DR.
CARLOS NADER
Medicina Interna - UDEM
Endocarditis infecciosa: definiciones y generalidades
&
Infección del endocardio que normalmente afecta a una o más válvulas cardíacas (nativas o
protésicas) >> provocando vegetaciones principal llesión
Además de las válvulas también puede afectar: px llega a tener soplos no diagnosticados + fiebre.
Endocardio mural
Tabique interventricular
Catéteres y dispositivos intracardiacos
Vegetaciones: conglomerados de bacterias, fibrina y células inflamatorias.
Resultado de una bacteriemia >> proc. dentales, cirugía, otras infecciones e inyecciones no
estériles.
Por el tiempo de evolución puede ser: px llega chocado
* Aguda: horas o días >> más común S. aureus >> destrucción rápida del tejido endocárdico
>> no requiere daño valvular previo
* Subaguda: semanas o meses >> estreptococos del gpo viridans >> daño valvular
preexistente, defectos cardiacos estructurales o válvulas protésicas.
Características clínicas principales:
Fiebre/escalofríos
Cambios cardiacos patológicos: soplo nuevo o modificado, signos de IC.
Datos de daño a otros órganos: GN, infarto cerebral, infecciones metastásicas.
#
Dx: criterios de Duke que se basa en: hemocultivos, ecocardio, hallazgos clínicos y patológicos
MODIFICADOS
Factores de riesgo de endocarditis infecciosa
Demográficos
Sexo masculino
Edad > 60 años
Condiciones cardiacas
Enfermedad valvular adquirida (cardiopatía reumática,
estenosis aórtica, valvulopatía degenerativa)
Prótesis valvulares
Defectos cardíacos congénitos (p. ej.,CIV,válvula aórtica
bicúspide)
Endocarditis previa
Dispositivo cardiacos implantables
Factores de riesgo no cardíacos
Mala salud dental
Procedimientos dentales / cirugías
Inyecciones venosas no estériles
Dispositivos intravasculares
Hemodiálisis crónica
Inmunodepresión (p. ej., infección por VIH , diabetes )
Otras infecciones bacterianas (p. ej., infecciones
urinarias , espondilodiscitis)
Patogenia
Fisiopatología
1. Endotelio valvular dañado exposición del subendotelio agregación de plaquetas y fibrina vegetación estéril
2. Infección o contaminación localizada bacteriemia colonización de la vegetación formación de coágulos de fibrina que
recubren la vegetación destrucción valvular con pérdida de función (regurgitación valvular)
Afectación valvular
Frecuencia de afectación valvular: válvula mitral > válvula aórtica > válvula tricúspide > válvula pulmonar
Válvula tricúspide >> más frecuentemente afectada en drogadictos IV ([Link], Pseudomonas, Candida)
Consecuencias
* clínicas
Vegetación bacteriana tromboembolismo bacteriano oclusión de vasos infartos
Émbolos sépticos infecciones metastásicas a otros órganos.
Formación de complejos inmunes y Ac vs Ag tisulares fenomenos inmunológicos (glomerulonefritis , nódulos de Osler)
Las superficies de las válvulas cardíacas y las
vegetaciones son avasculares, lo que dificulta la
terapia con antibióticos y la curación.
Principales patógenos
& Patógenos que causan endocarditis infecciosa (EI)
Características
Aproximadamente entre el 35% y el 40% de los casos de EI de válvula nativa
Causa más común de EI aguda: drogadictos IV, portadores de válvulas protésicas o marcapasos/DAI.
Estafilococo aureus
Puede afectar válvulas sanas.
Generalmente fatal dentro de las 6 semanas si no se trata
Aproximadamente el 20% de los casos de EI de válvula nativa
Estreptococos viridans Causa más común de EI subaguda: válvulas nativas predañadas (más común válvula mitral )
Causa común de EI después de procedimientos dentales, incisión del tracto respiratorio
Menos del 15% de los casos de EI de válvula nativa
Estafilococo epidermidis Bacteriemia por catéteres venosos periféricos infectados
Causa común de EI subaguda en pacientes con válvulas cardíacas protésicas ,marcapasos o DAI
Aproximadamente el 10 % de los casos de EI de válvula nativa
Enterococos (Enterococcus
Resistencia a múltiples medicamentos
faecalis )
Causa común de EI después de una ITU nosocomial, después de procedimientos gastrointestinales o genitourinarios
Menos del 15% de los casos de EI de válvula nativa
Streptococcus gallolyticus
Asociado con el cáncer colorrectal >> si se detecta está indicada la colonoscopia .
