REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA,

CIENCIA Y TECNOLOGÍA.
UNIVERSIDAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD "HUGO CHÁVEZ FRÍAS"
PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN MEDICINA COMUNITARIA

Hipertrofia Cardíaca y Daño Celular del

Miocardio.

PROFESOR:

DR. LENNY ZERPA

ESTUDIANTE:

BACHILLER. MARIA PEREZ

SOCOPO, JUNIO 2025

 INDICE

INTRODUCCIÓN

1. Hipertrofia Ventricular

1.1 Clasificación

1.2 Mecanismos Moleculares y Celulares de la Hipertrofia

1.3 Características Anatómicas (Morfología Macroscópica y Microscópica)

1.3.1 Morfología Macroscópica (visión a simple vista):

1.3.2 Morfología Microscópica (visión bajo microscopio):

2. Traducción Electrocardiográfica de la Hipertrofia Ventricular

2.1 Principios Básicos de la Electrocardiografía en la Hipertrofia

2.2 Criterios Diagnósticos Específicos

2.2.1 Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI)

2.2.2 Hipertrofia Ventricular Derecha (HVD)

3. Circulación Coronaria

3.1 Anatomía Funcional de las Arterias Coronarias

3.2. Interrelación con la Hipertrofia Cardíaca

4. Isquemia Miocárdica

4.1 Causas

4.2 Fisiopatología del Daño Celular Isquémico (Reversible)

4.3 Características Morfológicas de la Isquemia (cuando detectable histológicamente)

5. Infarto Miocárdico (Necrosis Celular Irreversible)

5.1 Clasificación

5.2. Fisiopatología de la Necrosis Celular

CONCLUSION

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardiovasculares representan una de las principales causas de

morbimortalidad a nivel global, generando un impacto significativo en la salud pública y la
calidad de vida de las personas. Dentro de este vasto grupo de patologías, la hipertrofia
cardíaca, la isquemia miocárdica y el infarto agudo de miocardio son condiciones de particular
relevancia clínica y fisiopatológica. Comprender sus mecanismos, sus manifestaciones
morfológicas y su traducción en herramientas diagnósticas como el electrocardiograma (ECG)
es fundamental para cualquier profesional de la salud.

La hipertrofia cardíaca se define como el aumento del tamaño de los cardiomiocitos, las células
musculares del corazón, lo que conlleva un incremento de la masa muscular del miocardio.
Esta respuesta puede ser fisiológica, como la que se observa en atletas, o patológica, inducida
por condiciones de sobrecarga crónica de presión o volumen, como la hipertensión arterial o las
valvulopatías. A pesar de ser inicialmente un mecanismo adaptativo para mantener la función
de bombeo, la hipertrofia patológica puede progresar hacia la disfunción cardíaca, arritmias y
un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos.

Por otro lado, la isquemia miocárdica es una condición crítica que surge del desequilibrio entre
el aporte y la demanda de oxígeno del músculo cardíaco. Generalmente es causada por la
reducción del flujo sanguíneo coronario debido a la aterosclerosis, una enfermedad que
estrecha las arterias que irrigan el corazón. Si la isquemia es prolongada y grave, conduce al
infarto agudo de miocardio, que se caracteriza por la muerte irreversible de las células
cardíacas (necrosis) debido a la falta sostenida de oxígeno. El infarto es una emergencia
médica que requiere atención inmediata para limitar el daño miocárdico y preservar la función
cardíaca.

La correcta identificación y diferenciación de estas condiciones es crucial en la práctica clínica.

El electrocardiograma (ECG), una herramienta diagnóstica sencilla, no invasiva y de bajo costo,
juega un papel primordial en la evaluación inicial y el seguimiento de los pacientes con
sospecha de enfermedad cardíaca. Los cambios característicos en el ECG pueden ofrecer
pistas vitales sobre la presencia de hipertrofia ventricular, la localización y extensión de la
isquemia, o la ocurrencia de un infarto. Sin embargo, la interpretación de estos cambios
requiere un conocimiento sólido de las alteraciones anatómicas y fisiopatológicas subyacentes.
El presente trabajo de investigación tiene como objetivo principal describir las características
morfológicas de la hipertrofia, la isquemia y el infarto cardíaco, así como su evidencia
electrocardiográfica. Se explorarán los conceptos fundamentales, las bases fisiopatológicas y
los patrones electrocardiográficos distintivos de cada una de estas condiciones, proporcionando
una base sólida para su comprensión en el contexto de la Medicina Integral Comunitaria.
 1. Hipertrofia Ventricular

La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa del corazón que implica un aumento en el
tamaño de los cardiomiocitos (células musculares cardíacas) y, consecuentemente, un
incremento en la masa total del miocardio, particularmente de los ventrículos. Esta adaptación
ocurre en respuesta a un aumento crónico en la carga de trabajo del corazón, ya sea por una
sobrecarga de presión o de volumen. Aunque inicialmente es un mecanismo compensatorio
para mantener la función de bombeo, la hipertrofia patológica puede evolucionar a disfunción
cardíaca, arritmias y mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos.

1.1 Clasificación

La hipertrofia se puede clasificar principalmente en función de su etiología (causa) y los

cambios estructurales que produce en el ventrículo.

