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domingo, 6 de abril de 2025 22:13

PPT 1 INTRO A LA NEUROPSICOLOGIA

• Neuropsicología es un proceso o estudio o ciencia que hoy en día, pero en el
pasado era más un tipo de filosofía, lejano a la medicina

• Periodo preclásico: inicio no se sabe bien, finaliza en 1861

• 1ros manuscritos son Egipsios, demostrando la consciencia de que una
relación entre el lenguaje y la mente. Decían que una lesión en el lenguaje
podía generarse por una lesión/golpe en la cabeza (3.500 A.C.)
• Año 500 en Grecia, Hipócrates (padre de la medicina, de quien aún se hace su
juramento en Medicina) decía que cualquier lesión cognitiva o alteración en la
conducta de un sujeto se debía a una lesión cerebral.
• Hipócrito-->corriente cerebral
• Aristóteles se oponía a Hipócrates, pues el planteaba que toda fuente de
razonamiento provenía del corazón y no el cerebro
• Aristóteles-->corriente cardíaca

• Después surgen los Localizacioncitas (cada parte del cerebro cumple una
función) y al mismo tiempo surge la Frenomenología (el tamaño del cráneo
definía que tanta inteligencia una persona tendría)

➢ Periodo clásico:1861-1945 aprox

• aparecen los 1ros Anti-localizacionistas/Holístas (1945, planteaban que el
cerebro en realidad funcionaba como una red, y que no tenían pruebas de lo
que ellos planteaban).
• Posteriormente aparece Broca (que descubrió que "el área de Broca" al sufrir
una lesión la persona, sufriría un trastorno en la expresión del lenguaje,
nombrándola "Afasia de Broca")
• Y Wernicke (quien descubrió que "el área de Wernicke" al sufrir alguna lesión
la persona tendría un trastorno en la comprensión, nombrándola "Afasia de
Wernicke")

➢ Periodo Moderno (1945-1975)

Surgen grandes exponentes de la neuropsicología, como Heb (uno de los
precursores de la neuropsicología) y Luria.
Heb en 1949 aporta los 1ros estudios Neurofisiologicos que logran diferenciar la
memoria de corto plazo y largo plazo
Luria, médico y siquiatra que describe que los pacientes que pierden una habilidad
cognitiva la pueden recuperar (por lo tanto es Anti-localizacionista) al encontrar
pacientes que no caminaban o hablaban, lo hacen después, porque sus cerebros se
reorganizaron-> reorganización neuro funcional
También habla de 3 modelos funcionales del cerebro, los cuales se mantienen hasta
el día de hoy 1ra unidad que regula el tono, que
nos mantiene en vigilia, la
formación reticular, que solo
cumple las funciones básicas y
alerta

2da unidad que tiene relación

los lóbulos occipital, parietal y
temporal. Relacionado con el
procesar información del mundo
exterior
3ra unidad que nos diferencia
de los otros mamíferos (el
lóbulo frontal), nos permite
resolver problemas complejos,
comunicarnos, etc.

Neuro página 1
 comunicarnos, etc.

➢ Periodo contemporáneo (1975-actualidad)

Inicia el ´75 con la invención de la neuroimagen, permitiendo el estudio del cerebro
con la persona viva
E inician las 1ras pruebas neurológicas
- Manuel Mesulam
• Brenda Milner--> Madre de la neuropsicología, estudio el cambio de
comportamiento/habilidades/memoria con los daños cerebrales
➢ H.M. conocido paciente que se le extirpan los dos hipocampos y después
aprende cosas, pero no recuerda nada al día siguiente, pero si puede hacer las
cosas que aprendió inconscientemente (diferencia entre memoria corto y
largo plazo)

Neuropsicología
➢ Estudia las relaciones entre el cerebro y la conducta, tanto en sujetos sanos
como sujetos con lesiones cerebrales; su objetivo es el ser humano y sus
conductas como el pensamiento, memoria, lenguaje, funciones ejecutivas,
formas complejas de motricidad y percepción
• Hoy en día es una rama de la psicología
• CAMBIO CONDUCTUAL: cuando hay un real cambio entre como era en un
momento a otro, como los trastornos del sueño, depresión, delirios,
alucinaciones, etc.
• Se utilizan las pruebas neuro psicométrica, para definir la capacidad de
desenvolvimiento de la persona en la vida cotidiana
➢ Objetivos; identificar la estructura y función del cerebro.
Estudiar como las lesiones cerebrales afectan diferentes habilidades
cognitivas y cambios conductuales
➢ Se aplica una terapia personalizada según la necesidad del paciente

Meninges:
1. Cráneo
2. Duramadre
3. Aracnoides
4. Piamadre
• El cráneo y cerebro no tienen terminaciones nerviosas, por lo tanto se puede
operar a una persona despierta con anestesia local, en el área del cuero
cabelludo.

Habilidades cognitivas
➢ Atención
Arousal vs Atención
• " es la atención básica, estar despierto"
• El ciclo circadiano consiste en que la melatonina y cortisol nos ayuda con el
ciclo del sueño, cual la Mel. Esta al mínimo y el Cort. Al max. Y al revés en la
noche
➢ Atención: “Aquellos procesos cognitivos que le permiten a los organismos
procesar aferencias sensoriales relevantes, pensamientos o acciones, a la vez
que se ignoran los irrelevantes o distractores."
- Tiene una capacidad limitada
- Se divide en mecanismo
Top-down, yo modulo y dirijo mi atención.
Bottom up, que hay algo del exterior que hace que dirija mi atención,
igualmente puede sorprender o ser esperado.
- Foco de atencional: atención focalizada(dirigir mi atención), yo capto y
después mantengo mi atención en algo (atención sostenida)
Redes atencionales; Petersen y Posner
- Red de alerta: nos mantiene atentos

