Síndromes de Condensación

Síndrome de Condensación: es un síndrome parenquimatoso

 Con bronquio abierto → neumonía, cuando los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado
 Con bronquio cerrado → atelectasia, el pulmón pierde su volumen por reducción de los espacios aéreos y
queda colapsado
 Tumores
 Hemorragias alveolares
 Neumonitis: única con vibraciones vocales aumentadas
 Edema pulmonar

NEUMONÍA
Es cuando los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado, es la inflamación de los alvéolos (alveolitis), con
exudado rico en PMN. Causada por la infección de un virus o bacteria, que se caracteriza por la presencia de
fiebre alta, escalofríos, dolor intenso en el costado afectado del tórax, tos y expectoración
Es clasificada en extrahospitalaria e intrahospitalaria
Pueden ser: Típica, Atípica, Paciente con EPOC, Aspirativa, Inmunosuprimidos
OBS: 2% de las neumonías de la comunidad tienen asociado un cáncer de pulmón oculto.
Fisiopatología:
 La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra
ellos es desencadenada por el hospedador. Los microorganismos llegan a las vías respiratorias bajas en
varias formas. La más frecuente es la inhalación.
 Los mecanismos de defensa impiden que los microorganismos lleguen en las vías aéreas inferiores y sueles
estar alterados por la tos ineficaz, trastornos de la deglución, ineficiencia der los macrófagos alveolares y
linfocitos pulmonares.
 Cuando se vencen las barreras o cuando los microorganismos tienen la pequeñez suficiente para llegar a los
alveolos por inhalación, los macrófagos alveolares tienen eficiencia para eliminarlos y destruirlos. Cuando
los macrófagos no logran destruir el microorganismo, la neumonía se manifiesta clínicamente.
 Desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las defensas de la zona baja de las vías respiratorias.
Esta respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferación de los microorganismos es el factor que
desencadena el síndrome clínico de la neumonía. La liberación de mediadores de inflamación como IL-1 y
el TNF ocasionan fiebre. Las quimiocinas, IL-8 y factor estimulante de colonias de granulocitos estimulan
la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y aumentan las
secreciones purulentas.
 Los mediadores de inflamación liberados por los macrófagos y neutrófilos recién reclutados, crean una fuga
alveolo capilar localizada. Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolo capilar y, como consecuencia,
hay hemoptisis. La fuga capilar se manifiesta en las radiografías por la imagen de un infiltrado, y en la
exploración por estertores que se perciben en la auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia.
  El incremento de los impulsos respiratorios causa la acidosis respiratoria.
 La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio provoca la aparición de alvéolos perfundidos, pero no
ventilados, que condicionan la aparición de hipoxemia (efecto shunt). En respuesta a esta hipoxemia se
produce una hiperventilación secundaria y una alcalosis respiratoria.
Inspección:
o Compromiso del estado general: por la infección más en niños y ancianos
o Disminuye la amplitud de los movimientos respiratorios
o Buscar signos de insuficiencia respiratoria
o Alteración del status mental
o Fiebre aguda: persistente
o Taquipnea (>28 resp/min)
o Taquicardia (>100 lat/min)
o Desaturación O2 (<95%)
o Dolor puntado de costado: neumotórax, cuando está cercano a pleuras
o Tos productiva (herrumbrosa): moco verde amarronado en expectoración
Neumonías:
 Neumonía típica
 Neumonía atípica (muy rara la intrahospitalaria)
 Neumonía del EPOC
 Neumonía aspirativa
 Neumonía del inmunocomprometido

Neumonía Intrahospitalaria:
Definición: Post 48hs post ingreso y hasta 30 días post alta.
Causas: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, E. coli, Serratia, Acinetobacter, Proteus, S. aureus
metacilino resistente, Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Pneumocystis jiroveci, Candida
albicans, Aspergillus fumigatus, Citomegalovirus.
Semiología:
 Inspección: Disminución de la expansión de las bases; facie neumónica
 Palpación: Aumento de las vibraciones vocales; disminución de la excursión
 Percusión: Matidez en block neumónico con columna sonora
 Auscultación:
- Murmullo vesicular reemplazado por soplo tubario
- Broncofonía: alto
- Pectoriloquia: nítido
- Pectoriloquia áfona: 33 susurrando y se oye alto
 Clínica: Fiebre, tos con expectoración purulenta, escalofríos, dolor en puntada de costado y nuevos
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.
Estudios:
  Radiografía de tórax F/P: consolidación alveolar lobar o segmentaria con contornos borrosos y
broncograma aéreo.
 Laboratorio: leucocitosis con desviación para izquierda, eritrosedimentación aumentada y neutrofilia.