 Hipertrofia Fisiológica: Se observa en individuos que realizan ejercicio físico intenso y

regular, como atletas de alto rendimiento. En este tipo de hipertrofia, el corazón
aumenta su masa de manera proporcional, con un crecimiento equilibrado de los
cardiomiocitos y la microvasculatura coronaria. La función sistólica y diastólica se
mantiene o incluso mejora, y no se asocia con fibrosis patológica ni arritmias. Es una
adaptación beneficiosa.

 Hipertrofia Patológica: Es la respuesta del corazón a condiciones de sobrecarga crónica

de presión o volumen, o a estímulos hormonales o genéticos anormales. A diferencia de
la fisiológica, esta hipertrofia a menudo cursa con desorganización de la arquitectura
celular, fibrosis intersticial y disfunción diastólica y, eventualmente, sistólica. Es una
condición progresiva que puede llevar a la insuficiencia cardíaca. Dentro de la
hipertrofia patológica, se distinguen dos tipos principales según el tipo de sobrecarga
que la provoca:

 Hipertrofia Concéntrica: Surge como respuesta a una sobrecarga de presión sostenida.

Ejemplos comunes incluyen la hipertensión arterial sistémica (presión arterial alta
crónica) y la estenosis aórtica (estrechamiento de la válvula aórtica que dificulta la
eyección de sangre del ventrículo izquierdo). En este caso, el ventrículo se ve obligado
a generar una mayor fuerza para bombear la sangre contra una resistencia elevada. El
 crecimiento de los cardiomiocitos se produce en paralelo (añadiendo sarcómeros en
paralelo), lo que resulta en un engrosamiento de las paredes ventriculares
(especialmente del ventrículo izquierdo) sin un aumento significativo del tamaño de la
cavidad ventricular. La relación entre el grosor de la pared y el radio de la cavidad
aumenta.

 Hipertrofia Excéntrica: Se desarrolla en respuesta a una sobrecarga de volumen

crónica. Ejemplos incluyen la insuficiencia aórtica (válvula aórtica que no cierra bien,
permitiendo el retorno de sangre al ventrículo) o la insuficiencia mitral (válvula mitral que
no cierra bien, permitiendo el retorno de sangre a la aurícula izquierda). El ventrículo
debe acomodar un volumen de sangre mayor en cada ciclo cardíaco. El crecimiento de
los cardiomiocitos se produce en serie (añadiendo sarcómeros en serie), lo que lleva a
la dilatación de la cavidad ventricular (especialmente el ventrículo izquierdo), con un
aumento más modesto en el grosor de la pared en comparación con la dilatación. La
relación entre el grosor de la pared y el radio de la cavidad puede disminuir o
mantenerse.

Es importante destacar que el corazón puede sufrir un remodelado ventricular, un proceso

dinámico de cambios en la forma, tamaño y función de los ventrículos en respuesta a una
lesión o sobrecarga crónica. La hipertrofia es parte de este remodelado, que puede ser
adaptativo al principio pero volverse desadaptativo con el tiempo.

1.2 Mecanismos Moleculares y Celulares de la Hipertrofia

La inducción de la hipertrofia es un proceso complejo que involucra una red de vías de

señalización intracelular, factores de crecimiento y hormonas que responden a estímulos
mecánicos (estrés en la pared ventricular) y neurohumorales.

Vías de Señalización: Diversas vías, como las de las proteín-quinasas activadas por mitógenos
(MAP quinasas), la proteinquinasa C (PKC) y las vías dependientes de calcio-calmodulina, se
activan en respuesta a las sobrecargas. Estas vías traducen las señales extracelulares al
núcleo celular, regulando la expresión génica.

Factores de Crecimiento y Hormonas: Sustancias como la angiotensina II (parte del sistema

renina-angiotensina-aldosterona), la endotelina-1 y el factor de crecimiento insulínico tipo 1
(IGF-1) son potentes inductores de la hipertrofia. Estos se liberan en respuesta a estrés y
contribuyen al crecimiento de los cardiomiocitos y a la fibrosis.

Alteraciones en la Expresión Génica y Síntesis Proteica: La activación de estas vías de

señalización conduce a la reactivación de programas genéticos embrionarios, con la expresión
de genes que normalmente están silenciados en el corazón adulto, como el gen del péptido
natriurético auricular (ANP) y el gen de la cadena beta de la miosina de cadena pesada. Esto
resulta en un aumento de la síntesis de proteínas contráctiles (actina, miosina) y estructurales,
lo que contribuye al aumento del tamaño celular.

Cambios en la Matriz Extracelular (Fibrosis): Un componente crucial de la hipertrofia patológica

es la acumulación de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular, lo que se conoce
como fibrosis intersticial y perivascular. Esta fibrosis aumenta la rigidez del miocardio, dificulta
la relajación (disfunción diastólica) y puede ser un sustrato para arritmias.

Alteraciones de la Microvasculatura: En la hipertrofia patológica, el crecimiento de los

cardiomiocitos no siempre se acompaña de un crecimiento proporcional de la red capilar que
los irriga. Esto puede llevar a una "insuficiencia relativa" de la microvasculatura, haciendo que
el miocardio hipertrofiado sea más susceptible a la isquemia, incluso en ausencia de
enfermedad coronaria obstructiva.

1.3 Características Anatómicas (Morfología Macroscópica y Microscópica)

Los cambios macroscópicos y microscópicos en el corazón hipertrofiado son distintivos y

reflejan el tipo de sobrecarga que ha sufrido.

