de los
síntomas, capacidad de ejercicio, estado nutricional, frecuencia de las agudizaciones, número de ingresos
hospitalarios y volumen de la expectoración.

Complicaciones Del EPOC

1- Enfisema bulloso 5- Bronquitis y neumonías a repetición, virales o
2- Insuficiencia respiratoria bacterianas
3- Poliglobulia 6- Neumotórax por ruptura de bullas
4- Insuficiencia cardíaca derecha 7- Cáncer de pulmón

Pronóstico
 Factores que empeoran el pronóstico del EPOC son: persistencia del hábito tabáquico, presencia de
hipoxemia o hipercapnia, existencia de hipertensión pulmonar y cor pulmonale, edad avanzada,
malnutrición, episodios frecuentes de agudización.
 El parámetro que mejor predice el pronóstico de la EPOC es el FEV1. Cuanto menor sea éste o mayor su
descenso anual, peor es el pronóstico.
 Las dos únicas medidas capaces de mejorar el pronóstico de la EPOC y aumentar su supervivencia son el
abandono del tabaco y, cuando está indicada, la oxigenoterapia continua domiciliaria.
 La administración de oxígeno domiciliario durante 12 o 24 horas diarias permite disminuir la hipoxemia,
evitando la hipertensión pulmonar y la aparición de la insuficiencia cardíaca derecha mejorando la
sobrevida de los pacientes. Puede efectuarse con tubos de oxígeno, o con concentradores del aire
atmosférico que extraen el oxígeno de dicha fuente. Para permitir el desplazamiento de los pacientes existen
mochilas transportables de oxígeno con reservas para 3 o 4 horas del gas.

Enfisema Bulloso
 Las bullas pulmonares son espacios aéreos intraparenquimatosos con un diámetro superior a 1 cm.
Representan una forma especial de enfisema y son comunes en pacientes con EPOC y con neumoconiosis,
aunque a veces pueden aparecer en pulmones normales. Las bullas son áreas localizadas de enfisema que
contienen alvéolos hiperinsuflados y tabiques desestructurados en su interior. Las bullas pueden ser únicas o
múltiples.
  Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden tener un curso asintomático, pero a veces pueden
aumentar progresivamente de tamaño y producir disnea. Si existe enfisema subyacente, la sintomatología
será la propia de la EPOC, pudiendo estar más comprometida la función pulmonar por el efecto compresivo
de la bulla.
 La exploración física puede ser normal o revelar una disminución localizada del murmullo vesicular.
 Examen radiográfico: la imagen característica consiste en una zona avascularizada, bien delimitada por
sombras lineales que marcan las paredes de la bulla. Estas imágenes son más evidentes en las radiografías
efectuadas en espiración, dado que el aire atrapado en el interior de las bullas resalta sus características.
 La tomografía computada es de gran importancia en la valoración del enfisema bulloso ya que permite
delimitar mejor las bullas, definir el volumen que ocupan, detectar si existe compresión parenquimatosa en
las regiones adyacentes.
 En pacientes con EPOC severos puede intentarse a veces la extirpación quirúrgica de las bullas de gran
tamaño, con lo que se logra una mejor expansión del pulmón remanente y una cierta mejoría del estado
pulmonar.
 Actualmente, por vía endoscópica, se pueden instalar válvulas unidireccionales intrabronquiales que
permiten la salida del aire de la bulla, pero no su entrada, generando así luego de unos días el colapso
de la bulla sin requerir cirugía.
Algoritmo De Tratamiento Del EPOC En Consultorio:
1- Intensos Intentos Para Que El Paciente Abandone El Tabaquismo Con Ayuda Farmacológica
2- Beta agonistas de acción prolongada: salmeterol en polvo para inhalar disminuye la inflamación
bronquial, edema bronquial y acelera la resolución del edema bronquial y mitiga el daño epitelial inducido
por bacterias. Se ha reportado disminución del número de exacerbaciones del EPOC en los pacientes que lo
utilizan.
3- Anticolinérgicos: se prefiere el tiotropio en aerosol por su vida media prolongada que permite su
administración una vez por día. Ha demostrado disminuir el número de exacerbaciones en los pacientes con
EPOC. Se puede utilizar también el bromuro de ipratropio pero requiere al menos dos administraciones
diarias.
4- Teofilina oral 200 mg cada 12 hs en pacientes hasta 80 kg, en pacientes de mayor peso se pueden usar
hasta 300 mg cada 12 hs. La teofilina en el EPOC sería útil porque mejora la eficacia contráctil del
diafragma, y podría tener cierto efecto broncodilatador.
5- Corticoides inhalatorios: no evitan la declinación progresiva de la función pulmonar en el paciente con
EPOC, pero pueden producir una leve mejoría en el flujo aéreo y disminuye el número de exacerbaciones
bronquiales. Sin embargo, no todos los pacientes se benefician con su uso, por ello se aconseja
administralos a prueba durante tres meses, si hay mejoría gasométrica y espirométrica se continúa con su
uso, en caso contrario se los suspende.
6- Vacuna antigripal y antineumococo: todo paciente con EPOC debe recibir cada año la vacuna antigripal,
la vacuna antineumococo, se aplica una sola vez en la vida.
7- Roflumilast: es una droga con acción antiinflamatoria actúa en los macrófagos y en los CD8, es un
inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 4, y se la utiliza en el tratamiento de pacientes con EPOC con bronquitis
crónica. La droga mejora la función pulmonar, lo que se documenta con la mejoría del VEF1, mejora los
síntomas del paciente y disminuye el número de las descompensaciones bronquiales. La dosis es de 500 µg
por día por vía oral. Los efectos adversos más importantes son: diarrea (9%), pérdida de apetito y peso,
cefalea y náuseas. La droga se puede asociar a salmeterol o formoterol, a ipratropio o tiotropio o sus
derivados y a corticoides inhalatorios.
8- Profilaxis antibiótica: está discutida, en pacientes con muy frecuentes exacerbaciones bronquiales, se usan
dosis pequeñas profilácticas de antibióticos como la trimetoprima sulfa, amoxicilina, y quinolonas como la
levofloxacina, rotando frecuentemente dichos antibióticos.
9- Programas de rehabilitación kinésica: con ejercicios musculares y percusión torácica para favorecer la
movilización de las secreciones.
10- Oxígeno domiciliario: se utiliza un concentrador de oxígeno a partir del aire ambiental con cánula nasal de
bajo flujo (2 litros por minuto) o con máscara que no supere el 24 o el 28%. Se lo indica en pacientes
hipoxémicos con poliglobulia o con signos de falla de bomba derecha. En general se comienza su uso con
 PaO2 de 55 mmHg o una saturación menor de 90% de la hemoglobina. El objetivo terapéutico es llevar la
PaO2 a 65 mmHg. Se calcula que cada litro de O2 que se administra por cánula nasal aumenta 4% la
fracción inspirada de oxígeno.
11- Ventiladores domiciliarios a presión negativa tipo Chest respirator: se los utiliza durante varias horas al
día para producir presión negativa alrededor del tórax lo que permite disminuir la fatiga muscular en estos
pacientes.
12- Trasplante pulmonar: se lo utiliza en muy pocas ocasiones, ya que los pacientes mayores de 50 años, que
son la mayoría de los que presentan EPOC, tienen mal pronóstico luego de la realización del trasplante.

Complicaciones Infecciosas Bronquiales En El EPOC

 Suelen presentar episodios frecuentes de bronquitis y neumonía.
 Las bronquitis virales producen exacerbación de sintomatología bronquial con roncus y sibilancias y
expectoración mucoide. El tratamiento en estos casos es sintomático del broncoespasmo, se suelen utilizar
corticoides sistémicos orales y teofilina oral.
 Si la expectoración es mucopurulenta se considera al paciente con bronquitis bacteriana, y se lo medica en
forma ambulatoria con:
o 1era opción: Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 comp 500 mg cada 8 hs
o 2da opción: trimetoprima-sulfametozasol forte, 1 comp cada 12 hs.
o 3era opción: Levofloxacina 750 mg por día
 Los gérmenes a cubrir son el H. influenzae, el Neumococo y la Moraxella catharralis.
 En el caso de neumonía adquirida en el domicilio, el paciente debe ser internado por el riesgo de que entre
en insuficiencia respiratoria. El tratamiento antibiótico debe ser más enérgico con:
o Amoxicilina + inhibidor de Beta lactamasa 1 g cada 8 horas
o Levofloxacina 400 mg por día
o Trimetoprima –sulfametoxazol forte 1 comp cada 12 horas

