Repaso Quick IBC3
Repaso Quick IBC3
Es la causa más frecuente de abdomen agudo, pico de incidencia 10-19 años, En Hombres
● Signos
○ Mcburney Positivo
○ Rigidez y/o defensa a la palpación en cuadrante inferior derecho
○ Signo de blumberg → Rebote positivo en cuadrante inferior derecho
○ Signo de rovsing (presionas abdomen izquierdo y duele de lado derecho)
○ Signo del Psoas → Flexión de la cadera derecha con la pierna extendida contra
resistencia → Dolor en CID
○ Signo del obturador → Dolor en CID con la rotacion interna de la cadera derecha
con cadera y pierna en flexion
La valoracion del dolor puede variar dependiendo de la localizacion del apendice (caso en las
EMBARAZADAS)
Caracteristicas Score
Anorexia 1
Nausea y vomito 1
Tenderness 2
Rebote 1
Leucocitosis >10,000 2
Apendicitis
● <4 Bajo
● 5-6 Moderado
● >7 Alto
CC ● Fiebre
● Dolor en cuadrante inferior IZQUIERDO (colon sigmoide más afectado, >95% de casos)
● Masa dolorosa y palpable en el cuadrante inferior izquierdo, o en el tacto rectal
● Cambios en habito intestinal (estrenimiento 50%, diarrea 25%)
● STUI → 15%
● Hematoquecia (poco frecuente)
● Complicada
○ Antibiótico IV y drenaje de absceso si >4cm
■ 1B → Absceso pericolico
■ 2 → Absceso distante
○ AB IV y cirugia de emergencia → Colectomia laparoscopica
■ 3 → Neumoperitoneo, liquido libre local o generalizado sin comunicacion
entre el sitio de perforacion y cavidad peritoneal
■ 4 → Evidencia de comunicacion entre el segmento perforado y la cavidad
peritoneal
Tema 3: Obstruccion intestinal
Se clasifica en sitio
● Intestino grueso, intensitno delgado y salida gastrica
Etiologias
● Obstruccion intestinal extrinseca: Adherencias, volvulo, hernia encarcelada, masa
intraabdominal
● Obstruccion intestinal intramural: Estenosis, tumores intestinales (Ca. colorrectal),
diverticulitis
● Obstruccion intestinal intraluminal: Ileo biliar, impactacion fecal, ingesta de cuerpo
extraño
● Aguda
○ Inicio brusco y curso fulminante
○ Datos de SRIS y/o inestabilidad hemodinamica
○ Curso complicado
○ Obstruccion completa o de circuito cerrado
● Subaguda
○ Cuadro leve y progresion lenta
○ no sris
○ sin complicaciones
○ Obstruccion parcial y abierta
Imagenes para confirmar obstruccion mecanica, determinar sitio y evaluar severidad, identificar
causa y complicaciones, planificar tratamiento
- Dependen de tipo agudo o subagudo y estabilidad hemodinamica
- Aguda
- INESTABLES: Rx abdomen o US abdominal + interconsulta a cirugia
urgente
- ESTABLES: TAC de abdomen y pelvis con contraste IV
- Subaguda
- TAC de abdomen y pelvis con contraste IV
- Alternativa RM con/sin contraste o prueba de contraste soluble en
agua
Signos radiologicos de obstruccion mecanica
★ Dilatacion de asas intesitnales proximales a la obstruccion
○ Regla 3-6-9: I.delgado >3cm, I.grueso >6cm, ciego >9cm
○ Intestino delgado → Asas centrales dilatadas
○ Intestino grueso → Asas perifericas dilatadas
★ Niveles hidroaereos
○ >2 niveles hidroaereos, diametro del nivel >2.5cm, a diferentes alturas de la
misma asa
★ Presencia de aire distal intralumnial al sitio de la obstruccion
○ Completa → aire minimo o nulo distal a la obstruccion
○ Parcial → aire y/o contraste oral distal a la obstruccion
★ Complicaciones: PErforacion intestinal o isquemia intestinal
○ Neumoperitoneo → aire libre subdiafragmatico
○ Menor captacion de contraste, engrosamiento >3mm de la pared intestinal,
neumatosis intestinal (gas en venas mesentericas), liquidos libre entre las asas
intestinales
Hallazgos en Rx de abdomen
imagenes y labs ● Prueba inicial en px hemodinamicamente inestables o poco recursos
● Hallazgos
○ Dilatacion de asas proximales, gas distal intraluminal minimo o nulo, signo de la
escalera (multiples niveles hidroaereos y asas de intestino delgado dilatado y
apilada), aire libre subdiafragmatico (perforacion)
● Limitaciones y desventajas → Sensibilidad baja y variable → No se identifica de forma