1.3.1 Morfología Macroscópica (visión a simple vista):

 Aumento del peso y tamaño del corazón: El peso normal del corazón de un adulto es de
aproximadamente 250-350 gramos. En la hipertrofia severa, el corazón puede pesar
más de 500 gramos.

 Engrosamiento de las paredes ventriculares: Especialmente notable en el ventrículo

izquierdo, que es la cámara de bombeo principal del cuerpo. En la hipertrofia
concéntrica, el grosor de la pared puede exceder los 1.5 cm (normalmente es de 0.8-1.2
cm), a veces alcanzando los 2 cm o más.
 Cambios en la luz ventricular:

 En la hipertrofia concéntrica, la luz (espacio interno) del ventrículo puede

aparecer reducida o de tamaño normal, debido al engrosamiento de la pared
hacia el interior.

 En la hipertrofia excéntrica, la luz ventricular se encuentra dilatada, aunque la

pared también puede estar engrosada, la dilatación es más prominente.

 La superficie externa del corazón puede aparecer más redondeada o globosa,

dependiendo del tipo y severidad de la hipertrofia.

1.3.2 Morfología Microscópica (visión bajo microscopio):

 Aumento del tamaño de los cardiomiocitos: Este es el sello distintivo de la hipertrofia.

Las células musculares cardíacas individuales se hacen más grandes y más anchas (en
la hipertrofia concéntrica) o más largas (en la hipertrofia excéntrica). El núcleo celular
también puede agrandarse y mostrar una forma irregular (pleomorfismo). Es importante
recordar que la hipertrofia es un aumento en el tamaño de las células existentes, no un
aumento en el número de células (no es hiperplasia significativa en el miocardio adulto).

 Reorganización de los sarcómeros: Las unidades contráctiles de las células musculares

se reorganizan para adaptarse al nuevo estado de carga. En la hipertrofia concéntrica,
se añaden nuevos sarcómeros en paralelo a los existentes, mientras que en la
excéntrica, se añaden en serie.

 Cambios en las organelas: Las mitocondrias (las "centrales energéticas" de la célula)

pueden mostrar alteraciones, incluyendo un aumento de tamaño o una disfunción, lo
que afecta la capacidad de producción de energía de la célula.

 Fibrosis Intersticial y Perivascular: Como se mencionó, hay un aumento en el depósito

de colágeno en el espacio entre los cardiomiocitos (intersticial) y alrededor de los vasos
sanguíneos (perivascular). Esta fibrosis reemplaza el tejido contráctil, aumenta la rigidez
del ventrículo y puede comprometer la difusión de oxígeno y nutrientes a los
cardiomiocitos.

 Alteraciones de la microvasculatura: Se pueden observar vasos sanguíneos con

paredes engrosadas y lúmenes estrechos, así como una densidad capilar reducida en
 relación con la masa miocárdica aumentada, lo que contribuye a la susceptibilidad a la
isquemia.

2. Traducción Electrocardiográfica de la Hipertrofia Ventricular

El electrocardiograma (ECG) es una herramienta invaluable para la detección de la hipertrofia

ventricular, especialmente la del ventrículo izquierdo (HVI), que es la más común. Los cambios
en el ECG reflejan el aumento de la masa muscular del ventrículo, lo que genera una mayor
actividad eléctrica y alteraciones en la dirección y duración de los vectores eléctricos. Aunque
el ECG no es tan sensible ni específico como otros métodos de imagen (como el
ecocardiograma) para el diagnóstico de hipertrofia, sus hallazgos son importantes para la
evaluación inicial y el seguimiento.

2.1 Principios Básicos de la Electrocardiografía en la Hipertrofia

El aumento de la masa muscular de un ventrículo implica varios cambios eléctricos que se

traducen en el ECG:

1) Aumento de la Fuerza Electro-Motriz: Un mayor número de células musculares, o

células de mayor tamaño, genera una señal eléctrica más potente. Esto se traduce en
ondas QRS de mayor voltaje (más altas o más profundas) en las derivaciones que
"miran" hacia el ventrículo hipertrofiado.

2) Retraso en la Despolarización: La mayor masa muscular implica que la onda de

despolarización tarda más tiempo en atravesar todo el miocardio. Esto puede
manifestarse como un ensanchamiento del complejo QRS o un retraso en la deflexión
intrinsecoide (el tiempo desde el inicio del QRS hasta el pico de la onda R en una
derivación específica).

3) Desviación del Eje Eléctrico: El eje eléctrico del corazón representa la dirección principal
del flujo de corriente eléctrica durante la despolarización ventricular. Un ventrículo
hipertrofiado, al tener más masa, ejerce una mayor influencia en la dirección de este
eje, desviándolo hacia el lado del corazón con hipertrofia.
 4) Alteraciones Secundarias de la Repolarización: Los cambios en la repolarización
(segmento ST y onda T) son comunes en la hipertrofia severa y se conocen como
patrón de "sobrecarga" o "strain". Estos cambios no indican isquemia aguda, sino que
reflejan una alteración en la forma en que se repolarizan las células hipertrofiadas,
posiblemente por alteraciones en la conducción o por la fibrosis asociada.

2.2 Criterios Diagnósticos Específicos

Existen varios criterios electrocardiográficos para diagnosticar la hipertrofia ventricular izquierda

(HVI), que combinan hallazgos de voltaje con otros cambios. La hipertrofia ventricular derecha
(HVD) es menos común y sus criterios son diferentes.