Fisiopatología del EPOC

1- ¿Qué se entiende por EPOC? Es una entidad que se caracteriza por la obstrucción crónica difusa de las vías
aéreas y se manifiesta por disminución del flujo espiratorio. La bronquitis crónica y enfisema son las
enfermedades que habitualmente se agrupan bajo la denominación: “EPOC”.
2- ¿Qué se entiende por Enfisema? Se define en términos anatomopatológicos como la dilatación anormal y
permanente de los espacios aéreos respiratorios (distales a los bronquiolos terminales) con destrucción de las
paredes alveolares y sin evidencia de fibrosis acompañante. El paciente se presenta con hiperinsuflación con
aumento del diámetro anteroposterior del tórax, descenso y aplanamiento de los diafragmas, y
horizontalización de las costillas con aumento de los espacios intercostales. La hiperinsuflación por el
aumento del volumen residual pulmonar provoca que los músculos respiratorios trabajen en desventaja
mecánica lo que incrementa el trabajo respiratorio. La destrucción de la pared alveolar disminuye la
superficie de intercambio gaseoso alvéolo-capilar y produce hipoxemia. Es común que estos pacientes
presenten cavidades aireadas llamadas bullas.
3- ¿Cómo se clasifica el enfisema? Hay tres tipos histológicos:
o Enfisema acinar proximal o enfisema centrilobulillar: afecta la porción central de lobulillo secundario
(bronquiolos respiratorios) y se presenta casi exclusivamente en los fumadores. Se distribuye en forma
irregular en los diferentes lóbulos, pero es más severo en los segmentos apical y posterior de los lóbulos
superiores.
o Enfisema panacinar o enfisema Panlobulillar: compromete de manera uniforme todo el acino dilatando
y destruyendo los conductos y sacos alveolares que pierden su definición anatómica. El panacinar tiende
a localizarse en los lóbulos inferiores, sobre todo en las bases y en los bordes anteriores del pulmón. Es
típico del déficit de alfa 1 antitripsina (enfisema de causa genética)
 o Enfisema acinar: distal afecta la porción distal del acino. Es más severo en la vecindad de la pleura y en
las zonas adyacentes a los tabiques de tejido conectivo. Se asocia a zonas de fibrosis, cicatrización o
atelectasia y predominan en los campos pulmonares superiores. Se asocia a neumotórax espontáneo por
ruptura de bullas subpleurales.
4- ¿Qué es el enfisema senil? Normalmente a partir de los 50 años se produce un progresivo envejecimiento
pulmonar con pérdida de unidades funcionales alveolares. Ello puede provocar en pacientes añosos mayores
de 80 años la aparición de un enfisema senil, aunque no tengan otros factores de riesgo para su adquisición.
Dicho proceso fisiológico de pérdida de alvéolos explica porqué un paciente con EPOC fumador severo
aunque deje de fumar, continúa perdiendo alvéolos por el envejecimiento normal del pulmón y llega a una
insuficiencia respiratoria aunque haya abandonado el tabaco.
5- ¿Qué se entiende por bronquitis crónica? La bronquitis crónica se define en términos clínicos y
epidemiológicos como la presencia de tos y expectoración casi todos los días durante tres o más meses al año
por dos o más años consecutivos. La tos y expectoración persistente se utilizan como marcadores indirectos
de la hipersecreción de moco que la caracteriza histológicamente. Los factores desencadenantes de la
bronquitis crónica son el humo del cigarrillo y contaminación ambiental (smog). Su mantenimiento crónico
produce obstrucción bronquial con evolución a la insuficiencia respiratoria. La irritación bronquial crónica
producida por las sustancias inhaladas y las frecuentes infecciones favorecidas por la acumulación de moco,
parálisis ciliar y la pérdida del epitelio pseudoestratificado ciliado, explican su evolución a la cronicidad. El
epitelio bronquial sufre una metaplasia y displasia por la acción tóxica del tabaco que favorece la aparición
de cáncer de pulmón broncogénico en estos pacientes. La hipoxemia crónica produce por acción refleja
vasoconstricción de la arteria pulmonar con hipertensión pulmonar y favorece la aparición de insuficiencia
cardíaca derecha. Las infecciones que afectan a estos pacientes suelen ser virales o por Neumococo, H.
Influenzae o B. catarrhalis.
6- ¿Cuáles son las características histológicas de la bronquitis crónica? Hay edema de las mucosas con
aumento de tamaño de las glándulas secretoras de moco y aumento del número de células caliciformes. El
índice de Reid (valor normal: 0,4) representa el porcentaje de pared bronquial hasta el cartílago que está
ocupada por las glándulas mucosas. En estos enfermos, dicho índice está muy aumentado y se lo considera un
marcador histológico de bronquitis crónica. Es común que estos enfermos tengan cilindros de secreciones
mucopurulentas que pueden ocluir la luz bronquial. Los bronquios suelen presentar un infiltrado inflamatorio,
con activación de neutrófilos y de macrófagos y presencia de linfocitos CD8. La elastasa liberada por el
neutrófilo estimula intensamente la producción bronquial de moco. Se ha descrito también la metaplasia
epitelial.
7- ¿Cuáles son los factores de riesgos para padecer de EPOC?
 Humo de cigarrillo
 Desequilibrio proteasa/antiproteasa
 Deficiencia de antitripsina alfa-1
 Exposición ocupacional
 Contaminación ambiental
 Asma crónica sin tratamiento adecuado
8- ¿Por cuales mecanismos se produce el EPOC?
 Hipertrofia de las glándulas submucosas traqueobronquiales
 Hipersecreción crónica de moco
 Componente inflamatorio
 Fibrosis e hipertrofia del músculo liso con distorsión y estenosis de los bronquiolos periféricos
(componente inflamatorio y oxidante)
 Alteración del retroceso elástico bronquiolar
 Cierre precoz de las vías aéreas periféricas durante la espiración
 Desequilibrio elastasa/antielastasa
 Hiperactividad del músculo bronquial
 Se han agregado recientemente otros mecanismos a considerar, dentro de los cuales se ha citado:
o Activación de linfocitos CD8 con liberación de perforinas y ganzimas en el pulmón.
o Apoptosis de células alveolares, intersticiales y endoteliales con envejecimiento prematuro
o Aumento del stress oxidativo
 o Aumento de la fibrosis peribronquial por aumento de factores de crecimiento beta o MMP-12.
o Eliminación defectuosa de las células apoptóticas por los macrófagos
9- ¿Cuál la importancia del tabaco en el EPOC?
 El hábito de fumar cigarrillos es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de EPOC, la edad
en que se comenzó a fumar, cantidad total de cigarrillos fumados (que se cuantifica mediante el índice
paquetes/año que se obtiene multiplicando los paquetes de cigarrillo fumados al día por el número de
años en que ha fumado) y la cantidad de cigarrillos que se está fumando en el momento permiten
predecir el riesgo de EPOC. Se ha relacionado el contenido de cadmio del humo de los cigarrillos con
la severidad del enfisema pulmonar. Sin embargo, debemos aclarar que sólo el 15% de los fumadores
desarrolla EPOC, lo que habla del rol de otros factores coadyuvantes además del humo del tabaco.
 Se han llamado fumadores pasivos las personas que no fuman, pero están expuestas al humo del
cigarrillo fumado por sus familiares o compañeros de trabajo. Los estudios realizados en este grupo
permiten dos conclusiones definitivas:
 En los hijos de padres fumadores son más frecuentes los síntomas y las enfermedades respiratorias y
se puede demostrar una disminución pequeña pero significativa de su función pulmonar comparada con
la de los hijos de padres no fumadores. Esta disminución puede presagiar el desarrollo de
hiperreactividad bronquial y una capacidad funcional inferior a la esperada al llegar a la edad adulta.
 Los adultos no fumadores expuestos con regularidad al humo y cigarrillo pueden presentar síntomas
respiratorios y disminución de la función pulmonar pero no se ha establecido con certeza que
desarrollen EPOC
10- ¿Qué es la hipótesis de las proteasas-antiproteasas en el desarrollo del enfisema pulmonar?
 Sostiene que la destrucción de las paredes alveolares se produce por un desequilibrio entre la acción de
las proteasas (principalmente la elastasa que destruye a las fibras elásticas pulmonares) y las
antiproteasas con las que se defiende habitualmente el pulmón (las principales son la alfa 1 antitripsina,
la alfa 1 macroglobulina sérica, y el inhibidor de la leucoproteasa secretora de moco).
 Por la acción irritante del tabaco, se produciría la llegada de neutrófilos a los acinos respiratorios junto
con macrófagos. Ello llevaría a la liberación de los gránulos neutrofílicos conteniendo elastasa y se
liberarían además radicales libres de oxígeno que actuarían como inhibidores de la acción de la alfa 1
antitripsina. Ello provocaría la destrucción de los tabiques alveolares y explicaría la aparición del
enfisema. Se ha confirmado que:
a) Los fumadores tienen más neutrófilos y macrófagos en sus alvéolos por lavado broncoalveolar.
b) La nicotina tiene una acción quimiotáctica sobre los neutrófilos
c) El humo del cigarrillo actúa sobre la vía alternativa del complemento
d) Fumar estimula la liberación de elastasa del neutrófilo y del macrófago
e) El humo del cigarrillo contiene radicales libres que inhiben a la alfa 1 antitripsina.
 Otras enzimas con actividad proteolítica sobre el parénquima pulmonar: catepsinas, metaloproteínas,
colagenasas y gelatinasa tipo B producidas por neutrófilos y macrófagos.
 Se ha demostrado que el humo del cigarrillo aumenta el stress oxidativo con mayor liberación de
oxidantes de los macrófagos y de los polimorfonucleares con apoptosis o necrosis de las células
expuestas. Los CD8 jugarían un rol importante en el EPOC.
11- ¿Qué importancia tiene el cierre precoz de la vía aérea durante la espiración y la alteración del
retroceso elástico bronquiolar en el enfisema? En el individuo normal, las fibras elásticas peribronquiales
conectadas con las fibras elásticas alveolares son las que mantienen la apertura de los bronquios cuando se
produce la espiración evitando así el colapso de la pared bronquial que se produciría al disminuir el contenido
de aire en el interior del bronquio. En el paciente con EPOC, se produce la destrucción de las fibrillas
elásticas peribroquiales lo que provoca el colapso o cierre precoz de las vías aéreas durante la espiración. Ello
provoca en el paciente una espiración dificultosa con sibilancias y atrapamiento aéreo en los espacios
acinares pulmonares lo que contribuye a agravar más la destrucción de las paredes alveolares. Para acercar
dicha línea de cierre a la boca (lo que le permite una mayor espiración), el paciente enfisematoso pone sus
labios en actitud de soplar (sopladores rosados)
12- ¿Qué relación hay entre déficit congénito de alfa 1 antitripsina y el enfisema pulmonar? Los pacientes
que padecen la enfermedad genética llamada déficit de alfa 1 antitripsina tienen una deficiencia mayor de los
factores protectores pulmonares, por ello desarrollan enfisema a edades tempranas (40 años) y si fuman dicho
 enfisema sigue un curso acelerado y grave. La alfa 1 antitripsina es una glicoproteína codificada por un solo
gen del cromosoma 14. Su valor normal en el suero es de 150 a 350 mg/dl. El fenotipo más severo es el Pizz.
Estos pacientes suelen tener además cirrosis hepática y se los detecta con proteinograma electroforético que
revela el déficit de inmunoglobulinas tipo alfa 1.
13- ¿Qué papel juega el sistema simpático y parasimpático en la EPOC? En el EPOC hay un tono colinérgico
aumentado que estimula la contracción del músculo liso bronquial, por ello, los pacientes presentan buena
respuesta a los inhaladores anticolinérgicos, tipo bromuro de ipatropio
14- ¿Cómo es la progresión clínica del EPOC? La enfermedad se caracteriza por:
 Destrucción de la trama pulmonar vascular con aumento del atrapamiento aéreo. Ello provoca
pulmones hiperaireados (oscuros) en la radiografía pulmonar. Las bases pulmonares están expandidas,
y hay aplanamiento de los diafragmas. Hay aumento del espacio muerto pulmonar.
 Hay aumento del trabajo respiratorio con disnea, es común la utilización de los músculos abdominales
para la espiración. Hay un aumento del consumo de oxígeno por parte de la musculatura respiratoria.
 Hay aumento de la resistencia de las vías aéreas, con gran disminución del VEF1 y menor disminución
de la capacidad vital, hay aumento del volumen residual. La distensibilidad pulmonar estática y la
capacidad pulmonar total aumentan y la capacidad de difusión para el monóxido de carbono disminuye.
 Hay una alteración en la relación ventilación/perfusión pulmonar que se manifiesta por hipoxemia en
las etapas iniciales e hipoxemia e hipercapnia en las etapas avanzadas. Es frecuente observar
hipercapnia cuando el VEF1 es menor de 1 L.
 En el EPOC avanzado se pueden encontrar regiones con aumento marcado de la relación
ventilación/perfusión que probablemente representen zonas de enfisema severo con destrucción
alveolar y pérdida de la vascularización pulmonar y regiones con relación ventilación/perfusión muy
baja que corresponden a zonas con vías aéreas parcialmente obstruídas.
 Al aumentar la severidad de la obstrucción hay limitación al flujo del aire durante la espiración normal
que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero más tarde puede presentarse en reposo. Al haber
retardo del flujo espiratorio los estímulos respiratorios hacen que la inspiración se inicie antes de que
termine la espiración, disminuyendo el intervalo entre los esfuerzos inspiratorios sin que se realice una
espiración completa con lo cual se produce la hiperinflación dinámica del tórax. Dicha necesidad de
iniciar la inspiración en una posición de hiperinflación impone una carga o resistencia elástica
adicional. El esfuerzo necesario para vencer esta resistencia puede contribuir a la sensación de disnea y
a la fatiga de los músculos de la respiración
 La hipersecreción de moco que caracteriza a la bronquitis crónica se considera un factor importante en
la limitación al flujo del aire en el paciente con EPOC. La inflamación de las vías aéreas centrales
puede acompañarse de hiperreactividad bronquial y broncoespasmo.
15- ¿Qué consecuencias indeseables provoca la hipoxemia en el paciente EPOC?
 La hipoxemia induce un aumento de la ventilación por minuto para mejorar la ventilación alveolar →
provoca un aumento del trabajo de los músculos respiratorios que aumenta la sensación de disnea y las
demandas metabólicas de la respiración.
 La hipoxemia induce vasoconstricción pulmonar con hipertensión pulmonar → que induce hipertrofia del
ventrículo y de la aurícula derecha → puede evolucionar a la insuficiencia cardíaca derecha.
 La hipoxemia estimula la producción de eritropoyetina y puede producir poliglobulia con aumento de la
hemoglobina circulante.

BRONQUITIS AGUDA EN EL PACIENTE CON EPOC

La bronquitis aguda es una inflamación de los bronquios (más frecuente en los meses invernales) que puede
tener una etiología viral o bacteriana.
La bronquitis viral es producida por virus respiratorios (adenovirus, rhinovirus, influenza) el paciente presenta
un cuadro gripal con fiebre, mialgias, congestión nasal, dolor de garganta y tos con expectoración mucoide.
Puede además tener disfonía y malestar retroesternal por traqueitis. Se pueden auscultar roncus y sibilancias sólo
si es severa.
 El Micoplasma pneumonia, Clamidia pneumoniae y Bordetella pertusis pueden producir bronquitis con
expectoración mucoide.
Las bronquitis bacterianas pueden adquirirse de novo o secundariamente a una bronquitis viral previa: Los
gérmenes más frecuentes son Neumococo, Moraxella catharralis y H. Influenza. El paciente presenta
expectoración purulenta.
Es fundamental en el tratamiento lograr una buena broncodilatación para que las secreciones puedan ser
eliminadas, para ello podemos usar:
 Nebulizaciones con salbutamol cada 6 horas o 2 puffs con salbutamol cada 6 hs.
 Teofilina 200 mg cada 12 horas oral
En casos severos, dosis bajas de esteroides orales 8 mg de meprednisona durante 4 días y luego disminuir
progresivamente la dosis hasta suspenderlo en 8 días.
En las bacterianas utilizamos antibióticos: La elección inicial es:
a) Amoxicilina 500 mg cada 8 hs
b) Trimetoprima sulfametosazol Bactrim forte 1 comp cada 12 hs
c) Levofloxacina 400 mg por día.
El tratamiento antibiótico se mantiene durante 7 a 10 días.
Es un error médico frecuente utilizar expectorantes o aún antibióticos asociados a expectorantes sin
lograr previamente una adecuada broncodilatación, lo que produce que el paciente tenga más tos, pero sea
incapaz de eliminar las secreciones. Si la broncodilatación es adecuada, los expectorantes suelen ser
innecesarios.

MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO

La descompensación del paciente con EPOC suele ocurrir por la presencia de bronquitis agudas virales o
bacterianas (con expectoración purulenta) o ante la presencia de neumonías. También se consideran causas de
descompensación la progresión severa de la propia enfermedad y la presencia de insuficiencia cardíaca derecha
por cor pulmonar. La exacerbación queda definida por el aumento de la disnea, de la tos y de la expectoración.
La descompensación suele ser manejada en áreas de internación, ya que el paciente tiene mucho riesgo de
insuficiencia respiratoria aguda.
Se consideran parámetros de internación:
 Agravamiento de la disnea que impide al deambulación, dormir o comer
 Empeoramiento gasométrico
 Aparición de ICD descompensada (ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, edemas en miembros
inferiores)
 Comorbilidad que implica riesgo de severo agravamiento pulmonar (neumonía, bronquitis)
Se consideran criterios de internación en Terapia Intensiva:
 Disnea grave con poca respuesta al tratamiento intrahospitalario
 Encefalopatía hipoxémica, o hipercápnica
 Sospecha de sepsis
 Signos francos de fatiga ventilatoria (respiración paradojal, tiraje)
 Empeoramiento de la hipoxemia o de la hipercapnia luego del uso de máscaras de oxígeno.
 Evaluación de que el paciente requiere asistencia respiratoria mecánica.
Durante la exacerbación se usará:
  Máscara de oxígeno al 24%, o máximo al 28% chequeando siempre que los gases hayan mejorado con su
uso. A veces, hay pacientes que están gasométricamente mejor respirando oxígeno al 21% o aire
comprimido. Recordar que al suprimir bruscamente la hipoxemia usando máscaras con altos niveles de
oxígeno, se puede inhibir el centro respiratorio y producir un paro respiratorio.
 Nebulizaciones con salbutamol cada 6 horas con 20 gotas en 3 cm3 de solución fisiológica.
 Nebulizaciones con bromuro de ipratropio cada 6 horas.
 Aminofilina o teofilina oral (si el paciente puede tragar 200 mg a 300 mg por día). Se mantendrá una
teofilinemia de 8 a 12 ug/ml.

Aminofilina (ampollas con 250 mg de c) si tiene hipoalbuminemia severa

aminofilina): d) si tiene insuficiencia hepática o hepatopatía
severa
 El nivel terapéutico se alcanza con una
e) si ingiere al mismo tiempo cimetidina o
aminofilinemia de 10 a 20 ug/ml.
eritromicina.
 Dosis de carga: 5,6 mg/kg a pasar en 30
minutos diluido en 200 cm3 de D/A 5%. Todos estos factores prolongan la vida media de la
 Si el paciente ha recibido teofilina o aminofilina.
aminofilina en las 8 a 12 horas previas, se
Efectos adversos de la aminofilina: produce
reduce la dosis de carga a la mitad.
náuseas, vómitos, diarrea, excitación psicomotriz,
 Dosis de mantenimiento: 0,5 mg/kg/hora
poliuria (es un diurético que actúa en el túbulo
(multiplicando la dosis por kilogramo de peso
contorneado proximal), temblor, taquicardia,
por 24 horas, tenemos la dosis total para el día
arritmias, convulsiones, coma y muerte. Los
que debe recibir el paciente)
síntomas de intoxicación pueden debutar con
Si el enfermo es fumador, dicha dosis se aumenta a cuadros graves.
0,9 mg/kg/hora porque los fumadores tienen una
Las convulsiones por aminofilina son resistentes a
mayor capacidad para metabolizar la aminofilina.
la terapia anticonvulsivante tradicional y se asocian
La dosis de mantenimiento se reduce a 0,2 a alta mortalidad. En casos de intento de suicidio
mg/kg/hora si: con ingesta de aminofilina, se ha utilizado la
hemodíálisis y la hemoperfusión por columnas de
a) el paciente tiene más de 65 años
carbón activado para disminuir los niveles
b) si tiene insuficiencia cardíaca congestiva
circulantes de la droga.

 Corticoides: se usará meprednisona por vía oral a una dosis de 40 mg por día, que se irá luego
disminuyendo poco a poco a medida que el paciente mejore. Si no puede recibir esteroides orales se puede
usar metilprednisolona intravenosa a dosis moderadas.
 Apoyo kinésico: se efectuará en forma intensiva y varias veces por día para lograr una expectoración
eficaz.
 Se colocará un plan antibiótico adecuado para el manejo de la bronquitis purulenta bacteriana o para
neumonía extra o intrahospitalaria según corresponda.
 Pueden requerir diuréticos para el manejo de la insuficiencia cardíaca derecha, se suele utilizar furosemida
pero debe hacerse con cautela y recordando que la aminofilina o la teofilina son diuréticas. El exceso de
diuréticos puede producir alcalosis metabólica y como dicha alcalosis metabólica se compensa con acidosis
respiratoria ello puede provocar una insuficiencia respiratoria grave seguida de muerte.
 En caso de ser necesario ventilar al paciente se recurrirá en primer lugar al CIPAP, con la colocación de
máscaras a presión que incluyen boca y nariz y permite administrar oxígeno a presión. Otra manera de
administrar CIPAP es con ventilación a presión positiva intermitente. Se recordará que el paciente con
EPOC tiene una auto PEEP de 4,5 a 8,5 cm de HO2. La aplicación de estas técnicas disminuye la auto
PEEP mejorando la sobrecarga respiratoria. Estas técnicas de ventilación asistida son exitosas en 85% de
 los casosos y evitan la intubación y la asistencia respiratoria mecánica. Disminuyen la mortalidad
intrahospitalaria del 28% al 9%.
Si ha pesar de ello el paciente tiene dificultad ventilatoria severa (fatiga muscular marcada, aumento muy
importante de la PaCO2, pH menor de 7,25 y deterioro del estado mental), se recurrira a la intubación y a la
colocación de asistencia respiratoria mecánica. Cuando se usa el respirador los pacientes con EPOC tienen alto
riesgo de barotrauma y de neumotórax. Se usará una relación inspiración-espiración que permita la espiración
prolongada, se emplearán volúmenes respiratorios bajos y la menor fracción inspirada de oxígeno que permita
mantener al paciente con una PaO2 alrededor de 65 a 70 mmHg. No se llevará al paciente a niveles de
oxigenación mayores ya que si no el destete del respirador se torna muy dificultoso. No se disminuye la PaCO2 a
niveles normales sino se trata de mantenerlos ligeramente elevados (hipercapnia permisiva)
 A veces si el paciente tiene una poliglobulia muy importante con Hto mayor de 55 puede ser necesario
efectuar una sangría.

La mortalidad del EPOC internado es importante, se calcula en 15%.

Son factores de mal pronóstico:
a) paciente con VEF1 muy reducido previo a su internación
b) edad avanzada
c) presencia de fibrilación auricular o arritmias ventriculares
d) hipoxemia e hipercapnia crónicas severas.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR COMUN

Tromboembolismo pulmonar (TEP): se produce por la obstrucción de la circulación de una o más arterias
pulmonares, ya sea principales o periféricas, producida por un émbolo, que en la gran mayoría de las veces
(95%) se forman en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores (grandes venas proximales) y en
menor frecuencia en las pélvicas. Son una fuente embolígena menos frecuente la trombosis de la vena cava, la
aurícula derecha con fibrilación auricular, endocarditis de válvulas cardíacas derechas (sobre todo en adictos),
trombos del ventrículo derecho secundarios a infarto de dicho ventrículo y trombosis de subclavia o miembros
superiores.
Se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1000 habitantes, siendo la primer causa de muerte cardiovascular
en pacientes hospitalizados, tras un prolongado período de reposo post-quirúrgico.
La mortalidad del TEP sin tratamiento es del 25-30%, que se reduce al 2-8% con una adecuada anticoagulación.
Presenta una altísima recurrencia durante las primeras 4 a 6 semanas, especialmente en ausencia de
anticoagulación.
Factores Predisponentes A Su Aparición:
 Viajes aéreos o en micros prolongados  Traumatismos, fracturas en miembros
 Inmobilización mayor a 4 días  Edad avanzada
 Obesidad  Tabaquismo
 Embarazo  Terapia de reemplazo hormonal en la
 Puerperio menopausia
 Postquirúrgico (abdominal, pélvica y  Anticonceptivos orales
ortopédica mayor)  Insuficiencia venosa crónica
 Catéteres venosos centrales  Sindrome de predisposición a las trombosis
Fisiopatología:
 Al desprenderse de su lugar de formación, los trombos venosos embolizan a la circulación pulmonar.
 La oclusión parcial de la arteria pulmonar provoca aumento de la resistencia vascular pulmonar, y
disminuye el aporte de sangre que llega a los capilares, hay capilares ventilados pero no perfundidos. Ello
provoca hipoxemia y desencadena la hiperventilación con hipocapnia.
 La resistencia vascular pulmonar incrementada provoca sobrecarga de las cavidades derechas, y distensión
de la aurícula derecha lo que favorece la aparición de arritmias supraventriculares.
 En casos de embolia pulmonar muy severa puede haber ICD.

Manifestaciones Clínicas
 Disnea de aparición súbita e inexplicable (84%).
 Dolor torácico de tipo pleurítico (76%)
 Tos (50%)
 Dolor en la pantorrilla (40%)
 Sudoración, ansiedad inexplicable (36%)
 Hemoptisis (28%), suele aparecer en las primeras 48 hs, y no contraindica la anticoagulación.
 Palpitaciones (10%), dolor tipo anginoso (1%) dolor torácico no pleurítico (17%)
 Puede ser asintomático en 30% de los casos.
 Cuando cursa con un infarto pulmonar se presenta con la tríada de dolor pleurítico, disnea súbita y
hemoptisis (10% de los casos). El infarto de pulmón es doloroso porque se localiza en la periferia pulmonar
en contacto con la pleura.
 Taquipnea (85%). Signo más frecuente. La respiración es superficial.
 Taquicardia (58%).
 Sindrome de taquicardia y taquipnea inexplicable (sindrome mínimo de TEP)
 Aumento del 2º ruido pulmonar (57%).
 Fiebre (50%). Generalmente de bajo grado.
 Trombosis venosa profunda en miembros inferiores (41%).
 Roce o frote pleural (18%).
 Hepatomegalia (10%).
 Reflujo hepatoyugular (5%).
 Ritmo de galope derecho, ondas a prominentes en el pulso venoso.
 Síndrome de derrame pleural.
 Suele ser un derrame pequeño que puede ser trasudado, exudado o hemorrágico.
 Si se produjo un infarto de pulmón semiológica puede simular un síndrome de condensación.