 Tinción de GRAM y cultivo de esputo
 3 muestras de hemocultivo
Diagnóstico diferencial: En el paciente hospitalizado, se tendrá en cuenta que pueden presentar infiltrados
pulmonares con fiebre por otras causas como: tromboembolismo pulmonar, atelectasias, broncoaspiración,
contusión pulmonar o hemorragia pulmonar, sepsis con distress respiratorio, IC congestiva
Complicaciones: es una complicación grave con alta tasa de mortalidad, en pacientes con tratamientos
prolongados, enfermedad terminal grave, inmunodeficiencia, ARM, traumatismos, catéteres endovasculares
Tratamiento: 14 a 21 días
a) Empírico: Ceftazidime IV 1g cada 8 hs + Amikacina IV 500mg cada 12 hs
b) Multiresistente contra gran negativos:
- Piperacilina-tazobactam 16 g por día intravenoso + amikacina 500mg c/12 hs
- Cefoperazona 1 g cada 8 hs intravenoso + amikacina 500 mg c/12 hs
- Cefepime 1 g cada 8 horas intravenoso + amikacina 500 mg c/12 hs
- Imipenem o Meropenem 500 mg cada 8 hs + amikacina 500 mg c/12 hs
c) Pipetazo IV + Amikacina IV Cefoperazon IV + Amikacina IV Imipenem o Meropenem + Amikacina IV
d) S. aureus meticilino resistente: Vancomicina 1g cada 12 hs + Rifampicina IV 300 mg cada 12 hs

Neumonía Extrahospitalaria Típica: generalmente es en individuos sin enfermedad primaria del sistema
inmune
Causas: S. pneumoniae 95% (se asocia a EPOC, IC, DBT, Alcoholismo, Insuf. Renal, Cirrosis), Staphylococus
aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis, Klebsiella, Pseudomnas aeruginosa
S. AUREUS: Los factores predisponentes son las infecciones cutáneas y pacientes inmunocomprometidos. Puede
producir consolidación o infiltrado difuso o en parches y tiene alta tendencia a la cavitación.
Factores predisponentes: disminución de las defensas del hospedero, tabaquismo, bronquitis crónica,
alcoholismo, pacientes terminales, inmunodeprimidos.
Etapas de la inflamación son:
 1° día: congestión y edema (exudado).
 3° día: alveolitis fibrinoeritrocitaria. El pulmón tiene consistencia aumentada y no crepita, de color rojizo.
 5° día: alveolitis fibrinoleucocitaria, exudado de PMN y fibrina. El pulmón está hepatizado (consistencia
similar a la del hígado), de color gris.
 8° día: Restituto ad Integrum: restitución total del parénquima pulmonar, los macrófagos fagocitan la
fibrina y PMN.
Fisiopatología:
 La neumonía se produce por la aparición de un exudado inflamatorio localizado en las porciones distales del
bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos, adonde llega por propagación de los gérmenes
provenientes de la orofarínge y senos paranasales.
 La respuesta inicial a la infección alveolar es un exudado edematoso con eritrocitos (hepatización roja),
seguida horas más tarde por leucocito polimorfonucleares (hepatización gris).
 Las bacterias son transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego a la sangre
provocando bacteriemia y sepsis a Neumococo incrementando notoriamente la mortalidad del cuadro.
 El neumococo ataca y mata a las células alveolares tipo II, mediante una neumolisina que favorece la
replicación intraalveolar, la invasión del intersticio y diseminación hematógena.
Clínica:
 Síntomas: Fiebre, escalofríos, tos con expectoración mucopurulenta o herrumbrosa, dolor pleural tipo
puntada de costado (cuando presenta derrame paraneumónico), disnea (frecuente antecedente de infección
viral previa de las vías respiratorias superiores) y emisión de esputo hemoptoico. Herpes labial (facie
neumónica). Taquicardia, taquipnea.
 El dolor pleurítico puede provocar una disminución de la excursión respiratoria del lado afectado
 En ancianos: el cuadro puede ser insidioso y confusional, hay trastorno del sensorio, hipotermia y shock.
La ausencia de fiebre es muy frecuente. Suelen tener un cuadro clínico menos evidente que los pacientes
más jóvenes, lo que no debe interpretarse como expresión de una menor gravedad de la neumonía.
 En ancianos y desnutridos es común que presente bronconeumía (consolidación pulmonar irregular en
parches que afecta uno o varios lóbulos en la que el exudado neutrófilo se ubica alrededor de los bronquios
y bronquiolos)
 En un paciente con bronquitis crónica se puede aumentar el volumen de expectoración que se torna amarilla
o verdosa y más espesa de lo habitual
Semiología:
 Inspección: Disminución de la expansión de las bases; facie neumónica, taquicardia, taquipnea e
hipertermia
 Palpación: Aumento de las vibraciones vocales; disminuye la excursión y expansión pulmonar
 Percusión: Matidez o submatidez en block neumónico con columna sonora
 Auscultación:
- Murmullo vesicular reemplazado por soplo tubário
- Broncofonía: alto
- Pectoriloquia: nítido
 - Pectoriloquia áfona: 33 susurrando y se oye alto
- A veces egofonía
- Rales o estertores crepitantes (burbujas pequeñas) inspiratorios al comienzo y al final de la neumonía
- Se debe buscar signos de insuficiencia respiratoria
- La encefalopatía puede estar en relación a la hipoxemia o al propio cuadro séptico
** Las neumonías del lóbulo medio derecho sólo pueden detectarse semiológicamente por la parte anterior
del tórax y lateral ya que el lóbulo medio no está en contacto con la pared posterior
Diagnóstico diferencial: EAP, distress respiratorio, hipovolemia, edema pulmonar por altura o reexpansión,
hemorragia alveolar, infarto pulmonar por TEP, bronquiolitis organizadora de neumonía, neumonitis por HPS,
carcinoma bronquio alveolar, infiltración alveolar por adenocarcinoma, microlitiasis pulmonar alveolar.