Menos del 5 % de los casos de EI con válvula nativa
Grupo HACEK
Flora fisiológica oral faríngea >> mala higiene dental y/o infección periodontal
Menos del 5% de los casos de EI de válvula nativa
Endocarditis fúngica (Candida
Pacientes inmunodeprimidos (p. ej., pacientes con VIH o trasplante de órganos ), drogadictos IV, posterior a proc cardioqx,
, Aspergillus )
portadores de catéteres IV permanentes o a largo plazo.
Coxiella burnetii Menos del 5% de los casos de EI de válvula nativa >> endocarditis con cultivo negativo.
Cuadro Clínico
#
Síntomas constitucionales DISNEA = DX NUMERO 1
Fiebre y escalofríos (90%)
Taquicardia
Malestar general, debilidad , pérdida de peso,
sudores nocturnos.
* Disnea, tos,dolor torácico pleurítico
Artralgias , mialgias
Manifestaciones cardíacas *
Nuevo soplo regurgitante o cambio en un soplo preexistente.
(75%)
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Insuficiencia tricuspídea
Insuficiencia cardíaca (p. ej., disnea edema) debido a
insuficiencia valvular
Arritmias: absceso perivalvular en pacientes con EI (p. ej.,
bloqueo AV ).
Manifestaciones extracardíacas de EI
Causadas por microémbolos sépticos y/o precipitación de complejos inmunes.
Manifestaciones embólicas pulmonares >> en EI de cavidades derechas.
Fenómenos embólicos e inmunológicos periféricos: se observan sólo en el 5-10% de los pacientes.
Hemorragias en astilla (hemorragias lineales debajo de las uñas) >> fenómeno embólico
Lesiones de Janeway: máculas eritematosas pequeñas, no dolorosas, en palmas y plantas >> fenómeno
embólico
Nódulos de Osler: nódulos dolorosos eritematovioláceos en palmas/plantas y en los dedos causados por
depósito de complejos inmunes >> fenómeno inmunológico
Manchas de Roth: hemorragias retinianas redondas con centros pálidos por depósito de CI y vasculitis >>
fenómeno inmunológico
Émbolos a órganos intraabdominales.
Lesión renal aguda
Incluyendo hematuria y anuria.
Debido a oclusión de la arteria renal (embólico) o glomerulonefritis (inmunológico)
Esplenomegalia >> acompañado de dolor en hipocondrio izquierdo
Infarto o absceso esplénico
Manifestaciones neurológicas (convulsiones, paresia, rigidez de nuca): infarto cerebral, hemorragia, meningitis,
encefalitis y/o absceso
Manifestaciones pulmonares: embolos sépticos provenientes de la válvula tricúspide.
Datos clínicos de embolia pulmonar (p. ej.,disnea, dolor toráco pleurítico)
Datos clínicos de infección pulmonar >> neumonía multifocal, absceso pulmonar y/o empiema
Otros : Artritis
La IE se puede clasificar por:
Clasificación
Tipo de válvula afectada (nativa vs. protésica)
Tiempo de evolución de la enfermedad (aguda vs subaguda)
Ubicación de la infección ( lado izquierdo o derecho ).
Puede ayudar en el abordaje del manejo y selección de regímenes antibióticos empíricos .
Clasificados por tipo de válvula involucrada y curso clínico
Endocarditis de válvula nativa La propia del cuerpo Endocarditis valvular protésica
px que ya le cambiaron la valvula con una
otra
Endocarditis bacteriana aguda Endocarditis bacteriana subaguda
Inicio insidioso
Inicio agudo Progresión lenta (>2 semanas)
Características Progresión rápida y fulminante (<2 Síntomas constitucionales menos Inicio temprano: ≤ 1 año después de la cirugía
clínicas semanas) graves: fiebre leve, malestar general, Inicio tardío : > 1 año después de la cirugía
Síntomas constitucionales graves escalofríos, disnea progresiva, dolor de
(sepsis) espalda, pérdida de peso
De aparición temprana: S. aureus,
Más común: S. aureus (asociado con Estreptococos viridans estafilococos coagulasa negativos,
Principales vegetaciones grandes que pueden S. aureus bacilos gramnegativos
patógenos destruir las válvulas) Enterococos De aparición tardía: estafilococos coagulasa
Otros: S. pyogenes, S. pneumoniae, HACEK negativos, S. aureus , estreptococos del grupo
N. gonhorreae Viridans
Válvulas Válvulas nativas con lesión previa o
afectadas Válvulas nativas sanas defectos congénitos. Válvulas protésicas
Clasificación
Clasificación por localización de las válvulas afectadas
Endocarditis derecha Endocarditis izquierda
es venosa: tricuspide (drogas intravenosas) es todo arterial= mitral
Embolismos sépticos a la vasculatura pulmonar
Embolismos sistémicos sépticos
(causando neumonía, absceso pulmonar, TEP).