Diagnósticos Diferenciales
 Sindrome coronario agudo, angina inestable e infarto agudo de miocardio
 Insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de pulmón
 Neumonía, bronquitis
 Exacerbación de asma o EPOC
 Hipertensión pulmonar
 Pleuritis aguda, neumotórax
 Sepsis
 Ataque de pánico

Metodologia Diagnóstica
 Laboratorio:
 La concentración de dímero D medida mediante la prueba de ELISA está elevada (>500 ng/ml) en más del
90%, reflejando la degradación de la fibrina del trombo por la acción de la plasmina. La vida media
circulante del dímero D es de 4-6 horas, pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requiere hasta
una semana, se puede detectar en sangre durante ese lapso. Es poco específico, pero con alto valor
predictivo negativo –si es negativo descarta TEP-. Indica que en algún lugar del organismo hay un trombo
que está siendo lisado.
 Se observa la presencia de leucocitosis hasta en el 20%, y neutrofilia.
 Los gases sanguíneos arteriales suelen manifestar una alcalosis respiratoria con hipoxemia e hipocapnia por
la hiperventilación.
Electrocardiograma
 Presentan arritmias como taquicardia sinusal –hallazgo más frecuente-, fibrilación o aleteo auricular.
 El eje cardíaco se desvía a la derecha (es importante comparar el electrocardiograma luego del episodio, con
el ECG de ingreso del paciente si está internado).
 Se ha descrito un patrón de Mc Ginn-White S1Q3T3 (prominencia de la onda S en la derivación I y de la
onda Q en la III unida a una inversión de la onda T en la III). Este patrón es poco frecuente pero muy
específico, si se lo encuentra es casi con certeza un tromboembolismo pulmonar.
 También puede observarse “P pulmonale”, sobrecarga ventricular derecha de V1 a V4, que simula un IAM
de cara anterior, y un bloqueo completo de rama derecha.
Radiografía de tórax
 Es normal en el 70-90% de los pacientes.
 Oligoemia focal (signo de Westermarck)
 Densidad homogénea periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de Hampton)
 Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla)
 Corte abrupto en la arteria pulmonar descendente derecha.
 Elevación del hemidiafragma
 Atelectasias laminares basales (líneas de Fleishner)
 Pequeño derrame pleural
 El infarto pulmonar puede dar una imagen de condensación con forma de cuña con vértice hacia el hilio
pulmonar y base hacia la perifería del pulmón.
Ecodoppler venoso de miembros inferiores: Permite confirmar la trombosis venosa profunda. Puede ser
negativa si el material trombótico se ha embolizado totalmente.

Tratamiento
 Si con los estudios anteriores se tiene una presunción suficiente de la presencia de TEP se debe proceder
inmediatamente al tratamiento anticoagulante. (Vale el aforismo: El TEP si lo pensé lo traté) Los estudios
confirmatorios se encararán en las siguientes 72 horas pero ya con el paciente anticoagulado. Si
ulteriormente dichos estudios descartan TEP se procede a suspender la anticoagulación. Dicha decisión se
basa en que una segunda embolia puede ser mortal y debe ser evitada con la anticoagulación.
 Anticoagulación:
o Se deberá evaluar que el paciente no tenga contraindicación para ser anticoagulado como hemorragia
reciente o hematoma cerebral.
o La piedra angular del manejo del TEP es la heparina, que debe ser administrada a todo paciente con una
probabilidad clínica intermedia o alta, mientras se espera un diagnóstico definitivo.
o Con heparina –potencia la antitrombina III-, se impide la formación adicional de trombos y se permite
que los mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo que ya se ha formado. Pero se tendrá en
cuenta de que ella no disuelve el émbolo ya alojado en el pulmón.
 o Si se utiliza heparina sódica la dosis suele ser de aproximadamente 30.000 U en el día, de las cuales
10.000 se administran en bolo intravenoso y las 20.000 restantes con bomba de infusión a pasar en 24
hs. La dosis inicial utilizada es de 80 U/ kg en bolo IV y posteriormente 18 U/kg/h IV, ajustándose de
acuerdo al KPTT.
o Se debe controlar que la anticoagulación sea efectiva con el KPTT que se hará las primeras 48 hs cada
6 hs. Su valor normal es de 27 a 41 segundos, y debe llevarse dos a tres veces por encima de su valor
normal (60 a 90 segundos).
o A partir de las 48 hs, se agrega al tratamiento un anticoagulante oral, warfarina o acenocumarol. En la
Argentina se usa el acenocumarol un comprimido por día, ajustando luego la dosis según necesidad.
Tarda 3 a 4 días en alcanzar su acción anticoagulante antagonizando a la vitamina K. Se controla su
eficacia con el tiempo de Quick (su valor normal es de 12 segundos), se debe llevar dos a tres veces por
encima de dicha valor normal (24 a 36 segundos). Para standarizar la anticoagulación en todo el mundo
se ha generado un standard de anticoagulación llamado RIN, debiéndose llevar el RIN a dos a tres
veces por encima del normal.
o Si se confirma el TEP con los estudios confirmatorios se mantendrá la anticoagulación por seis meses,
pero si la patología que originó los trombos es persistente en el tiempo el paciente debe quedar
anticoagulado de por vida.
 Heparinas de bajo peso molecular:
o Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son una nueva clase de anticoagulantes que están
reemplazando a la heparina no fraccionada
o El efecto anticoagulante de las HBPM se debe a que a pesar de ser moléculas pequeñas mantienen su
habilidad para unirse a la antitrombina III. Dicha unión es suficiente para catalizar la inactivación del
factor Xa.
o No requieren administración intravenosa, se administra por vía subcutánea lo que permite manejar el
TEP en domicilio sin internación, y no requieren controles con el KPTT ya que su efecto farmacológico
es muy estable.
o Las dosis más comúnmente utilizadas en el tratamiento de tromboembolia pulmonar son de 1 mg/kg de
enoxaparina subcutánea dos veces por día; en el caso de la nadroparina las dosis utilizadas son de 8 200
U subcutánea en 24 horas en pacientes de menos de 50 kg, de 12 300 U en pacientes cuyo peso se
encuentra entre 50 y 70 kg y de 18 400 U en pacientes con más de 70 kg de peso.
o Tienen la desventaja de su mayor costo respecto a la heparina convencional
o El TEP de la mujer embarazada debe manejarse sólo con heparina sódica o heparinas de bajo peso
molecular continuándose durante todo el embarazo, debido a que los anticoagulantes orales están
totalmente contraindicados en el embarazo

Filtro De La Vena Cava Inferior

 Se recomienda su colocación:
o Cuando existe alguna contraindicación para dar tratamiento anticoagulante, como presencia de
hemorragia activa o hematoma cerebral.
o Para TEP recurrente a pesar de una adecuada anticoagulación.
o En TEP masivo.
 El filtro tiene forma de paraguas y se coloca por vÍa subclavia o yugular, por medio de un catéter, se
desciende a la aurícula derecha y luego a la vena cava inferior colocándose por debajo de las venas renales.
Una vez colocado, se retira el catéter que permitió su posicionamiento. El filtro queda en dicha posición de
por vída. Su concavidad tiene pequeños orificios para permitir el pasaje de la sangre pero no de los émbolos
provenientes de los miembros inferiores.
 Se recordará que sólo es eficaz para frenar el pasaje de émbolos provenientes de los miembros inferiores
pero no sirve si los émbolos provienen de las venas pelvianas, de la cava, de aurículas o de venas de los
miembros superiores.
 En embolias provenientes de la pelvis, se ha recurrido en algunos casos desesperados a la ligadura de la
vena cava para evitar que continúe la embolización. Lamentablemente el costo del filtro es muy caro.
  Tratamiento adicional: Como medidas complementarias se encuentran el alivio del dolor con AINEs, los
suplementos de oxígeno si presenta hipoxemia. Si presenta arritmias como flutter o fibrilación auricular, se
pueden tratar con digoxina para controlar la respuesta ventricular.

ESTUDIOS QUE CONFIRMAN EL TEP

 Estos estudios deben efectuarse dentro de las 24 a 48 hs de ocurrido el episodio, ya que si se tarda más
se puede producir la recanalización del émbolo y puede no detectarse entonces la embolia.
 Gammagrafía pulmonar ventilación-perfusión (V/Q): Aunque no es el estudio goldstandard, puede
considerarse como el más importante del TEP agudo. El estudio tiene dos partes, por un lado se estudia la
ventilación con un radioisótopo inhalado y se ve como se distribuye en ambos pulmones en imágenes
posteriores, anteriores y laterales. Luego se inyecta por vía intravenosa un agregado de partículas de
albúmina marcadas con un radioisótopo emisor gamma, que quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar
lo que permite estudiar la perfusión. Se considera alta sospecha de TEP la presencia de zonas ventiladas y
no perfundidas (mistmach o discordancia). El estudio se informa como alta probabilidad, moderada
probabilidad o baja probabilidad de TEP. Se clasifica como gammagrafía de gran probabilidad de TEP
(90% de seguridad) la que tiene dos o más defectos segmentarios de perfusión en presencia de ventilación
normal
 Tomografía axial computada helicoidal de tórax (TAC): Está superando a la gammagrafía pulmonar
como principal método diagnóstico. Permite visualizar la presencia de émbolos alojados en las arterias
principales, lobares y segmentarias, e identificar trombos de localización periférica en ramas de quinto
orden. Está contraindicada ante la presencia de insuficiencia renal o alergia al contraste.
 Angio-resonancia magnética nuclear (RMN): Se utiliza como estudio confirmatorio – gold standard- si
no se cuenta con otros métodos diagnósticos, ya que no es fácilmente disponible y presenta elevado costo.
A diferencia de la TAC, utiliza como contraste al gadolinio -que no es nefrotóxico-, y no utiliza radiación
ionizante. También permite valorar la función del ventrículo derecho.
 Ecocardiograma con doppler: permite la medición de la presión en la arteria pulmonar, que de estar
aumentada es una confirmación indirecta de la presencia de un TEP. Diferencia a los pacientes sumamente
graves al evaluar su estado hemodinámico. Se puede hallar el específico signo de McConnel: hipocinesia
de la pared libre del ventrículo derecho con movilidad normal de su porción apical.
 Angiografía pulmonar: Es el examen más específico del que se dispone para establecer el diagnóstico
definitivo de TEP, pudiendo detectar émbolos de tan sólo 1 a 2 mm. Depende de la visualización de un
defecto de llenado intraluminal en más de una proyección. Entre los signos secundarios, encontramos la
oclusión brusca o “corte” de los vasos, una fase arterial prolongada con llenado lento, oligoemia o
avascularidad segmentarias, o vasos tortuosos con estrechamiento periférico.
 Habitualmente con una centellograma V/Q que indique baja probabilidad de TEP o una tomografía
helicoidal normal se puede proceder a suspender al anticoagulación. Pero se deberá entonces buscar
un diagnóstico alternativo valedero para explicar lo que le pasó al paciente.
 Si la sospecha clínica es muy importante, se puede continuar con la investigación hasta llegar a la
angiografía pulmonar.

Tromboembolismo Pulmonar Crónico

Se produce en 4% de los pacientes que han sufrido un tromboembolismo pulmonar agudo. Son pacientes en los
cuales con el correr del tiempo las lesiones vasculares oclusivas pulmonares no se recanalizan provocando una
hipertensión pulmonar crónica.
Se cree que la causa estaría relacionada con la presencia de trastornos de la coagulación subyacentes como la
elevación de los niveles circulantes del factor VIII (mayor de 230 UI/dl) o presencia de anticuerpos
antifosfolipídicos (15% de los casos).
Otras hipótesis hablan de una deficiencia del sistema fibrinolítico.
Manifestaciones Clinicas
 Es un paciente que consulta por disnea progresiva, hipoxemia e HT pulmonar con falla cardíaca derecha.
 Tienen intolerancia al ejercicio con dolor torácico durante el ejercicio, sincopes o casi sincopes durante el
ejercicio y pueden tener edemas en miembros inferiores. El evento tromboembólico inicial puede haber sido
diagnósticado pero también puede haber sido pasado por alto sin diagnóstico.
 Examen físico: hay desdoblamiento del segundo ruido con atenuación del segundo ruido, signo de Dressler
positivo, ondas a y v prominentes en el pulso venoso, un tercer ruido derecho en área tricuspídea,
insuficiencia tricuspídea o pulmonar, reflujo hepatoyugular y ascitis

Metodología De Estudio
 Radiografía de tórax: pueden observarse áreas de hipoperfusión pulmonar, y secuelas de un derrame
pleural producido por el TEP previo. Puede haber aumento de la silueta de ambas arterias pulmonares,
aumento de la aurícula derecha y cardiomegalia con configuración derecha (con forma de zueco).
 Ecocardiograma con doppler: permite medir la presión en la arteria pulmonar, observar si hay hipertrofia
del ventrículo derecho, y si hay dilatación de las cavidades derechas. Se pueden detectar soplos de
insuficiencia tricuspídea o pulmonar.
 Centellograma de ventilación/perfusión: hay defectos o discordancias entre zonas ventiladas y no
perfundidas, a nivel segmentario o lobar pulmonar.
 Tomografía computada helicoidal: permite ver el aumento del ventrículo derecho, y observar el material
embólico en el lecho pulmonar, se ve la dilatación de las arterias pulmonares centrales, puede observarse el
flujo colateral a través de la arteria bronquial y una atenuación en mosaico del parénquima pulmonar. Se
tendrá en cuenta que este estudio no tiene buena sensibilidad para detectar un TEP crónico a nivel
segmentario.
 Angiografía de la arteria pulmonar: permite visualizar mejor las lesiones.
 Medición de la PaO2: en reposo puede ser normal pero disminuye marcadamente durante el ejercicio.
 Cateterismo del corazón derecho: permite cuantificar el grado de la hipertensión pulmonar.
 Angioscopía de la arteria pulmonar: el angioscopio permite recorrer la arteria y sus ramas hasta el nivel
segmentario. Permite ver alteraciones de la íntima vascular, bandas en la luz del vaso, masas ocluyendo la
luz y recanalización de la luz.

