FARMA 3ER PARCIAL

Hormonas hipofisiarias
El hipotalamo y la hipofisis segregan diversas hormonas.

- Las hormonas producidad por el hipotalamo son las liberadoras:

• Factor liberador de corticotropina (CRF).
• Hormona liberadora de somatotropina (GHRH).
• Somatostatina (hormona inhibidora de la somatotropina).
• Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
• Hormona liberadora de tirotropina (TRH).
• Dopamina (hormona inhibidora de la prolactina).
Los neuropeptidos y la dopamina se transportan por la circulacion porta hipofisiaria.

- Hormonas liberadas por la adenohipofisis (lobulo anterior) son las estimulantes:

• Corticotropina, hormona adrenocorticotropa (ACTH).
• Somatotropina, hormona del crecimiento (GH).
• Hormona estimuladora de los foliculos (FSH).
• Hormona luteinizante (LH).
• Tirotropina, hormona estimulante de la tiroides (TSH).
• Prolactina.
Las hormonas de los organos diana ejercen inhibicion de la produccion de hormonas
en hipotalamo y adenohipofisis mediante retroalimentacion negativa.

La neurohipofisis secreta las hormonas, pero no las produce.

- Hormonas liberadas por la neurohipofisis (lobulo posterior):
• Oxitocina (nucleo para ventricular).
• ADH, vasopresina (nucleo supraoptico).
Producidos en los cuerpo celulares de las neuronas de los nucleos supraoptico y
paraventrivular del hipotalamo. Estas no estan bajo control hormonal.

• Somatotropina
Indicaciones Mecanismo de accion Efectos adversos
- Niños con deficit Estimula la lipolisis y
idiopatico de antagoniza la insulina para
somatotropina. elevar la glucemia. La
- Sx de Turner. mayor parte de los efectos
- Insuficiencia renal estan mediados por el
cronica. factor de crecimiento
- Sx de Prader-Willi. similar a insulina-1. El
- Enanismo hipofisiario. IGF-1 estimula el
crecimiento del esqueleto,
el transporte de aas, la
sintesis proteica, la
sintesis de ac nucleicos y
 la proliferacion celular.
Reduce tejido adiposo.

• Sermorelina
Indicaciones Mecanismo de accion Efectos adversos
- Niños de baja estatura. Estimula la secrecion de
- Control postquirurgico de GH de adenohipofisis.
acromegalia.

• Octreotido
Indicaciones Mecanismo de accion Efectos adversos
- Acromegalia. Analogo de la Esteatorrea, litiasis biliar (a
- Sx carcinoide. somatostatina, es 45 los 6 meses), deterioro
- Gastrinoma. veces mas potente, tiene transitorio de la tolerancia
- Glucagonoma. una semivida mas a la glucosa.
- Sx de diarrea acuosa. prolongada.
- Aclorhidria.
- Sx de diarrea diabetica.

• Oxitocina
Indicacones Mecanismo de accion Efectos adversos
Se utiliza para inducir el
TDP y aumentar el TDP
disfuncional: Provoca parto
vaginal temprano, inercia
uterina, aborto incompleto,
hemorragia uterina
postparto.
Se administra IV para
inducir o incrementar las
contracciones uterinas
durante el parto.
Se inyecta IM para
prevenir la hemorragia
uterina puerperal.

• Desmopresina
Indicaciones Mecanismo de accion Efectos adversos
- Diabetes insipida. Acetato de desmopresina
- Enuresis nocturna (tx de es un analogo sintetico de
eleccion). acion prolongada, posee
actividad V2 intensa, com
efecto V1 minimo.
- La vasopresina produce vasoconstriccion en varios lechos vasculares mediante
la estimulacion de: V2 del musculo liso vascular.
 - Las acciones renales de la vasopresina estan mediadas por los receptores: V2
mediante la produccion de AMPc.
- La activacion de estos receptores incrementa la reabsorcion de agua por el riñon
mediante la insercion de canales de agua: V2.

Estrogenos
En hueso: Activan osteobastos e inhiben osteoclastos.

Agonistas: Se dividen en naturales, sinteticos (esteroides) sinteticos (no esteroides).