2.2.1 Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI)

Es la forma más común de hipertrofia y la más buscada en el ECG debido a su prevalencia

(asociada a hipertensión). Los criterios se basan principalmente en el aumento de voltaje, pero
también en la repolarización y el eje.

 Criterios de Voltaje: Son los más conocidos y utilizados, reflejan el aumento de masa
muscular:

 Índice de Sokolow-Lyon: Es uno de los más antiguos y usados. Se considera positivo

para HVI

 Criterio de Cornell: Más específico que Sokolow-Lyon, a menudo utilizado en estudios

epidemiológicos

 Índice de Romhilt-Estes (Sistema de Puntos): Un sistema más complejo que asigna

puntos a varios hallazgos para mejorar la sensibilidad. Incluye voltaje, desviación del
eje, tiempo de deflexión intrinsecoide y patrón de sobrecarga. Se considera HVI si se
suman 5 o más puntos.

 Voltaje: 3 puntos

 Patrón de Strain (Sobrecarga): 3 puntos (depresión del ST con onda T invertida

asimétrica, sin uso de digoxina).

 Desviación del Eje Izquierda: 2 puntos (eje entre -30° y -90°).

  Duración del QRS: 1 punto ( 0.09 segundos).

 Tiempo de Deflexión Intrinsecoide en V5 o V6: 1 punto ( 0.05 segundos).

 Agrandamiento Auricular Izquierdo: 1 punto.

 Desviación del Eje Eléctrico a la Izquierda: El eje eléctrico normal del QRS está entre -
30° y +90°.

 Cambios en la Repolarización (Patrón de Sobrecarga o "Strain"): Este es un hallazgo

importante y a menudo indica una hipertrofia más severa. Consiste en:

 Depresión del segmento ST: Descendente y cóncava hacia abajo, en las derivaciones
precordiales izquierdas (V5, V6) y/o derivaciones de las extremidades (I, aVL).

 Onda T invertida: Asimétrica, con la rama descendente más pronunciada que la

ascendente, en las mismas derivaciones. Es importante diferenciar esta onda T de la
isquemia aguda, que suele ser simétrica y con el segmento ST elevado o deprimido de
forma diferente.

 Aumento de la Duración del QRS y Retraso en la Deflexión Intrinsecoide: El QRS puede

estar ligeramente ensanchado (.10 segundos) debido al mayor tiempo que tarda la
despolarización en el músculo hipertrofiado. El tiempo de deflexión intrinsecoide (tiempo
desde el inicio del QRS hasta el pico de la onda R) en V5 o V6 puede estar prolongado
( 0.05segundos).

 Agrandamiento Auricular Izquierdo (AAI): La hipertrofia ventricular izquierda a menudo

se asocia con un aumento de la presión en la aurícula izquierda, lo que lleva a su
agrandamiento. En el ECG, esto se manifiesta como una onda P bifásica en V1 (con
una parte negativa prominente) o una onda P ancha y con muescas en derivaciones
como DII (onda P "mitral").

2.2.2 Hipertrofia Ventricular Derecha (HVD)

La HVD es menos común y, a menudo, más difícil de diagnosticar con el ECG, ya que el
ventrículo izquierdo normalmente domina la actividad eléctrica. Se asocia con condiciones
como la hipertensión pulmonar severa, la estenosis pulmonar o ciertas cardiopatías congénitas.
  Predominio de Onda R en Derivaciones Precordiales Derechas (V1, V2):
Normalmente, V1 y V2 muestran una onda S profunda. En HVD, hay un
aumento de la fuerza eléctrica del ventrículo derecho, lo que se traduce en:

 Onda R prominente en V1: RV1 > SV1 o RV1  7, mm.

 Relación RV1/SV1 > 1.

 Onda S Profunda en Derivaciones Precordiales Izquierdas (V5, V6) y D1: Refleja

la dirección del vector de fuerzas hacia la derecha y hacia atrás.

 Desviación del Eje Eléctrico a la Derecha: El eje eléctrico se desvía a la derecha,

generalmente más allá de +90°, lo que se ve como una onda R prominente en
aVF y S en D1.

 Cambios en la Repolarización: Puede observarse depresión del ST y/o inversión

de la onda T en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3), similar al patrón
de "strain" de la HVI pero en el lado opuesto.

 Agrandamiento Auricular Derecho (AAD): La HVD a menudo se asocia con

agrandamiento de la aurícula derecha. En el ECG, se manifiesta como una onda
P alta y picuda en DII, DIII y aVF ( 2.5 , mm), conocida como onda P
"pulmonale".

Es crucial recordar que, si bien el ECG puede sugerir fuertemente la presencia de hipertrofia,
su diagnóstico definitivo requiere la correlación con la clínica del paciente y, idealmente, con
estudios de imagen como el ecocardiograma, que es la técnica estándar de oro para evaluar la
masa y las dimensiones de las cámaras cardíacas. Además, es importante diferenciar los
hallazgos de hipertrofia de los cambios que pueden indicar isquemia o infarto, un aspecto que
abordaremos en secciones posteriores.