Tratamiento
 Está indicada la tromboendarterectomía pulmonar. Se abren las arterias pulmonares y se remueve el
material que las obstruye. Los pacientes son mantenidos luego con anticoagulación con acenocumarol. La
mortalidad operatoria es del 6%.
 A tres años del procedimiento la mortalidad es del 2 al 6%. Un 20% de los casos pueden quedar con cierta
hipertensión pulmonar y requerir tratamiento médico.
 El tratamiento médico se efectúa con las drogas usuales para mejorar la HTP y se reserva para los pacientes
que no quieren o no pueden ser operados, o como puente para llegar a la cirugía, o para manejar la
hipertensión pulmonar residual luego del postoperatorio.

Tromboembolismo Pulmonar Masivo

Es un cuadro de tromboembolismo pulmonar en el cual por la magnitud del émbolo desprendido se produce una
severísima obstrucción del flujo en las ramas principales de la arteria pulmonar. El paciente puede presentarse:
a) Con paro cardiorrespiratorio
 b) Con shock obstructivo, puede haber síncope
c) Con severísima insuficiencia respiratoria
d) Con severísima insuficiencia cardíaca derecha
e) Por la caída del volumen de sangre que llega al corazón izquierdo, puede haber hipoperfusión coronaria y
ocurrir un infarto agudo de miocardio.
Debe sospecharse en todo paciente que presente una caída inexplicable de la tensión arterial sistólica mayor o
igual a 40 mmHg durante más de 15 minutos no explicable por arritmia, hipovolemia o sepsis. Por supuesto toda
la evolución del paciente se realiza en la sala de Terapia Intensiva.
Desde el punto de vista patológico, implica una obstrucción de la vasculatura pulmonar igual o mayor al 50% o
al compromiso de dos o más arterias lobares.

Metodología Diagnóstica
 El TEP masivo amerita un enfoque diagnóstico diferente. Cuando se sospecha, por la presencia de shock o
hipotensión, el examen más útil es el ecocardiograma, que mostrará signos indirectos de hipertensión
pulmonar y sobrecarga del ventrículo derecho, si el TEP es realmente la causa de la alteración
hemodinámica.
 Si el paciente se logra estabilizar con tratamiento de sostén, se puede intentar un diagnóstico definitivo,
mediante TAC helicoidal, ecocardiograma transesofágico, o directamente arteriografía pulmonar
 El patrón electrocardiográfico de Mc Ginn-White es característico del TEP masivo.

Tratamiento
 Como primera medida se debe estabilizar hemodinámicamente al paciente administrando cuidadosamente
líquidos intravenosos. Con dobutamina y/o dopamina y eventualmente noradrenalina, pueden tratarse
eficazmente la ICD y el shock cardiogénico.
 Norepinefrina: mejora la presión arterial sistémica, gasto cardíaco, resistencia vascular pulmonar y la
presión ventricular derecha, por ello su uso en el TEP masivo produce un beneficio hemodinámico
consistente.
 La dopamina, que posee efectos tanto beta a dosis moderadas como alfa a dosis altas, parece ofrecer un
beneficio similar al de la norepinefrina.
 La hipoxemia debe ser corregida mediante la administración de oxígeno con máscara.
 A veces requieren directamente intubación y asistencia respiratoria mecánica.

Uso De Trombolíticos En El TEP Masivo

 El uso de los trombolíticos permite revertir rápidamente la insuficiencia cardíaca con buenos resultados,
reduciendo las tasas de mortalidad y TEP recurrente.
 Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo, evita la liberación continua de serotonina y
otros factores neurohumorales que podrían exacerbar la HTP, y disuelve buena parte de los trombos en las
venas pélvicas o profundas de la pierna, disminuyendo la probabilidad de TEP recurrente.
 Se utilizan dosis de 100 mg de activador del plasminógeno tisular recombinante (r-tPA), administrado por
vía intravenosa periférica continua durante 2 horas.
 Otra alternativa es la estreptoquinasa (250.000 UI durante 30 min seguidas por 100.000 UI/hora durante 24
hs) por vía intravenosa periférica.
 También se puede usar uroquinasa (4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 UI/Kg/hora durante 12 ó 24
hs) por vía intravenosa periférica.
 Si bien el beneficio disminuye levemente con el paso de los días, aún existe beneficio en pacientes con TEP
que haya ocurrido de 6 a 14 días previo al tratamiento trombolítico, por lo que la ventana terapéutica se
extiende hasta 14 días después de ocurrido el TEP. La base racional en el uso de trombolíticos en el TEP
 consiste en su potencial para revertir el shock obstructivo. Del mismo modo, la disolución del trombo
deberá normalizar el flujo arterial pulmonar lo que evitaría el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar
crónica.
 La mejoría de la hipertensión de la arteria pulmonar y de la sobrecarga ventricular derecha puede
documentarse por ecocardiografía o electrocardiografía. Si había regurgitación tricuspídea antes del
tratamiento ella desaparece. La movilidad del ventrículo derecho mejora a las 24 horas en 39% de los
pacientes.
 Durante la infusión de los trombolíticos se harán pruebas de coagulación cada 6 horas. La complicación
más temida del uso de trombolíticos es el sangrado.

Anticoagulación Con Heparina

 La anticoagulación con heparina debe ser inmediata ya que interrumpir el proceso trombótico es uno de los
objetivos inmediatos en el tratamiento. Se continua con heparina luego de la utilización de los trombolíticos
en los casos en los cuales la reperfusión fue positiva.
 No debemos olvidar que el uso de anticoagulantes del tipo de la heparina y los cumarínicos sólo detienen el
proceso trombótico al prevenir la agregación de capas de fibrina y plaquetas en la superficie del trombo,
pero no tienen mayor efecto sobre el trombo ya formado e impactado en la circulación pulmonar.
 La recurrencia de TEP sin el uso de anticoagulantes es excesivamente alta, reportándose hasta en un 56%.
Con el uso de anticoagulación convencional la frecuencia de recurrencia disminuye considerablemente pero
sigue siendo importante (entre un 18 % y un 23%).

Interrupción De Vena Cava: La sola existencia de un TEP masivo es indicación para la interrupción de vena
cava con filtros colocados en ella. La situación hemodinámica en esta situación es tan precaria, que una nueva
embolia, por pequeña que sea, pudiera terminar con nuestros esfuerzos y con la vida del paciente.

Indicaciones para la colocación del filtro

 Contraindicación para uso de anticoagulación
 Trombo grande flotante en vena cava
 Sangrado importante por anticoagulantes
 TEP recurrente (demostrada) a pesar de uso de anticoagulantes
 Cáncer renal con invasión de la vena renal
 Después de embolectomía pulmonar
 Pacientes con TEP masivo y mínima reserva cardiopulmonar

Contraindicaciones para colocación de filtro en vena cava

1- Pacientes con coagulopatías severas y alto riesgo de sangrado
2- Trombos obstructivos en las venas de acceso
3- Paciente no cooperador
4- Cáncer metastásico
Complicaciones: más comunes por la colocación del filtro son:
 Deformación, angulación o fractura del filtro
 Apertura incompleta del filtro
 Desprendimiento y migración del filtro
 Fístula A-V
 Neumotórax
 Estenosis de vena cava
  Colocación incorrecta
 TVP
 Erosión de la pared de la vena
 Edema de miembros inferiores
La posición usual de colocación del filtro es por debajo de las arterias renales, sólo en situaciones excepcionales
se puede colocar por encima de los vasos renales. Se ha descrito sepsis secundaria al filtro.
En los últimos años hay filtros con capacidad de recuperación opcional, que pueden ser retirados si la situación
de riesgo de tromboembolismo pulmonar ha desaparecido.
En la actualidad es prudente, cuando no exista contraindicación, anticoagular a todo paciente con un filtro. La
intensidad de la anticoagulación será similar a la utilizada en pacientes con TEP o TVP. El tiempo de
anticoagulación como mínimo será de tres a seis meses, o hasta que se resuelva el factor desencadenante de la
TVP o TEP.

Embolectomía Quirúrgica De La Arteria Pulmonar: Está indicada en TEP masivo con contraindicación a la
terapia trombolítica y/o falta de respuesta a la misma y al tratamiento médico intensivo. Se debe efectuar una
angiografía pulmonar previa a la cirugía. La mortalidad quirúrgica es del 20% al 50%. La cirugía requiere de
circulación extracorpórea y se efectúan incisiones longitudinales en las ramas de la arteria pulmonar y los
trombos son extraídos con pinzas de fórceps o con equipos de succión.

Embolectomía No Quirúrgica: Consiste en extraer los émbolos alojados en la arteria pulmonar mediante un
catéter de succión. Suele tener resultados satisfactorios en 80% de los casos con una mortalidad hospitalaria final
del 27%. Debe efectuarse lo más rápidamente posible. Una alternativa a la extracción de trombos es la de
fragmentar los trombos centrales y dispersarlos periféricamente disminuyendo con ello el área de obstrucción
absoluta. Finalmente, a nivel experimental en animales y con alentadores resultados se encuentra la
fragmentación de los trombos pulmonares con un catéter con dispositivo rotatorio en la punta y el uso de láser
intravascular.

EL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PULMONAR

La tensión arterial normal en la arteria pulmonar es de 25 mmHg de sistólica y 8 mmHg de diastólica con una
tensión media de 12 mmHg.
Se define a la hipertensión pulmonar como una tensión arterial pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo
o mayor de 30 mmHg en el ejercicio, con una presión de enclavamiento capilar pulmonar y una presión de
fin de diástole ventricular menor de 15 mmHg.
La arteria pulmonar es un vaso de baja resistencia, que puede acomodar una cantidad creciente de sangre
durante el ejercicio sin aumentar exageradamente su presión.
Cuando se produce hipertensión pulmonar el vaso sufre la proliferación del músculo liso y de la íntima lo que
además favorece cambios ateroscleróticos de la pared con angostamiento del lecho vascular.
Manifestaciones Clínicas
a) Disnea: al comienzo de esfuerzo, luego de reposo.
b) Angor: por disbalance entre el consumo de oxígeno del miocardio y el aporte de oxígeno por la hipertrofia
del ventrículo derecho (aún con coronarias normales)
c) Síncope durante el ejercicio: por la disminución de la cantidad de sangre que llega al corazón izquierdo
con caída del volumen minuto.
d) Examen físico: se constata aumento del 2º ruido a expensas del componente pulmonar, angostamiento del
desdoblamiento del segundo ruido. Se puede escuchar un click sistólico eyectivo. El signo de Dressler es
 positivo (en la punta del esternón el talón de la mano es empujado hacia afuera en cada latido, por la
hipertrofia del ventrículo derecho).
e) En casos avanzados puede haber insuficiencia de la válvula tricuspídea y pulmonar.
f) Puede aparecer hipertrofia del ventrículo derecho y luego ICD con muerte en pocos años.