- Naturales: Estradiol, estriol y estrona.
- Sinteticos (esteroides): Etinilestradiol, mestranol y quinestrol.
- Sinteticos (no esteroides): Dietilestilbestrol, hexestrol, bencestrol, metalenestril,
clorotrianiseno.
o Dietilestilbestrol: Aumenta el riesgo de contraer cancer de celular claras
de la vagina o cuello uterino en las hijas expuestas al dietilestilbestrol
antes del nacimiento.

Uso clinico de los estrogenos: Hipogonadismo primario, tx hormonal postmenopausico,

insuficiencia ovarica.

EA de los estrogenos: Hemorragia uterina, hiperplasia endometrial, hipersensibilidad

mamaria, hipertension.

• Agonistas: Moduladores selectivos de receptores de estrogeno

Farmaco Mecanismo de accion Uso clinico EA
Clomifeno Bloquea señal estrogenica inhibidora Inducir ovulacion. Sofocos, embarazo
en eje hipotalamo hipofisis, multiple.
incrementando FSH.
Tamoxifeno, Inhibe actividad estrogenica en Tx paliativo en cancer Aumenta riesgo de
toremifeno glandulas mamarias, agonista en de mama. cancer de endometrio en
hueso y utero. uso mas de 5 años.
Raloxifeno, Disminuye la resorcion osea e Osteoporosis. Sofocos, tromboembolia
bazedoxifeno incrementa la densidad osea venosa y calambres
postmenopausica sin estimular el nocturnos en piernas.
endometrio o tejido mamario.

Antagonistas: Bloqueador de receptores, inhibidor de aromatasa.

- Bloqueador de receptores: Fulvestrant.
- Inhibidor de la aromatasa: Exemestano (irreversible), anastrozol (reversible)/

• Antagonistas: Bloqueador de receptores

Farmaco Uso clinico EA
Fulvestrant Tx en cancer de mama. Sofocos y molestias GI.

• Antagonistas: Inhibidores de aromatasa

 Farmaco Uso clinico EA
Examestano (irreversible) Tx canceres dependientes Mayor riesgo de fracturas.
de estrogenos.
Anastrozol (reversible) Tx canceres dependientes Mayor riesgo de fracturas.
de estrogenos.

Progestagenos
- Se sintetiza en: Ovario, testiculos, glandula suprarrenal (a partir de colesterol) y
placenta.

Agonistas
- Derivado pregnenona: De 21 carbonos y de 17.
o 21 carbonos: Progesterona, megestrol, medroxiprogesterona,
hidroxiprogesterona.
o 17 carbonos: Dimetisterona
- Derivado de androstona:
o 19 carbonos: Norgestrel, levanorgestrel, noretinodrel, noretindrona.

- Usos clinicos de la progesterona: Tx de sustitucion, anticonceptivo, dismenorrea,

endometriosis, bochornos, pubertad precoz (medroxiprogesteorna), sx
premenstrual, prueba de secrecion de estrogenos.
- EA de la progesterona: Elevar presion sanguinea, disminuye HDL (actividad
androgenica), el uso concomitante con estrogenos aumenta el riesgo de
cancer de mama.

Antagonistas
- Mifepristona y danazol.

• Antagonista: MIFEPRISTONA
Mecanismo de accion Uso clinico EA
Antagonista competitivo de Funciona como “pill after Hemorragia prolongada
progesterona. morning” de urgenica. que no requiere tx.
-Fase proliferativa
(folicular): Inhibe la
ovulacion.
- Fase secretora (fase
lutea): Bloquea accion de
progesterona en
endometrio.
- Embarazo: Bloquea la
inhibicion de las
contracciones.
 • Antagonista: DANAZOL
Mecanismo de accion Uso clinico EA
Inhibe la secrecion de FSH Edema, aumento de peso,
y LH a la mitad del ciclo. atrofia de mamas, acne,
Se fija a receptores de piel grasisa, crecimiento
androgenos, progesterona de cabello, voz ronca,
y glucocorticoides. cefalea, bochornos,
cambios en la libido,
calambres.
Esta contraindicado en
embarazo y lactancia ya
que puede producir
anormalidades
urogenitales.
Precaucion en px con
disfuncion hepatica.