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 - Red de alerta: nos mantiene atentos
- Red de orientación: hacía donde en el espacio tengo que dirigir mi atención
- Red ejecutiva: procesa la información
Tipos de atención
- Sostenida: Habilidad para mantener el foco atencional sobre una tarea por un
tiempo continuo sin ser distraído. Se mide en el tiempo
- Selectiva: habilidad para seleccionar UN estímulo entre varios presentes y
focalizar la atención. Se debe desarrollar para por inhibir los otros estímulos
- Alternante: habilidad para alternar entre tareas con diferentes
requerimientos cognitivos (cocinar y ver la receta, una primero después otra y
así)
- Dividida: capacidad para procesar dos o más estímulos al mismo tiempo
(hablar por teléfono mientras me arreglo)
• Mientras más divida sea la atención será peor el rendimiento

Lenguaje
• Habilidad Cognitiva, dirigida por el hemisferio izquierdo, cuando el cerebro
sufre un tipo de lesión y afecta el lenguaje se le dice Afasia.
• D° llega a su peak
Lenguaje a los: 50 años
Memoria a los: 25
Velocidad de procesamiento: 18.
• Afasia:
A. Broca: Expresión oral
A. Wernicke: comprensión
A. Anómica: Más leve, el sujeto sabe que tiene problemas para decir la palabra
A. Global: Más grave porque no tiene comprensión ni capacidad para decirla, el
sujeto no es consciente de que dice. Ej: paciente ya ya maricon maricon
• Parafasia:
P. Fonémica: Cuando cambia una letra por otra
P. Semántica: Cuando dice otra palabra pero relacionada es
P. Verbal: Cuando dice una palabra que no tiene nada que ver
Neologismo: Cuando deforma la palabra en más de un 50%
18/03
- Parafasia -> Síntoma afasia
- Un niño no podrá tener Afasia, porque está aprendiendo el habla y no
tiene el lenguaje desarrollado
- Paciente de A. Wernicke no son conscientes de tenerla: Anosognosia

Visuo construcción Vías visual rentino-genículo-estriadas

• Habilidad cognitiva, lóbulo parietal • Todo lo relacionado a lo visual, la
y en parte frontal información visual es procesada por el
• Es un conjunto de habilidades que Lóbulo occipital. El nervio óptico es de los
permite reproducir una copia de más grandes
un dibujo o estructura compleja, • La 1ra parte del ojo que capta la
también relacionado con la información es la retina, después al nervio
ubicación espacial, análisis de óptico, después L.O.
dimensiones y orientación • El ojo SIEMPRE está en movimiento, sino
respecto a un elemento. Relevante veríamos las cosas moviéndose
para la percepción de objetos. • Vía que sigue la información
• Indemnidad; que la persona esta de "dónde" está él objeto es del L.
sana/bien occipital, al L. Parietal (vía dorsal)
• Precategorial: el cerebro en pocos Vía del "qué" es del L. occipital al L.
segundos ve las características de Temporal (vía ventral)
la persona (peso, forma, tamaño,
color, etc. Para formar la imagen
final que es la persona), permite la
función de discriminación de
objetos, emparejarlos, copiar y
reproducirlos en otro orden
temporal

Caso de Phineas Cage 1848

• Pasa de ser una buena persona o amable a ser

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 • Pasa de ser una buena persona o amable a ser
grosero, mala persona, etc. Por un daño que
recibe en la corteza prefrontal, demostrando su
importancia en el comportamiento,
procesamiento de las emociones y la toma de
decisiones de forma racional.

• La pérdida en el funcionamiento de la corteza

frontal, afecta manejo de la conducta, los
pacientes con este deterioro, suele estar
desinhibido en la conducta, generando mayor
conductas sexualizadas o más grosero y actúan
automáticamente, o toman malas decisiones, un
claro cambio de la conducta a comparación de
como actuaba antes

Funciones Ejecutivas
• Muy amplias y variadas “Son actividades mentales
• Muchas habilidades están dentro de las complejas, necesarias
funciones ejecutivas para planificar, organizar,
• Problemas en el L. Frontal generan regular y evaluar el
cambios en la conducta comportamiento necesario
• Nos permiten actividades simples a para adaptarse
complejas, principalmente para eficientemente al entorno y
adaptarse eficientemente al entorno para para alcanzar metas.
alcanzar una meta, controlando y Se podría decir que son un
regulando la propia conducta. conjunto de
Planificación por ejemplo capacidades cognitivas
• Los jóvenes menores a 18 años son necesarias para controlar
imputables porque aún no desarrolla bien y autorregular la propia
su corteza prefrontal conducta en el día a día”

Se dividen en 2 grandes grupos

➢ F.E. Frías (actividades en las que no se requieren emociones) ➢ F.E. Calientes o cálidas (si se
- Memoria de trabajo: mientras hago algo, voy agregando info y actualizando necesita de emociones, no
- Razonamiento verbal considera mucho la lógica)
- Resolución de problemas - Procesos emocionales
- Planificación *Experiencia de recompensa o
- Control atencional castigo
- Flexibilidad cognitiva: adaptación a dif. Context. Permite pasar de 1 tarea a otra *Toma de decisiones
- Resistencia a la interferencia *Auto regulación del
- Feedback o retroalimentación comportamiento (ACR)--> Requiere
- Secuenciación de acciones de la indemnidad de la memoria
- Multitask episódica o autográfica para utilizar
- Capacidad de integración de nuevos estímulos en la inhibición de respuestas
➢ Procesos cognitivos adyacentes necesarios para su correcto funcionamiento: inapropiadas
1. Shifting o capacidad de cambio entre diferentes tares
2. Inhibición de respuestas automáticas no pertinentes
3. Actualización de la información mantenida en la memoria de trabajo

Clasificación neuroanatómica
Funciones ejecutivas--> F.E. De alto nivel: Razonamiento, resolución de problemas, planificación
• La gente que tiende a tener respuestas impulsivas, suelen cometer más errores que la persona que planifica
Memoria
Caso de Henry Molaison
• Vivía una constante pérdida de memoria pero seguía siendo capaz de aprender, incluso sin recordarlo (demostrando
la diferencia entre la Memoria de corto y largo plazo)

Orden de la memoria
1. Codificación (aprender)
2. Almacenamiento
3. Recuperación
- Recordar

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 - Recordar
- Reconocimiento(por cierta información clave recuerdo algo),
- Reaprendizaje "memoria muscular"(en verdad no existe lol)

VER PPT

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PPT 2 TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL CEREBRO