Causas Comunes
 Secundaria a hipoxemia (se produce una vasoconstricción refleja de la arteria pulmonar): EPOC;
enfermedad intersticial pulmonar, apnea del sueño, síndrome de Pickwick, hipoventilación alveolar, altura
(exposición crónica)
 Secundaria a trombosis o embolia: TEP, tromboembolismo tumoral, tromboembolismo por cuerpos
extraños, embolia grasa.
 Hipertensión pulmonar venosa: se produce por aumento en la presión de la aurícula izquierda, y aumento
de presión en las venas pulmonares: insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral
 Cardiopatías congénitas con compromiso del ventrículo derecho
 Enfermedades autoinmunes: LES, esclerosis sistémica progresiva, CREST, artritis reumatoidea y
enfermedad mixta del tejido conectivo, enfermedad autoinmune tiroidea, síndrome antifosfolipídico.
 Hipertensión pulmonar idiopática y familiar.

Causas raras de hipertensión pulmonar

 Hipertensión portal (3 a 8% de los cirróticos)  Trastornos mieloproliferativos con
 HIV positivos trombocitosis
 Por drogas: l-triptofano, cocaína, anorexígenos,  Esplenectomía
anfetaminas.  Enfermedad venooclusiva pulmonar
 Enfermedad por almacenamiento de glucógeno  Hemangiomatosis capilar pulmonar
 Enfermedad de Gaucher  Fibrosis mediastinal
 Enfermedad de Rendu Osler (15% de los casos)  Compresión extrínseca de los vasos
 Hemoglobinopatías (talasemia y pulmonares
drepanocitosis)
Los hallazgos anatomopatológicos de estos pacientes son: Vasoconstricción, proliferación del músculo liso y
del endotelio, trombosis y aparición de lesiones plexiformes.

Fisiopatológicamente presentan:
 Disminución de prostaciclinas
 Aumento del tromboxano
 Aumento de la endotelina tipo 1 que estimula la proliferación de las células musculares lisas
 Disminución del óxido nítrico
 Aumento de la serotonina que aumenta la hipertrofia y la hiperplasia de las células musculares lisas (sería la
causa en los pacientes con trombocitosis ya que las plaquetas contienen gránulos ricos en serotonina)
 Disminución del VIP (es un vasodilatador de la arteria pulmonar).
 Aumento del factor de crecimiento vascular endotelial que sería responsable de la proliferación vascular y
de la aparición de las lesiones plexiformes.

Metodología de estudio
 Laboratorio: rutina completa con hepatograma, reumatograma y serología para HIV.
 ECG: hipertrofia del ventrículo derecho (R altas en V1 y V2 y S profundas en V5 y V6), eje desviado a la
derecha, hipertrofia de la aurícula derecha, P pulmonares.
  Radiología pulmonar: dilatación de la arteria pulmonar en los hilios. Silueta cardíaca agrandada a
predominio del ventrículo derecho (corazón con forma de zueco). Agrandamiento de la aurícula derecha.
 Ecodoppler: se observa agrandamiento con hipertrofia del ventrículo derecho, movimiento paradojal del
septum interventricular (por la dilatación del ventrículo derecho, el septum interventricular se desplaza
hacia la izquierda). Se puede medir la presión de la arteria pulmonar.
 Centellograma de ventilación perfusión: permite descartar al TEP crónico como causa.
 Tomografía computada de tórax helicoidal: permite descartara al TEP como causa.

Tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria

 Es una hipertensión pulmonar de causa desconocida que afecta a adultos jóvenes con una esperanza de vida
entre 3 a 5 años.
 Fisiopatológicamente presentan
1) vasoconstricción (por carencia de sustancias vasodilatadoreas o por aumento de sustancias
vasoconstrictoras)
2) daño pared vascular
3) trombosis
 El tratamiento consiste en:
o Nifedipina: produce mejoría en el 30% de los casos, en dosis de 30 a 200 mg por día. Disminuye la
tensión arterial en la arteria pulmonar por sus efectos vasodilatadores.
o Anticoagulación con dicumarínicos
o Diuréticos: para disminuir los edemas por la insuficiencia cardíaca derecha
o Epoprostenol: intravenoso por bomba de infusión conectada a una vía central permanente 2 ng/kg/min.
Tiene una vida media de 4 minutos. La droga es un análogo de la prostaciclina y produce vasodilatación
con inhibición de la agregación plaquetaria. Los efectos adversos son: flush, cefalea, náuseas, vómitos,
diarrea, hipotensión, dolor de mandíbula, mareos, rash.
o Trepostinil: es un análogo de la prostaciclina, se usa por vía intravenosa o subcutánea a una dosis de
1,25 ng/kg/min. Como efecto adverso puede producir cefaleas, hipotensión, diarrea, náuseas, vómitos,
dolor en extremidades y en mandíbula y astenia. Ha salido últimamente al mercado para uso oral 0,25
mg dos veces por día.
o Iloprost: es similar al epoprostenol pero con una vida media más prolongada y se usa en forma
inhalatoria.
o Selexipag: Es un agonista del receptor de prostaglandinas. Se utiliza en la hipertensión pulmonar a una
dosis de 200 µg dos veces por día, aumentando hasta 1600 µg por día. Los efectos adversos son:
cefalea, anorexia, náuseas., vómitos, anemia, flush, mialgias, dolor en extremidades, artralgias, dolor
mandibular.
o Adenosina: 50 µg/kg/min en infusión intravenosa. Produce vasodilatación de la arteria pulmonar
o Bosentán: es un antagonista competitivo del receptor de la endotelina tipo 1A y 1B. Se lo utiliza en el
tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria. Estos pacientes tienen niveles elevados de endotelina
1 que se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y con las lesiones plexiformes pulmonares. La
droga ha demostrado disminuir la presión en la arteria pulmonar, disminuir la hipertrofia del ventrículo
derecho y disminuir la fibrosis pulmonar. La dosis es de 125 mg dos veces por día. Se sugiere comenzar
con la mitad de la dosis durante el primer mes del tratamiento. Se administra por vía oral, tiene una
biodisponibilidad del 50%, la vida media de eliminación es de 5 horas y el 98% circula unida a la
albúmina. Se elimina por metabolización hepática por los citocromos 3 A4 y 2C9. Se excreta por vía
biliar. Los efectos adversos son: flush facial (5%) edema en miembros inferiores (/%), aumento de las
transaminasas hepáticas con hepatitis medicamentosa (6%), cefalea (15%), anemia por hemodilución
(3%) nasofaringitas (10%) e hipotensión (6%).
o Ambrisentan (Volibris ® comp. 5 y 10 mg): es un potente antagonista del receptor de la endotelina
(ARE) con alta afinidad por los receptores del tipo no sulfonamida ETA. Se lo utiliza en pacientes con
hipertensión arterial pulmonar (HAP) en pacientes con de clase II o III (según la clasificación de la
OMS), para mejorar la capacidad de ejercicio I y retrasar el empeoramiento clínico. La vía de
 administración es oral una vez al día y su absorción digestiva sin que los alimentos la afecten; así puede
administrase antes o después de las comidas; posee una elevada ligadura a las proteínas plasmáticas
(99%) y su vida media es 15 horas. La dosis recomendada de ambrisentan es de un comprimido de 5
mg, en pacientes con síntomas en clase III, se ha observado que 10 mg aportan una eficacia adicional.
No se requiere ajuste de dosis en pacientes mayores de 65 años o con, insuficiencia renal. Los
principales efectos adversos son: edemas periféricos, dolor abdominal, constipación, rubor,
palpitaciones, congestión nasal, cefalea. Es hepatotóxico, por lo cual está contraindicado en pacientes
con insuficiencia hepática (con o sin cirrosis).
o Macitentan: es un inhibidor del receptor de la endotelina. Evita los efectos hipertensivos de la
endotelina. Se usa por vía oral a una dosis de 10 mg por día. Los principales efectos adversos son
hepatotoxicidad, anemia, faringitis, bronquitis. No usar con otras drogas metabolizadas por el citocromo
3 A4.
o Riociguat: Es un estimulante de la guanilato ciclasa. Se usa en el tratamiento crónico de la hipertensión
plmonar, aumenta el GMPc con vasodilatación intensa del lecho pulmonar. La dosis es de 1 mg dos
veces por día, la dosis máxima 2,5 mg. Está contraindicada en el embarazo y no puede ser usada con
sildenafil y sus derivados, con dipiridimal o teofilina. Los principales efectos adversos son: hipotensión,
hemorragias, cefalea, dispepsia, gastritis mareo, anemia, reflujo gastro-esofágico, constipación.
o Evitar el embarazo pero sin usar anticonceptivos, el embarazo empeora el curso de la enfermedad lo
mismo que los anticonceptivos.
o Se utiliza el sildenafil y sus derivados por sus efectos vasodilatadores ya que aumentan el nivel de óxido
nítrico vascular.
o Cuando hay insuficiencia cardíaca derecha severa y la sangre no llega al ventrículo izquierdo se puede
efectuar la perforación del septum atrial para provocar una derivación derecha-izquierda para mejorar la
llegada de sangre al corazón izquierdo. En los estadíos finales sólo se puede recurrir al transplante
cardio-pulmonar.
o La supervivencia de la enfermedad es de 3 a 5 años. Mueren de insuficiencia cardíaca derecha y un 7%
de muerte súbita.

EMBOLIAS PULMONARES NO VENOSAS

Embolia Aérea:
Es un evento inusual que puede producir daño neurológico, shock obstructivo y muerte. Las causas
principales son:
 Introducción y manipulación de catéteres colocados en vías centrales
 Barotrauma por asistencia respiratoria mecánica con PEEP
 Neurocirugías con paciente en posición sentado
 Cirugía laparoscópicas por la insuflación abdominal
 En buzos por sindrome de brusca descompresión, que transforma el nitrógeno líquido de la sangre en
gaseoso.
La causa de muerte es el shock obstructivo en el cual la onda de aire forma un frente en el ventrículo derecho
e impide el pasaje de la sangre hacia el ventrículo izquierdo.
El paciente presenta: shock, disociación electromecánica y muerte en pocos minutos
Clínicamente presentan: disnea, sudoración, dolor torácico, desasosiego (sensación de muerte inminente), el
paciente está taquicárdico, taquipneico, cianótico a veces se asculta un ruido como “aspa de molino” en el
precordio.
En ECG: hay signos de sobrecarga de ventrículo derecho, eje desviado a la derecha y bloqueo de rama
derecha. En el fondo de ojo a veces se pueden visualizar burbujas de aire. Puede haber accidente cerebral
isquémico por la hipoxemia cerebral. En la radiografía a veces puede evolucionar a un distress respiratorio, es
raro ver un nivel hidroaéreo en la arteria pulmonar o en el ventrículo derecho.
 El ecocardiograma a veces permite ver la burbuja de gas.
Tratamiento:
1- Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y en Tremdelemburg
2- Intentar remover el gas aspirando con jeringa a partir del catéter venoso central
3- Oxígeno al 100%
4- Expansión y uso de inotrópicos cardíacos
5- Cámara hiperbárica, ayuda a disminuir la burbuja de gas.
Tiene alta mortalidad.

Embolia Grasa
Se produce cuando hay bloqueo a la circulación en los vasos pulmonares por glóbulos de grasa. La adhesión a
los capilares puede ser temporaria o permanente ya que el émbolo graso es fluido y deformable. Es más común
entre los 16 y los 40 años.
Los émbolos grasos pueden pasar a la circulación sistémica, ello ocurre por el aumento de la presión pulmonar
con apertura de shunts arterio-venosos pulmonares y llegada de los émbolos a la aurícula izquierda.
Las causas que pueden producirla son:
 Fracturas de huesos largos 0,5 a 3% de las fracturas la presentan
 Politraumatizados 30% de los casos
 Colocación de clavos endomedulares en traumatología
 Gran quemado
 Pancreatitis necrohemorrágica
 Infecciones por Clostridios
 Descompensación diabética
 Estado de mal epiléptico
 Hígado graso
 Eclampsia
 Trasplante de órganos
 Resucitación cardiopulmonar
 Lipoaspiración
Es más común en fracturas de tibia y fémur sobre todo cuando no se la inmoviliza rápidamente.
Manifestaciones Clínicas:
 Forma leve: se presenta con hipoxemia, fiebre y cambios hematológicos menores que aparecen en los
primeros tres días después del trauma.
 Forma distressiforme: Hay una forma aguda con fiebre, distress respiratorio, encefalopatía con confusión
mental, petequias, taquicardia y taquipnea que puede evolucionar a la muerte por insuficiencia respiratoria.
Sólo 10% de los casos requieren asistencia respiratoria mecánica.
 Forma embolia grave aguda: cursa con insuficiencia respiratoria grave, insuficiencia cardíaca derecha grave
y embolias graves a sistema nervioso central con muerte en pocas horas
 El cuadro neurológico acompañante presenta: cefaleas, alucinaciones, delirios, confusión mental,
convulsiones, movimientos anormales, crisis de rigidez generalizada, signos de foco neurológico,
movimientos pendulares de los ojos, desigualdad de las pupilas, nistagmo. El cuadro neurológico puede ser
reversible. En el fondo de ojo hay exudados blanquecinos brillantes en contacto con los vasos sanguíneos en
el 70% de los casos.
 El 50% tienen erupción petequial fugaz en conjuntivas, hombros, cuello, cara anterior del tórax y axilas. Se
produce por impactación de glóbulos de grasa y ruptura vascular con extravasación de la sangre.
Metodología De Estudio:
 En la radiografía de tórax se observan opacidades perihiliares con predominio bibasal que evolucionan al
distress respiratorio.
 En el ECG y en ecocardiograma hay cambios compatibles con un corazón pulmonar agudo.
 En la tomografía computada cerebral pueden verse áreas de isquemia o hemorragia pero puede ser normal
 En los gases en sangre hay hipoxemia e hipocapnia
 En el hemograma hay anemia normocrómica y normocítica con reticulocitos aumentados, plaquetopenia y
pueden tener coagulación intravascular diseminada.