Anticonceptivos
- Combinados: Monofasicos, bifasicos, trifasicos.
o Monofasicos (pildora pincus): Dosis constantes durante el ciclo.
o Bifasicas
o Trifasicas: Dosis cambian durante el ciclo.
Todos inhiben la funcion hipofisiaria (causa inhibicion de la ovulacion,
alteracion del moco y del endometrio).
- Progestagenos:
o Minipildora (Mtz manataou): Dosis baja de progesterona (diminuye el
efecto de ovulacion).
o Postcoital (levanosgestrel): Inhibe la fecundacion e implantacion.
o Medroxiprogesterona: Trimenstrual.
o Hidroxiprogesterona: Mensual.
o Levanorgestrel: Subdermico.
Androgenos
- Agonista: Danazol, enantato, cipronato, propionato, fluoximesterona,
estanozolol, nadrolona.
- Antagonistas: Ketoconazol, finasteride, espironolactona, ciproterenona,
flutamida, bicalutamida.

Agonistas
• DANAZOL
Uso clinico Efectos adversos
Aprobado para incremento de peso Disfuncion o falla hepatica, ictericia
posterior a reversion de catabolismo colestasica, aumento de agresividad,
posterior a a admin de esteroides, alivio sintomas psicoticos, acne, disminucion
del dolor en osteoporosis, cirugia, de tamaño y funcion testicular,
infecciones cronicas, trauma severo. impotencia, cierre temprano de las
epifisis.
Tx de endometriosis, enfermedad
mamaria quistica, menometrorragia, Hirsutismo leve, piel grasa, acne,
angioedema hereditario (inhibe por irregularidades menstruales,
retroalimentacion la secrecion de hipercolesterolemia, hepatotoxicidad,
gonadotropina pituitaria y disminuye eventos tromboembolicos, es
secrecion de estrogeno. teratogenico.

• ENANTATO
Indicaciones Contraindicaciones
Hipogonadismo masculino, adropausia, Insuficiencia hepatica o renal. Carcinoma
discrasias sanguineas. de prostata, de mama en hombre,
tumores hepaticos.

• FLUOXIMESTERONA
Indicaciones Contraindicaciones
Estados catabolicos y de emaciacion. Cancer de prostata, hipercalcemia,
disfuncion hepatica y/o renal

Farmacosologia
- Admin en varones con hipogonadismo: Priapismo.
- Admin en embarazadas: Masculinizacion del feto femenino.
- Admin en niños: Trastornos del crecimiento, desarrollo sexual y oseo.
- Edema
- Ictericia colestatica
- Hepatitis peliosica
- Adenocarcinoma hepatico: Por empleo en anemia de Fanconi.
- Oligospermia o azoospermia.
- Masculinizacion en mujeres: Acne, calvicie, hirsutismo, voz, ronca,
irregluaridades menstruales, aumento de musculatura, aumento del tamaño del
clitoris.
Esteroides anabolicos
La testosterona y sus derivados incrementan la masa y la fuerza muscular cuando se
utilizan en un programa de entrenamiento con pesas.
- La oxandrolona y la fluoximesterona son ejemplos de esteroides anabolicos.
o Oxandrolona: Esta autorizada como farmaco complementario para
potenciar el aumento de peso despues de la perdida de peso. Tambien
esta indicada para rvertir el catabolismo despues de la admin cronica de
corticoides y para aliviar el dolor oseo asociado a osteoporosis.
o Fluoximesterona: Es un androgeno sintetico que esta indicado para el tx
sustitutivo en enfermedades que se asocian a deficit o ausencia de
testosterona endogena. Esta autorizada para el tx de hipogonadismo
primario.
- EA de esteroides anabolicos: Atrofia testicular, aumento de la eritropoyetina
renal, esterilidad y perdida de peso, atrofia mamaria en mujer, cancer de higado,
depresion y comportamiento agresivo, etc.