Infecciones metastásicas
Clínica de IC derecha (edema periférico, IY, congestión
Características clínicas distintivas Infartos / hemorragias
hepática)
Clínica de IC izquierda (disnea, ortopnea,
Asociada a la instrumentación venosa (uso de drogas IV,
estertores crepitantes, hipoxemia)
catéteres venosos permanentes)
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus
Principales patógenos Estreptococos del grupo viridans
Staphylococcus epidermidis
Enterococos
Tricúspide Mitral
Válvulas afectadas
Pulmonar Aórtica
Abordaje Diagnóstico hemocultivo= diferentes punziones son 3 sets, se hace
aerobio y anaerobio.
Sospechar EI en >> presencia de factores predisponentes + datos clínicos sugestivos ( fiebre sin foco + un nuevo soplo).
Los criterios de Duke-ISCVID de 2023 ayudan a categorizar la probabilidad diagnóstica de EI
Todos los pacientes con sospecha clínica >> 3 sets de hemocultivos de diferente sitio de venopunción y ecocardiografía .
Realizar ECG y estudios de imagen adicionales >> buscar complicaciones o si hay nuevos síntomas focales o signos de infección metastásica.
Realizar serología >> endocarditis con hemocultivos negativos
Criterios Duke-ISCVID 2023
Criterios Hallazgos
Identificación de uno de los siguientes en un tejido o material artificial implantado:
Patológico Patógenos en pacientes con características clínicas de EI (PCR, cutlivo)
Rasgos histológicos característicos de la IE activa
Patógenos típicos de IE en ≥ 2 conjuntos de hemocultivos separados hemocultivo + con 2 mayores
Patógenos atípicos de IE aislados en ≥ 3 conjuntos de hemocultivos separados
Mayor C. burnetii o Bartonella spp, o T. whipplei positivos en pruebas de sangre (un solo cultivo, PCR o serología) ECO + se dx, y con
menores con
con estos se hacen la Hallazgos característicos de EI en el ecocardiograma y/o tomografía computarizada cardíaca, PET- CT scan Evidencia qx +
Evidencia quirúrgica de EI en la inspección directa del tejido durante la cirugía cardíaca 5.
mayoria de los diagnosticos.
Clínico Anomalía cardíaca predisponente , uso de drogas inyectables , antecedentes de EI y/o un dispositivo cardiaco implantable
Fiebre > 38 °C (100,4 °F)
Fenómenos vasculares
Fenómenos inmunológicos
Menor Cultivos de sangre positivos que no cumplen criterios mayores y son compatibles con IE
Hallazgos anormales detectados en la PET/CT dentro de los 3 meses posteriores a la implantación de una válvula protésica , cables o prótesis del
dispositivo intracardíaco y/o injerto aórtico ascendente (con evidencia de afectación valvular)
Nueva regurgitación valvular en la auscultación (solo si no se dispone de ecocardiografía )
EI definitivo (cualquiera de los siguientes): ≥ 1 criterio patológico, ≥ 2 criterios mayores, 1 criterio mayor y ≥ 3 criterios menores, ≥ 5 criterios menores
Interpretación Posible EI (cualquiera de los siguientes): 1 criterio mayor y 1 o 2 criterios menores, 3 criterios menores
Estudios de laboratorio
Estudios generales
CBC : leucocitosis con neutrofilia
Marcadores inflamatorios : PCR , ESR
Perfil bioquímico: evaluar la función renal >> dosificación de antibióticos.
Análisis de orina: buscar hematuria y proteinuria >> GN
Hemocultivos
Deben tomarse 3 sets de hemocultivos (aerobios y anaerobios)
Diferente sitio de venopunción
Los cultivos negativos no descartan la endocarditis
Causas de endocarditis con cultivo negativo:
Uso de antibióticos antes de la toma de muestras
Bacterias difíciles de cultivar (más comúnmente Coxiella burnetii y Bartonella spp.)