confiable el sitio de obstrucción, etiologia y complicaciones → No influye tan concluyente
como el TAC
US abdomen
● Indicaciones → Px hemo inestables (se prefiere sobre la Rx)
○ Multiples asas dilatadas llenas de liquido >2.5cm adyacente a asas de intestino
colapsadas (hallazgo mas especifico)
○ Engrosamiento de pared intesitnal
○ Pliegues circulares prominentes en asas de i. delgado → signo del teclado
Labs
● BHC, Perfil bioquimico, lactato serico, PCR
○ Px deshidratado
■ Aumento de BUN y creatinina (LRA prerrenal)
■ Aumento de hematocrito por hemocontracion
○ Vomitos recurrentes → Alcalosis metabolica hipocloremica con hipokalemia
○ Sugestivos de obstruccion complicada (isquemia intesitnal)
■ Leucocitosis >16,000
■ Acidosis metabolica
■ Hiperkalemia
■ Aumento de lactato
○ Otros
■ PCR elevada, amilasa elevada, coagulopatia (sepsis)
Mejoría clínica • Mejoría sintomática • Recuento normal de leucocitos • Inicie el avance dietético
• Paso de flatos y heces • Disminución del drenaje de la sonda gradualmente (es decir,
• Sin fiebre nasogástrica comience con líquidos
• Abdomen blando, regreso de claros y avance según lo
los ruidos intestinales. tolere).
Deterioro Evidencia de complicaciones • WSCc fallido (más preciso) 122/ • Cirugía exploratoria
(por ejemplo, signos • Drenaje de sonda nasogástrica
peritoneales en el examen > 500 ml/día el día 3 después de la
físico) colocación de la sonda nasogastrica
• Recuento de leucocitos
> 10 000 células/ mm3
• PCR > 75 mg/L
Falta de mejoría Status quo 48–72 horas después de iniciar el tratamiento no quirúrgico Considere el WSCc
(sin evidencia de terapéutico (especialmente
complicaciones) en pacientes < 65 años sin
cirugía abdominal previa )
Complicaciones ● Isquemia intestinal
● Perforacion
● Peritonitis
● Sepsis
Etiologia
● Cx intraabdominal o retroperitoneal
● inflamacion de organos abdominales con o sin peritonitis (apendicitis, colecistitis,
pancreatitis)
● Trauma abdominal
● Farmacos (opioides como morfina o anticolinegicos)
● Trastornos endocrino-metabolicos
○ Hipotiroidismi, hiperparatiroidismo, uremia, hiperglucemia severa, hipokalemia
hipomagnesemia
○ Otros: sepsis, neuropatía, isquemia mesenterica
Clinica Sintomas
● Estreñimiento, disminucion de canalizar gases
● Malestar y distension abdominal continuo
● Nausea y vomito
Examen fisico
● Timpanismo difuso a la percusión
● Generalmente no hay dolor a menos que haya peritonitis o por otra causa
● ruidos intestinales ausentes
Dx 1. Clinico
2. Estudios de imagen y Labs
○ Descartan dx diferenciales, identifican causa subyacente, encuentra
complicaciones
○ Imagen
US abdomen
■ Indicado al inicio
■ Asas de intestino dilatadas con liquidos, peristalsis ausente o muy
disminuida, identificar etiologias
Rx de abdomen
■ Indicado inicialmente en dolor abdominal y sospecha de ileo
■ Hallazgos: Asas de intestino grueso y delgado dilatadas de forma
difusa sin punto de corte o transicion (indica que NO hay
obstruccion mecanica), signo de asa centinela (apendicitis,
pancreatitis, es ileo paralitico localizado), gas visible en el recto,
aire libre subdiafragmatico si hay perforacion (poco comun)
TAC de abdomen y pelvis
■ MEJOR ESTUDIO para diferenciar ileo de obstruccion mecanica
■ Gold standard para evaluacion de posible obstruccion intesitnal
■ Util para dx causa subyacente del ileo (apendicitis, pancreatitis,
colecistitis)
■ En ileo → asas de intestino distendidas sin corte
○ Labs
BHC: ANEMIA (hemorragia intraabdominal) → Aguda por cx truma o
perforacion, o cronica por cancer. LEUCOCITOSIS con PMN indica
infeccion o isquemia
Perfil bioquimico:
■ Aumento de creatinina y urea, lesion renal aguda
■ Potasio y cloro bajan → Emesis y reemplazo inadecuado (indicar
ayuno)
■ Hipomagnesio → favorece hipokalemia
■ Hiperglucemia → Ileo
■ Lactado aumentado → acidosis metabolica → isquemia intestinal