Metodología de Estudios:
 Radiografía de tórax F/P: consolidación alveolar lobar o segmentaria con contornos borrosos y
broncograma aéreo. No es infrecuente la afectación multilobular. Cuando el bloc neumónico toma contacto
con el corazón produce el signo de la silueta (borramiento de la silueta cardíaca si el infiltrado se localiza a
su mismo nivel). También se puede detectar derrame pleural paraneumónico y poner en evidencia signos de
enfermedad pulmonar subyacente al cuadro neumónico (cáncer de pulmón o EPOC)
 Con el tratamiento de la neumonía la mejoría radiológica suele retrasarse respecto de la mejoría clínica, por
ello a menos que se sospechen complicaciones agregadas recién se repetirán las placas para chequear la
evolución satisfactoria a las tres semanas
 Laboratorio: leucocitosis con desviación para izquierda, eritrosedimentación aumentada y neutrofilia, pero
en 5 al 10% de los casos podemos encontrar recuentos inferiores a 6 000 blancos por mm3. Los niveles de
lactato deshidrogenasa pueden estar levemente elevados
 Se puede detectar en muestras de orina por ELISA el polisacárido de la pared del Neumococo, siendo
positivo en 80% de los pacientes con bacteremia y en 65% de los que tienen neumonía sin bacteremia.
 Tinción de GRAM y cultivo de esputo - 3 muestras de hemocultivo
 Hemocultivo: en los casos graves. Su sensibilidad disminuye enormemente si hay tratamiento antibiótico
previo. Sólo proporciona el diagnóstico etiológico en el 5%-14% de los casos, pero tiene alta especificidad
y valor pronóstico.
 En toda bacteriológica positiva para Neumococo: si mide la cc inhibitoria mínima para la penicilina.
(Cuando la CIM es de 0,1 a 1ug/ml indica resistencia moderada, si la CIM es >2 indica alta resistencia).
 Detección del antígeno del Neumococo en la expectoración mucopurulenta tiene una sensibilidad de 63-
94% y especificidad de 82-96%, esta técnica permite identificar la neumonía neumococica en pacientes
tratados con antibióticos previo al ingreso hospitalario.
 Ecocardiograma bidimensional para descartar endocarditis por neumococo
 La determinación de procalcitonina en la sangre puede ser útil para distinguir la neumonía bacteriana de
otros cuadros respiratorios agudos y también para la estrategia terapéutica y su duración.
 La toracocentesis es la más frecuente y la que está indicada en todos los pacientes con neumonía y derrame
pleural significativo, ya que la presencia de empiema pleural es uno de los principales factores asociados a
fallo terapéutico en los primeros días del ingreso hospitalario
 Otras determinaciones en el líquido pleural, en concreto glucosa, LDH, proteínas totales y pH, permitirán
descubrir la presencia de complicaciones.
 La punción aspirativa transtorácica, los cultivos cuantitativos de muestras obtenidas mediante catéter
telescopado o lavado broncoalveolar, e incluso la biopsia pulmonar abierta o por videotoracoscopia pueden
 ser útiles en casos muy seleccionados, especialmente en pacientes intubados orotraquealmente, en los que el
acceso a la vía aérea inferior está garantizado.
Complicaciones y pronóstico:
 Absceso pulmonar: cavidades con contenido de pus (piocitos)
 Bacteriemia: en 25% por neumococo, puede producir endocarditis, otitis media o meningitis
 Carnificación: fibrosis alveolar que reemplaza al parénquima pulmonar
 Sepsis, endocarditis, empiema pleural, derrame pleural, distress respiratorio, insuficiencia respiratoria,
cavitación, pleuritis.
 10% de las neumonías a Neumococo requieren hospitalización, y de 5-10% requiere cuidado intensivo.
 La mortalidad de los pacientes ambulatorios oscila entre un 1-5%, un 25% de los hospitalizados fallece, en
los pacientes internados en cuidado intensivo dicho porcentaje asciende a un 21- 47%. A veces, la neumonía
es el evento final de un paciente con severo deterioro general.
 Se consideran factores de mal pronóstico:
- Hospitalización reciente
- Fiebre >38.5°
- Po2 <50mmHg
- Bacteremia
- Inmunodepresión
- Mayor 65 años
- Antecedentes de diabetes, insuficiencia renal y cardiaca
 Aunque la mayor parte de los pacientes recuperan su actividad normal en varias semanas, la mortalidad
global de los pacientes con neumonía extrahospitalaria que requieren ingreso en el hospital se estima en
torno al 10%-15%. Está mortalidad puede aumentar hasta el 30% al cabo de 1 año y está, en parte,
relacionada con las complicaciones cardiovasculares que se observan después del alta hospitalaria. En
general, la mortalidad aumenta con la edad. También se relaciona con determinadas enfermedades
acompañantes, como la diabetes mellitus o las neoplasias, y el deterioro del estado mental. Ciertos
patógenos, la bacteriemia, una leucocitosis superior a 30 × 109 /L o una leucopenia inferior a 4 × 109 /L y
la afección radiológica de más de un lóbulo se asocian con mayor mortalidad. Una relación PaO2 /FiO2
inferior a 250 o una hipercapnia también reflejan una enfermedad más grave y un peor pronóstico.
