La inmunidad humoral es un mecanismo de defensa adquirido o específico ejercido pues por los linfocitos B y

hemos dicho inmunidad celular, linfocito T, inmunidad humoral, linfocito B. ¿Cómo ejercen esta este tipo de
defensa? Es gracias a la producción o la secreción de sus productos que son las inmunoglobulinas o anticuerpos, ¿no
es cierto, que van a actuar específicamente contra el antígeno que inició la activación del linfocito.

son conocidos también como inmunoglobulinas, moléculas de naturaleza glucoproteica producidas por las células
plasmáticas derivadas de los linfocitos B. Entonces, ustedes se tienen que quitarse ese concepto de que el linfocito
B produce anticuerpos.

No, el linfocito B se transforma en célula plasmática y la célula plasmática, que es la célula defectora, produce
anticuerpos. ¿qué tienen las características de reaccionar en respuesta? .

Entonces, estos anticuerpos que obedecen su formación en respuesta a la activación por un antígeno específico,
ayudan al control de infecciones por microorganismos extracelulares. Y habíamos dicho en la primera instancia
inmunidad unidad celular, contrapatógenos intracelulares, ¿no es cierto? Inmunidad humoral, generalmente
contrapatógenos extracelulares.

Su acción se cumple directamente al neutralizar al antígeno, toxina o microorganismo y también puede ejercer su su
acción de manera indirecta, actuando como opsonina, así incrementa la fagocitosis y o activa la vía clásica del
complemento porque ustedes saben que el factor C1q, solamente se une a la membrana del microorganismo a
destruir en la presencia del eh inmunocompleta, es decir, cuando el anticuerpo se ha unido al antígeno que se
encuentra presente en la membrana del microorganismo.

Recordando un poco de complemento, la producción de anticuerpos contra lo propio que no debe darse responde a
una respuesta de tipo autoinmune, como cualquier respuesta inmunológica que me ataque a mí. No importa
mediante qué me ataque. Si me ataca a mí, ¿ya? Es un proceso de autoinmunidad. Excepto con las células
citotóxicas que tienen permiso de atacar lo propio.

Las natural killer y los linfocitos T citotóxicos que bajo ciertas circunstancias muy bien reguladas, tienen permiso de
atacar lo propio, pero no lo propio en estado normal, ¿no es cierto? Sino lo propio con sufriendo un proceso de
alteración maligna, ¿ya? Se está volviendo una célula cancerígena o está siendo invadida por un microorganismo
intracelular. Okay.

Ahora vamos a hablar un poquito del receptor de los linfocitos B. Recuerden el TCR de los linfocitos T. Bueno, vamos
a ver el receptor BCL. Todo el linfocito B maduro posee en su membrana alrededor de 0.1500000 moléculas de
inmunoglobulina M, ¿ya? Fijas a través del factor Entonces

Entonces, les decía que vamos a ver el receptor de los linfocitos B y siempre en nuestra mente tenemos que
compararlo con el receptor de el linfocito T que es más si ustedes tienen a mano este el esquema de linfocitos del
TCR, pueden ir comparándolo para que vean las principales diferencias y lo que es más importante, la similitudes.

Bueno, entonces habíamos dicho que todo el linfocito B maduro posee en su membrana alrededor de 0.5 a 1 500
000 moléculas de este IgM fijas a través de la fracción cristalizable a la a la por la porción afectora.

Ahorita no ustedes no van a entender, pero eh Eh, si ven aquí, el anticuerpo o la inmunoglobulina tiene la forma de
una Y, más o menos. Las dos los dos bracitos de la Y se llaman porciones FAP, ¿ya? Y las dos patitas se llama porción
FC o porción efectora.

Luego vamos a ver esto a profundidad, porque cada uno de los segmentos tiene un nombre un nombre y cumple una
una función o le permite cumplir una función, digámoslo, más cabalmente. Pero para ir entendiendo los conceptos
era solamente eso. Entonces, los segmentos variables de las cadenas pesadas y livianas se orientan hacia el exterior
para poder captar un antígeno.

Fíjense, chicos, este es el receptor BCR, que es una molécula de inmunoglobulina M monoclonal. Eh, normalmente
no tenemos inmunoglobulina M, monoméricas, no pentaméricas.
Sin embargo, para los fines de reconocimiento de antígeno, el linfocito B expresa en su membrana IgM monomérica
que le sirve le sirve, como le sirve el receptor del linfocito T, al linfocito T, este hace del receptor del linfocito B.
Ahora, ustedes ven aquí dos tipos en en lo que son las manitos de la ye ¿Ya?

Ven una una pintada con rojo y otra pintada con amarillo, ¿ya? La que está pintada con rojo hasta abajo son las
cadenas pesadas. Y esas solamente que tienen dos segmentos como pegaditos como colgaditos aquí, las pintadas
con amarillo, son las cadenas livianas. Ahora, las partes variables son las que están orientadas hacia el exterior.

Estas dos puntitas en particular de las dos esquinas. ¿Ya? A eso se refiere. Entonces dice, "Los segmentos variables
de las cadenas pesadas y livianas, porque hay dos tipos de cadenas, se orientan hacia el exterior para poder
capturar un antígeno. Cada linfocito B tiene una determinada IgM que puede reaccionar únicamente con un
antígeno y no con otros.

Es decir, la misma especificidad no tan cerrada, no tan completa como del linfocito B, pero sí es bien exclusiva. La
IgM de membrana difiere discretamente de la secretada por las células plasmáticas. Ya lo vamos a ver cómo es que
se produce la IgM que responde a un proceso de activación antigénica. La IgM de membrana tiene 20 aminoácidos
más que las secretadas como anticuerpo.

El BCR también está formado de cadenas Inmunoglobulinas alfa e inmunoglobulina beta, perdón, ubicados
alrededor de la inmunoglobulina M de membrana. Entonces, ¿se acuerdan del TCR y decíamos el TCR solito no es
transmembranal?

Decíamos, el TCR por sí solo con sus cadenas alfa y beta no es transmembranal. Ustedes fíjense, chicos, solamente
la la IgM no es transmembranal. ¿A quién tenía que acoplarse el el TCR para mandar señales de activación al
interior del del citoplasma para que lleguen al núcleo?, al CD3 y al CD247.

¿Ya? Activar un linfocito B no es tan difícil como activar un linfocito T. Por lo tanto, este se acopla a la
inmunoglobulina alfa y la inmunoglobulina beta.

Fíjense la inmunoglobulina alfa y la inmunoglobulina beta, ¿qué tienen a Son transmembranales y sabemos que
esas cositas pintadas, esos segmentos pintados con amarillos son motivos de activación dependientes de la
tirosina, Y nosotros ya sabemos cómo funciona todo aquello.

Entonces, en su segmento intracitoplasmático tiene un dominio de activación basado en tirosina, que son los que le
informan al linfocito B cuando un antígeno se ha unido a su IgM, es decir, a su BCR. Los los ITAM hace tal cual lo
mismo que en el linfocito T, activo a la quinasa requerida para que el linfocito B en sucesivas etapas se vaya a
transformar en una célula plasmática.