Antagonistas
- Inhiben la sintesis de testosterona: Ketoconazol.
- Antagonistas del receptor de androgenos: Flutamida, enzalutamida, nilutamida y
bicalutamida.
- Inhibidores de la 5 alfa reductasa: Finasteride, dutasteride.

• FINASTERIDE, DUTASTERIDE
Mecanismo de Indicaciones Contraindicaciones EA
accion
Inhibidores de la 5 Hiperplasia Insuficiencia hepatica, Disfuncion
alfa reductasa, al prostatica benigna, hipotension ortostatica, erectil,
inhibirla disminuye cancer de prostata. embarazo y lactancia. disminucion
la sintesis de de la libido y
dihidrotestosterona Se usan para ginecomastia.
en prostata, piel, prevenir cancer
etc. de prostata.

• FLUTAMIDA, ENZALUTAMIDA, NILUTAMIDA Y BICALUTAMIDA

Indicaciones Contraindicaciones EA
Cancer de prostata e Insificiencia hepatica, Ginecomastia,
hirsutismo. tabaquismo, embarazo y impotencia,
lactancia. bochornos, hepatitis.
Bicalutamida +
analogo de GnRH
puede ocasionar
cancer metastasico
porstatico. Aprox
despues de los 22
meses de tx con
 enzalutamida, el 28%
de px habia muerto.

TIROIDES
Metabolismo de la hormona tiroidea
1. Captacion de yoduro por las celulas foliculares.
2. Oxidacion de yoduro a yodo.
3. Introduccion de yodo a residuos de tirosina en la tiroglobulina.
4. Acoplamiento de residuos de yodotiroxina.
5. Desintegracion de tiroglobulina y liberacion de hormonas activas.
6. Conversion de tiroxina en triyodotironina.

- Farmacos para hipotiroidismo: Levotiroxina (T4), liotironina (T3), liotrix (T4 y T3).
- Farmacos para hipertiroidismo: Tioamidicos, solucion lugol, propanolol, yodo
131.

Hipertiroidismo
Tirotoxicosis. Aumento del metabolismo, nerviosismo, temblores, taquicardia, mayor
sensibilidad al calor, diaforesis, hiperfagia con perdida de peso. Suele acompañarse de
bocio y exoftalmo. La enfermedad de Graves es la causa mas comun.

• Tioamidas (metimazol o tiamazol, carbimazol, propiltiouracilo)

Mecanismo de accion Usos clinicos EA
Inhiben peroxidasa, Enfermedad de Graves- Cruzan la barrera
bloquean la organificacion Basedow, preparacion placentaria y se acumulan
(acoplamiento de quirugica, hipertiroidismo en tiroides fetal.
yodotirosinas), inhiben en embarazo, adyuvante Leucopenia transitoria,
desyodacion periferica T4- en radiacion. fiebre, erupcion cutanea,
T3, inicio de accion lento dolor en articulaciones,
(3-4 semanas). hipotiroidismo,
agranulocitosis.

• Yoduro potasico y solucion lugol (agentes a base de yoduro)

Mecanismo de accion Uso clinico EA
Inhibe la liberacion de T3 y Preparacion quirurgica, tx Exantemas tumefaccion de
T4 de la glandula tiroides. tirotoxicosis. glandulas salivales, sabor
Inhibe la yodacion de la metalico, gingivitis y
tiroglobulina (efecto wolff- molestia digestiva.
chaikoff).

• Yodo radioactivo
Mecanismo de accion Uso clinico EA
Son capturadas por la Hipertiroidismo en Hipotiroidismo. No se le da
tiroides, incorporadas a la ancianos cardiopatas, a mujeres embarazadas
tiroglobulina y enfermedad de graves
 concentrados en el persistente o recurrente debido a que destruye
coloide. Son citotoxicas y posterior a la tiroidectomia celulas de tiroides fetales.
eventualmente destruyen subtotal o farmacos
la glandula tiroides sin antitiroides, bocio nodular
causar daño a otras toxico.
celulas del cuerpo.