Tratamiento:
 GRUPO 1 (tratamiento domiciliar): <60 años, sin enfermedades asociadas, en buen estado general con
baja mortalidad (1 a 5%), condiciones económicas. (14 días)
- Amoxilina oral 1g/8 horas
- Ceftriaxona 1 g cada 12 hs IM
- Levofloxacina oral 400 mg por día
- Alérgicos a beta lactámicos usan macrólidos o levofloxacina
 Grupo 2 (internación): > 60 años, enfermedades asociadas o con neumonía a repercusión clínica
moderada. Mortalidad entre 5-25%. 14 días. Se medica primero por IV
- Ceftriaxona 1 g cada 12 horas IV + claritromicina 500 mg cada 12 hs VO
- Amoxicilina clavulanico 1g cada 8 hs VO + claritromicina 500mg cada 12 hs VO
- Levofloxacina 750mg por día VO + claritromicina VO
 Efectos adversos: Amoxicilina clavulánico: diarrea grave
 Indicadores de internación:
 - Enfermedad concomitante: EPOC, DM, IRC, IC congestiva, daño hepático crónico alcoholismo,
desnutrición, inmunosupresión, neoplasia, hospitalización en el último año, esplenectomía, alteración del
sensorio, sospecha de aspiración, mayores de 65 años
- Alteraciones fisiológicas: taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto, hipotensión
arterial (sistólica menor 90 mmHg y diastólica menor de 60 mmHg), temperatura mayor de 38 °C,
metástasis sépticas a meninges o artritis, encefalopatía
- Alteraciones de laboratorio: leucopenia < 4000/mm3 o leucocitosis >30.000/mm3, paO2 <60mmhg o
paCO2 >50mmhg, alteración de la función renal (creatinina >1.2 mg/dl o nitrógeno ureico >20 mg/dl),
hematocrito <30% o hemoglobina <9 gr/dl
- Alteraciones radiológicas: afección de más de un lóbulo, presencia de cavitación o derrame pleural
- Sospecha de sepsis: trombocitopenia, aumento del tiempo de Quick y KPTT, aumento de los PDF,
acidosis metabólica
- Razones sociales: bajo nivel de alarma, dificultad económica para afrontar tratamiento, dificuldad para
el cuidado en el hogar, paciente vive solo
- CURB-65: Confusión mental; Uremia >50mg/dl; Frecuencia respiratoria >30rpm; TA <60/90mmHg;
 La duración del tratamiento para el Streptococus pneumoniae es de 14 días. Se puede rotar a antibióticos
orales luego de los primeros cinco días si la evolución es favorable y el paciente tiene tolerancia digestiva
 La falla terapéutica puede ser precoz (sin respuesta a las 72 hs de terapia) o tardía (respuesta inicial pero
luego de 72 hs deterioro).
 En general, el cuadro clínico suele mejorar en 2-3 días y, por tanto, la pauta antibiótica seleccionada no debería
modificarse antes de las primeras 72 h, a no ser que se produzca un deterioro clínico significativo o se obtenga
nueva información clínica o microbiológica.
 Según la causa de la neumonía y las características del huésped, la fiebre persiste entre 3 y 6 días, y la tos, alrededor
de 1 semana. Los estertores crepitantes se pueden auscultar durante más de 1 semana en un tercio de los pacientes
y, cuando la evolución es favorable, la leucocitosis desaparece al cuarto día. Los signos radiológicos regresan mucho
más lentamente, e incluso pueden empeorar durante los primeros días. Sólo en la mitad de los pacientes se observa
la resolución radiológica completa a las 2 semanas.
 El término fallo de tratamiento o falta de respuesta se emplea para definir una situación en la que se produce una
respuesta clínica inadecuada a pesar del tratamiento antibiótico. En pacientes hospitalizados se observan dos
patrones: progresión y deterioro clínico, que habitualmente ocurre en las primeras 72 h; y ausencia o retraso en la
consecución de criterios de estabilidad clínica. En este sentido, conviene recordar que una cuarta parte de los
pacientes tarda más de 6 días en alcanzar estos criterios. La neumonía de lenta resolución hace referencia a la
persistencia de los infiltrados radiológicos a los 30 días del inicio del cuadro, y alrededor del 20% de estos pacientes
tienen una enfermedad distinta de la neumonía. Cuando no se observa una respuesta adecuada al tratamiento, se
debe sospechar que este sea incorrecto, que hayan aparecido complicaciones o que el cuadro clínico se deba a una
enfermedad pulmonar no infecciosa (cuadro 84-2). En estas situaciones, casi siempre están indicados estudios
complementarios adicionales, como fibrobroncoscopía, TC torácica o nuevas investigaciones microbiológicas.

Signos de buena evolución:

 Disminución de la fiebre entre 2° al 4° día, no tiene escalofríos, mejora el estado general, expectoración
más clarita, los leucocitos normalizan alrededor del 4º día, mejora los gases; signos clínicos se mantienen
más allá de 7 días en el 40% de los pacientes
 Las imágenes radiológicas se aclaran más lentamente, puede tardar hasta 1 mes para normalizar la placa
 Los ATB no se modifican antes de las primeras 72 horas a no ser que se produzca un deterioro clínico
significativo
 Si no mejora en 48hs o deteriora luego de iniciada la terapia empírica se debe considerar:
 - Empiema pleural o absceso pulmonar
- Patógeno no cubierto por la pauta empírica
- Neumococo es resistente al ATB.
- Patología no infecciosa: enfermedad pulmonar que presente fiebre e infiltrados pulmonares, pero no es
neumonía, tromboembolismo pulmonar, vasculitis, síndrome de condensación no neumónico
- Sepsis, artritis o meningitis neumocócica
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Diagnóstico Diferencial:
 En pacientes con imagen pulmonar alveolar radiopacas generalizadas difusas o localizadas en áreas
extensas, no neumónica, se hace diag diferencial con:
- Edema agudo pulmón cardiogénico
- Distress respiratorio
- Estados de hipervolemia (falla renal con sobrecarga hídrica)
- Edema pulmonar por altura
- Edema pulmonar por reexpansión
- Hemorragia alveolar
- Infarto pulmonar por tromboembolismo pulmonar
- Sarcoidosis
- Neumonía eosinófila
- Bronquiolitis organizadora de Neumonía
- Neumonitis descamativa intersticial
- Proteinosis alveolar
- Pneumonitis por hipersensibilidad
- Carcinoma broncoalveolar
- Infiltración alveolar por adenocarcinoma
- Microlitiasis pulmonar alveolar
Prevención:
 Factores de riesgo prevenibles y que aumentan el riesgo de neumonía extrahospitalaria (en pacientes no
inmunodeprimidos) son: tabaquismo, alcoholismo, higiene dental inadecuada, nutrición inadecuada,
contacto con niños que presentan infección respiratoria, disfagia y ausencia de vacunación antigripal o
antineumocócica.