3. Circulación Coronaria

El corazón es un órgano de trabajo constante y, como tal, requiere un suministro ininterrumpido

y abundante de oxígeno y nutrientes para mantener su función de bombeo. Este suministro es
provisto por su propio sistema vascular: la circulación coronaria. Las arterias coronarias son las
primeras ramas de la aorta, y su papel es fundamental para la vida del miocardio.
3.1 Anatomía Funcional de las Arterias Coronarias

Las dos arterias coronarias principales nacen de la base de la aorta ascendente, justo por
encima de la válvula aórtica, y se ramifican para irrigar todo el músculo cardíaco.

Arteria Coronaria Derecha (ACD):

 Nace del seno de Valsalva derecho de la aorta.

 Discurre por el surco auriculoventricular (AV) derecho, rodeando el corazón

hacia su cara posterior.

 Irriga principalmente:

 La mayor parte del ventrículo derecho.

 Una porción del ventrículo izquierdo inferior (cara diafragmática).

 El nódulo sinoauricular (SA) en aproximadamente el 60% de las personas

(responsable del marcapasos natural del corazón).

 El nódulo auriculoventricular (AV) en aproximadamente el 90% de las personas

(fundamental para la conducción del impulso eléctrico entre aurículas y
ventrículos).

 El tercio posterior del tabique interventricular.

 Sus ramas importantes incluyen: la arteria marginal aguda, que irriga la cara
anterior y lateral del ventrículo derecho; y la arteria descendente posterior (ADP),
que se origina de la ACD en aproximadamente el 85% de las personas
(dominancia derecha), e irriga la pared inferior del ventrículo izquierdo y los dos
tercios posteriores del tabique interventricular.

Arteria Coronaria Izquierda (ACI) o Tronco Coronario Izquierdo:

 Nace del seno de Valsalva izquierdo de la aorta.

 Es un vaso corto y de gran calibre que rápidamente se divide en sus dos ramas
principales, generalmente en el surco AV izquierdo.

 Arteria Descendente Anterior (DA) o Interventricular Anterior:

  Es la rama más grande de la ACI y discurre por el surco interventricular anterior
hasta la punta del corazón.

 Es la arteria más comúnmente afectada en la enfermedad coronaria.

 Irriga:

 La mayor parte del tabique interventricular (los dos tercios anteriores).

 La mayor parte de la pared anterior del ventrículo izquierdo.

 Una porción del ápex (punta) del corazón.

 Sus ramas son las arterias diagonales (irrigan la pared lateral del VI) y las
arterias septales perforantes (irrigan el tabique interventricular).

Concepto de Dominancia Coronaria: La dominancia coronaria se define por la arteria que da

origen a la arteria descendente posterior (ADP), que irriga la pared inferior del ventrículo
izquierdo y el tabique interventricular posterior.

 Dominancia Derecha (aproximadamente 85% de las personas): La ADP se

origina de la ACD.

 Dominancia Izquierda (aproximadamente 8% de las personas): La ADP se

origina de la Arteria Circunfleja.

 Codominancia (aproximadamente 7% de las personas): Tanto la ACD como la

Circunfleja contribuyen a la irrigación de la pared inferior y posterior.

3.2. Interrelación con la Hipertrofia Cardíaca

La relación entre la circulación coronaria y la hipertrofia cardíaca es crucial para entender la

progresión de la enfermedad:

 Demanda de Oxígeno Aumentada: Un corazón hipertrofiado, al tener una mayor

masa muscular, tiene una demanda de oxígeno significativamente mayor en
 comparación con un corazón de tamaño normal. Requiere más energía para
contraerse y relajarse.

 Insuficiencia Relativa de la Microvasculatura Coronaria: En la hipertrofia

patológica, el crecimiento de los cardiomiocitos no siempre se acompaña de un
crecimiento proporcional de la red capilar (los vasos sanguíneos más pequeños).
Esto significa que cada cardiomiocito hipertrofiado tiene menos capilares para
entregar oxígeno y eliminar desechos. Esta "insuficiencia relativa" hace que el
miocardio hipertrofiado sea intrínsecamente más vulnerable a la isquemia,
incluso si las grandes arterias coronarias están libres de aterosclerosis
significativa.

 Aumento de la Presión Intramural: El engrosamiento de la pared en la hipertrofia

concéntrica puede aumentar la presión dentro del músculo, lo que dificulta aún
más el flujo sanguíneo a través de los pequeños vasos intramiocárdicos,
exacerbando la isquemia.

 Mayor Riesgo de Aterosclerosis: Las condiciones que causan hipertrofia, como

la hipertensión, la diabetes y la obesidad, son también factores de riesgo
importantes para el desarrollo de aterosclerosis en las arterias coronarias
principales. Esto crea una "doble carga" sobre el corazón hipertrofiado: una
mayor demanda de oxígeno y un suministro potencialmente comprometido tanto
a nivel macrovascular (aterosclerosis) como microvascular (fibrosis, densidad
capilar reducida).

Esta interrelación explica por qué los pacientes con hipertrofia cardíaca a menudo
experimentan síntomas de angina de pecho (dolor torácico por isquemia) incluso sin una
obstrucción coronaria significativa, y por qué tienen un mayor riesgo de infarto miocárdico.

4. Isquemia Miocárdica

La isquemia miocárdica es una condición patológica crítica que se caracteriza por un

desequilibrio entre el aporte de oxígeno y nutrientes al músculo cardíaco y la demanda
metabólica de este. Cuando la demanda excede crónicamente o agudamente la oferta, las
células miocárdicas no pueden producir suficiente energía para mantener sus funciones vitales,
lo que lleva a un daño celular que, si es lo suficientemente prolongado, puede volverse
irreversible y culminar en la muerte celular o necrosis (infarto).