Trastornos cerebrales
genéticos Trastornos genéticos
➢ Diferentes Causas • Existen diferentes T.G. pero hay ciertas
- Variación->Forma diferente de un gen poblaciones que suelen tener una mayor
(referido a como todas las personas tendencia a tenerlas
tenemos distintos genes, variaciones
genéticas, no necesariamente que ➢ Fibrosis quística (personas caucásicas/flacas)
generen un cuadro patológico) • Moco espeso que se acumula en los
- Mutación->Cambio de un gen (estos si pulmones o el tubo digestivo que esta de
generan patologías, forma permanente.
enfermedades/condiciones) • Al toser suenan como si tuvieran bronquitis,
• Condición no es lo mismo a tosen en forma frecuente, la comida se va por
enfermedad, condición es algo con lo "el camino viejo" (laringe)
que se vive, enfermedad es curable
• Factores causales o casuales-> referido ➢ Anemia Falciforme (personas negras)
a los factores ambientas que puedan • Enfermedad que altera los glóbulos rojos,
modificar el ADN; humo del cigarro alterando la forma de la célula, acomplejando
(más conocido), quienes están su navegación en el torrente sanguíneo,
expuesto a este, tienen mutaciones disminuyendo el transporte del oxígeno
genéticas
➢ Hemofilia (hombres)
➢ Afecta al D° y Funcionamiento del • Bajo nivel de coagulación, tiene fallas o
cerebro complicaciones para la coagulación de heridas
➢ Número de casos conocidos e y poder curarlas
incidencia

• El contenido genético define nuestras características físicas y parte de nuestra personalidad

• Los cromosomas definen como se expresan y producen las proteínas
• Muchas de las enfermedades genéticas tienen relación con cómo se expresan las proteínas

Enfermedad de Wilson
• Enfermedad por la acumulación de cobre en el cuerpo, debido a una falla en un gen que codifica
una molécula que va eliminando el cobre
• Necesario para la formación de Glóbulos Rojos y energía
• Síntomas dependerán de en cual tejido este acumulado el cobre
Es un trastorno hereditario que se diagnostica entre los 5-35 años (porque es acumulativo),
caracterizado por una mutación en el gen ATP7B

Nuestro organismo necesita bajas cantidades de cobre para:

1. Cerebro: Vital para su formación y el S.N. , el cobre es importante en la producción de
neurotransmisores
2. Corazón: Cobre fundamental para el buen funcionamiento del Sist. Cardiovascular y mantener la

Neuro página 6
 2. Corazón: Cobre fundamental para el buen funcionamiento del Sist. Cardiovascular y mantener la
elasticidad de los vasos sanguíneos
3. Piel: Contribuye a la formación de colágeno, cobre mejora color de piel y tejidos del cuerpo
4. Huesos: Combate la fragilidad ósea, evita problemas como la osteoporosis
• La leche materna, fórmula y alimentos deben ser la única fuente de cobre para un bebé
• Fuentes de cobre: mariscos, legumbres, maní, papas

Síntomas: Tratamientos: Manifestaciones Clínicas

"Anillo de Kayser- - Dieta Incidencia: Principales síntomas
Fleischer" es un anillo - Remedios: 1ro - 45% Falla hepática Neurológicos:
que se forma alrededor penicilina, si no • Se genera en el - Disartria(91%)->Falla en
en la córnea de color funciona, Trientina, si hígado; cirrosis la articulación del
amarillo verdoso, no, óxido de zinc hepática hablar/modulación
marrón dorado o verde • Cuando se utilizan - 35% Alteraciones - Problemas en la
amarronado (colores ciertos medicamentos neurológicas marcha (75%)-> caminar
parecidos al cobre puro simultáneamente - 10% Alter. mal
y/o procesado) pueden perder su Psiquiátricas - Distonías (69%)
• Mayoría de efecto terapéutico - 10% otros (síntomas - Rigidez (66%)
pacientes lo tiene • SI NO SE TRATA, que no todos los - Temblor (60%)
MUERE EL PACIENTE pacientes tienen) - Disfagia (50%)->
Trastorno en el consumo
de la comida
Psiquiatría Neurología-Cognitiva
Cambios de personalidad y comportamiento L. Frontal
- Desinhibido y sexualizado - Alteración severa en la atención
- Falta de cuidado personal (higiene/vestirse, - Razonamiento
etc.) L. Parietal
- Abulia-> falta de motivación - Percepción visual
- Apatía-> falta de interés por cosas que - Habilidad visuoconstructiva
antes le interesaba L. Temporal
- Depresión; casi siempre lo 1ro que - Memoria y aprendizaje
aparece, es el principal motivo de consulta - Multitask
• Enfermedad progresiva
• Ver dónde hay más alteración
• Hay una disminución en las aferencias, disminución de
comunicación entre los ganglios de la base (relacionado
con procesos cognitivos y movimientos)y el L. Frontal

Enfermedad de Huntington
• 50-50% de D° si alguno de los padres la tiene, tiene una alta • La huntingtina es una proteína
taza de suicidio por la gente que se hace consciente siendo (repetición de aminoácidos (<26) ,
joven de si la va a D° (estudio en niveles de huntingtina), al mientras más repeticiones peores la
expresarse se tiene una esperanza de vida de unos 15-20 años enfermedad)
• Si o si mueres de ella • Afecta en los Ganglios de la base
• No tiene tratamiento • Importante: Los Ganglios basales
• Mientras más repeticiones, peor la enfermedad modulan algunas funciones cognitivas
Trastorno hereditario, afecta personas >35 años, se caracteriza por relacionadas con el aprendizaje y
una mutación en el gen HHT(Huntingtina) del cromosoma 4. Esto modular el movimiento. Poseen
produce una degeneración de los ganglios basales, afectando diferentes funciones, al ser una cadena
aspectos motores, cognitivos y psiquiátricos. excitatoria e inhibitoria
• Es una enfermedad progresiva, 1ros
La proteína Huntingtina aún tiene una función incierta en nuestro síntomas son los espasmos musculares
organismo, pero se sabe que está presente en las neuronas del
cerebro, interactúa a nivel intracelular y es importante en la etapa
embrionaria, ya que favorece la migración celular y formación del
SNC en el feto