Eh, otros receptores de linfocito B, a diferencia del linfocito T, el linfocito B expresa otros receptores. Tiene receptor
FC para los que recibe señales de control. Moléculas de del tipo HLA 1 o 2, con los que pueden presentar antígenos
a los linfocitos T.

Recuerden, el linfocito T va a reconocer antígenos dependientes de T y van a necesitar ayuda o cooperación del
linfocito T y también puede por sí solo reconocer antígenos oxígeno independientes de T. Y ahora vamos a ir bien.
También tienen receptores para la interleucina 2, la 4, la 5, la 6, fíjense, 4, 5 y 6 son características del perfil
humoral.

El receptor CD21 ya para la fracción C3D del complemento. Y ahí está la pregunta cuando decíamos, ¿cómo es que el
complemento hace dependiente entre la inmunidad innata y en la inmunidad específica?

Porque gracias a un subfactor del complemento que es el C3D, que es producto del catabolismo o la degradación
del C3B o del C3, puede permitir, ¿ya? Que esta célula, el linfocito B, se transforma en célula plasmática.

Hay muchos puentes de unión o muchos puentes de comunicación entre lo que es la inmunidad innata y la
inmunidad específica, pero en su pregunta de examen El principal puente entre la inmunidad innata y la inmunidad
específica es la presentación antigénica y la respuesta era el complejo mayor de histocompatibilidad y si me ponían
la presentación antigénica en los OLS también les vale.
Sigamos. También poseen en su membrana moléculas de inmunoglobulina D. Se acuerdan que cuando los linfocitos
T maduraban decían para salir, expresan en su membrana la molécula CD3 que es como señal de maduración.
Bueno, el linfocito B para salir, para salir de la médula ósea, ya como linfocito B maduro, expresa IgD.

La IgD aparte de ser una señal de maduración, cumple una función. Evita que el linfocito B se haga tolerante a los
anti genos externos. ¿Ya? ¿Por qué? Porque el linfocito B tiene que responder contra patógenos extracelulares.

Los anticuerpos están dirigidos más que nada para una pelea contra cualquier patógeno extracelular. Entonces, si
el linfocito se hace tolerante y se vuelve anérgico, es decir, que no no expresa respuesta, no va a estar cumpliendo
su función.

Y recuerden también que para ser linfocito, ya sea B o T, estas células han sometida a un fuerte entrenamiento en
la cual se las ha puesto a prueba y más del 90% de la producción de las mismas fue descartado por apoptosis.
Bueno, entonces, vamos a ver lo que es la activación del linfocito B. Fíjense, chicos, esto es bien importante.

Los linfocitos B pueden reconocer antígenos proteicos. Recuerden, la mejor naturaleza antigénica es la naturaleza
proteínica. presentada, Por las células dentríticas en los órganos linfoides secundarios. Que pueden ser el ganglio
linfático, que es del que vamos a hablar como ejemplo y también en el vaso.

Es lo mismo solamente que las zonas histológicas en las cuales se realiza es distinto. Ahora, cuando el antígeno es
proteico, nosotros decimos es un antígeno dependiente de T o timo dependiente. Eso nos lleva a pensar qué, que
yo necesito ayuda del linfocito T colaborador.

Ahora, además, el

● linfocito B solito solito puede reconocer antígenos de naturaleza no proteica, ¿ya? Generalmente de eh
naturaleza de tipo polisacárido que se encuentran en la periferia o en la circulación, ¿ya?
● No tienen receptores para lipoproteína.
● El linfocito B que es activado por los antígenos timodependientes, polisacáridos o lípidos, cuando es
proteico, recuerden, timodependiente o dependiente de T, va a buscar ayuda del linfocito B. Por es del
linfocito T, por eso nosotros decimos, "El linfocito B obra como célula presentadora de antígeno." ¿Por
qué?

Porque va a buscar ayuda del linfocito T, pero no para que el linfocito T eh reconozca el antígeno y se active, sino
que se activa el linfocito T, se transforma en el linfocito T helper 2 y al transformarse en el linfocito T helper 2
activa el linfocito B y le permite tener la capacidad de transformarse en célula plasmática defectora, productora,
de anticuerpo o células B de memoria.

Eso lo vamos a ir viendo paso a paso. ¿Ya? Entonces, la señalización. Lo mismo que con el linfocito T no nos vamos a
complicar. Lo vamos a poner de la manera más simple. La unión o el complejo BCR antígeno induce el incremento
de la CCR7.

Ya, ustedes ya han escuchado a la CCR7, que es un receptor que responde a una quimioquina. ¿A qué quimioquina?
A esa, chicos. a la CCL21, que promueve la movilización del linfocito B hacia la zona T de los órganos linfoides
secundarios. Estamos hablando, chicos, de la activación de un linfocito B por un antígeno dependiente de T o timo
dependiente, ¿ya?

Luego vamos a ver los linfocitos B1 son los que producen los anticuerpos naturales y lo hacen por sí solos. Y a los a
los linfocitos que buscan eh la ayuda del linfocito T para su activación, ¿ya? Estos son los que pueden obrar como
célula presentadora de antígenos, se los conoce también como linfocitos B2.

Bueno, entonces, cuando el linfocito B2 reconoce a su antígeno, recuerden, para que se le presente o para que se
active un linfocito virgen, una célula dendrítica le tiene que haber presentado el antígeno al linfocito B. Él solito no
puede reconocer antígeno.

No puede reconocer antígenos con su BCR, a no ser que no tenga naturaleza proteica. Para ese tipo de antígenos no
necesita la ayuda del linfocito T.
Pero para los antígenos de de la naturaleza proteica tiene necesariamente que ser presentado por una célula
dentrítica y Necesita para activarse presentárselo él luego al linfocito T.

Y recuerden que va a buscar a un linfocito T de memoria, porque solamente las células dendríticas tienen la
suficiente capacidad de coestimulación para activar a un linfocito T. Dentro de los OLS, chicos, de los órganos
linfoides secundarios, hay dos zonas, la zona T y la zona B. Habíamos dicho que los linfocitos, cuando van a los
órganos linfoides, los linfocitos B y los linfocitos T circulan por la linfa y a veces hacen un poco de circulación
sanguínea para llegar a dónde?

A los órganos linfoides secundarios, que generalmente a los ganglios linfáticos o nodos linfáticos o al vaso, donde
esperan la presentación antigénica. Bueno. Ya. Entonces, habíamos dicho que dentro de los órganos linfoides
secundarios hay dos zonas, una zona T donde están los linfocitos T y una zona B donde obviamente van a estar los
linfocitos B.

Ahora, cuando el linfocito B2, porque estamos reconociendo un antígeno que le han presentado en un contexto HLA,
Induce el incremento de se eh reconoce, perdón, el antígeno. Induce el incremento de la C07, que es un receptor
para una quimioquina, la CCL21, que permite o promueve la movilización del linfocito B hacia la zona T.