Hipotiroidismo
- Levotiroxina (T4): Se transforma en T3, forma preferida de tx.
- Liotironina (T3): 3 veces mas potente e inicio mas rapido pero semivida mas
corta.
- Liotrix (T3 y T4): Relacion 4:1 sin mayor ventaja.
o Indicaciones: Hipotiroidismo, mixedema, bocio simple.
o EA: Hipertiroidismo.
o Contraindicaciones absolutas: IAM, tirotoxicosis.
o Interacciones: Antidepresivos triciclicos (potencializa efecto tiroides),
colestiramina (interfiere absorcion), cumarina (potencializa el efecto
anticoagulante), fenitoina (aumenta metabolismo tiroxina).

PARATIROIDES
- El hueso esta formado por: Matriz organica de colageno de tipo I y una matriz
inorganica formada por cristales de calcio y fosfato-hidroxiapatita y los
componentes celulares-> osteoblastos, osteocitos y osteoclastos.
- Masa osea maxima: Alcanzada hacia el fin de la 3ra decada de la vida.
- Resorcion osea: Dura cerca de 3 semanas por sitio, dirigida por los osteoclastos.
- Formacion osea: Fabricacion y deposito de matrix extracelular osea, levada a
cabo por los osteoblastos que tarda de 3 a 4 meses.

Paratohormona: Regula el calcio en plasma afectando la resorcion/formacion osea,

excrecion/reabsorcion renal, sintesis de calcitriol.

- Las glandulas paratiroides son estimuladas por: El receptor sensible a Ca.

- Celula que se activa para la liberacion de Ca: Osteoclastos.
- Vitamina que se activa para la absorcion de Ca: Vitamina D en el TCP.

• Bifosfonatos
- 1ra generacion: Medronato, clodronato, etidronato, tiludronato.
- 2da generacion: Alendronato, pamidronato.
- 3ra generacion: Risedronato, zoledronato.
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Analogos de pirofosfato. Zolendronato (1 ves al Osteomalasia (1ra
Son capaces de quelar año): Hipercalcemia por generacion), esofagitis,
cationes como el calcio. cancer. osteonecrosis de
Inhiben directamente la mandibula, fractura de
resorcion osea, uniendose
 a sitios de remodelacion Zolendronato y corteza lateral de diafisis
activa y posteriormente alendronato: femoral.
inducen apoptosis de los Osteoporosis.
osteoclastos.

• Tiazidicos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida, metolazona).

o Mecanismo de accion: Inhiben a cotrasportador NaCl-C. Disminuyen la
reabsorcion de Na y Cl, lo que aumenta excrecion de H2O. Actue canal
apical de Ca lo que reabsorbe calcio. Na a nivel distal aumenta excrecion
de K e hidrogeniones lo que pueda provocar alcalosis hipocalemica.

• Calcio (carbonato de calcio, cinacalcet)

o Carbonato de Ca: Con alimentos mejora absorcion.
o Cinacalcet: Actua sobre el receptor CaSR para inhibir secrecion en
PTH. Indicado en hiperparatiroidismo e hipercalcemia. EA->
Hipocalcemia, disminuye el umbral de convulsiones.

• Moduladores selectivos de receptores de estrogeno (raloxifeno,

bazedoxifeno)
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Disminuyen la resorcion Osteoporosis Sofocos, tromboembolia
osea e incrementa la venosa y calambres
densidad osea nocturnos en piernas.
postmenopausica sin
estimular el endometrio o
el tejido mamario.

• Analogos de la hormona paratiroidea (Teriparatida y abaloparatida)

Indicaciones EA
Osteoporosis grave en px con alto riesgo Hipercalcemia, nefrolitiasis y elevacion de
de fractura. acido urico, osteosarcoma.

GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides inducen enzimas que participan en la gluconeogenesis y tienen un
efecto antiinsulinico. El deficit de glucocorticoides puede producir hipoglucemia durante
las situaciones de agresion. Estimulan la lipolisis e inhiben la captacion de glucosa por
el tejido adiposo.
- Los glucocorticoides sinteticos: Son farmacos importante para el tx de procesos
inflamatorios graves y procedimientos alergicos.
- La eficacia es mayor: Al administrarse por VO.
- Los efectos son mas prolongados: Al administrarse por via parenteral,
intrarticular, periarticular.
- Los corticoides disminuyen la sintesis de prostaglandinas y leucotrienos
aumentando la transcripcion de anexina-1 que inhibe la fosfolipasa A2.
A nivel del sistema musculo esqueletico
- Disminuyen la formacion de hueso, disminuyen la sintesis de colageno,
disminuyen la actividad de los osteoblastos, aumentan la excrecion renal de Ca,
disminuyen la fuerza y contractilidad del musculo (atrofia muscular, catabolia) y
tienen un efecto antivitamina D.
- En px quemados: Limita el daño cicatrizal.