4.1 Causas

Se define como la falta o reducción crítica del flujo sanguíneo (y, por ende, de oxígeno y
nutrientes) a un tejido, en este caso, el miocardio. Es una condición dinámica que puede
manifestarse como angina de pecho (dolor torácico) o, en algunos casos, ser "silente" (sin
síntomas perceptibles).

Causas Principales de la Isquemia Miocárdica: La causa más común de isquemia miocárdica

es la enfermedad arterial coronaria (EAC), que implica el estrechamiento o la oclusión de las
arterias coronarias.

 Aterosclerosis Coronaria: Es la causa fundamental en la mayoría de los casos.

Implica la formación de placas de ateroma (depósitos de colesterol, células
inflamatorias y tejido fibroso) en la pared interna de las arterias coronarias. Estas
placas pueden causar:

 Estenosis Fija: Las placas crecen gradualmente, estrechando el lumen de la

arteria y limitando el flujo sanguíneo, especialmente durante el ejercicio o el
estrés, cuando la demanda de oxígeno del miocardio aumenta. Esto puede
causar angina estable.

 Erosión o Ruptura de la Placa y Trombosis: Una placa de ateroma puede

romperse o erosionarse, exponiendo su contenido altamente trombogénico a la
sangre. Esto desencadena la formación rápida de un coágulo de sangre
(trombo) sobre la placa. El trombo puede ocluir parcial o totalmente la arteria,
causando síndromes coronarios agudos (angina inestable o infarto agudo de
miocardio).

 Espasmo Coronario (Angina de Prinzmetal): Es una contracción súbita y

transitoria de la pared de una arteria coronaria, lo que reduce drásticamente su
diámetro y el flujo sanguíneo, incluso en ausencia de aterosclerosis significativa.
Puede ocurrir en reposo y se asocia con factores como el tabaquismo o el uso
de cocaína.
  Embolia Coronaria: Un coágulo de sangre o un fragmento de tejido (ej., de una
válvula cardíaca o una prótesis) viaja desde otra parte del cuerpo y se aloja en
una arteria coronaria, obstruyéndola. Es una causa menos común.

 Disfunción Microvascular: Alteraciones en los pequeños vasos coronarios

(arteriolas y capilares) que no son visibles en la angiografía. Esto puede ocurrir
en pacientes con diabetes, hipertensión o hipertrofia ventricular, y puede causar
isquemia incluso con arterias epicárdicas normales.

Otras Causas Menos Comunes:

 Anemia Severa: Reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.

 Hipoxemia Severa: Nivel muy bajo de oxígeno en la sangre.

 Hipertrofia Ventricular Severa: Como vimos en la sección anterior, un corazón

muy grande y con fibrosis puede tener una demanda de oxígeno que excede el
suministro disponible de su microvasculatura, incluso si las arterias coronarias
epicárdicas están sanas.

4.2 Fisiopatología del Daño Celular Isquémico (Reversible)

La isquemia desencadena una serie de eventos bioquímicos y celulares que, en un principio,

son reversibles si el flujo sanguíneo se restaura a tiempo. Esto se conoce como la "cascada
isquémica".

 Falta de Oxígeno y Metabolismo Anaerobio: En condiciones normales, los

cardiomiocitos generan la mayor parte de su energía (ATP) a través de la
fosforilación oxidativa aerobia, que es muy eficiente. Con la isquemia, la falta de
oxígeno obliga a las células a recurrir al metabolismo anaerobio (glucólisis
anaerobia) para producir ATP.

 Depleción de ATP y Acumulación de Ácido Láctico: El metabolismo anaerobio es

mucho menos eficiente y genera muy poco ATP. Además, produce una gran
cantidad de ácido láctico.
  Acidosis Celular: La acumulación de ácido láctico lleva a una acidosis
intracelular, lo que altera la función de enzimas clave y desorganiza la estructura
celular.

 Disfunción de Bombas Iónicas Dependientes de ATP:

 La bomba de sodio-potasio (Na+/K+-ATPasa), crucial para mantener el equilibrio

iónico dentro y fuera de la célula, deja de funcionar adecuadamente por la falta
de ATP. Esto provoca una acumulación de sodio dentro de la célula.

 La bomba de calcio (Ca2+-ATPasa) también falla, lo que lleva a una

acumulación excesiva de calcio intracelular.

 Edema Celular: La acumulación de sodio y, consecuentemente, de agua dentro

de la célula causa edema celular (hinchazón).

 Pérdida de la Integridad de la Membrana: El edema y la disfunción de las

bombas iónicas comprometen la integridad de la membrana celular.

 Disfunción Contráctil: La falta de ATP y el desequilibrio iónico (especialmente el

calcio) afectan directamente la capacidad de las proteínas contráctiles (actina y
miosina) para interactuar, llevando a una rápida pérdida de la contractilidad
miocárdica (el corazón deja de bombear eficazmente en la zona isquémica en
minutos).

 Miocardio Hibernado: Es una disfunción contráctil crónica reversible que ocurre

en áreas de isquemia crónica. El miocardio reduce su actividad para sobrevivir a
un suministro de sangre deficiente. La función puede recuperarse con la
revascularización.