Ahora, la unión de ese antígeno al al BCR inicia la fosforilación de varias moléculas y esa es la primera señal. Lo
mismo que para el linfocito T. Primera señal de activación Unión del BCR a su antigeno. Primera señal de activación
del linfocito T, unión del TCR a su anti. ¿Ya?

Ahora, luego va a generar un clon del linfocito, un clon, ustedes saben, una expansión clonal de linfocitos B que
reconocen solo el antígeno que inició la activación. Adicionalmente, reciben señales de supervivencia.

Recuerden, al igual que los linfocitos T, los linfocitos B circulantes por un periodo de tiempo y si no han encontrado
un antígeno afín a su receptor BCR, mueren por apoptosis, ¿ya? Entonces, en el momento, en el momento en que el
linfocito reconoce a su antígeno que le es presentado, ¿qué va a hacer?

Recibe señales antiapoptotica aumenta expresión de moléculas del complejo 2 de histocompatibilidad y sobre todo
de las moléculas coestimuladoras. Ahora, aquí tienen que tomar esto en cuenta muy muy en cuenta.

En el momento en que el linfocito B reconoce al antígeno, dos moléculas grandes se aproximan al complejo BCR
antígeno, la CD19 y la CD21.

Además, una molécula anexa, la CD 45 que ustedes ya la conocen, es una molécula grande, es una forma una una
fosfatasa, remueve el grupo fosfato de las quinasas FyN, LyN y BLK, que en conjunto reciben el nombre de quinasas
SRC.

Y en eso se forma el señalosoma, que permite que los factores de transcripción, fíjense, ya los conocen, el AP-1, el
NFAT y el NFKB llegan al núcleo las señales para activar genes productores de citocinas y de anticuerpos.

Es decir, que la activación del linfocito B es muy similar a la del linfocito T, difiriendo en algunos aspecto.

Aquí entran en juego la molécula CD19 y la molécula CD21, que no entraba en juego en la activación del linfocito T,
además expresa en el momento de que se forma el complejo antígeno BCR, mayor cantidad de moléculas HLA del
tipo 2,

Receptores para la interleucina 2 y compañía, lo que es importante, moléculas de coestimulación. Por lo demás, las
mismas cascadas que en su momento había explicado Maritza, les he explicado yo y Y lo que les he dicho, no me
importa que sepan diferenciarme las cascadas de de de transcripción de mensajes intracitoplasmáticos.

Lo que sí me interesa que sepan es cuáles factores de transcripción nuclear se liberan para que ese linfocito empiece
a hacer expansión clonal y en el caso del linfocito T y el linfocito B son los mismos chicos, el AP1, el NFAT y el NFKB,
¿ya? Lo que sí varía son las quinasas.

Acuérdense que teníamos Nosotros con los linfocitos T, otro tipo de quinasas asociadas al coreceptor CD4 y al CD8.
En cambio, estos tienen la la quinasas fyn, la lyn y BLK, la fyn igual la tiene también el el linfocito T, , que en conjunto
las tres se llaman quinasas SRS.
Ahora, una vez que se ha empezado a activar han llegado la información de que el BCR ha reconocido el antígeno, la
producción de anticuerpos se puede incrementar hasta 1000 veces por efecto del C3d que se une a la CD21.

¿Se acuerdan del C3d otra vez? El C3d es un subfactor del complemento, un factor del complementos, factor o
subfactor, pueden decir lo cualquiera cualquiera de los dos términos es invariable. Entonces, cuando este se une al
CD21, acuérdense, acuérdense, les dije de CD 21 y CD 19, se incrementa la capacidad de producción de anticuerpos
hasta 1000 veces.

Una célula plasmática, chicos, puede producir 2000 anticuerpos por segundo, 2000 moléculas de anticuerpos por
segundo. O sea, que es refuerte la activación de estas células. Entonces, primera señal de activación del linfocito B,
¿cuál es? Reconocimiento del antígeno por parte del BCR.

Segunda señal o señal secundaria para la activación del linfocito B es unión, de C3D al CD21. En cambio, para
nosotros en el linfocito T, la segunda señal era la coestimulación. ¿Por qué? Porque el linfocito T, a diferencia del
linfocito B, es mucho más dependiente de la coestimulación. ¿Aquí hay coestimulación?

Sí, hay CD40, CD40L, pero no es tan necesaria, ¿ya? Como la activación del linfocito T. Ahora, Este complejo que
forma la señal secundaria CD3 CD21 actúa en el linfocito B igual que el CD4 y el CD8 en el linfocito T, es decir, actúa
como un coreceptor.

El CD19 activa el citoesqueleto del linfocito B. ¿Por qué tiene que activar el citoesqueleto del linfocito B? Hay unas
proteínas especiales como la Blip P1 que induce la transformación. Recuerden que el linfocito B, una vez que se ha
clonado, se va a transformar en células plasmáticas productoras de anticuerpo.

También inducen la producción de la interleucina 2 y 10, pueden expresar permitir que cambien los fenotipos, deja
de expresar la CD19, la 20, la 22, deja de expresar HLA-2, el BCR y pierde la capacidad de reproducirse. ¿Quién? Un
linfocito B que se está transformando en célula plasmática productora de anticuerpo.

Ahora, además de eso, de perder todo el fenotipo de linfocito B, las células plasmáticas dejan de expresar la
molécula CXCR5 y CXCR7 y expresan la XCR4, ¿ya? Y así entran en contacto con las células dendríticas foliculares y
los linfocitos T helper y en el centro germinal migra los cordones medulares de los ganglios linfáticos.

Las células plasmáticas son mucho más grandes que el linfocito B. Bueno, no no significativamente más grandes,
pero sí mucho más grandes. Tienen hipertrofia del retículo endoplasmático, que quiere decir que su retículo
endoplasmático es gigantesco, ¿por qué? Porque tiene que empezar a producir anticuerpos y qué naturaleza tiene
los anticuerpos, más que nada naturaleza proteica.

Entonces se tienen que empezar a producir proteínas Entonces tiene que dar cabida a la gran cantidad de ribosomas
encargados de la producción masiva de anticuerpos. Produce miles de moléculas por segundo. Y la producción de
anticuerpos se caracteriza por la especificidad, por la cantidad, por la clase, por el isotipo y la afinidad. Pregunta de
examen.

¿Por qué conceptos está este caracterizada la producción de anticuerpos? por la especificidad, por la cantidad, por
la clase, por el isotipo y la afinidad. Vamos a ver cada uno de estos conceptos.

● La especificidad se refiere a la capacidad que tiene el anticuerpo de reconocer a su antígeno entre más de 10
a la 8.

Ahora, la especificidad entonces es la capacidad que tiene de de reconocer su antígeno entre miles de miles de
miles de miles de miles de moléculas. Esa es la especificidad, es específico.

● La cantidad permite medir la magnitud de la respuesta.

Mientras más antigénico, sea el antígeno, manda más inmunogénico, sea el el antígeno, mayor cantidad o más
masiva va a ser la respuesta humoral. Es decir, va a haber mayor producción de anticuerpos.