y sepsis
Manejo nutricional
● Iniciar gradualmente la alimentacion → liquidos, progresar al mejorar los sintomas
● si ileo persiste >7 dias → Nutricion parentera l
Factores de riesgo
● Cx abdominal o pelvica
● Cx de larga duracion
● Manipulacion excesiva del intestino
● Uso excesivo de liquidos IV durante la cx
● inmovilizacion prolongada
● Presencia de otras causas o inflamacion de organos abdominales
Etiologia ● Enf. ulcerativa/erosivas → EUP (ulcera duodenal o gastrica), cancer y Enf. inflamatoria
intestinal
● Infecciosas → diverticulitis, apendicitis, fiebre enterica, tb intestinal, megacolon toxico
● Trauma → Penetrante, iatrogenica, trauma abdominal
● Otros → cuerpo extrano, farmacos como glucocorticoides, AINEs, radioterapia
Dx de perforacion ● Labs
intestinal ○ Leucocitosis c/ neutrofilia
○ Aumento de creatinina y BUN → LRA
○ Acidosis metabolica y lactato elevado → perforacion asociada a isquemia
intesitnal → Obstruccion o isquemia mesenterica
● Imagen
○ Pacientes inestables → estudios inmediatos
■ Rx torax y abdomen de pie y en decubito lateral → NEUMOPERITONEO
→ aire libre subdiagragmatico, aire libre entre higado y pared abdominal
lateral (alas de gaviota)
■ POCUS
○ Esutiods confirmatorios
■ Px estables con dolor abdominal agudo difuso
● TAC de abdomen y pelvis CON contraste IV → primera linea mas
sensible
○ Neumoperitoneo y perdida de continuidad de la pared
intestinal
● Alternativo por embarazo → US formal abdomen, neumoperitoneo
Tx ABCDE
Ayuno, acceso periferico IV 2 vias (reanimacion con liquidos IV de ser necesario)
Iniciar AB empiricos IV
1. Piperacilina con Tazobactam
2. Ceftriaxona y metronidazol
Interconsulta a cx urgente
Buscar datos de sepsis/choque septico y tratar segun el caso
Manejo de soporte
1. Analgesia, antiemetico, SNG a derivacion, IBps por sospecha de ulcera peptica
perforada
Manejo de soporte
1. Ayuno
2. SNG a succion
3. IBP con pantoprazol
4. Analgesia
Opioides como morfina y tramadol pero evitar en obstruccion intestinal
AINEs → diclofenaco (ketorolaco aumenta perforacion)
5. Antiemeticos → ondansetron
Manejo Qx
● Laparotomia explorativa urgente → mayoria de casos
INdicaciones: peritonitis generalizada y sepsis
Manejo conservador
● Peritonitis localizada y sin sepsis
● Manejo de soporte
Deterioro → hacer LAPE
Mejoria clinica → prueba con contraste hidrosoblue sin fuga al contraste
indicar dieta oral y antibiotico Via Oral
Afebril, evacua y canaliza gases, ruidos intestinales presentes
Tema 6: Nefrolitiasis
Factores de riesgo:
● Historia familiar
● Menor ingesta de liquidos, deshidratacion
● Diureticos de asa
● Postcolectomia/Postileostomia
Abordaje Sospecha clinica → Dolor colico unilateral en el flanco, asociado con nauseas, vomitos
y/o hematuria
Dx inicial
➢ Labs
BHC → Leucocitosis con neutrofilos (infeccion)
Panel metabolico → aumento de creatinina y BUN (LRA)
EGO Hematuria, cristaluria, infeccion de via urinaria, pH >8 son
piedras de estruvita o pH <5 son de acido urico
Prueba de emabrazo
➢ Imagen
TAC de abdomen y pelvis sin contraste
Primera linea en no embarazo
Alternativa de US de abdomen y pelvis → en
embarazadas, pediatricos y px con episodios recurrentes
→ mmuestran uropatia obstructiva o piedras con señal
hiperecoica y sombra acustica
Evaluacion adicional
➢ Determinar la composicion de piedras e identificar factores de riesgo
metabolicos
Abordaje terapeutico
● Manejo sintomático antes de realizar estudios de imagen
● Interconsulta a UROLOGIA
○ Sintomas que no mejoran, piedras >10mm, litiasis renal infectada, LRA, un riñon
o postransplantados
● Manejo conservador en piedras <10 mm
○ Terapia medica expulsiva y tx sintomatico
○ Tratar IVU concomitante si la hay
○ Si despues de 4-6 semanas de manejo conservador no hay mejora → Manejo
intervencionista
Tx de nefrolitiasis ● Tx sintomatico
○ Analgesia
1. AINEs → Ketorolaco
2. Opioides → Morfina