Manifestaciones Clínicas Psiquiatría

Video de las pacientes viejitas Cambios conductuales
- Espasmos musculares y control - Irritabilidad
de movimientos (progresivo) - Agitación
- Dificultad en el habla - Desinhibición
- Disartria - Apatía

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 - Espasmos musculares y control - Irritabilidad
de movimientos (progresivo) - Agitación
- Dificultad en el habla - Desinhibición
- Disartria - Apatía
- Problemas en la marcha, - Promiscuidad sexual
marcha taxica - Pérdida del control
- Habla escandida (habla lenta y de impulsos
pausada, como un curao),
espástica (que se estan como
ahogando) y voz flasida (como Neurología – cognitiva
que se van derritiendo) Problemas atencionales, ejecutivos, mnésicos y
- Al progresar, hay más síntomas visuoespaciales*
Formas de presentación - Memoria corto plazo–largo plazo->
• Cuando esta
- Variante clásica (diagnostico a Aprendizaje verbal
- Memoria de trabajo enfermedad progresa
los 25-45 años, esperanza de mucho, se le denomina
35-45años) - Flexibilidad cognitiva (perseveraciones)
- Velocidad de procesamiento de la demencia subcortical o
- V. juvenil (Más agresiva, antes demencia
de los 21 años, 10% de casos, información
frontoestriatal
alteraciones físicas y psíquicas) - Velocidad de tratamiento de la información
- V. Senil (progresión más lenta, - Atención sostenida
sobre los 55 años, solo
trastornos en movimiento)

Demencias causadas por priones "vaca loca"

• Se genero por un cierto Vías de transmisión
Es un trastorno que se produce por la alteración de una "canibalismo" vacuno,
proteína priónica normal (PRPc) en una anormal (PRPsc). creando alteraciones - Esporádica(inespera
Sea cual sea la causa, estos priones (PRPsc) se acumulan en genéticas damente)
el cerebro, encaminando una enfermedad degenerativa • El problema es cuando las - Familiar (Gen PRP)
rápidamente progresiva, letal y sin un tratamiento efectivo. células anormales se - Adquirida
empiezan a acumular y el (trasplante de
La función de los priones es desconocida en su totalidad, sistema no sabe qué hacer sangre y órgano,
pero se sabe que contribuye al equilibrio del cobre, con ellas, empezando a comida o cuchillo
transmisión sináptica, neuro-protección y señalización producir alta letalidad sucio con la
intracelular(definir las tareas de las células) • "scrapie bovina" por la forma enfermedad)
en la que caminan

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
• También una enfermedad por priones, Cannabis (THC)
4 meses a 2 años de vida • Droga que genera cambios cognitivos, al momento de consumirla
- Deterioro acelerado del movimiento • El bajón es por la molécula del endocannabinoide que aumenta la
- Pérdida de la función mental necesidad de glucosa (azúcar)
- Aumento acelerado de la dependencia • No a todas las personas le afecta de la misma forma el consumo
emocional de marihuana
- Rápido declive de la función cognitiva
• Generan una dependencia debido a Investigaciones en ADN
que ya no pueden operar solos • Estudio/experimentación) en monos, que se la daban en comida,
• Enfermedad muy progresiva en el comprueba que la genética se modificaba pero no mutaba, sufría
deterioro una metilación genética (se "destaca") en parte del ADN, al estar
• El progreso es tan acelerado que las destacada le cuesta expresarse y lo hace de otra manera
evaluaciones neuropsicológicas no son (encontrado también en gente con autismo), queda esta
casi necesarias porque de una semana alteración en el ADN incluso en los esperma (en consumidores
a otra cambian los síntomas frecuentes)
• A nivel de cuerpo, tenemos dos tipos de receptores de cannabis,
CB1 en el SNC (que genera problemas cognitivos, también la
médula espinal tiene receptores, los cuales alteran la percepción
del dolor) y CB2 en las células del sistema inmune (tiene efecto
analgésico)
• A nivel cognitivo, hay estudios que dicen que afecta el consumo
agudo (recién consumido) disminuyen todas las habilidades
cognitivas (atención, toma de decisiones, memoria de trabajo,
fluidez verbal, etc.) todas prácticamente se recuperan a los 30
días excepto la fluidez verbal. (CUADRO PPT "TABLE 2"). Se
pueden recuperar la mayoría de funciones pero no todas.

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 pueden recuperar la mayoría de funciones pero no todas.