 Vacunas antineumocócicas: se utiliza en niños y en adultos, la vacuna conjugada 13-valente, asociada a la
clásica polisacárida 23-valente. Los candidatos a esta vacunación son los pacientes inmunocompetentes con
enfermedades crónicas y los inmunodeprimidos (portadores del HIV, esplenectomizados, afectos de
linfoma, leucemia, mieloma múltiple o insuficiencia renal crónica, y los sometidos a trasplante). Se
aconseja incluir en este tipo de doble vacunación también a los adultos sanos de 65 años o más, los cuales
clásicamente recibían únicamente la vacuna polisacárida 23-valente cada 5 años. Las dos vacunas no se
administran simultáneamente, sino, en general, con varios meses de separación entre una y otra.
Habitualmente se comienza con la vacuna conjugada 13-valente, excepto si el sujeto ya ha recibido
previamente la vacuna polisacárida 23-valente a los 65 años o más.
 Vacuna antigripal: Se debe administrar todos los años durante los meses de otoño a personas con riesgo de
sufrir complicaciones por un cuadro gripal (ancianos, residentes en instituciones cerradas, sujetos con
 enfermedades crónicas) y a aquellos con peligro de transmitir la infección a personas de alto riesgo
(personal sanitario o al cuidado de enfermos). Su eficacia está condicionada por la similitud entre las cepas
incluidas en la vacuna y las que realmente producen la epidemia. Cuando se incluyen en la vacuna los
antígenos apropiados, su eficacia en la prevención de la enfermedad es del 70%-90% en las personas sanas
menores de 65 años.

Neumonía Extrahospitalaria Atípica:

Definición: Inflamación del parénquima pulmonar; afecta sobretodo el intersticio pulmonar, no produce
síndrome de condensación.
Causas: Virus (50%, influenza, sarampión, mixovirus, parainfluenza B, sincicial respiratorio), Micoplasma
pneumoniae (+ común), Clamidia pneumoniae y psitacii, Coxiella burnetti (fiebre Q), Legionella, Hongos (a
veces)
Semiología:
 Inspección: Tiene una disociación clínico-radiológica.
 Auscultación: Crepitantes inspiratorios de inicio y de retorno en el block neumónico
 Clínica: Disociación clínico radiológico: símil cuadro gripal. Tos no productiva o mucosa, fiebre sin
escalofríos, mialgia, artralgia, cefalea. Presenta crepitantes en la zona de la neumonía.
  Legionella: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea. Presenta transaminasas altas e hiponatremia
(confusión mental - <110mEq/L)
Clínica: disnea, tos seca mucosa, fiebre escasa sin escalofríos, cefalea, vómitos, diarrea, mialgias, artralgias y
deterior del estado general. (simula cuadro gripal)
Estudios:
 Radiografía de tórax F/P: Afecta el intersticio, infiltrados con predominio en bases pulmonares; radiopacas
subsegmentarias múltiples
 Hay imagen en vidrio esmerilado. Es frecuente que las imágenes sean simétricas (afectan las dos bases).
Lesiones uni o bilaterales
 NO HAY CONSOLIDACION.
 No hay broncograma aéreo.
 No hay signo de la silueta.
 Laboratorio: linfocitosis
 Pruebas serológicas: detección de Ac contra Mycoplasma pneumoniae

Diagnóstico diferencial: EPIC (misma imagen radiológica, sin el cuadro gripal)

Complicaciones: Legionella: CID, Raynaud, gangrena periférica, hepatitis, pericarditis, miocarditis, meningitis
aséptica.
Tratamiento:
 M. pneumoniae: roxitromicina 150 mg cada 8 horas, o claritromicina 500 mg cada 8 horas, doxiciclina 100
mg cada 12 horas (tetraciclinas). Los derivados modernos de las fluoroquinolonas parecen tener acción
sobre este microorganismo. La terapéutica antibiótica no debe ser inferior a 14 días.
 Chlamydia pneumonia: macrólidos (roxitromicina o claritromicina) o tetraciclinas (doxiciclina).
 Chlamydia psittaci: tetraciclinas en dosis de 2 a 3 gramos por día es el preferido. Se logra una evolución
favorable en 3 o 4 días, pero la terapia antibiótica debe mantenerse durante 3 semanas. Se suele asociar a
macrólidos y levofloxacina en los casos severos. El paciente suele persistir con una marcada astenia por muchas
semanas.
 Legionella: Eritromicina IV + Doxiciclina + Levofloxacina; Otra alternativa: Rifampicina. Por 14 días
 Virus: Aciclovir
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Neumonía Aspirativa:
Definición: Normalmente se da en pacientes con trastornos de deglución, múltiples focos séptico dentarios,
ancianos, demenciados, parkinsonianos o con secuela de ACV. Suele asentar en los segmentos posteriores de los
lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulos inferiores (si el paciente está permanentemente
acostado) pero si deambula se localiza en los lóbulos inferiores, preferentemente del lado derecho, debido a que
el bronquio derecho sigue un trayecto más vertical que el izquierdo.
