ANATOMÍA

El estomago es

Región más proximal del estomago  cardias  unida al esófago

En sentido distal, el píloro conecta el estómago distal (antro) con el duodeno proximal.

Aunque el estómago se encuentra fijado en la unión gastroesofágica (UGE) y del píloro, su amplia
porción media es móvil.

El fondo es la parte superior del estómago, y es flexible y distensible.

El estómago limita hacia arriba con el diafragma y lateralmente con el bazo.

El cuerpo del estómago representa la parte más grande del órgano, alberga la mayor parte de las
células parietales y limita a la derecha con la curvatura menor, relativamente poco pronunciada, y
a la izquierda con la curvatura mayor, más amplia.

En la escotadura angular, o pilórica, la curvatura menor se acoda de forma abrupta hacia la

derecha.

Es aquí donde el cuerpo del estómago termina y comienza el antro. Otro importante ángulo
anatómico (ángulo de His) es el formado por el fondo y el borde izquierdo del esófago.

La mayor parte del estómago se localiza en el abdomen superior. El segmento lateral izquierdo del
hígado cubre una amplia porción del estómago hacia delante. El diafragma, el tórax y la pared
abdominal delimitan el resto del estómago. Hacia abajo, el estómago está pegado al colon
transverso, al bazo, al lóbulo caudado del hígado, a los pilares del diafragma y a los nervios y vasos
retroperitoneales.

Hacia arriba, la UGE se encuentra aproximadamente 2 y 3 cm por debajo del hiato esofágico del
diafragma, en el plano horizontal de la séptima articulación condroesternal, un plano apenas
ligeramente cefálico respecto del plano en el que se encuentra el píloro. El ligamento
gastroesplénico une la curvatura mayor proximal al bazo.

IRRIGACION

El tronco celíaco es responsable de la mayor parte de la irrigación sanguínea del estómago (fig. 48-
2). Existen cuatro arterias principales: las arterias gástricas izquierda y derecha, a lo largo de la
curvatura menor, y las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda, a lo largo de la curvatura
mayor. Por otro lado, las arterias frénicas inferiores y las breves arterias gástricas procedentes del
bazo aportan también una importante cantidad de sangre al estómago proximal. La arteria de
mayor calibre que irriga el estómago es la arteria gástrica izquierda y no es infrecuente (15-20% de
los casos) que tenga origen en ella una arteria hepática izquierda aberrante.

la ligadura proximal de la arteria gástrica izquierda da lugar, en ocasiones, a isquemia hepática

aguda del lado izquierdo. La arteria gástrica derecha tiene su origen en la arteria hepática (o la
arteria gastroduodenal). La arteria gastroepiploica izquierda se origina en la arteria esplénica y la
gastroepiploica derecha tiene su origen en la arteria gastroduodenal. La extensa conexión
anastomótica entre estos vasos mayores garantiza que, en la mayor parte de los casos, el estómago
se salve si se ligan tres de cada cuatro arterias, siempre y cuando no se alteren las arcadas a lo
largo de las curvaturas mayor y menor. En general, las venas del estómago discurren paralelas a las
arterias. Las venas gástrica izquierda (coronaria) y gástrica derecha suelen drenar en la vena porta.
La vena gastroepiploica derecha drena en la vena mesentérica superior y la vena gastroepiploica
izquierda lo hace en la vena esplénica.

DRENAJE LINFATICO

El drenaje linfático del estómago discurre paralelo al sistema vascular y drena en cuatro zonas de
los ganglios linfáticos (fig. 48-3). El grupo gástrico superior drena la linfa desde la curvatura menor
superior del estómago hasta los ganglios paracardiales y gástricos izquierdos. El grupo
suprapilórico de ganglios drena el segmento antral, en la curvatura menor del estómago, hasta los
ganglios suprapancreáticos derechos. El grupo pancreatolienal de ganglios drena la linfa de la
curvatura mayor a los ganglios esplénicos y gastroepiploicos izquierdos. El grupo de ganglios
subpilórico y gástrico inferior drena la linfa a lo largo del pedículo vascular gastroepiploico derecho.
Las cuatro zonas de ganglios linfáticos drenan hasta el grupo celíaco y el conducto torácico.
Aunque estos ganglios linfáticos drenan diferentes áreas del estómago, los cánceres gástricos
pueden metastatizar a cualquiera de los cuatro grupos de ganglios, independientemente de la
localización del cáncer. Por otro lado, el extenso plexo submucoso de vasos linfáticos explica el
hecho de que, con frecuencia, existan evidencias microscópicas de células malignas a varios
centímetros de la enfermedad macroscópica.

INERVACIÓN

CANCER GASTRICO

Es un crecimiento tisular maligno, producido por la proliferación contigua de células anormales con
la capacidad de invadir y destruir otros tejidos y órganos.