PPT 3 AFASIA Y TCC

Afasia Conceptos asociados

• Trastorno del lenguaje, después de haberlo D° (un niño ➢ Parafasias
pequeño no puede tener Afasia) - Fonémica (cambiar letras de la palabra, 1 o 2)
• Importante conocer las afasias para conocer su - Semántica (objeto relacionado)
comportamiento y forma de operar - Verbal (otra palabra sin relación)
• Lenguaje= sistema de signos arbitraria - Neologismo (alteración de un 50% o más de la palabra)
➢ Agramatismo
Trastorno adquirido del lenguaje debido a una lesión cerebral. • suena primitivo al hablar, solo habla con palabras
Esta se caracteriza por errores en la producción, aisladas sin conectores
denominación o la comprensión del lenguaje hablado y/o Ausencia o uso inadecuado de palabras funcionales
escrito. (artículos, pronombres, proposiciones y conjunciones)
➢ Agramatismo receptivo
A nivel funcional, la afasia puede manifestarse con problemas • solo entiende ciertas palabras precisas
en la fluidez verbal, comprensión auditiva o visual (Lectura), Dificultad para comprender palabras funcionales y
dificultades en la repetición o copia escrita, alteración en la morfemas gramaticales
nominación o trastornos en el procesamiento gramatical. ➢ Alexia: incapacidad de leer. Dislexia: dificultad para leer
• Es limitante en el día cotidiano ➢ Agrafia: incapacidad de escribir
➢ Palabras: se dividen en:
Causas - Contenido: Palabras con significado (sustantivos, verbos,
adjetivos, adverbios)
• Varias causas pero el ramo solo se enfocará en el ACV
- Funcional: Palabras con contenido gramatical, no
➢ Accidente Cerebrovascular
semántico (conjunciones, artículos, partículas de
- Tipo Isquémico: Embólico o Trombótico
relación)
- Hemorrágico: Aneurisma o Malformación arteriovenosa
➢ Anomia: Incapacidad para nombrar objetos
- Tipo transitorio (suele no dejar secuelas)
• Único signo presente en todas las afasias. Sin anomia, no
hay afasia
ACV factores de riesgo ➢ Ecolalia
➢ Relación con el estilo de vida (consumo de alcohol, • Normal hasta cierta edad en niños.
tabaco, drogas duras, etc.) • Repetición de algo que haya escuchado.
➢ Relacionados con aspectos médicos (hipertensión, • Perseveraciones-->repetir palabra/frase de algo que ya
colesterol alto, diabetes, etc.) dijo la misma persona
➢ Otros factores: Repetición automática del paciente tras escuchar una
- Edad palabra o frase producida por otra persona.
- Raza (afroamericano o hispanos) ➢ Estereotipia Verbal
- Género (hombres) Reducción severa del lenguaje, limitando sus
- Hormonas (suele traer relación con las pastillas producciones a uno o varios sonidos, o a una o varias
anticonceptivas) palabras que produce al intentar comunicar.
Generalmente los sujetos sufren de Anosognosia
• Ej: paciente ya ya maricón maricón
• Síntoma de la Afasia Global
ACV Isquémico
• No letal mayoritariamente, pero no tiene buen pronóstico
de recuperación
- Conocido como "infarto cerebral"
- Representa el 85% de los casos
- Causado por: Una obstrucción que detiene el flujo de sangre
en el cerebro
• Causando una Anoxia (pérdida/ausencia total del oxígeno) o
una hipoxia (pérdida parcial/leve del oxígeno). Mientras
antes sean atendidos los pacientes con un ACV, mejor será
su pronóstico de recuperación

➢ Embólico
ACV Hemorrágico
"es un émbolo que viaja y tapa la artería, puede aparecer • Se rompe una pequeña vena/artería en el
en "x" parte del cuerpo, pero en el cerebro tapa por ser cerebro, provocando un derrame, tanto la
arterías más pequeñas" hemorragia como falta de suministro de
- Émbolo: estructura sólida(parte del trombo, cuerpo sangre llamada "isquemia" destruyen el
tejido cerebral

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 "es un émbolo que viaja y tapa la artería, puede aparecer
en "x" parte del cuerpo, pero en el cerebro tapa por ser cerebro, provocando un derrame, tanto la
arterías más pequeñas" hemorragia como falta de suministro de
- Émbolo: estructura sólida(parte del trombo, cuerpo sangre llamada "isquemia" destruyen el
extraño), líquida (grasa. Líquido amniótico) o gaseosa tejido cerebral
(burbujas de CO2 sufridas por los buzos o heridas del tórax) • Mayoría fatales, sí sobrevive tiene buen
que navega por el torrente sanguíneo pronóstico de recuperación
- Embolia: émbolo que obstruye el torrente, llamada - Conocido como "Derrame cerebral"
tromboembolismo o émbolo trombótico - Representa el 15% de los casos
➢ Trombótico: - Causado por: La ruptura de alguna arteria
"la arteria/vena esta tapada en grasa y se va achicando su del cerebro
diámetro, hasta que deja de pasar la sangre" - Clasifica en:
- Trombo: Coagulación formada por diferentes Hemorragia subaracnoidea (ocurre cuando
causas(aumento coagulación en la sangre, rotura o fisura en un espacio débil en la pared llamado
las paredes, arteriosclerosis, alteraciones vaso sanguíneo) aneurisma, se rompe y gotea en el espacio
- Trombosis: trombo avanzado que forma obstrucción, apretado entre el cerebro y el cráneo)
quedando en el mismo lugar que el coágulo Hemorragia Cerebral
• Suele el colesterol estar fluyendo por la sangre pero cuando
se pega a la pared se genera el trombo ACV Isquémico transitorio (TIA)
• Aneurisma es como un pequeño globo que se forma y • se sufre un ASC Isquémico embólico o
después revienta y se vierte en el cerebro, aumenta la trombótico, pero la presión de la sangre lo
presión y daña el cerebro "arregla"
• Ambos consisten en obstrucciones de los vasos, que pueden • 95% de la gente no le pasa nada, quedan
ser letal sin secuelas, pero es un preámbulo de
que puede pasar algo más eventualmente
• Puede pasar a ser hemorrágico porque
con la presión de la sangre, puede
reventar y causar un derrame

Manifestaciones clínicas de un ACV Generalidades

- Dificultad para hablar (disartria) y entender ➢ Diagnóstico basado en evidencia (tipo de diagnóstico con
lo que otros están diciendo el que se examina al paciente)
- Entumecimiento, debilidad o parálisis de la Cosas que se observan a simple vista:
cara, del brazo o de la pierna (si es en el - Fluidez (Examen verbal de Boston) (fluente o no fluente)
hemisferio derecho el ACV afectará el lado - Denominación (capacidad de nombrar objetos)
izquierdo del cuerpo y viceversa) • Son instrucciones o criterios específicos, incluso cuando
- Problemas para ver en uno o ambos ojos una persona se equivoca en 4/5, se le considera alterado
(perdida de la visión, visión doble, pérdida igualmente por ser palabras de uso común.
de un solo lado, ver solo un cuadrante) • Anomia=cuando el paciente falla
- Dolor de cabeza (dolor fuerte como jaqueca) - Repetición (si lo digo, paciente lo repite)
- Problemas para caminar - Comprensión auditiva (que tipo de instrucciones(simples,
complejas o muy complejas) es capaz de entender)
(token test)