○ Antiemetico → Ondasentron
○ Liquidos IV en deshidratacion
● Tx medico repulsivo
○ Tamsulosina (alfabloqueador) → Alivia los espasmos ureterales, favorece el
paso de calculos <10 mm, disminuye requerimientos de analgesicos
○ Antibioticos si el EGO tiene IVU
● Manejo intervencionista
○ Calculos infectados → Stent o nefrostomia percutanea
○ Litiasis ureterales → Ureterorrenoscopia → calculos en ureter medio o distal o
Litotipsia extracorporea menos efectiva
○ Litiasis renal >20 mm o en polo inferior >10 mm → Nefrolitotomia percutanea
Complicaciones
● IVU recurrentes aumentan riesgo de pielonefritis, urosepsis y absceso perinefritico
● Obstruccion urinaria → hidronefrosis → ERC
● LRA
Prevencion
● Hidratacion >2.5 L/dia
● Dieta
○ Piedras de calcio
■ Disminuye consumo de sodio y proteina animal
■ Disminuye consumos de oxalato y vitamina C para cristales de oxalato
■ No restringir calcio en la dieta
○ Piedras de Ac. urico
■ Disminuye ingesta de purinas (carne roja)
● Quimioprodilaxis
○ Piedras de calcio → Tiazídico para cálculos recurrentes que contienen calcio con
hipercalciuria idiopática
○ Piedras de Ac urico → Alopurinol
○ Piedras de estruvita → Antibiotico
● Mdoficar pH urinario
○ Alcalinizar orina → contra acido urico y oxalato de calcio (AU de OChaco)
○ Acidificar orina → contra Estruvita y fosfato de calcio (EFC)
Cálculo de • ~ 5-10% • ITU con bacterias productoras de ureasa (p. • SUBE pH de la orina • Prismas rectangulares • Débilmente
estruvita ej., Proteus mirabilis, S. saprophyticus , (alcalina) (con apariencia de tapa de radiopaco
Klebsiella ) ataúd)
Calculos de • < 5% • Hiperparatiroidismo • SUBE pH de la orina • Prismas en forma de cuña • Radiopaco
fosfato de • Acidosis tubular renal tipo 1 (alcalina)
calcio
Inflamacion aguda de la vesicula → Obstruccion del conducto cistico por una piedra →
colecistitis litiasica aguda 90% de casos
Obstruccion del conducto cistico por calculos biliares lleva a distension e inflamacion de
vesicula biliar y a infeccion bacteriana secundaria por E. coli, Klebsiella, enterobacter,
enterococus)
Cuadro clinico ● Dolor en cuadrante superior derecho → Mas severo y prolongado que el colico biliar (>6
horas), postprandial, irradiado a escapula derecha
● Signo de murphy positivo
● Defensa muscular
● nausea, vomito, FIEBRE, y malestar general
Labs ● Dx
○ BH, PCR, hemocultivos en colecistitis aguda grado 3
● Severidad
○ Gasometria PaO2/FiO2 <300 en grado 3
○ Perfil metabolico → LRA, trastorno electroliticos
○ INR, TP → coagulopatia → Enf. severa
● Complicaciones
○ PFHs → Aumento leve de transaminasas, datos de colestasis (aumento de BT a
expensas de BD, aumento de fosfatasa alcalina y GGT) → sospechar de
coledocolitiasis
○ Lipasa y amilasa → aumenta mas en pancreatitis
● Colecistitis enfisematosa
○ Compromiso vascular de la vesicula (oclusion de art. cistica) → isquemia y
necrosis de pared vesicular, proliferacion de bacterias y productos de gas
○ Poco comun, mas en diabeticos
○ PResencia de aire por bacterias productoras de gas
○ Factores de riesgo: hiperglucemia, inmunosupresion, enf. vascular
(ateroesclerosis)
○ Clinica: progresion rapida a gangrena y perforacion de la vesicula
○ Dx: Imagen → signo de la champaña (burbujas flotando en la vesicula),
Ultrasonido primera linea
○ Tx:
■ Ayuno, liquidos IV, analgesia
■ AB IV amplio espectro
■ Colecistostomia percutanea y si no mejora una colecotectomia
Severidad
Grado 1 ● No hay evidencia de disfunción orgánica Colecistectomia laparoscopica
o enfermedad grave de la vesícula biliar. temprana y AB por <24hrs
● No cumple ningún criterio de colecistitis Moxifloxacino
aguda de grado II o colecistitis aguda de
grado III
Score de ASA —> lo usa el anestesio para estado clinico de px, si tiene ASA de 3 o mas es alto
riesgo qx, tienen trastorno metabolico o sistemico severo como LRA, Sepsis, DM descontrolada,
etc.