Efectos antiinflamatorios (inmunosupresor)

- Los glucocorticoides suprimen la activacion de los LT por las interleucinas y el
factor nuclear NF-KB, un factor de transcripcion para los genes de las citocinas
proinflamatorias.
- Tambien suprimen la actividad de los LT helper activados.
- Inhiben la produccion de citocinas proinflamatorias incrementando la
transcripcion del gen de una proteina que bloquea KF-KB.
- Reducen la liberacion de diversos mediadores quimicos de la inflamacion, como
histamina, prostaglandinas, leucotrienos, etc.

Sx de Cushing
- Se debe la mayoria de las veces a un adenoma hipofisiario que produce
cantidades excesivas de corticotropina-> exceso de cortisol.

Crecimiento y desarrollo
- Pueden disminuir el crecimiento, la sintesis proteica y la formacion de hueso.

Esquemas de tx con glucocorticoides

- Corto plazo: Menos de 10 dias en pediatria y geriatria. Menos de 15 dias en
adultos.
- Largo plazo: Mas de 15 dias.
Mas de 10 dias se considera tx prolongado y requiere reducir la dosis de forma
progresiva para evitar atrofia suprarrenal.
- Solo dos situaciones aconsejan la retirada inmediata de la corticoterapia:
Psicosis esteroidea y ulcera corneal por herpes virus.

• GLUCOCORTICOIDES
De potencia baja y De potencia media y De potencia alta y accion
accion corta accion intermedia prolongada
Hidrocortisona (cortisol). Prednisona, Betametasona y
prednisolona, dexametasona.
metilprednisolona,
triamcinolona.
Son los glucocorticoides Tienen una duracion de La betametasona se utiliza
preferidos cuando hace 12-36 hrs y a menudo se para la maduracion
falta terapia sustitutiva en utilizan para tratar cancer, pulmonar durante el
px con insuficiencia inflamacion, alergia, embarazo y para diversos
suprarrenal. trastornos autoinmunes. trastornos cutaneos.
 La dexametasona se
utiliza en pruebas
diagnosticas de supresion
con dexametasona y para
el tx de diversos trastornos
neoplasicos, infecciosos e
inflamatorios.

HIPOGLUCEMIANTES
Los antidiabeticos distintos a la insulina incluyen los:
- Secratogogos de insulina: Sulfonilureas, meglitidinas, derivados de aas.
- Farmacos sensibilizadores a la insulina: Tiazolidinedionas.
- Reducen la absorcion de glucosa: Inhibidores de la alfa glucosidasa.
- Promotores de la utilizacion de glucosa: Biguanidas.

• Sulfonilureas
Mecanismo de accion EA
Aumentan la secrecion de insulina, al Hipoglucemia en px ancianos o con
bloquear los canales de K, causando insuficiencia hepatica o renal, trastornos
despolarizacion de la celula beta GI.
pancreatica. Disminuyen los niveles de La clorpropamida puede ocasionar
glucagon y aumenta la union de la ictericia colestasica y efecto disulfiram
insulina a sus receptores. (cruda).

- Primera generacion: Tolbutamida, clorpropamida, acetohexamida, tolazamida.

o Indicaciones: DM tipo II, la clorpropamida puede ser utilizada en diabetes
insipida.

- Segunda generacion: Glibenclamida, gliburida, glipizida.

o Segunda generacion: DM tipo II, glibenclamida es el prototipo.