 Miocardio Aturdido: Es una disfunción contráctil aguda y reversible que persiste

después de la restauración del flujo sanguíneo (reperfusión) tras un episodio de
isquemia. Las células están vivas pero "aturdidas" y recuperan su función
gradualmente.

4.3 Características Morfológicas de la Isquemia (cuando detectable histológicamente)

En la fase de isquemia puramente reversible, los cambios morfológicos a nivel macroscópico
son mínimos o inexistentes. Sin embargo, a nivel microscópico y ultraestructural, ya se pueden
observar alteraciones:

 Cambios Ultraestructurales Tempranos (a nivel de organelas):

 Depleción de glucógeno: Las reservas de energía dentro de los cardiomiocitos

se agotan rápidamente.

 Edema mitocondrial: Las mitocondrias se hinchan, y sus crestas (pliegues

internos) se desorganizan, lo que refleja su disfunción.

 Relajación o rigidez del miocardio: Dependiendo de la fase y la causa.

 Cambios en la cromatina: Agregación de la cromatina en el núcleo.

 Hinchazón del retículo sarcoplasmático.

A nivel de microscopio óptico: Puede ser difícil detectar cambios distintivos en las primeras
horas de isquemia reversible. Sin embargo, puede observarse un edema intersticial
(acumulación de líquido entre las células musculares).

Es importante recordar que el daño isquémico es un continuo. Si el flujo sanguíneo no se

restablece en un período crítico (generalmente entre 20 a 40 minutos en el ser humano,
aunque esto puede variar), los cambios celulares se vuelven irreversibles, y el proceso de
necrosis se inicia. Este punto de no retorno marca la transición de la isquemia al infarto.

5. Infarto Miocárdico (Necrosis Celular Irreversible)

El infarto agudo de miocardio (IAM), comúnmente conocido como "ataque al corazón",

representa la manifestación más grave del daño isquémico miocárdico. Se caracteriza por la
muerte celular irreversible (necrosis) de una porción del músculo cardíaco debido a una
isquemia prolongada. La extensión del infarto y el grado de daño miocárdico dependen de la
duración de la oclusión, el tamaño del vaso afectado, la presencia de circulación colateral y las
demandas metabólicas del miocardio en ese momento.
5.1 Clasificación

El infarto miocárdico es la necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico de isquemia

miocárdica. Para su diagnóstico se requiere evidencia de necrosis miocárdica (elevación y/o
descenso de biomarcadores cardíacos como la troponina, por encima del percentil 99 del límite
superior de referencia), junto con al menos uno de los siguientes:

Síntomas de isquemia miocárdica.

 Cambios nuevos en el ECG indicativos de isquemia (ej. elevación o depresión

del ST, ondas T invertidas, ondas Q patológicas).

 Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG.

 Evidencia de pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional en el

movimiento de la pared en pruebas de imagen.

 Identificación de un trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.

Clasificación del Infarto Miocárdico (Consenso Universal de la ESC/ACC/AHA/WHF): Esta

clasificación es crucial para entender las diferentes etiologías del IAM.

 Tipo 1: Infarto Agudo de Miocardio Espontáneo Relacionado con Aterosclerosis

Coronaria: Es el tipo más común. Ocurre debido a la ruptura, ulceración, fisura o erosión
de una placa aterosclerótica en una arteria coronaria, lo que lleva a la formación de un
trombo intraluminal que resulta en la reducción del flujo sanguíneo miocárdico o en una
oclusión. Es el tipo clásico de infarto.

 Tipo 2: Infarto Miocárdico Secundario a un Desequilibrio Isquémico: Ocurre cuando hay

un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio, no relacionado
con una trombosis coronaria primaria. Puede ser causado por:

Aumento de la demanda de oxígeno (ej., taquiarritmias severas, hipertensión

grave, ejercicio extremo en corazón hipertrofiado).

Disminución del aporte de oxígeno (ej., espasmo coronario, embolia coronaria,

disección coronaria, anemia grave, shock, insuficiencia respiratoria). Las
arterias coronarias pueden estar normales o tener aterosclerosis no obstructiva.
  Tipo 3: Muerte Cardíaca Súbita Inesperada: Se refiere a muertes en las que los
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica aguda preceden a la muerte, pero la
muerte ocurre antes de que se puedan tomar muestras de sangre o antes de que los
biomarcadores cardíacos se eleven, o cuando un IAM se diagnostica en la autopsia.

 Tipo 4a: Infarto Miocárdico Asociado con Intervención Coronaria Percutánea (ICP):
Ocurre durante o inmediatamente después de un procedimiento de ICP (ej., angioplastia
con balón o colocación de stent), generalmente debido a la oclusión de una rama
lateral, la embolización de material trombótico o ateromatoso, o la disección coronaria
iatrogénica.

 Tipo 4b: Infarto Miocárdico Asociado con Trombosis de Stent: Ocurre como resultado de
la formación de un trombo dentro de un stent coronario previamente implantado.

 Tipo 4c: Infarto Miocárdico Asociado con Reestenosis intra-stent o Oclusión de la Arteria
Coronaria por Stent: Se refiere a la reestenosis significativa o la oclusión de un vaso
coronario dentro de un stent.

 Tipo 5: Infarto Miocárdico Asociado con Cirugía de Revascularización Miocárdica

(CABG): Ocurre durante o inmediatamente después de una cirugía de bypass coronario,
debido a la oclusión del injerto, daño directo al miocardio durante la cirugía, o embolia.