Afasia de Broca Afasia de Wernicke

Dificultades en la comunicación, se produce por • Perfiles similares del comportamiento lingüístico
una lesión en el L. Frontal, hemisferio con pacientes con Alzheimer en el aspecto del
izquierdo(hemisferio del lenguaje) comportamiento verbal
- Discurso oral; No es fluente, apenas dice - Anosognosia
palabras - Discurso oral (habla mucho pero no dice nada,
- Repetición; No repite verborreico, jergafasia(hablan tanto, al punto de
- Denominación; No logra denominar inventar palabras)y muy fluentes)
- Comprensión; solo instrucciones sencillas - Repetición; no repiten
Agramatismo presente; dificultad para - Denominación; no denominan
comprender verbos por sobre sustantivos. - Comprensión oral; no tienen
Órdenes complejas - Sus alteraciones se dan por una lesión en la parte
- Puntos clave: Agramatismo y Agramatismo posterior del L. temporal, H. Izq.
receptivo
Afasia anómica
Afasia Global • Más sutil, puedes hablar con alguien que la tiene y pasa piola
• La más grave • Le cuesta la nominación del objeto
- Discurso oral; se reduce a pocas palabras, - Daño en circunvolución angular (39)

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 Afasia anómica
Afasia Global • Más sutil, puedes hablar con alguien que la tiene y pasa piola
• La más grave • Le cuesta la nominación del objeto
- Discurso oral; se reduce a pocas palabras, - Daño en circunvolución angular (39)
1 o 2. (no fluente) - 2 y 3 circunvolución temporal (21-20)
• Puede evolucionar a una afasia de broca - Discurso oral (fluente)
con tratamiento - Repetición; no tienen problemas
- Repetición; no repite - Denominación; cuesta y comete errores de circunloquio, dan
- Denominación; no denomina vuelta alrededor de una palabra, dan una descripción, idea de
- Comprensión Oral, casi no hay lo que es la palabra pero no logran decirla. Ej: quieren decir
llaves y dicen "eso que abre y cierra puertas, que es pequeño,
que se guarda, eso…" fenómeno de la punta de la lengua. Y
perseveraciones
Neurología
- Comprensión oral; si la tiene
• Hay estudios variados sobre la parte cognitiva
• Déficit memoria de trabajo; los sujetos con afasia
tienen dificultades con la memoria de trabajo
(función ejecutiva)
• Muchos pacientes con afasia solo sufren en el
lenguaje como función cognitiva, y no en otras
funciones, no necesariamente le afectará en otras
áreas

Trastorno cognitivo comunicativo

El Trastorno Cognitivo Comunicativo hace • Hay alteraciones cognitivas, no solo
referencia a dificultades en la comunicación, en zonas del lenguaje
desencadenado por la afectación de las habilidades • Comunicación es diferente al
cognitivas. Estas alteraciones perjudican la lenguaje
funcionalidad, interacción social y regulación • Siempre la alteración cognitiva tiene
conductual. que ver con la comunicación

TCC vs Afasia
- Carencia de naturaleza afásica (No hay anomia como
síntoma principal)
- Disfunción cognitiva (ocurre siempre)
- Neuroanatomía (no hay lesiones en la fisura de…)
- Anonimia (no hay), discurso y pragmática(=adapto mi
comunicación a diferentes contextos) (si están ambos)
• No logran comprender dichos "ta ma helao que poto e
pingüino"

Etiología/causas
-ACV, cuando es hemorrágico probablemente será un TCC
-Tumor (siempre)
-Demencia (alteración de las funciones cognitivas)
-Traumatismo encéfalo craneano
-Lesión del hemisferio derecho (procesa información no
verbal)
- Etiología psiquiátrica?-> esquizofrenia
• Aún no es 100% seguro

Traumatismo encéfalo craneano (TEC)

- Es un intercambio brusco de energía mecánica que genera un deterioro físico y/o
funcional del contenido del cráneo, provocando una alteración temporal o permanente
de la función cerebral
- Factores de riesgo: Joven, manejar, deportes de contacto
➢ Clasificaciones
- TEC abierto (con sangre, rotura de piel, cráneo, cuero cabelludo): implica la penetración
del cuero cabelludo y el cráneo(Exposición de masa cerebral, grave).
Causas: proyectil, objeto cortopunzante, accidente de transito
- TEC cerrado (sin sangre, movimiento acelerado(golpe) y desaceleración(contragolpe) ):
se produce cuando se golpea la cabeza contra un objeto se agita de manera violenta con
efecto de aceleración y desaceleración rápido del cerebro.
• Es como un efecto látigo por velocidad. Se rompen los axones y conexiones de mielina

Neuro página 11
 • Es como un efecto látigo por velocidad. Se rompen los axones y conexiones de mielina
- Otros:
- Conmoción (personas con múltiples conmociones puede producir hematoma):
alteración transitoria y reversible menor o igual a 6 horas(no dura más que esto)
- Contusiones: Hematomas que aumentan la presión intra craneana (a veces aparecen
días después)
- Daño axonal difuso: pérdida de conciencia mayor o igual a 6 horas sin focalidad
(síndrome de bebé zamarreado)

Escala de severidad de APRENDER

Glasgow
- Sistema de puntuación
rápido y confiable
- Herramienta muy útil en
ingreso a urgencias
- Puntajes
*≤ a 3 (80-90% fallece)
*3-8 (grave-severo)
*9-12 (moderado)
*13-15 (alteración leve)

Manifestaciones clínicas del TEC

➢ Síntomas leves
- Alteración del nivel de conciencia (somnolencia)
- Confusión, sentirse ausente o no pensar con claridad
- Dolor de cabeza
- Pérdida del conocimiento
- Pérdida de la memoria o amnesia (anterógrada o retrograda)
de eventos antes de la lesión o inmediatamente después de
que la persona recupera la conciencia
- Náuseas y vómitos
- Sensación de haber perdido periodos de tiempo

➢ Síntomas graves
- Cambios en la lucidez mental y la conciencia
- Crisis epiléptica o convulsiones (común)
- Debilidad muscular en uno o en ambos lados del cuerpo
- Confusión persistente
- Pérdida del conocimiento persistente o estado de coma
- Vómitos repetitivos
- Movimientos oculares inusuales
- Anomalías en la marcha

Lesión hemisferio derecho

➢ Afecta 4 componentes de la comunicación
- Prosodia (componentes del lenguaje: tono, duración,
intensidad)
- Procesamiento léxico semántico (relación con experiencia
previa)
- Habilidades discursivas (cómo me comunico con los pares)
- Habilidades pragmáticas (gestos simbólicos, entonación)
➢ Alteraciones cognitivas (afecta memoria y razonamiento)