● La clase o isotipo de anticuerpo determina la ubicación.

Si yo hablo de una IgM, de una IgG o de una IgA, yo voy a saber en qué parte encontrarlos. El isotipo y la afinidad
definen la función biológica. Eso lo vamos a ver más tarde cuando veamos anticuerpos.
Ahora, el linfocito B activado produce además de anticuerpos citocinas, las citocinas del perfil humoral, interleucina
1, la 4, principalmente la 4, la 5, la 6, la 8, la 10 y la 12, interferones y factores estimuladores de crecimientos de
colonia. No produce interleucina 2.

Ahora, la respuesta primaria resulta entonces de la activación del linfocito virgen y tarda siempre la respuesta
adaptativa, ya sea la dada por la inmunidad celular a través de los linfocitos T o por la inmunidad humoral a través de
los linfocitos B tarda, no es inmediata. ¿Por qué? Porque tiene que haber una primera respuesta, un proceso
inflamatorio, una activación del complemento, un despertar, una presentación antigénica.

Y todo eso tarda hasta que yo tenga anticuerpos o tenga citocinas en respuesta de la de la activación del linfocito T,
pasa de 7 a 14 días después del contacto. La producción de anticuerpos siempre comienza con la clase IGM, que no
es muy específica, es de baja calidad, pasajera y de corta duración en una primoinfección, en un priming.

Y en la respuesta secundaria es el resultante del encuentro del linfocito B de memoria que se encuentra por
segunda vez con el antígeno que lo generó. Recuerden, la respuesta secundaria tanto en T como en B es mucho
más rápida, es mucho más efectiva. Genera más que nada IgG, tiene mayor especificidad y mayor duración.

Esta diferenciación entre respuesta primaria y respuesta secundaria, también es pregunta de examen. Formación y
función de los centros germinales. Chicos, una vez que el linfocito B ha clonado o ha hecho expansión clonal, no se
puede transformar en célula plasmática productora de anticuerpos así por así.

Necesita Necesita un ambiente especial de citocinas y depende de la ayuda de los linfocitos de los linfocitos T
foliculares, ¿ya? Entonces, vamos a empezar a definir qué es un centro germinal. Dentro de los OLS, de los órganos
linfoides secundarios, hay cúmulos de linfocitos B y esos cúmulos de linfocitos B y habíamos dicho reciben el
nombre de folículo linfoide.

El contacto entre la célula presentadora de antígeno y el linfocito T tiene lugar entre folículos linfoides en el borde. El
linfocito T establece contacto con la APC. En este caso, chicos, estamos hablando del linfocito B como APC y genera
moléculas de membrana, CD40L y CD28. ¿Quién produce CD28? Linfocito T.

¿Con quién reacciona CD28? Con B71 y B72 o CD80 y CD86, que en este caso lo va a expresar el linfocito B, porque
el linfocito B está actuando tal cual como una APC.

Y luego las citocinas la interleucina 2 para la para la expansión clonal del linfocito T, la interleucina 4 para la
activación del linfocito T, le interviene uno siempre y también moléculas de adherencia que le permiten establecer y
estrechar con eh contacto con el linfocito B que se le presenta el antígeno y activarlo y activarlo, pero recordar que
en este momento no estamos hablando de un linfocito T virgen, sino de un linfocito T helper 2 de memoria.

¿Ya? O un linfocito T de memoria, simplemente. Y el perfil que activa el linfocito B es el perfil T helper 2, que
establece una fuerte inmunidad humoral y una débil respuesta celular.

Entonces, estábamos en la formación de los centros germinales, ¿no es cierto? En este caso, chicos, estamos
hablando del linfocito B en su papel de eh célula eh presentadora de antígeno.

Ahora, el linfocito B necesita ser activado en el foliculo, el linfocito B que ha sido activado en el folículo porque le
han presentado un antígeno proteico, ya, genera una zona oscura en la periferia de lo que va a ser el centro
germinal. Posteriormente una zona central más clara donde se va a transformar en células plasmáticas.

Las células plasmáticas, ya, salen del del centro germinal. Y van para a la parte central del ganglió e inician la
producción de anticuerpos. A también a nivel también del centro germinal se generan los linfocitos B de memoria.
Lo mismo que el linfocito T, chicos, ustedes pueden tener dos tipos de células efectoras.

Una son las células de memoria que se clonan directamente tanto del T como del B y otras las células efectoras. Las
células efectoras, cuando hablamos de linfocito B, eh son las células plasmáticas productoras de anticuerpos
cuerpo. En cambio, las células efectoras en el linfocito T y ahí se complica más, hay distintas subpoblaciones. Hay
muchas subpoblaciones.
En cambio, el linfocito B2 es el que se activa y el que genera anticuerpos, ¿ya? Ahora, eh, ¿dónde es en qué estaba?
Bueno, siempre, chicos, en una primera respuesta, recuerden, se produce IgM. Siempre Y luego cambia el FC y se
transforma en IgA o en IgG en lo que se llama cambio de isotipo, es una respuesta secundaria.

En una respuesta primaria entonces siempre siempre va a producirse IgM y la respuesta primaria es de baja
especificidad, es de corta duración, Y no guarda memoria generalmente. ¿Ya? Y la segunda, sí, la respuesta
secundaria es muy mucho más fuerte, es mucho más corta, es mucho más efectiva y genera memoria fuerte.
También la otra guarda poquita memoria.

A nivel del centro germinales se generan también los linfocitos B de memoria que van hacia el ganglio u otros migran
a los órganos linfoides o pasan a la circulación sanguínea y buscan este la zona donde inició por donde ingresó eh, el
antígeno que originó su activación.

O sea, van a quedarse ahí esperando que el antígeno vuelva a ingresar para un segundo encuentro de batalla, pero
esta vez mucho más específica. Los folículos linfoides del vaso y de las placas de Peyer también se forman ganglios
linfáticos.

Recordemos, chicos, que los órganos linfoides secundarios no es son solamente los ganglios linfáticos, aunque es el
modelo que se estudia por excelencia También el vaso y los malts, los tejidos de las asociados a las mucosas forman
parte de los OLS.

Una vez que el antígeno es destruido las células plasmáticas responsables de producir anticuerpos, como en todo
proceso inmunológico, mueren por apoptosis. Los linfocitos B vírgenes tienen en su membrana una gran cantidad de
CD 44 y selectina L, ¿ya? En cambio, los linfocitos B pierden casi por completo esas moléculas porque para hacerse
tolerante a los antígenos propios.

Un linfocito B tiene dos caminos ya saben, se puede

1-. transformar en célula plasmática o en 2-. célula de memoria. Y se ubican en los sitios de donde se se inició la
agresión que dio origen a los anticuerpos. También se generan quimioquinas que los atraen e inducen su ingreso a
los tejidos donde permanecen atentos, tipo centinela, pero no como centinela, centinela como tal como la célula
dendrítica, sino en espera ante el eventual reingreso del mismo antígeno.