Causas:
 Aspiración de gérmenes (polimicrobianas) provenientes de la boca, GRAM+, GRAM- y anaerobios gram +
(negativos solo en casos de aspiración de vómito proveniente de un ileo)
 Peptoestreptococcus spp, Prevotella melaninogenicus, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp. Los
Bacteroides spp tendría una incidencia variable. Veillonella sp se presentaría de forma más infrecuente. En
muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o anaerobios facultativos, sobre todo
cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus.
Clínica:
 Comienzo agudo con fiebre elevada, escalofríos, sudoración, dolor tipo pleurítico. En 30% el inicio es más
solapado con febrícula y tos escasamente productiva
 Después de 1-2 semanas aparece necrosis tisular, seguido de la formación de uno o varios abscesos.
 Después de la cavitación, en 50% de los casos, se observa expectoración fétida y abundante, que suele estar
precedida de vómicas.
Estudios: Evolución radiológica:
1. Neumonitis con imagen intersticial;
2. Consolidación de la zona;
3. Alta tendencia para cavitación por necrosis del parénquima pulmonar conformando el absceso. Imagen con
nivel hidroaéreo en parénquima pulmonar.
Tratamiento:
 Tratamiento de absceso pulmonar
 Anaerobios: Penicilina 12.000.000U/día o Clindamicina 600mg/8hs
 GRAM – y GRAM +:
- Ceftriaxona o Levofloxacina
- Ceftriaxona 1g/12hs + Clindamicina 600mg/8hs
- Ceftriaxona 1g/12hs + penicilina 12.000.000 U/día L
- evofloxacina 400mg/día + Clindamicina 600mg/8hs
- Imipenem 500mg/8hs + penicilina o Clindamicina
Tratamiento por tiempo prolongado: Kinesiología respiratoria para remover la zona necrosada por la
expectoración. Si no responde a los ATB, se puede hacer la lobectomía.
Neumonía en Inmunodeprimidos:
Tipos de inmunosupresión:
 Inmunidad celular: pueden estar afectados los linfocitos T o B, o los neutrófilos (neutropenias) o cuando
hay un mieloma múltiple, o alteraciones del complemento (suelen ser genéticas), también por efectos de la
quimioterapia o radioterapia. Otras veces, el problema puede ser cualitativo y no cuantitativo. Puede haber
suficiente cantidad de neutrófilos, pero no ser funcionantes, están fallados, no tienen capacidad de ser
opsonizados para llegar a un foco infeccioso o pueden no tener la capacidad de liberar gránulos para matar
una bacteria.
 Inmunidad humoral: Puede haber déficit de Igs (genético) o en el caso de los mielomas múltiples, hay
proliferación de un clon “loco” de plasmocitos que fabrican cantidades enormes de una sola Ig.
 Enfermedades: cáncer o diabetes, o bien, los tratamientos oncológicos (quimioterapia, radioterapia)
 HIV
 Trasplantados
 Corticoides (en dosis altas)
 Drogas inmunosupresoras
Todos estos pacientes suelen hacer infecciones a repetición. Cuando hay una neumonía en un paciente
inmunocomprometido, el problema es que se contagia con los gérmenes típicos y/o atípicos (ya sea de la
comunidad o intrahospitalarios) más los gérmenes oportunistas.
Los pacientes inmunodeprimidos pueden tener síntomas respiratorios y alteraciones radiológicas intersticiales o
de condensación pulmonar por otras causas diferentes a las infecciones como la hemorragia pulmonar, el edema
pulmonar, las lesiones por radiación, la toxicidad pulmonar por citotóxicos e infiltrados tumorales.
NAC típicos: Streptococcus pneumoniae (neumococo), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Staphylococcus aureus. También puede ser por Pseudomona sensible.
NAC atípicos: Mycoplasmas, Chlamydias, Legionella, Mycobacterium (ambientales o atípicas), etc. Se los
agarran con más facilidad.
Intrahospitalaria: van a ser mucho más graves, por lo general son Gram negativos. Pseudomona aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, E. coli, Serratia, Acinetobacter y Proteus, Estafilococo aureus meticilino
resistente (SAMR: representa el 20% de los casos).
A estos se les suman los gérmenes oportunistas. Es una lista muy larga y uno debe pensar que es fundamental
aislar el germen para saber a cuál germen hay que tratar. Puede ser Mycobacterium tuberculosis, Micobacterias
atípicas o ambientales, hongos como Mucormicosis, Histoplasma, Criptococo, Candida, Aspergillus,
Coccidioides, Blastomices, etc., otras bacterias como Nocardia y Rhodococcus equi (es muy destructivo y se
suele hacer una lobectomía); virus (CMV, por ejemplo).
Si un paciente está inmunosuprimido porque tiene un linfoma y recibe tratamiento con quimioterapia, hay que
ver si presenta sintomatología de neumonía y si viene de la casa o si estaba internado. Si viene de la casa y está
inmunosuprimido, trato de darle un tratamiento empírico para cubrir todos los gérmenes de la NAC típica + los
gérmenes oportunistas por su inmunodepresión.
Gérmenes y clínica:
a. CMV: fiebre, disnea, respiración dificultosa, tos, sudoración nocturna, deterioro del estado general. Puede
evolucionar al SDRA.
b. Nocardia: en pacientes alcohólico, diabéticos, HIV, neoplasias, EPOC, bronquiectasias, fibrosis pulmonar.