Neuro página 12
 APRENDER

Manifestaciones Clínicas
Comunicación
➢ Dificultades para participar de conversaciones (las evita)
➢ Comprensión del discurso (al tener problemas de memoria no
recuerda)
➢ Transmisión de ideas poco eficiente
➢ Limitaciones para tomar decisiones durante la conversación
➢ Olvidan conversaciones que aún están en desarrollo
Cognición
➢ Funciones ejecutivas
- Planificación
- Iniciación (capacidad para iniciar una conversación)
- Inhibición
- Autocontrol
- Resolución de problemas
- Memoria de trabajo (tiene alteraciones en ella)
➢ Atención
- A sostenida
- A selectiva
- A dividida

Estudios en Neuropsicología
• Mientras más deterioro funcional, mayor deterioro en la
comunicación

PPT 4 TEA Y TDAH TRASTRONO DEL NEURODESARROLLO

Trastornos del neurodesarrollo

• Condición o trastorno que se debe presentar en el ➢ Trast. Por Déficit atencional
D° del humano, es decir aparece siendo pequeño (TDAH)
Un trastorno del neurodesarrollo son un conjunto de ➢ Trast. Del Aprendizaje (Dislexia,
trastornos con base neurológica que pueden afectar la disgrafia)
adquisición, retención o aplicación de habilidades ➢ Discapacidad intelectual (estar
específicas o conjunto de información. Consisten en bajo el promedio)
disfunciones atencionales, ejecutivas de memoria, ➢ Síndrome de Rett (aprox. A los 6
percepción, lenguaje o interacción social meses. Deterioro físico y mental)
Trastornos leves vs trastornos graves, no es lo mismo ➢ Trast. Del espectro autista (TEA)
ser grado 1 TEA a ser grado 3 TEA

Neuro página 13
Trastorno del espectro Autista (TEA)
• "Trast." porque puede tener más o menos síntomas/conductas presentes el
paciente
- Caracterizado por alteraciones en la interacción social-comunicación y por la
presencia de patrones repetitivos y restringidos de conducta, intereses y/o
actividades (PREGUNTYA CERTAMEN)
- Espectro autista y variabilidad sintomatológica
Etiología
• Enfermedades que suele generar TEA en los pacientes que la poseen:
- Síndrome de rubéola congénita
- Fenilcetonuria
- Síndrome cromosoma X frágil
• Pueden cumplirse todos los criterios genéticos para tener la enfermedad, pero
es el factor ambiental (sustancias principalmente o contaminación, etc.) el que
hará que se exprese el TEA
Polémica Etiológica--> los antivacunas que protestaban que las vacunas generaban
autismo. También un estudio fue retractado debido a manipulación de la estadística

Manifestaciones clínicas
Déficit persistentes en la comunicación e interacción social (SIEMPRE presente)
D. En la reciprocidad social y/o emocional (falta de empatía)
D. En la comunicación social no verbal (comprender gestos, etc.)
D. En el D° y mantenimiento de relaciones interpersonales
Patrones repetitivos y restringidos de conductas e intereses
- Movimientos estereotipados, repetitivos y del habla
- Rituales (No ser consciente de rituales o costumbres sociales,
o practican rituales propios)
- Intereses fijos, intensos y restringidos (fijaciones con ciertos
temas, ej: dinosaurios)
- Reacción excesiva o insuficientes a estímulos sensoriales
Otras limitaciones
- Teoría de la mente (empatía o consideración por el otro)
- Autolesiones
- Discapacidad intelectual

Evaluaciones
• Se puede diagnosticar desde 1-16 años, Objetivos terapéuticos
puede ser posterior pero es raro que pase - Aspectos conductuales
desapercibido - Terapia del lenguaje
➢ ADOS-2 - Terapia física y ocupacional
• Actualmente hay un alto nivel de - Farmacología (autolesiones-
diagnóstico debido al aumento e agresiones-cuadros depresivos)
influencia que tienen las pantallas (factor
ambiental) en los niños pequeños por
cómo afecta el sistema de recompensa,

Neuro página 14
 cómo afecta el sistema de recompensa,
hay mejores herramientas para el
diagnóstico y mejores profesionales
especialistas en el tema, igual hay
sobrediagnóstico

Neuropsicología
• Inteligencia (habilidades cognitivas)
➢ Trastornos del córtex prefrontal: ➢ Principales hallazgos:
1. Déficit de atención con hiperactividad 1. Mayores dificultades en tareas de
2. Síndrome de Tourette flexibilidad cognitiva
3. Problemas conductuales 2. Perseveraciones
3. Pérdida del control inhibitorio

➢ Graves limitaciones en la comunicación y en ➢ "Procesos de atención en el autismo"

la interacción social. Alteraciones que La evidencia científica aportando
podrían mantenerse en el tiempo, información relevante respecto del
independiente de su coeficiente intelectual. rendimiento de los diferentes tipos
• Sin importar el nivel del coeficiente, igual de atención entre Autismo y
afectará y tendrá limitaciones en controles
comunicación y/o interacción social • Alteración en Atención dividida y
conjunta
➢ Estudio que propone una idea del
funcionamiento de la memoria
➢ Estudio de neuroimagen que compara
• Almacena memorias pero carentes de
el cerebro de niños controles y niños
emociones, el recuerdo es
TEA, indicando diferencias en el
información(experiencia) sin emociones
crecimiento cerebral
➢ Evidencia que aporta datos cobre la
sustancia blanca y su organización-> la
migración celular como génesis de este ➢ "La amígdala: implicaciones
problema funcionales"
La amígdala
- Aspectos emocionales de los
➢ "autismo y conectividad neural" recuerdos de largo plazo.
Evidencia de: - Reconocimiento de estímulos
- Patrones de conectividad alterados sociales y percepción de la
- Redes locales vs redes de larga distancia orientación de la mirada.
Probable explicación para los déficit cognitivos y - Reconocimiento de caras (temor),
conductuales asociados al autismo - Procesamiento de información
relacionado con los estados
Conexiones deficientes entre la corteza prefrontal emocionales (relevante para la
y regiones posteriores cognición social)
- Tareas de comprensión auditiva
- Memoria de trabajo
Conexiones deficientes entre la corteza prefrontal
y regiones parietales
- Tareas de comprensión auditiva
- Procesamiento espacial
otras conexiones deficientes