Esos son los linfocitos de memoria hasta aquí Y fíjense que es muy parecido a la activación del linfocito T, solamente
que el linfocito B, B2, cuando le presentan el antígeno eh la célula dentrítica, un antígeno dependiente de T, lo
interioriza, chicos.

toda célula presentadora de antígeno tiene la capacidad de hacer fagocitosis. En este caso del linfocito B se llama
endocitosis, ¿Y qué ¿Qué es lo que sucede? A ver, permítanme. Les quiero mostrar un dibujito para que me lo
entiendan mejor.

No quiero complicarlos mucho. El linfocito B1, bueno, que todavía no hemos llegado a hablar, es el que produce los
anticuerpos naturales.

Se acuerdan cuando sus compañeros dieron ontogenia de los linfocitos y órganos linfoides y hablaron de los
linfocitos B, dijeron, "De un de toda la población de los linfocitos B, aproximadamente un 5% expresa una molécula
que se llama CD5, ¿no es cierto? Y permite a ese linfocito reconocer PAM y producir anticuerpos naturales.

La mayoría, más del 90% de los anticuerpos naturales son del tipo IgM y hay algunos que son del tipo IgA dimérico en
las mucosas. Esto hace parte de la inmunidad innata, los linfocitos B1 hacen parte de la inmunidad innata.

Fíjense, tienen su BCR, todo lo que quieran, pero fíjense que tienen, tienen patrones de reconocimiento y eso les
permite reconocer PAMs.

Y al reconocer PAMs, solitos, solitos se activan y producen un tipo especial de anticuerpo que no tiene un
recambio, que es IfM, la mayoría de los casos o en algunos casos en las cosas principalmente, es IgA.

Aquí, fíjense, directamente, no necesita ir a buscar a un linfocito T, no necesita viajar, formar un folículo linfoide,
formar un centro germinal, salir del centro germinal, nada que ver. En cambio, fíjense, estos son los linfocitos de la
zona marginal, del vaso. Estos que ven como ojitos son los antígenos y ahí están los anticuerpos. Esa es la función
que cumplen los anticuerpos.

Los anticuerpos IgM específicos es la primera respuesta del linfocito T de la B de la zona marginal. Aquí no les voy a
hacer más hincapié porque no voy a distribuir los linfocitos por zonas para evitarles la complicación. Hay dos tipos de
respuesta, ¿ya? Timo dependiente, la de la zona marginal y la de la zona folicular.

Yo no les voy a mencionar la de la zona marginal para no complicarlos y directamente vamos a hablar de la de la
zona folicular. Fíjense, este es el folículo linfóide, el linfonodo o un órgano linfóide secundario. En él van a ingresar
los antígenos solitos, van a ingresar los antígenos con marcados este con complemento o presentados por células
dentríticas, ¿no es cierto? Aquí hay una célula dentrítica, fíjense, estoy llevando el antígeno.

Y le van a presentar, ¿ya? ¿A quién? Al linfocito B la célula dentrítica le va a presentar el el antígeno. Entonces Este
va a activar, aquí está, el linfocito B B2.

Para fines claros, el linfocito B1 es el CD5 positivo, reconoce antígenos no dependientes de T. El linfocito B2
reconoce antígenos dependientes de T con ayuda del linfocito T. Ya reconoce antígenos timodependientes .

Aunque ahora la nomenclatura ha cambiado y se dice dependiente e independiente de T. Ahora, fíjense, chicos, una
vez que ha reconocido que ya le han presentado la célula dentrítica al antígeno, aquí con su BCR hace un proceso
como de fagocitosis, pero que en el caso este de inmunología se llama endocitosis.

Fíjense tanto El BCR como el antígeno, es decir, el complejo antígeno BCR es endositado. Es decir, entra al interior
del linfocito T y ya saben en el retículo plasmático es fraccionado y adosado a moléculas de HLA del tipo 2, ¿por
qué? Porque yo estoy haciendo qué?

Presentación antigénica me tengo que acordar todo lo que es presentación antigénica. Fíjense aquí están las
moléculas coestimuladoras. Entonces, el linfocito T va a expresar el antígeno, ¿ya? Va a actuar como una APC, lo va a
expresar en moléculas de clase HLA-2, va a expresar la molécula B7, la CD40 para la coestimulación y va a ir a buscar
a un linfocito T.

El linfocito T va a actuar, ¿no es cierto? B7 con el CD80, el CD40 con el CD40L, eh va a haber producción de
interleucina 4 y se va a poder hacer la expansión clonal en el centro germinal.

Primero, fíjense, esos que los ven azulitos son los que se originan de la primera activación de la expansión clonal y
luego en la segunda activación en un proceso que se llama hipermutación somática que le va a permitir al linfocito B
hacer recambio de isotipo, se va a transformar en célula defectora y de memoria tardía. ¿Ya?

Así es en realidad, como yo debería explicarles todo el tema de lo que es este eh respuesta humoral. Es mucho más
compleja de lo que se ve, pero eh estoy tratando de que ustedes tomen lo más más importante

Todo proceso inmunológico todo mecanismo que responde un proceso de respuesta inmune de defensa tiene un
control, es decir, lo que siempre decimos, todo lo que inicia tiene que acabar.

Entonces tenemos que hablar siempre de la inhibición de los linfocitos B. Si el linfocito B establece contacto con un
autoantígeno, dos moléculas en su membrana la CD 22 y la CD 72 detectan este hecho e inducen apoptosis, ¿por
qué?

Porque el linfocito B no tiene que reaccionar con antígenos propios ni antígenos internos, solamente puedes
reconocer antígenos externos. Ahora, esas moléculas CD22 y de C y CD72 reaccionan en el momento de que un
linfocito B está tratando de reaccionar con un autoantígeno, ¿ya?

Reaccionan e inducen apoptosis inmediata para que yo no tenga una reacción de tipo autoinmune. La misma
molécula CD22 frena la producción de anticuerpo cuando alcanza los niveles adecuados, ¿cómo lo hace? A través
de ¿Se acuerdan del ITAM, que era el motivo de activación dependiente de la tiroxina?

Lo revierte y lo vuelve Itim, motivo de inhibición dependiente de la tiroxina, lo que seña la lo que frena la señal de
activación al interior del núcleo, al interior intracitoplasmática hasta el núcleo y se frena la expansión y la activación.
Ahora, aquí el resumen, el linfocito B como APC. Entonces ya sabemos el linfocito B puede presentar antígenos a los
linfocitos T.

La IGM de membrana que tiene y que obra como BCR tiene gran avidéz por antígenos de distinta naturaleza,
incluyendo los proteicos de bajo peso molecular que para ser inmunogénicos requiere de estar unidos a un apten. El
linfocito B y presenta el epítope proteico, como yo les había mostrado en el en el dibujito, en el esquema.

El epítope proteico más antigénico por medio de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad HLA-2 al
linfocito T helper, al linfocito T colaborador. Es decir, un linfocito B cuando reconoce un antígeno dependiente de T o
timo dependiente va a buscar ayuda, ¿de quién?