Produce neumonía necrotizante con o sin cavitación, nódulo pulmonar que aumenta lentamente de tamaño,
empiema. Puede diseminarse a SNC provocando meningitis o abscesos cerebrales múltiples.
c. Rodhococcus equi: evoluciona a la necrosis pulmonar con formación de abscesos, empiema. Los pacientes
suelen tener historia de contacto con caballos, vacas, ovejas, cerdos y gatos. La neumonía que produce es
grave, produce tos no productiva, disnea, fiebre, dolor pleurítico y, en algunos casos, hemoptisis y
neumotórax recurrente.
Diagnóstico:
 Cultivo de esputo
 Hemocultivos para ver si hay germen también en sangre (TBC, por ejemplo) porque se puede diseminar
rápido a otros órganos.
 BAL: endoscopía, cepillo envainado.
 Punción a través de las costillas (riesgo de neumotórax) o transbronquial también puede hacerse (se punza
el pulmón a través del bronquio) y se toma muestra de biopsia para análisis/estudio
 Toracoscopía (o Cx a cielo abierto) para biopsia, se sacan unos cm de pulmón para biopsiarlo
 Se debe efectuar prontamente en estos pacientes procedimientos cruentos como la broncoscopía con cepillo
envainado, el lavado broncoalveolar, la punción pulmonar transbronquial, la aspiración con aguja
transtorácica o la biopsia pulmonar por toracoscopía o a cielo abierto con el objetivo de detectar
rápidamente el germen causal. Dichos procedimientos deben ser encarados a la brevedad, ya que por la
inmunodepresión el curso de la enfermedad puede ser rápidamente mortal.
La clave está en ser agresivo de entrada en la búsqueda del germen, cuando se trata de una neumonía en un
paciente inmunodeprimido. También, es importante conocer bien los gérmenes porque cada neumonía tiene
características particulares que las permiten diferenciarlas unas de otras. Por ejemplo, el Rhodococcus equi es
una bacteria que se la contagian, principalmente, las personas que están en contacto con caballos (también puede
ser con vacas, ovejas y gatos).
Tratamiento:
a. CMV: Ganciclovir
 b. Nocardia: Trimetroprima Sulfametoxazol + Amikacina. Por lo menos durante 6 a 12 meses.
c. Rodhococcus equi: Eritromicina 2g/día + Rifampicina 600mg/día
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Neumonía Micóticas:
Pneumocystitis jirovecci: es un hongo oportunista y la afección más común en los pacientes HIV.
 Clínica: Produce fiebre, tos seca o con escasa expectoración mucosa, disnea progresiva, dolor opresivo
torácico, sudoración nocturna, debilidad, fatiga extrema, pérdida de peso, taquipnea, crepitantes secos a la
auscultación pulmonar.
 Estudios:
o Laboratorio: hay linfopenia con CD4 muy disminuidos (si son HIV). Una característica típica es que
tienen muy alta la LDH (normal 150-200) estos pacientes tienen 700-800-900 UI.
o Tinción de GIEMSA
o Radiografía de tórax: infiltrados bilaterales perihiliares y difusos en las bases pulmonares.
 Tratamiento: Trimetroprima 15-20mg/kg/día + Sulfametoxazol 75-100mg/kg/día durante 14 a 21 días +
Pentamidina 3-4mg/kg/día IV
Paciente que está con hipoxemia: Oxigeno + Corticoides
Aspergillus: común en pacientes leucémicos.
 Clínica: colonización del conducto auditivo externo, senos, cavernas pulmonares, cavidades quísticas o
bronquiectásicas.
 Tratamiento: Anfotericina B o Itraconazol.
Criptococo:
 Clínica: tos seca, disconfort torácico, febrícula, pérdida de peso, hemoptisis, fatiga, sudoración nocturna,
derrame pleural y adenopatías hiliares. En inmunodeprimidos hay fiebre y tos con rápida complicación con
meningoencefalitis.
 Tratamiento: Anfotericina B o Fluconazol
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Atelectasia
Definición: Colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento, lóbulo o todo parénquima (se mantiene la
perfusión, se comporta como shunt intrapulmonar).
Fisiopatología: obstrucción de un bronquio de tamaño mediano o grande, relajación del pulmón por el líquido o
aire en el espacio pleural, cicatrizal o por compresión extrínseca
Causas:
 Obstructivas: coágulos (hemoptisis o epistaxis), secreciones mucopurulentas espesas, cuerpos extraños,
tumores, MTS
 Compresión endotorácica: derrame pleural, quilotórax, hemotórax, neumotórax o tumores
  Post operatorio: dolor en cirugías abdominales
 Retracción hemitoracica: por secuelas antiguas
 Síndrome de Distress Respiratorio del RN (SDRRN) o Enfermedad de Membrana Hialina (EMH):
deficiencia de surfactante
 Laminares: TEP en bases pulmonares
 Consecuencia de la compresión del parénquima por fibrosis y compresión extrínseca en elevación
diafragmática en pacientes con distensión abdominal
 Síndrome del lóbulo medio: del pulmón derecho por compresión bronquial extrínseca por tumor pulmonar
primario, MTS, tuberculosis, neumonía, asma y bronquitis
Semiología:
 Inspección: disminución de expansión; hundimiento de los espacios intercostales, retracción del hemitórax
afectado.