Endocarditis por hongos
Endocarditis no infecciosa (Endocarditis de Libman - Sacks)
Ecocardiograma
Ecocardiograma transtorácico (sensibilidad 75 %, especificidad 98%)
Prueba inicial de elección en todos los pacientes con sospecha de EI
Pacientes con un PTP bajo (fiebre aislada sin foco sin FR) >> ECOTT negativo descarta EI.
Ecocardiograma transesofágico es más invasivo (sensibilidad 95%, especificidad 98%)
Se realiza en casos seleccionados:
Pacientes con características alto riesgo (prótesis valvular, cardiopatía congénita, EI previa,
IC, soplo nuevo, signos periféricos de EI)
ECOTT no concluyente o negativo con sospecha clínica alta.
Sospecha de complicaciones intracardiacas (absceso perivalvular)
Repetir ETE en 5 días si inicial negativo y alta sospecha clínica.
Hallazgos
Vegetaciones valvulares: masas hiperecoicas móviles localizadas en la válvula, endocardio mural o
material protésico.
Absceso perivalvular: engrosamiento perivalvular heterogénea hipo o hiperecogénica.
Dehiscencia de prótesis valvular
Nueva regurgitacion valvular
*
Estudios adicionales
Serología: para evaluar la endocarditis con hemocultivos negativos
Más comúnmente para Coxiella burnetii y Bartonella spp.
Un título de IgG de C. burnetii ≥ 1:800 forma parte de los criterios de Duke modificados
Muestras de tejido >> después de la cirugía o postmortem
Histopatología de resección valvular (estándar de oro)
Tinción de Gram y cultivo: ajustar o desescalar antibióticos
Pruebas moleculares (PCR)
ECG: todos los pacientes para evaluar complicaciones
Bloqueo AV /bloqueos de rama nuevos >> sugieren absceso perivalvular o miocárdico.
Estudios de imagen adicionales:
Rx de Tórax PA: infiltrados pulmonares múltiples puede sugerir EI del lado derecho
Ecografía abdominal : si se sospecha absceso o infarto esplénico
TAC o RMN de encéfalo: pacientes con focalización neurológica.
Evaluación dental: en todos los pacientes con EI confirmada.
Colonoscopia: en pacientes con bacteriemia por S. gallolyticus para descartar cáncer de colon y
lesiones mucosas .
Tratamiento
Pacientes inestables: utilice el enfoque ABCDE e inicie el tratamiento de la sepsis según sea necesario.
Terapia con antibióticos
Iniciar antibioticoterapia empírica en pacientes inestables (sepsis, IC aguda) o con complicaciones.
Pacientes clínicamente estables y sin evidencia de complicaciones >> esperar resultados de hemocultivos y antibiograma.
Esquema de antibioticoterapia empírica para:
* EI de válvula nativa:
Vancomicina más ceftriaxona
* EI de válvula protésica objetos inanimados
Vancomicina + ceftriaxona + rifampicina + gentamicina
Al recibir resultados de hemocultivos y antibiograma iniciar antibioticoterapia dirigida (ajustar o desescalar).
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en EI >> 50 - 60% requieren cx
Endocarditis de válvula protésica
Disfunción valvular que causa IC aguda
Infección no controlada con tratamiento antibiótico
Complicaciones: absceso perivalvular
Endocarditis fúngica
Alto riesgo embólico: vegetación móvil ≥10 mm
Tratamiento: Reemplazo o reparación valvular
Profilaxis y Pronóstico
Profilaxis para endocarditis
¿En quién?
Portadores de prótesis valvulares
Endocarditis previa
Cardiopatía congénita
Receptores de trasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía
¿Procedimientos?
Dentales que impliquien manipulación gingival o extracciones dentales.
Procedimientos que involucren tejidos infectados (drenaje de abscesos).
Previo a la colocación de dispositivos cardiacos implantables (prótesis valvulares, marcapasos).
¿Cuál antibiótico?
# Vía oral: amoxicilina
Vía IV: ampicilina o cefazolina o ceftriaxona.
Alérgicos a penicilina: azitromicina o doxiciclina
Pronóstico
Endocarditis 100% letal sin tto.
Tasa de mortalidad con tto 17 - 36%
Causas más frecuentes de muerte:
EVC isquémico o hemorrágico
Insuficiencia cardiaca aguda