Del linfocito T Simultáneamente en el momento en que el linfocito B ya decide buscar, pongamos que que decide,
pero es que necesita buscar ayuda del linfocito B, deja de actuar como linfocito B y se actúa y se transforma como
una APC. Endocita, ¿no es cierto? Todo su receptor con el antígeno, lo procesa en el endosoma, es una presentación,
¿ya?

HLA 2 al linfocito T helper. Recuerden que el linfocito T helper solamente va a reconocer un antígeno que le
presente en un contexto HLA del tipo 2. ¿Ya?

Una vez que lo presentan ese linfocito B para que el linfocito T lo active tiene está haciendo una sinapsis
inmunológica en el momento en que está haciendo presentación al linfocito T, tiene que comportarse como una
APC, por lo tanto tiene que expresar moléculas de de adhesión, lo mismo que la APC con el linfocito T y moléculas D
que que van a responder a la costimulación, por ejemplo, el linfocito T le va a expresar CD28 y a la fuerza a la fuerza
el linfocito B tiene que expresar CD80 y CD86, porque si no lo expresa no va a poder no va a poder haber
costimulación y aunque la costimulación no es tan fuerte para el linfocito T de memoria igual cual es necesaria, como
hablaban sus compañeros en la última parte de la última exposición que vimos.

Ahora bien, otra cosa a tomar en cuenta, ¿ya? También se expresa la CD 40 porque el linfocito T le va a expresar el
CD40L. Entonces, aunque el linfocito B también es un linfocito, expresa CD 40 obrando como APC.

O sea, que para que ustedes lo entiendan, para que entiendan la activación del linfocito B, primero que nada, fíjense
qué importante es que hayan entendido la la la la activación del linfocito B. Y ahora pongan al linfocito B en el papel
de célula presentadora de antígeno que va a activar o va a buscar la ayuda, eh la la activación a a través del
linfocito T.

Pero no del linfocito T virgen, sino del linfocito T de memoria, ¿ya? Ya sabemos, solamente las células dentríticas
tienen la estimulación o la coestimulación suficiente para activar el linfocito T G 0 o virgen.

Entonces, por eso Rojas dice, "Simultáneamente el linfocito B expresa B71 y B72 que en este contexto para nosotros
ya es C de 80 y C de 86, ya no se nos llama más B71 y B72, también CD40 y puede activar al linfocito T, fíjense, lo
activa y al mismo tiempo el linfocito T lo activa a él.

A la vez presenta y activa el linfocito B por contacto directo y liberación de la interleukin dos para el linfocito T y la
cuatro para el linfocito B con la siguiente con siguiente producción de anticuerpos. Ahora, antes de hablar de
anticuerpos que ya no tienen nada que ver con el linfocito B, hasta aquí los escucho.

Vamos a ver entonces la lo que hace especial al linfocito B. Habíamos visto que lo que hace especial al linfocito T es
que cuando se vuelve una célula defectora, va a ser el perfil de citocinas que produzca, ¿no es cierto?

Como trabaja un T-helper 1, un T-helper 2, un T-helper 17, un 22, un regulador, un nueve, recuerda del el linfocito T,
calma, calma, el regulador, ¿no es cierto? Cómo trabaja un linfocito T citotóxico, cómo es totalmente permitido para
todo, pero es HLA restringido. Todo eso es a través de qué? Del ambiente de citocinas. ¿Qué tipo de citocinas
expresa cada uno de los linfocitos T?

El linfocito B produce anticuerpos. ¿Qué son los anticuerpos? Los anticuerpos son moléculas glucoproteicas
especializadas llamadas también inmunoglobulinas. Ahora diremos al revés, ahora se les dice inmunoglobulinas y
llamadas también anticuerpos. Así van cambiando los conceptos. Producidas por células plasmáticas. Recuerden,
¿quién produce los anticuerpos?
No el linfocito B, sino la transformación de ese linfocito B a célula plasmática efectora productora de anticuerpos,
¿ya? Entonces, los linfocitos yo digo los linfocitos, los anticuerpos son producidos por las células plasmáticas y
reaccionan específicamente con un antígeno. La composición, recuerden que tenía este atrofia, ¿no es cierto?

Hipertrofia del retículo endoplasmático, fíjense la composición es 82 al 96% proteica, o sea, es casi, casi, casi
proteína total y tiene una porción pequeña glucídica. La parte proteica puede formar , un tetrapéptido, que tiene
dos regiones funcionales distintas.

Una es encargada del reconocimiento del antígeno, tiene una gran variabilidad, es lo que hace que un anticuerpo
sea distinto al otro, reconoce un número casi ilimitado de moléculas diferentes. Y Otra porción con función efectora
que es constante y tiene la capacidad de fijar el complemento, obrar como opsonina y facilitar el paso de los
anticuerpos por distintas barreras.

Es decir, para que ustedes lo entiendan bien, esta la parte pintada con rojo del anticuerpo, recuerda del anticuerpo,
siempre tiene como una forma de Y. La parte pintada con rojo, eh, las que están unidas por el digamos, las dos
manitos con sus dos tipos de cadenas, la roja la la parte roja se se llama la porción variable, ¿ya? Y la parte de las
manitos se llama porciones FAP.

La porción que hace de las patitas se llama porción FC. Esa es la porción efectora. Gracias a las dos patitas que
ustedes pueden ver que son cadenas pesadas, ya vamos a ver más adelante. El anticuerpo cumple su función de
oxonina, de regulador de de atravesar la placenta, etcétera, etcétera. Y gracias a estas las porciones variables,
reconoce y captura y neutraliza el antígeno en dependencia de lo que tenga que hacer.

que ya van a ver cómo lo podemos entender. Entonces, los anticuerpos hacen el total del 10 al 20% de las proteínas
totales del plasma. Es decir, chicos, tenemos anticuerpos a patadas, ¿ya? Y varían de distintas clases. A saber hay
cinco grandes clases. Para que se acuerden, pueden usar la neomoctecnia G M D A E y de, o sea, gam de. Ahora, su
estructura básica es similar en todas las clases, las cinco, con algunas variaciones propias de cada una, ¿ya? Esas
diferencias moleculares les van a les van a dar o le van a conferir la especificidad de funcionar, ¿ya?

Es decir, de reaccionar con un antígeno y no con otro. En condiciones normales, el organismo del adulto sintetiza de
2 a 4 g diarios de anticuerpos y cataboliza una cantidad igual. La vida media de cada inmunoglobulina, chicos, es
distinta, siendo la que más vive la IgG y es también la más abundante. ¿Cuánto dura la IgG?

De 15 a 20 días. La IgA de 4 a 5 días y la IgG de 3 a 4 días, duran menos todavía que la IGA. Ojo, no la IgM y la IgA
producidas por el linfocito B1. Si no estamos hablando de las que se han producido como respuesta de una
presentación antigénica. Ya.