5.2. Fisiopatología de la Necrosis Celular

Cuando la isquemia es prolongada (generalmente más de 20-40 minutos en humanos), la

privación de oxígeno y nutrientes se vuelve tan severa que las células miocárdicas sufren daño
irreversible y mueren por un proceso conocido como necrosis coagulativa.

 Punto de No Retorno: Una vez que la isquemia excede un umbral de tiempo crítico, las
células ya no pueden recuperar su función ni sobrevivir, incluso si se restaura el flujo
sanguíneo. Esto se debe a:

 Fallo completo de las bombas de iones: Lleva a un influjo masivo de calcio y sodio, y
una salida de potasio.

 Activación de enzimas lisosomales: Las membranas celulares se dañan, liberando

enzimas digestivas (lisosomas) que digieren los componentes celulares.
 Daño irreversible a las mitocondrias: La disfunción mitocondrial se vuelve permanente,
impidiendo la producción de ATP.

 Producción de radicales libres de oxígeno: Durante la reperfusión (restauración del flujo

sanguíneo), el súbito reingreso de oxígeno puede generar radicales libres que causan
daño adicional a las células ya comprometidas. Este fenómeno se conoce como daño
por reperfusión.

 Vías de Muerte Celular: La principal vía de muerte celular en el infarto es la necrosis

coagulativa, una forma de muerte accidental caracterizada por la desnaturalización de
proteínas y la preservación de la arquitectura celular por un tiempo. Sin embargo, en el
contexto de la isquemia-reperfusión, otros tipos de muerte celular, como la apoptosis
(muerte celular programada), también pueden contribuir al daño miocárdico.

 Respuesta Inflamatoria Post-Infarto: La necrosis de los cardiomiocitos desencadena una

potente respuesta inflamatoria.

 Inicialmente, los neutrófilos (glóbulos blancos) migran al área infartada para "limpiar" los
restos celulares.

 Posteriormente, los macrófagos (otras células inmunes) reemplazan a los neutrófilos,

fagocitan el tejido necrótico y liberan factores que promueven la reparación.

 Remodelado Ventricular Post-Infarto: El proceso de cicatrización después de un infarto

es una forma de remodelado ventricular patológico. La pérdida de cardiomiocitos
funcionales y su reemplazo por tejido fibroso (cicatriz) altera la geometría, el tamaño y la
función del ventrículo. La zona infartada se adelgaza y dilata, mientras que las zonas no
infartadas pueden sufrir hipertrofia compensatoria para tratar de mantener el gasto

CONCLUSION
La hipertrofia cardíaca, la isquemia miocárdica y el infarto agudo de miocardio representan un
espectro de patologías cardíacas interrelacionadas, cuya comprensión profunda es esencial
para el estudiante y el profesional de la salud. Como se ha expuesto, la hipertrofia ventricular,
inicialmente un mecanismo adaptativo ante sobrecargas hemodinámicas, puede evolucionar
hacia un estado patológico caracterizado por alteraciones moleculares, celulares y
estructurales que comprometen la función cardíaca y aumentan la vulnerabilidad a la isquemia.

La isquemia miocárdica, resultante de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno

del miocardio, es una condición dinámica que, si no se resuelve a tiempo, conduce a la muerte
celular irreversible. El infarto agudo de miocardio, la culminación de una isquemia prolongada,
implica la necrosis de los cardiomiocitos y desencadena una cascada de eventos inflamatorios
y de remodelado que impactan significativamente la estructura y función del corazón a largo
plazo.

La anatomía funcional de la circulación coronaria es la base para comprender el suministro de

oxígeno al miocardio, y sus alteraciones (principalmente por aterosclerosis) son la causa más
común de isquemia e infarto. Es crucial reconocer que un corazón hipertrofiado, debido a su
mayor demanda metabólica y a menudo comprometida microvasculatura, es inherentemente
más susceptible a la isquemia.

Finalmente, el electrocardiograma se erige como una herramienta diagnóstica invaluable. Su

interpretación cuidadosa de las variaciones en el segmento ST, la onda T y la aparición de
ondas Q patológicas, junto con el conocimiento de la evolución temporal de estas alteraciones,
permite al clínico identificar la presencia de hipertrofia, diferenciar la isquemia de la necrosis y
localizar el área del miocardio afectada. Si bien el ECG posee limitaciones, su rapidez y
accesibilidad lo convierten en un pilar en la evaluación inicial y el seguimiento de los pacientes.

En el contexto de la Medicina Integral Comunitaria, la capacidad de reconocer estas

condiciones, incluso con recursos limitados, es de vital importancia para la detección temprana,
la referencia oportuna y la mejora de los desenlaces en la población. La integración del
conocimiento de la fisiopatología, las características morfológicas y la evidencia
electrocardiográfica es fundamental para proporcionar una atención cardiovascular de calidad.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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McGraw-Hill Education.

Braunwald. Tratado de Cardiología. (Eds. Zipes, Douglas P., et al.). Edición actual.
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Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. (Eds. Kumar, Vinay, et al.). Edición
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Dubin, Dale. Interpretación de Electrocardiogramas. (Edición más reciente disponible).

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Guías de Práctica Clínica de Sociedades Cardiovasculares: (Ej. Guías de la Sociedad

Europea de Cardiología - ESC, American Heart Association - AHA, American College of
Cardiology - ACC).