Trastorno por déficit atencional

Es un trast. Del neurodesarrollo, con base genética y elevada heredabilidad, en el
que se hallan implicados diversos factores neuropsicológicos, que provocan en el
niño alteraciones de la atención, impulsividad y sobreactividad
motora(hiperactividad)
• Suele ser por herencia del padre
• Es hiperactividad acompañada de impulsividad o solo hiperactividad, nunca
impulsividad sola

Los síntomas, normalmente surgen en la 1ra infancia, son relativamente crónicos

Neuro página 15
Los síntomas, normalmente surgen en la 1ra infancia, son relativamente crónicos
y no pueden explicarse por ningún déficit neurológico importante ni por otros de
tipo sensorial, motor o del habla, retraso mental o trastornos emocionales graves

Tipos
- TDAH falta de atención
- TDAH hiperactividad e impulsividad
- TDAH combinado

TDAH
➢ Creencias antiguas
Era causado por conducta
➢ Incidencia
5-15% de los niños
70-80% probabilidad de heredabilidad por parte del padre
➢ Optimización diagnóstica/sobrediagnóstico/aumento de la prevalencia

Etiología
➢ Multifactorial
-Combinación de factores
• Predisposición genética
• Fact. Ambiental->gatillan lo genético y se expresa el TDAH (igual como pasa
con el TEA)
➢ Heredabilidad
➢ Moduladores de la carga genética

Factores moduladores/ambientales
• Hay factores que afectan en el prenatal, perinatales y postnatal
• Los % corresponden al % de niños que tuvieron este factor presente y
tuvieron TDAH

Sistema catecolaminérgico

Neuro página 16
 Sistema catecolaminérgico
- Hipótesis dopaminérgica
- Neurotransmisores
- Déficit… (MINUTO 27)

• El TDAH presente en niños, después pasan a ser adultos y algunas de sus síntomas o
maneras de expresar el TDAH cambian

➢ TDAH infantil ➢ TDAH Adulto

Hiperactividad: • No desaparece como tal la hiperactividad,
- Hombres: sino que cambia a otras expresiones
movimientos, Hombres:
actividad motora - Movimiento en la pierna
- Mujeres: verborrea - Verborrea
- Inquietud mental
- D° trastornos ansiosos

Manifestaciones clínicas
➢ Edad de diagnóstico
- Desde los 4años, pero en promedio es a los 8-10 años, debido a que a esta edad
los niños ya están escolarizados, por lo tanto es más visible cuando el niño tiene
conductas diferentes al resto
➢ Definiciones de
- Falta de atención (desatento)
- Impulsividad (no suele hacer caso a llamados de atención)
- Hiperactividad

TDAH Propuestas diagnósticas (DSM)

➢ Síntomas de falta de atención:
- No presta atención a los detalles o comete errores por descuido en las tareas escolares
o en otras actividades
- Tiene dificultad para mantener la atención en las tareas escolares o durante el juego
- No parece escuchar cuando se le habla en forma directa
- No sigue las instrucciones ni finaliza las tareas
- Tiene dificultad para organizar tareas y actividades
- Evita, no le gusta o rehúsa intervenir en tareas que requieren un esfuerzo mental
sostenido durante un período prolongado
- A menudo extravía objetos necesarios para tareas o actividades de la escuela
- Se distrae fácilmente
- Es olvidadizo en las actividades diarias

➢ Síntomas hiperactividad, impulsividad

- Mueve continuamente las manos o los pies, o se retuerce
- Abandona a menudo su asiento en la clase o en otros lugares
- A menudo corre o trepa en exceso en sitios donde estas actividades resultan

Neuro página 17
 - A menudo corre o trepa en exceso en sitios donde estas actividades resultan
inapropiadas
- Tiene dificultad para jugar tranquilamente
- Siempre está haciendo algo o actúa como si tuviera un motor
- Habla en exceso
- Responde antes de que se completen las preguntas
- Tiene dificultad para aguardar su turno
- Interrumpe a los demás o se entromete en sus actividades

• Mínimo debe tener 6 de estas características para ser diagnosticado

➢ TDAH inatención ≥ 6 síntomas
➢ TDAH hiperactividad-impulsividad ≥ 6 síntomas
➢ TDAH combinado ≥ 6 síntomas de cada una de las listas
➢ Consideraciones relevantes del diagnóstico diferencial con otros Trastornos del
Neurodesarrollo

Vidio-> el TDAH se produce por una mala recepción de la dopamina, alterando la motivación o
la capacidad de captar la atención y mantenerla

Tratamiento
➢ Terapia conductual
- Efectividad-> en población infantil no escolarizada es a la que más le sirve
➢ Farmacología
• Genera dependencia emocional, haciendo sentir/pensar al paciente que en los momentos
que no consume el fármaco, no pondrá rendir de buena manera
- Metilfenidato
- Sales de anfetamina
- Efectos adversos
• Los fármacos no generan cambios a nivel estructural del cerebro, si lo dejas de tomar, no
sigue haciendo efecto
• Es muy artificial

• La misma neurona emisora, que suelta la dopamina, la recoge devuelta cuando está
flotando, esto ocurre en el TDAH. Lo que hace el fármaco es bloquear estos canales
para que la dopamina pueda ser totalmente recibida por la neurona receptora y
procesar bien la información

Neuropsicología
Principales déficits
- Inhibición (impulsividad/hiperactividad)
- Memoria de trabajo (olvido de cosas rutinarias u olvido de nueva información
que se va sumando a medida que se hace otra actividad)
- Modulación de la atención (control de la atención, examen de 1 A, 2 B, 3 C…)

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- Modulación de la atención (control de la atención, examen de 1 A, 2 B, 3 C…)

• Menor actividad en la corteza frontal

• "se me olvidan las cosas" (grafico comparativo de como decae la atención y
memoria entre una persona normal y otra con TDAH)
• Estrategia semántica
• Resistencia a la transferencia, que tanto resisto un estímulo distractor para
poder almacenar información

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