Score De Gravedad De Schonfeld:

 Petequias 5
 Infiltrado pulmonar difuso 4
 Hipoxemia menor de 70 mmHg 3
 Confusión mental 1
 Fiebre mayor 38.5°C 1
 Taquicardia mayor 120 1
 Frecuencia respiratoria mayor 30 1
Si puntúa 5 o más puntos es compatible con embolismo graso.
El cuadro suele ser reversible en 8 a 10 días. El cuadro neurológico suele mejorar totalmente. Las formas
fulminantes tienen alta mortalidad (80%).

Tratamiento:
1- Administrar oxígeno y colocar en ARM si es necesario
2- Hidrocortisona intravenosa en dosis altas 500 mg cada 12 horas
3- Corregir la anemia
4- Inmovilizar rápido las fracturas.

Embolia De Líquido Amniótico

Se produce durante el parto, en el postparto inmediato o por cesáreas por ingreso de líquido amniótico a los
vasos uterinos, con contenido de mucina y células descamadas.
Produce alta mortalidad en la madre y en el feto. Es más común en mujeres multíparas mayores de 30 años, el
50% tienen desprendimiento placentario y en 40% hay muerte fetal.
La paciente se presenta con shock obstructivo, insuficiencia cardíaca izquierda aguda, coagulación intravascular
diseminada, encefalopatía hipóxica y 50% tienen convulsiones.
El tratamiento es el uso de inotrópicos, la expansión, el manejo de la coagulacion intravascular diseminada,
metilprednisolona 500 mg intravenoso cada 6 horas.
Embolia Séptica: Se produce ante la llegada al pulmón de émbolos infectados, ello puede ocurrir en un aborto
séptico con tromboflebitis infecciosa de las venas de la pelvis o por una endocarditis derecha o una
tromboflebitis supurada de una vía periférica o de una vía subclavia o yugular.

Embolia Tumoral
 Puede ser una embolia macro o microscópica. Se produce en tumores con acceso directo a la vena cava
inferior como sarcomas, tumores germinales, carcinoma renal o carcinoma hepático. Los microémbolos más
comunes son los provenientes de estómago, mama y tumor trofoblástico.
 El cuadro clínico es de tromboembolismo pulmonar, lo mismo que la centellografia pero los defectos de
perfusión suelen ser subsegmentarios. La angiografía sólo muestra enlentecimiento del relleno arterial de
los vasos periféricos pulmonares por la presencia de microémbolos. En la anatomía patológica, hay oclusión
de arteria, arteriolas y capilares por células tumorales asociadas a fenómenos trombóticos locales.

Sindrome Torácico Agudo: Se presenta en pacientes con anemia drepanocítica porque los hematíes con forma
falciforme provocan trombosis en la microvascular pulmonar. Puede ocurrir además secundariamente a
microtrombosis óseas o de médula ósea que pueden originar embolias grasas o de médula ósea con posterior
embolización pulmonar. El centellograma oseo ayuda a certificar la existencia de infarto óseo. La mortalidad de
estos episodios es del 5%.

Esquistosomiasis: Produce cuadros indistinguibles de embolia pulmonar, con 5% de evolución a hipertensión

pulmonar crónica. La oclusión vascular es producida por el propio parásito o por la respuesta granulomatosa
intensa a los huevos del parásito.

Embolia Por Siliconas: Se produce en pacientes que se someten a cirugías estéticas con implantes de siliconas
en los senos o en la zona glútea. Cursa con disnea, fiebre, tos, hemoptisis, dolor torácico, hipoxemia y pueden
presentar evolución a la hemorragia alveolar y encefalopatía. En la radiografía se observan edema pulmonar
difuso bilateral. Puede haber casos mortales

TRASTORNOS RESPIRATORIOS RELACIONADOS CON EL SUEÑO

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
La apnea obstructiva del sueño es el cese de la respiración durante el sueño, provocado por obstrucciones
repetidas parciales o completas de la vía área por estructuras faríngeas. La apnea del sueño obstructiva es una
condición que afecta a alrededor del 4% de la población masculina y al 2% de la población femenina. Es más
común en obesos e hipertensos. Puede haber casos familiares.

Los factores predisponentes a su aparición son:

 Sobrepeso, obesidad, con perímetro de cuello mayor a 40 cm. Cuello corto.
 Poliglobulia
 Anomalía física en la nariz, la garganta u otras partes de las vías respiratorias altas. Uvula larga, paladar
blando redundante, grandes amígdalas, macroglosia, paladar duro ojival, retrognatia o micrognatia con un
surco mentolabial marcado, obstrucción nasal.
 Trastornos endócrinos (hipotiroidismo) (acromegalia)
 Se ha descrito en el síndrome postpoliomielitis y en pacientes con escoliosis severas con compromiso
pulmonar por ella.
Manifestaciones Clínicas
 Son pacientes en general obesos (70%) y roncadores crónicos y pueden presentar episodios asfícticos, a
veces mortales.
 Los ronquidos se producen por la respiración bucal que trata de compensar los episodios obstructivos.
 Presentan frecuentes micro-interrupciones del sueño profundo con microdespertares
 Tienen somnolencia diurna con mayor riesgo de accidentes, irritabilidad durante el día, cefaleas matinales y
dificultades en la concentración. Ello provoca una mayor incidencia de accidentes automovilísticos ya que
se quedan dormidos mientras manejan.
 Estos pacientes presentan mayor incidencia de infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular
isquémico.
 Durante el evento apneico, ocurre la desaturación de sangre arterial lo que predispone a la aparición de
arritmias cardíacas con mayor riesgo de muerte súbita.
 Las hipoxemias reiteradas nocturnas actúan como un stress y provocan la aparición de hipertensión arterial.
Son non dippers en los estudios presurométricos
 A largo plazo, por la hipoxemia crónica, pueden desarrollar hipertensión pulmonar con corazón pulmonar
crónico e insuficiencia cardíaca derecha.
 Puede ser necesario interrogar al conyugue para que precise las características del ronquido, y si hay
interrupciones respiratorias durante el sueño. En pacientes que viven solos, a veces, hay que recurrir a
grabar los sonidos durante el sueño para registrarlos.
 Es importante preguntar a la esposa si el paciente hace pausas respiratorias y si ellas son muy prolongadas,
al salir de estos períodos el paciente tiene respiraciones ruidosas y profundas con movimientos corporales
que corresponden a los microdespertares, y que suelen despertar al compañero de cama.
 Durante la noche, suelen tener nocturia ya que los episodios apneicos provocan un aumento de secreción del
factor natriurético auricular. A la mañana, se levantan con la boca muy seca, ya que respiran por la boca
durante el sueño.
 La exploración física muestra obesidad, cuello corto y, en algunos casos, retrognatia.
 La exploración otorrinolaringológica revela una farínge edematosa y pequeña y, en ocasiones, amígdalas
hipertróficas e incluso obstrucción nasal.

Fisiopatología:
 Durante la inspiración, la contracción de los músculos ventilatorios provoca una presión pleural
subatmosférica (negativa) que se transmite a la farínge y permite la entrada de aire en los pulmones. En la
región faríngea, la presión negativa intraluminal tiende a colapsar su luz. Sin embargo, la acción de los
músculos de la vía aérea superior evita el colapso.
 En los pacientes obesos el peso de la zona de la úvula y las zonas aledañas por acúmulos de grasa provoca
la caída de la úvula contra la pared posterior de la farínge y su oclusión durante la respiración.
 Otros factores anatómicos que pueden jugar un rol en la aparición de las apneas obstructivas son las
amígdalas gigantes, las malformaciones mandibulares, la hipertrofia lingual, la obesidad, las obstrucciones
nasales. La insuficiencia respiratoria nasal por defectos del tabique nasal contribuye a disminuir el flujo de
aire capaz de mantener permeable a la faringe.
 El alcohol es otro agente decisivo ya que no sólo provoca edema de la vía aérea superior sino que deprime
selectivamente la acción de los músculos de dicha región. El consumo de alcohol y el uso de
benzodiacepinas para dormir aumentan la frecuencia y la duración de las pausas en la respiración de las
personas que tienen apnea del sueño.
 En la apnea hay interrupción total del pasaje del aire por la farínge. Cuando hay una disminución del flujo
aéreo capaz de producir una desaturación de oxígeno superior al 4% se habla de hipopnea. Para ser
significativas la apnea o la hipopnea debe durar por lo menos más de 10 segundos, pero hay casos en los
que duran 30 segundos y aún más de un minuto. El despertar ocurre como consecuencia del stress
provocado por la desaturación de la oxihemoglobina, y provoca la reapertura de la vía aérea. Ese ciclo de
 obstrucción, microdespertar y reapertura de la vía áerea puede ocurrir en pacientes severos hasta 500 veces
por noche.

Metodología De Estudio:
 El diagnóstico definitivo se establece por la polisomnografía, que incluye la medición de una serie de
variables fisiológicas durante el sueño como el EEG, los movimientos oculares y la actividad muscular del
geniogloso, el flujo aéreo en la boca o la nariz, los movimientos tóraco-abdominales y la saturación de la
oxihemoglobina.
 Un número de apneas/ hipopneas por hora superior a 10 es anormal. Un número de apneas superior a
20 por hora se acompaña de un aumento de la mortalidad por trastornos cardiovasculares.
 Un número de apneas por hora entre 10 y 20 se considera leve, entre 20 y 40, moderado y superior a
40, grave. Para valorar la gravedad se debe tener en cuenta además la duración de las apneas, el grado de
desaturación de la oxihemoglobina que ocasionan y la sintomatología clínica.
 Se han diseñado recientemente equipos de poligrafía del sueño para uso domiciliario, que miden el flujo
aéreo o presión naso-bucal, los movimientos respiratorios y la saturación de oxígeno. Puede utilizarse como
método de screening en pacientes que no cuentan en su lugar de residencias con posibilidades de efectuar
polisomnografías convencionales.
 Puede ser necesaria la evaluación otorrinolaringológica con tomografía de senos paranasales y macizo facial
en caso de presentar alteraciones esqueléticas faciales que predispongan a la apnea del sueño.

Diagnóstico Diferencial: debe realizarse con las diversas entidades que causan somnolencia e insomnio, las
parasomnias y los trastornos respiratorios durante el sueño que ocurren en otras enfermedades. Respecto a la
somnolencia debe establecerse el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:
 Síndrome hipoventilación-obesidad (síndrome de Pickwick).
 Hipoventilación alveolar central idiopática: consiste en la alteración de la respuesta ventilatoria a la hipoxia
y a la hipercapnia de origen central
 Narcolepsia: se caracteriza por la somnolencia y la aparición de ataques de sueño irresistible, que duran
desde pocos minutos a una hora.
 Síndromes psiquiátricos: específicamente la depresión atípica con somnolencia.