Ahora, parte del catabolismo de los anticuerpos de la destrucción es realizada por el sistema retículo endotelial del
hígado. Y otras cantidades se pierden por la saliva, por las secreciones de los tractos respiratorios, digestivos y
gastrointestinales. Al mismo tiempo por el calostro y la leche durante la lactancia materna. Ahora, la distribución de
los antígenos y la concentración es muy distinta.

La IgG, como es monomérica, chicos, pasa fácilmente de la sangre a los tejidos, al humor acuoso, al líquido
cefalorraquídeo, al líquido sinovial, al líquido asítico, al líquido pleural, a todos los líquidos intersticiales. Porque
es chiquitita y es la más abundante. La IgM es pentamérica, es grandota. Entonces, por su tamaño no puede hacer
transístosis fácilmente.

Entonces, no sale del torrente circulatorio, se llama la intravascular, sino en condiciones excepcionales. Y la
inmunoglobulina A, siempre que ustedes piensen en inmunoglobulina A, piensen en mucosas.

Están en todas las secreciones, en la saliva, en las lágrimas, en el moco, en el moco traqueobronquial, en la orina, de
los líquidos intestinales, en la bilis, en el calostro, en la leche, aunque también hay pequeñas cantidades de IgG en el
calostro y la leche.

El paso de las las barreras al paso de los anticuerpos, ustedes ya saben, la barrera es strictísima la barrera
hematoencefalica, eh, impide el paso de cualquier tipo de anticuerpos del torrente sanguíneo, ¿ya? Pero hay otras
barreras eh que son menos estrictas.
Por eso por eso la IgG puede llegar al líquido sinovial, puede llegar a a todos líquidos intersticiales, puede llegar a la
vagina, al útero, a la vejiga, los testículos y hasta la placenta. Pero, chicos, no llega al sistema nervioso central.
¿Por qué? Porque la barrera hematoencefálica es estrictísima. Ahora, fíjense, estas son las formas.

Yo les decía, por ejemplo, miren, la la que está al último, la IgE, la IgD y la IgG tienen esta forma, la monomérica, la
clásica del anticuerpo, el Y. La IgA que se encuentra en secreciones tiene la forma dimérica con la parte secretora,
esa pieza esa secretora, ¿ya? Que permite que no sea degradada, ¿ya?

Por las enzimas que tienen todos los líquidos intersticiales, como la lisozima y compañía. Es dimérica, es decir, tiene
dos monómeros. Y la IgM, ¿ya? La intravascular, fíjense, la grandota, miren lo que es, pues es gigantesca. Tiene cinco
monómeros.

Por su gran tamaño es intravascular no sale de los tejidos no sale de no sale de la sangre los tejidos, ¿ya? Ahora, cada
parte rojita que tiene son puntos de reconocimiento o es la valencia del anticuerpo.

Entonces es la capacidad del reconocimiento, por eso decimos una una molécula de IgM solita que reconozca con
dos de sus patitas al al antígeno es suficiente para activar al complemento por la vía clásica, decíamos, ¿no es
cierto? Pero por lo menos necesitamos dos moléculas de IgG juntos para que se active el complemento por la vía
clásica. Esto es dado por la valencia.

Entonces, ustedes ya saben lo que es la transístosis y hace el paso activo no solamente de anticuerpos, sino de
cualquier molécula célula a través de otra célula. Es un proceso activo.

La IgG, por ejemplo, pasa de la madre al feto atravesando los trofoblastos, pasa al torrente sanguíneo del feto,
perdón. La IgA pasa de la membrana basal al epitelio de la mucosa digestiva de la luz intestinal a través de las células
de la mucosa y no entre ellas. Las membranas y placenta protegen al embrión y al feto y es un medio aséptico que
no recibe estímulos, entonces no produce anticuerpos en la vida intrauterina.

Solamente cuando una infección está sufrida por la madre, traspasa la placenta e infecta el cuerpo, este puede
empezar a producir anticuerpos en la vida intrauterino. ¿Y cómo se evidencia eso? Por presencia de IgM en el
cordón. ¿Qué quiere decir? Si hay IgM en el cordón, significa que el feto sufrió un proceso infeccioso en la vida
intrauterina. En condiciones normales no hacen eh determinación de IgM en cordón en cordón de un recién nacido.

Esto se hace cuando el médico sospecha que alguna patología puede haber afectado al bebé. ¿Ya? En el último
trimestre, que es crucial, empiezan a pasar del de de la madre al feto por transnistosis, grandes cantidades de IgG
que están eh yendo ahí para proteger al niño de infecciones durante los primeros años de vida.

Posteriormente, en las primeras 24 horas, el niño absorbe por el tracto digestivo los anticuerpos que la madre le
traspasa por el calostro y la leche. Entonces, el calostro es rico en IgG e IgA. La cantidad de la IfG es menos en la
leche, pero la IgA, perdón, persiste durante toda la lactancia materna y es muy útil contra infecciones
gastrointestinales en los recién nacidos.

De ahí la importancia de la lactancia materna, chicos, las fórmulas maternas, por más que tengan todos los
nutrientes necesarios, para permitir el desarrollo del feto, no tienen los anticuerpos necesarios para que este pueda
este defenderse del medio externo.

Entonces, dice, "Las fórmulas de leche no aportan anticuerpos y no hay un sustituto para los mismos." Una vez que
el bebé ha nacido, inicia el contacto con los antígenos que le entran en la primera llanto, ¿no es cierto? Por vía oral y
respiratoria e inicia la producción de sus propios anticuerpos no inmediatamente directamente, pero empieza ya en
puesta la maquinaria inmunológica que van a reemplazar pasado recién los primeros seis meses los recibidos de la
madre.

La capacidad de sintetizar los propios anticuerpos obedece un proceso gradual de maduración del sistema
inmunológico, como les decía. Ya cuando un niño alcanza los cuatro o cinco años tiene la misma cantidad de
anticuerpos en relación a un adulto. Y a los cuatro o cinco de meses de vida es un periodo crítico ya que los que le
pasó la madre por el catabolismo ya fueron destruidos y todavía el niño no tiene la capacidad de sintetizar los suyos
propios.
Como dato adicional. Aquí quiero que le preste atención en la estructura general y de ahí vamos a hablar de los tipos
y se acabó. Gracias a la electroforesis de varias bandas se ha podido este eh diferenciar, digámoslo, poder diferenciar
los distintos tipos de inmunoglobulinas globulinas. Y se ha podido ver que hay características que son comunes a
todas las inmunoglobulinas y hay otras características que son propias de cada una.

Ahora, ¿cuáles son las características más importantes, ¿cuáles son la la característica general de todas las
inmunoglobulinas? Son dos cadenas pesadas de 440 aminoácidos unidas a su vez a dos cadenas livianas de la
mitad de 220 aminoácidos y tienen también una pinza encargada de atrapar el antígeno, van formando una pinza.

Siempre que ustedes piensen entonces en un anticuerpo y en la estructura, piensen en una Y que tiene doble
bracito, ¿ya? Como lo pueden ver aquí. Aquí hemos puesto los los dominios, por eso se lo ven así dobladitos, ahorita
lo van a entender. Ahora, esa estructura básica, que es pregunta del examen, ¿cuál es la estructura básica de las
inmunoglobulinas?