 Signo radiológico: tráquea y mediastino desviada hacia el lado afectado
 Palpación: disminución de la excursión, de la elasticidad; V.V. abolidas o disminuidas.
 Percusión: matidez con columna sonora.
 Auscultación: silencio auscultatorio en la zona; Ausencia de M.V.; no hay transmisión de voz.
 Hiperinsuflación del pulmón contralateral.
Clínica: Disnea, dolor opresivo
Complicaciones: Neumonía, IR en atelectasias masivas.
Estudios: Radiografía de tórax frente y perfil. Tráquea desviada al lado afectado y en casos más graves las
cúpulas diafragmáticas están elevadísimas, disminuye el tamaño de los espacios intercostales del lado
atelectasico, los hilios y cisuras están desplazada hacia la zona atelectasica, pulmón contralateral hiperinsuflado.
 Colapso de los lóbulos inferiores: la dirección del colapso es hacia atrás y hacia el medio, con depresión
del hilio pulmonar con disminución de su tamaño. Las cisuras se desplazan hacia abajo y hacia atrás, con
elevación del hemidiafragma y desviación del mediastino hacia el lado atelectásico. En la radiografía de
tórax, se observa una imagen triangular en la base del pulmón afectado, pudiendo simular un proceso
pleural al hacer silueta con el diafragma
 Colapso lobar superior derecho: la dirección del colapso es superior y medial. El hilio está elevado y su
tamaño disminuido. Se presta a confusión diagnóstica con un mediastino ensanchado o con un
engrosamiento pleural en el vértice del hemitórax derecho. Hay elevación de la cisura menor, con
desviación de la tráquea hacia la derecha. El hemidiafragma está elevado
 Colapso lobar superior izquierdo: la dirección del colapso es antero-superior con un hilio elevado y
disminuido. El diagnóstico se efectúa con un perfil izquierdo donde se observa el desplazamiento anterior
de la cisura mayor. Hay obliteración del arco aórtico y del contorno de la aorta descendente lo que aparenta
un ensanchamiento mediastínico. Hay desviación de la tráquea hacia la izquierda con disminución del
tamaño de los espacios intercostales. El bronquio principal izquierdo queda elevado en orientación
transversa ensanchando el ángulo carinal.
 Colapso del lóbulo medio: se produce con particular facilidad por ser este bronquio largo y de paredes
finas, y emerger del bronquio principal en un ángulo de casi 90 grados. Se observa una imagen que en la
radiografía de tórax de frente hace silueta con el borde cardíaco con elevación del hemidiafragma. Si es
completo, se extiende hasta la pared lateral del tórax, aunque lo habitual es que sólo comprenda al segmento
medial. El perfil permite ver una opacidad de orientación oblicua superpuesta a la silueta cardíaca (signo de
la camiseta de River).
  Se denomina síndrome del lóbulo medio a una atelectasia recurrente o crónica de este lóbulo. Los pacientes
suelen presentarse con neumonía recurrente. Las causas pueden ser benignas como tuberculosis,
micobacteriosis, neumonía, asma o bronquitis pero en 43% de los casos la causa es maligna por tumor
pulmonar (sobre todo epidermioide) o metastásico.
Atelectasia Redonda:
 Es conocida también como enfermedad del pulmón plegado o atrapado o seudotumor pulmonar o síndrome
de Blesovsky.
 Consiste en un atrapamiento de una zona del pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural adyacente. En
la TC torácica se observa una masa redondeada en contacto con la superficie pleural que se encuentra engrosada y
que presenta la típica imagen de cola del cometa, que refleja el arqueamiento vascular y bronquial convergente.
Esta imagen típica permite su diferenciación con tumores broncopulmonares, lo cual evita en la mayoría de los
casos pruebas diagnósticas agresivas. La lesión puede desarrollarse y progresar en algunos meses o en varios años.
 Es un tipo raro de atelectasia, en el cual por la forma en que ocurre el colapso pulmonar hay una imagen de
falso tumor pulmonar. La pleura visceral engrosada contrae y atrae al pulmón subyacente provocando que
gire sobre dicho eje, y fijándolo luego con adherencias quedando rodeado por pulmón aireado.
 Se presenta en: exposición a asbestos con pleuritis, neumotórax terapéutico en tuberculosis, insuficiencia
cardíaca congestiva, infarto de pulmón y derrame paraneumónico Es común en los lóbulos inferiores,
adyacente a la superficie pleural que está engrosada.
 Tiene el “signo de la cola del cometa”: los bronquios y vasos traccionados por la zona atelectásica simulan
la cola de un cometa. Puede aumentar de tamaño en tomografías sucesivas. No captan en la tomografía por
emisión de positrones lo que permite diferenciarlas de una neoplasia.
Complicaciones: neumonía e insuficiencia respiratoria en atelectasias masivas
Tratamiento: Lograr la reexpansioón torácica. Para ello se deberá corregir el síndrome de compresión
endotorácica asociado (si lo hay) y remover el obstáculo endobronquial que impide la reexpansión. Se efectuará
una asistencia kinésica respiratoria frecuente y enérgica con humidificación con nebulizaciones y
broncodilatadores inhalatorios, con tos asistida. En caso de ser insuficiente y no lograr la reexpansión, se
recurrirá a la endoscopía respiratoria para extraer los coágulos, tapones mucosos, cuerpos extraños. La
endoscopía será útil para descartar o confirmar la presencia de tumores endobronquiales, cuerpos extraños
intrabronquiales o compresiones bronquiales extrínsecas. Si la atelectasia es tumoral, se puede intentar la
colocación de un stent endobronquial.