Tratamiento: El objetivo del tratamiento de la apnea del sueño es mantener las vías respiratorias abiertas con el
fin de prevenir los episodios apnéicos durante el sueño.
 Se recomendará para ello:
o Dieta y ejercicio para reducir el peso
o Control de la tensión arterial
o Eliminar el alcohol
o No usar sedantes tipo benzodiazepinas.
o Evitar dormir en decúbito dorsal, para ello se pueden adosar pelotas de tenis en el pijama del paciente,
de modo tal que si se acuesta de espalda le producen dolor, obligándolo a adoptar el decúbito lateral.
o Corrección quirúrgica de obstrucciones nasales
o Evaluación de la necesidad de corregir quirúrgicamente malformaciones mandibulares.
 Si estas medidas no resultan efectivas se recomienda el uso un sistema de CPAP (presión positiva continua
en las vías respiratorias), una forma de respiración mecánica que involucra el uso de una máscara
especialmente diseñada para ser usada sobre la nariz o la nariz y la boca durante la noche. La CPAP no es
 un tratamiento curativo, lo cual implica que su aplicación debe ser continua (si se suspende reaparece la
apnea).
 La tasa de cumplimiento del tratamiento es del 50% ya que muchos pacientes encuentran muy molesto
dormir con la máscara. La presión positiva eficaz para mantener la vía aérea abierta durante el sueño deberá
medirse en el laboratorio de polisomnografia, la mayoría requiere entre 6 a 12 cm de agua. La presión
utilizada puede variar a lo largo del tiempo, a veces, es necesario medirla nuevamente luego de unos años
de su uso. Las complicaciones descritas con su uso son nariz seca, congestiva o rinorrea, sensación de
claustrofobia, abrasiones en la piel de la cara y conjuntivitis. Los síntomas nasales pueden manejarse con
spray nasal de ipratropio, antihistamínicos o esteroides.
 Como una posible forma de tratamiento, se están estudiando algunos dispositivos mecánicos que se insertan
dentro de la boca durante la noche para mantener la mandíbula hacia adelante.
 Siempre debe comprobarse mediante una polisomnografía de control la desaparición de las apneas con el
tratamiento.
 A veces, es necesaria una cirugía para remover el exceso de tejido de la parte posterior de la garganta
(uvulopalatofaringoplastía), en esta operación sólo mejoran el 50% de los casos y es muy difícil predecir de
antemano cuales de ellos mejorarán.
 El procedimiento puede efectuarse también con láser o con radiofrecuencia. Puede ser necesario extirpar las
amígdalas o adenoides agrandados.
 En los casos con asfixia severa y arritmias con riesgo de muerte súbita puede ser necesario efectuar
transitoriamente una traqueostomía hasta controlar la apnea obstructiva con otros procedimientos.
 Recientemente se ha comenzado a tratar la enfermedad con un estimulador implantable del nervio
hipogloso (par XII) en su rama medial, sincronizado con un sensor ubicado en las costillas con los
movimientos ventilatorios y un generador de energía colocado en un bolsillo subcutáneo. La estimulación
produce protrusión de la lengua mejorando el pasaje del aire. El procedimiento ha demostrado ser eficaz
para disminuir el número de apneas e hipopneas nocturnas, mejorando los episodios nocturnos de
hipoxemia. El estímulo produce activación del músculo geniogloso que es fundamental para mantener
permeable la vía aérea superior. Se reportaron efectos adversos en 2% de los casos 1) debilidad de la lengua
transitoria que resolvió en pocos días a semanas, 2) disconfort asociado con la estimulación 3) abrasión de
la parte baja de lengua, que fue resuelta con prótesis para que los dientes no raspen la lengua. El aparato
puede ser calibrado y modificado en su intensidad y frecuencia de estímulo por telemetría.

APNEA DEL SUEÑO CENTRAL

Es un grupo heterogéneo de patologías en las cuales el esfuerzo inspiratorio está ausente en forma intermitente
o cíclica durante el sueño. En la polisomnografía se registra una apnea igual o mayor de 10 segundos sin esfuerzo
inspiratorio identificable. Esta apnea es más común durante el sueño no REM. Afectan al 1% de la población y se
detectan en el 10% de las polisomnografías.
Se las clasifica en los siguientes grupos:
1) Idiopática o primaria (Enfermedad de Ondina)
2) Respiración de Cheyne-Stockes
3) Respiración periódica relacionada con la altura (mayor de 5000 metros)
4) Apnea central del sueño por patologías médicas
5) Apnea central del sueño relacionada a medicamentos o abuso de sustancias (opiáceos o depresores del
sensorio).
Las enfermedades relacionadas que puede producirla son las siguientes: accidente cerebrovascular,
diabetes, hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson, síndromes Parkinson plus, disautonomía familiar, sindrome
postpolio, malformación de Arnold Chiari tipo I-III, cordotomía cervical, distrofias musculares, miastenia gravis,
sindrome de Prader-Willi, acromegalia.
Pueden ser producidas por:
 1) Inestabilidad ventilatoria (corresponde a la respiración de Cheyne-Stockes, la forma idiopática o la
relacionada con las alturas.
2) Depresión del centro respiratorio bulbo-protuberancial o depresión de los quimiorreceptores que regulan la
frecuencia respiratoria. (por lesión en tronco y administración de drogas que afectan al centro respiratorio).
Durante la apnea del sueño central la hipofarínge suele presentar un angostamiento, lo que puede agregarle al
cuadro un componente obstructivo.

Clínicamente estos pacientes presentan

1) Despertares nocturnos con insomnio
2) Hipoxemia nocturna
3) Somnolencia diurna
4) Leve ronquido
5) Arritmias supra o ventriculares durante el sueño.

Los pacientes con respiración de Cheyne-Stockes (ciclopnea) tienen: períodos prolongados de apnea de 10 a
30 segundos luego de los cuales presentan una serie de respiraciones de profundidad creciente hasta llegar a una
respiración máxima, luego de la cual ocurren respiración de profundidad decreciente hasta llegar otra vez a la
apnea. Se produce por un aumento de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2. Dicha hipersensibilidad hace
que el paciente respire en exceso, disminuyendo tanto la CO2 que luego se produce una apnea prolongada, hasta
que la pCO2 aumenta de nuevo y se reinicia el ciclo. Las causas que pueden producirla son la insuficiencia
cardíaca congestiva avanzada, la insuficiencia renal crónica, las meningitis, encefalitis, accidente
cerebrovascular, traumatismos y tumores del sistema nervioso central.
Respiración de Biot: presenta apneas de duración variable con ciclos de respiraciones de diferente profundidad,
se ve en meningitis y en lesiones protuberanciales bajas.
La apnea central idiopática es muy rara (Mal de Ondina). Tienen 50 o más apneas por hora con pCO2
disminuida o normal. La apnea termina abruptamente con una larga respiración y sin hipoxemia asociada.
Pueden tratarse con marcapasos diafragmáticos.
El tratamiento con CIPAP de una apnea obstructiva puede poner en evidencia a una apnea central oculta en 6%
de los casos.

Tratamiento
 CIPAP: mejora la oxigenación nocturna, disminuye los niveles de nordrenalina, mejora la fracción de
eyección y la prueba de la marcha en 6 minutos.
 Agregar espacio muerto con un cilindro de 400 a 800 ml que agrega CO2 en el aire respirado, lo que
permite aumentar la PaCO2 1,5 a 2 mmHg lo que alcanza para evitar las apneas y estabilizar al paciente
 Servo ventilación adaptativa: es un dispositivo de CIPAP que cuando detecta la apnea central aumenta la
presión inspiratoria por encima de la presión espiratoria.
 Administración de oxígeno suplementario con bigotera.
 Acetazolamida oral: lleva el umbral apneico de la PCO2 a un nivel menor: Se usa en la respiración de
Cheyne Stockes, en la altura y en las formas idiopáticas.
 Aminofilina: aumenta la frecuencia respiratoria en Cheyne Stockes y en la altura.
 Temozepam y zolpidem: reducen los episodios de apnea central.
SINDROME DE OBESIDAD CON HIPOVENTILACIÓN (sind Pickwick)
Se define como un síndrome caracterizado por obesidad e hipercapnia crónica (no atribuible a enfermedad
cardio-pulmonar subyacente). Suelen tener trastornos de la respiración durante el sueño con exacerbación de la
anormalidad de los gases durante el sueño o con una caída dramática de la ventilación durante el sueño. Afecta al
30% de los grandes obesos.
Se postula que estos pacientes tendrían por las apneas e hipopneas del sueño una acumulación de CO2 que
luego no podría ser adecuadamente eliminada durante el día.
Se cree que la liberación cerebral de opioides endógenos jugaría un rol en la aparición de la hipoventilación y la
hipercapnia de estos pacientes. Se cree que la hipercapnia nocturna induce una mayor retención renal de
bicarbonato y ello perpetuaría durante el día la presencia de la hipercapnia.
Los obesos tienen una reducción de la compliance de la pared torácica y de la tolerancia al esfuerzo de los
músculos respiratorios con aumento de la resistencia de la vía aérea y la pared torácica. Hay una pérdida del
volumen de reserva espiratorio con reducción de la capacidad pulmonar total y de la capacidad funcional
residual. Tienen atelectasias basales por dichos volúmenes respiratorios reducidos, con áreas localizadas de
hipoventilación que producen shunt y trastornos de la relación ventilación-perfusión. Es por ello que los obesos
presentan cierto grado de hipoxemia que empeora al acostarse.
Pueden presentar cansancio, somnolencia (moderada a severa), trastornos del humor, dificultad en la
concentración y en la memoria, sueño fragmentado con ronquido y cefaleas matinales.
Suelen tener por la hipoxemia hipertensión pulmonar y evolucionan a la insuficiencia cardíaca derecha con
edemas periféricos. Las escleróticas suelen estar inyectadas.
En la polisomnografía suelen tener desaturaciones prolongadas intermitentes. Tienen niveles elevados de
bicarbonato en la sangre venosa. Tienen hipoxemia durante el día, pero menos ostensible durante la noche. Se
recomienda efectuar gases en sangre a todo pacientes en el cual se sospecha apnea del sueño. Las drogas sedantes
del sistema nervioso central no deben usarse en estos pacientes.
Un grupo de pacientes con el sindrome de obesidad e hipoventilación puede presentarse con una falla
respiratoria severa. Tienen hipoxemia e hipercapnia más severa. Si se les pide que hiperventilen voluntariamente
estos pacientes son capaces de llevar los niveles de PaCO2 a lo normal, lo que permite diferenciarlo de un EPOC.
El diagnóstico se hace con la polisomnografía.
Se tratan con dieta y ejercicio para reducir el peso, CIPAP hasta normalizar la respiración, ello en pocos días
normaliza los niveles de PCO2 elevados. Si ha pesar del CIPAP persisten con desaturación de O2 se puede
presumir cierto grado de hipoventilación central asociada.
Se puede administrar medroxiprogesterona oral que aumenta la frecuencia respiratoria o acetazolamida oral que
disminuye los niveles séricos de bicarbonato.
Pueden requerir suplementación de oxígeno con bigotera y en los casos más graves traqueostomía.

SINDROME DE RESISTENCIA DE LA VÍA ÁEREA SUPERIOR DURANTE EL SUEÑO

En este sindrome hay episodios repetitivos de aumento en la resistencia al flujo aéreo en la vía aérea superior
pero sin apneas ni hipopneas durante el sueño. Pueden tener hipertensión arterial y ronquidos, microdespertares y
somnolencia diurna Presentan un angostamiento de la farínge a la altura de la base de la lengua. Suelen ser
pacientes jóvenes de 38 años de promedio.
El diagnóstico se confirma con la polisomnografía efectuando durante la misma una manometría esofágica y la
medición del flujo aéreo con neumotocómetro durante el sueño. Tienen aumentada la presión esofágica
inspiratoria negativa que ocurre en forma concomitante con una disminución del flujo oronasal. Duran dos o tres
respiraciones y producen los microdespertares.
 Se los trata con CIPAP, pueden requerir cirugía para reducir la úvula y el paladar (úvulopalatoplastía). En los
últimos años se está haciendo la misma cirugía con radiofrecuencia. Se pueden usar dispositivos orales que
traccionan hacia delante a la lengua y a la mandíbula.

Derrame pleural izq, art pulmonar agranda, signo de palla

Q en III, S en I
Trombos en arterias pulmonares
TEP