Es dos cadenas pesadas de 440 unidas a dos cadenas livianas de 220 aminoácidos formando una pinza. Esta
estructura estructura básica de las dos libias unidas a las dos pesadas que a su vez se unen entre sí, forman el el
famoso monómero que se encuentra en la plasma en el plasma o en las membranas y es la forma presentación
común de la IgG, de la IgD y de la IgE.

En cambio la M es pentamerica, ya habíamos visto es un monstruo grandote y en el y la la inmunoglobulina A

Las cadenas livianas forman dos asas gracias a los puentes de sulfuro y bueno, no les voy a decir de cuántos
aminoácidos no les voy a preguntar. Uno se llama el variable de la liviana y otro el segundo de la el constante de la
liviana. Fíjense entonces primero en ese dibujo que lo he hecho yo, que no soy gran dibujante, pero lo van a
entender. Es dice que está con azul, esta que está pintada con así, dibujada con azul, se llama la cadena liviana.

Y toda la que está adentro es la cadena pesada. Y ese es el monómero, dos cadenas livianas unidos a dos cadenas
pesadas formando la estructura de una pinza. Ahora, si vemos las la la cadena liviana, que es la que está externa, la
que parece que estuviera ahí colgadita, la que hace de segundo bracito de la y Esa se llama cadena liviana y tiene
dos asas, como dos herraduras.

La parte de afuera se llama BL, variable de la liviana y la parte de la segunda asa se llama constante. Variable es
porque va a reconocer el antígeno y es la que cambia, constante es la que se va a unir a la cadena pesada y no
cambia. Lo mismo al otro lado, variable de la liviana y constante de la liviana. Volvamos. Entonces, Las cadenas
livianas forman dos asas, gracias a los puentes de sulfuro.

El primero, variable de la liviana, el segundo, constante de la liviana. ¿Lo pueden ver? Aquí en este dibujo está
dibujado con azul. El que está bien resaltado es el variable. Siempre la porción variable, tanto de la cadena pesada
como de la cadena liviana, son los que van a reconocer el antígeno y las las porciones constantes les van a dar la
función.

Están viendo ahorita la cadena ligera La ven Ya. Ven las dos asas, chicos. La asa que se hace al exterior, la que va a
tener unión con el antígeno, siempre es la variable. Siempre va a tener variabilidad y eso es lo que le permite
reconocer a le le va a reconocer le permite reconocer a un antígeno específico.

Hay distintos anticuerpos como para cuántos antígenos existan. ¿Ya? Que hayan tenido contacto con el sistema
inmune adaptativo. Ahora, volvamos. En las cadenas pesadas, en cambio, no tienen dos tienen cuatro o cinco
dominios, dependiendo. Si es la G, la D y la A, tienen cuatro, solamente la M y la E tienen cinco.

Fíjense, aquí cuántos dominios hay. 1 2 3 4 5, ¿es una M o es una E. ¿Pueden ver cada asa, cada dominio? Como cada
herradura. Vámonos al otro. 1 2 3 4, esta es una IGG, digamos, o una IGE o una IGD. La la cadena roja, ¿están
viendo? Esa es la cadena pesada y cada una de esas como herraduras se llaman las asas.

Tiene 1 2 3 4. Si tiene cuatro es una IGG, una IGG o una IGD. Y si tienes cinco, es una IGM o una IGG. Eh, digo, es una
IGM o una IGE. La me son los que tienen en los cinco, la A, la D y la G tienen este cuatro. Hasta ahí estamos, chicos.
Ya.
Ahora, el primer segmento de la cadena pesada se llama variable de la pesada, es este que está aquí al lado del
variable del variable de la liviana y es el que va a reconocer el antígeno, es este que está aquí, variable de la pesada,
¿ven? B P, variable de la pesada.

Junto El BP junto a la BL, es decir, el variable de la pesada con el variable de la liviana van a reconocer o forman la
zona de anclaje o la zona de enlace o zona de reconocimiento de antígeno. ¿Ya? El monómero puede reconocer
abriendo las manitos dos o o juntando un antígeno. ¿Ya? Gracias a la región flexible que se llama Gosne.

Aquí ven la región flexible. Ya. ¿Por qué es importante? Porque los anticuerpos chicos cumplen sus funciones en
dependencia de sus de sus de sus asas. Entonces, aparte de de del variable de la liviana y variable de la de la de la
pesada, ya habíamos dicho que la segunda asa de la liviana se llama constante de la liviana, ¿no es cierto?

Constante porque no varía. Y en el resto de las cadenas pesadas si no se llama constante 1, CH 1, constante heavy 1,
o sea es de constante de la cadena pesada 1, constante de la cadena pesada 2, constante de la cadena pesada 3,
constante de la cadena pesada 4. En cambio, como la cadena liviana solamente tiene dos asas, tiene solamente una
constante de la cadena liviana. ¿Me han entendido esta parte o la repito?

La puedes repetir. Sí, por favor. Y ah, la cadena liviana, chicos, tiene dos asas. La cadena liviana es la azul. La parte
que está hacia afuera siempre es la parte variable, ya sea de la liviana o de la pesada. La cadena liviana, la que está
aquí en azul, morado, tiene dos asas. La primera se llama variable de la liviana y la segunda constante de la liviana.
¿Ya?

Fíjense, BL CL, variable variable constante. Ahora miren la cadena pesada, ¿ya? La cadena pesada también en la
parte exterior se llama variable de la pesada, porque siempre lo que está hacia afuera, hacia el exterior, en las
porciones FAP, se llama variable. Y los demás se llaman constantes de la pesada, porque tiene hartos, ¿no es
cierto? Puede tener tres o puede tener cuatro.

Entonces, aquí le ha puesto constante de la pesada, constante de la pesada. constante de la pesada, pero cada una
de esas tiene su nombre, se llaman CH1, CH2, CH3 y algunas tienen hasta CH4. Nada más, no les voy a preguntar
nada más dónde está, aquí está todo. Eh, cuántas secuencias aminasídicas pueden tener, todo eso, no lo voy a
explicar en el momento.

Ahora, tanto la variable de la pesada como la variable de la liviana tienen su secuencia aminoacílica, perdón,
segmentos hipervariables que intercambian con segmentos constantes de derevo. Eso no les voy a preguntar. Lo que
sí quiero que sepan es que los segmentos variables, ¿ya? chicos, son los que se unen directamente con la molécula
antigénica, ¿ya?

¿Cómo se unen? Por asociación no covalente incluyen fuerzas electrostáticas de hidrógeno e interacciones de van
der val. Ya. Entonces, las porciones variables, tanto de la cadena pesada como de la cadena liviana, son las que
reconocen al antígeno. ¿Eso está claro?

Ahora el segmento constante de la liviana y el primer segmento constante de la pesada.

La secuencia es prácticamente igual para 3 9 1 6 1 2 0 0 0 0