Adenocarcinoma epitelial tipo intestinal más frecuente, afecta a personas de mayor edad,
hombres, bien diferenciado, forma estructuras glandulares, diseminación hematógena.
Se diagnostica en etapa IIIB y IV

Diagnostico

Marcadores tumorales: CEA, CA 10.0, CA 50, CA 12.5 Y CA

La gastritis por H pylori se limitan al antro, la infección puedeprogresar y afectar al cuerpo y el

fondo del estomago, lo que reduce la masa de células parietales y reduce la secreción acida. La
menor producción de acido produce una hipergastrinemia.

La extensión de la gastritis al cuerpo y al fondo gástrico provoca metaplasia intestinal y aumento

del riesgo de cancer gástrico.

El germen se concentra en el moco que reviste las células epiteliales en las regiones superficial y
del cuello. La reacción inflamatoria incluye una serie de neutrófilos en la lámina propia, incluidos
algunos que atraviesan la membrana basal, se localizan en el interior del epitelio (fig. 15. l 4B) y se
acumulan en las luces de las fositas gástricas para generar abscesos crípticos. En la lámina propia
superficial se observa un gran número de células plasmáticas, a menudo en cúmulos o sábanas,
además de muchos linfocitos y macrófagos. Cuando el infiltrado inflamatorio es intenso, los
pliegues gástricos pueden engrosarse y parecer lesiones infiltrantes. Es frecuente encontrar
agregados linfoides, algunos con centros germinales (fig. l 5.14C), lo que representa una forma
inducida de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT, del inglés mucosa-associated lymphoid
tissue), con capacidad de transformación a un linfoma. Puede aparecer también metaplasia
intestinal, caracterizada por la presencia de células caliciformes y células de absorción cilíndricas
(fig. 15. l 4D), y se asocia a un aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico. H. pylori muestra
tropismo por el epitelio foveolar gástrico y, en general, no se identifica en los focos de metaplasia
intestinal, en la mucosa secretora de ácido del cuerpo gástrico o en el epitelio duodenal. Po r e llo,
la biopsia antral es la prueba de elección para valorar este tipo de gastritis por H. pylori.

Los microorganismos H. pylori se han adaptado al nicho ecológico generado por el moco gástrico.
Aunque este germen puede invadir la mucosa gásh·ica, se ignora qué contribución tiene dicha
invasión a la patogenia de la e1úermedad. Cuatro rasgos determit,an la virulencia de H. pylori:

• Flagelos, que permiten a las bacterias moverse en el moco viscoso.

• Ureasa, que genera amoníaco a partir de la urea endógena, de forma que incrementa el pH
gástrico local alrededor de los gérmenes y los protege del pH ácido gástrico.

• Adhesinas, que aumentan la adherencia de las bacterias a las células foveolares superficiales.

• Toxinas, como la que codifica el gen asociado a citotoxina A (CagA), que puede estar implicada en
el desarrollo de úlceras o cáncer.

Todos estos factores permiten que H. pylori provoque un desequilibrio entre las defensas de la
mucosa gastroduodenal y las fuerzas lesivas, que superan dichas defensas.
GASTRITIS ATRODICA Y METAPLASIA INTESTINAL

La gastritis crónica de larga evolución puede asociarse a metaplasia intestinal, que se caracteriza
por la presencia de células caliciformes. Estas se asocian mucho al aumento de riesgo de
adenocarcinoma gástrico. Además, la aclorhidria secundad a a la atrofia mucosa gástrica, que se
suele asociar a la metaplasia intestinal, permite el sobrecrecimiento de bacterias productoras de
nitrosaminas carcinógenas. La metaplasia intestinal secundaria a la gastritis crónica por H. pylori
puede regresar tras la erradicación del germen.

DISPLASIA

La gastritis crónica expone el epitelio a las lesiones por radicales libres y a los estímulos
proliferativos asociados a la inflamación. Con el tiempo, esto puede hacer que se acumulen
alteraciones genéticas que produzcan un carcinoma. Las lesiones histológicas in situ preinvasivas
pueden reconocerse a nivel histológico como displasia, que se caracteriza por vanabil1dad del
tamaño, forma y orientación de las células epiteliales, junto con una cromatina grosera,
hipercromatismo y aumento del tamaño nuclear. Estos cambios se solapan con los cambios
regenerativos secundarios a la lesión, de los que en ocasiones resulta difícil distinguirlos.

H. pylori se asocia a un aumento de la producción de proteínas proinflamatorias, como interleucina

1~ (IL-1~) y factor de necrosis tumoral (TNF). Por eso no resulta sorprendente que los
polimorfismos de los genes que codifican estos factores y potencian la producción de estas
citocinas aumenten el riesgo de desarrollar un cáncer gástrico asociado a gastritis crónica en los
pacientes que tienen una infección simultánea por H. pylori.

CANCER GASTRICO

Neoplasia limitada a la mucosa y submucosa, independientemente del compromiso linfático

ganglionar.

La neoplasia (en griego, nuevo crecimiento) es el proceso de proliferación descontrolada de células

en un tejido de forma anormal, el cual, por sus características histológicas o inclusive genéticas,
puede ser benigno o maligno.