Tema 8: Pancreatitis
Inflamacion del pancreas por litiasis BILIAR (40% de casos), alcoholismo, idiopatico
Se manifiesta como:
● DOlor epigastrico subito y severo
● Irradia a espalda
● Nausea y vomito
● Dolor epigestrico a la palpacion + aumento de amilasa y lipasa >3 veces y/o TAC de
abdomen con hallazgos
Otras causas:
● hipertrigliceridemia severa (>1000)
● Hipercalcemia
● Post-CPRE
● Inducida por farmacos (esteroide, azatiopina, sulfonamida, diureticos de asa, tiazidas,
ARV)
● Pica escorpion
● Infección viral
● Trauma
Clinica Sintomas
● Dolor epigastrico severo, constante con irradiacion a la espalda, empeora con alimentos
y mejora al inclinarse hacia el frente
● Fiebre
● Complicacion pulmonar como dolor toracico pleuritico y disnea
Examen fisico
● Signos de choque → Hipotension, taquicardia, oliguria.anuria
● Etiologia biliar → ictericia
● Expliracion abdominal
○ Dolor abdominal, defensa, distension
○ Ileo, ascitis, cambios en piel con signo de cullen o de grey turner
● Torax
○ Derrame pleural
○ Estertores crepitantes bilaterales difusos (ARDS) → PaO2/FiO2 <300
Dx de Criterios (2 de 3)
pancreatitis 1. Dolor abdominal caracteristico
2. Aumento de amilasa y lipasa >3 veces los valores normales
3. Hallazgos en imagen como TAC de abdomen contrastrada)
Abordaje
● Labs
○ Amilasa y lipasa sericas
○ Severidad: BH, QS, PFHs, ES, DHL, Gasometria arterial, reactantes de fase
aguda
○ Evaluar etiología con PFHs. trigliceridos, calcio serico
● US abdominal para buscar calculos biliares
● En duda hacer un TAC de abdomen con contraste o RM abdomen
● Dx confirmado → Puntuacion de severidad, pancreatitis grave, TAC contrastada a las
5-7 dias para buscar necrosis pancreatica
B. Ranson → Al ingreso y a las 48hrs → >3 puntos → Aumento de riesgo de pancreatitis
aguda severa
D. BISAP
Estima mortalidad hospitalaria
Criterios
BUN >8.9 (>25 mg/dL)
Alterado estado mental
SRIS
Edad >60 años
Derrame pleural en Rx torax
>2 puntos es pancreatitis grave
Tx ● Valoracion ABCDE
● Soporte hemodinamico y respiratorio
● Ayuno
● Terapia con liquido IV con HARTMANN
○ Estables → normovolemico 1.5mL/kg/hr continuo, hipovolemico poner bolo 10
ml/kg y luego el normovolemico
○ Inestables → Cargas de 1000 ml cada 15-30 minutos y revalorar
● Vigilar SV, SatO2
● Medir uresis cada hora durante la reanimacion
Terapia de apoyo
● Analgesicos → AINE (ketorolaco) u opioide (morfina)
● Antiemeticos → ondansetron
● Antibioticos → solo si hay necrosis infectada
● Nutricion en pancreatitis → Alimentacion oral temprana, aplicar sonda nasogastrica
○ Nutricion parenteral es ultimo recurso porque se correlaciona a mas
complicaciones, la sonda va primero
Pancreatitis biliar
● CPRE
○ Pancreatitis biliar asociada a colangitis aguda → en este caso es urgente <24
horas
○ Obstruccion persistente del conducto biliar
● Colecistecomia