- Tercera generacion: Glimeprida.

o DM

• Meglitidinas: Repaglinida y nateglinida

Se absorben rapidamente y en poco tiempo producen un efecto hipoglucemiante de
corta duracion.
Mecanismo de accion EA
Similar a las sulfonilureas. Hipoglucemias y aumento de peso.

è NOTA: Cuando falla el tx con sulfonilureas, estas se combinan con metformina

para potenciar los efectos por lo que es conveniento disminuir la dosis al
principio, y posteriormente hacer los ajustes necesarios.
 • Biguanidas: Metformina
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Disminuyen la produccion Farmaco de primera linea La mas grave es la
de glucosa hepatica y para DM tipo II. Gold acidosis lactica.
aumenta la sensibilidad a strandard.
la insulina mediante el
aumento de captacion
periferica de glucosa.

• Tiazolidinendionas o Glitazonas: Pioglitazona, rosiglitazona

Mecanismo de accion EA
Son agonistas del receptor activado por Edemas (provoca retencion de liquidos),
el proliferador de peroxisomas gamma aumento de peso (por estimulo de
(PPARy) en tejido adiposo, musculo preadipocitos), aumenta el riesgo de
esqueleticoe higado. Aumenta los cancer de vejiga y de fracturas.
transportadores GLUT-4, lo que aumenta
la captacion de glucosa en las celulas y
tambien disminuyen la gluconeogenesis
hepatica, asi como estimulo de
preadipocitos.

Otros
• Inhibidores de la 5 alfa glucosidasa: Acarbosa, miglitol
o Uso clinico: Disminuir la glucosa postprandial.
o EA: Flatulencia, dolor abdominal.

• Analogos de GLP-1: Exenatida, liraglutida

o Uso clinico: Coadyuvante de metformina.
o EA: Pancreatitis.

• Inhibidores de la DDP-4: Sitagliptina, vildagliptina

o Uso clinico: Coadyuvante de metformina.
o EA: Faringitis, infecciones de vias aereas superiores y cefalea.

• Inhibidores de SGLT-1: Canaglifozina, dapaglifozina

o Uso clinico: Coadyuvante de metformina.
o EA: Aumentan el riesgo de infecciones de la via uriniaria y genitales por la
glucosuria. Riesgo de cancer de mama con dapaglifozina.

è NOTA: En aquellas px embarazadas con diabetes progestacional con adecuado

control metabolico, que esten utilizando metformina, se recomienda no
suspenderlo. En caso de usar otros hipoglucemiantes, considerar el cambio a
metformina. En las px que no tienen control metabolico se recomienda el uso de
insulina.
INSULINAS
Funciones
- CHO: Aumenta la glucolisis y glucogenesis. Disminuye la gluconeogenesis y
glucogenolisis.
- Lipidos: Aumenta la lipogenesis, disminuye la lipolisis, aumenta la sintesis de
trigliceridos.
- Proteinas: Aumenta la captacion de aas y sintesis de proteina en musculo.
De accion De accion De accion De accion Inhalada
rapida corta intermedia prolongada
- Aspart - Regular - Isofanica, - Glargina - Polvo de
- Lispro protamina - Detemir insulina
- Glulisina neutra - Degludec humana
hagedorn (aportan
(NPH) concentraciones
basales de
insulina)
Comienzo: 15 Comienzo: 30 Comienzo: 1 Comieza: 4-6
min min hrs hrs
Pico: 1 hr Pico: 2-3 hrs Pico: 4-6 hrs Pico: 8-12 hrs
Duracion: 3 hrs Duracion: 4-6 Duracion: 12- Duracion: 24-48
hrs 48 hrs hrs
- En donde se administra la insulina? Subcutanea. En muslos, abdomen, brazos,
gluteos.
- EA de las insulinas: Hipoglucemia, reacciones cutaneas (lipodistrofias, edema
insulinico), leucopenia, agranuclocitosis, trombocitopenia.

Efecto SOMOGYI
Consecuencia directa de una hipoglucemia nocturna, donde nuestro organismo
responde durante el ciclo de sueño liberando hormonas (somatotropina, cortisol y
catecolaminas) por dosis alta de insulina.
- TX: Disminuir insulina

Efecto DE ALBA
Hormonas, como somatotropina, cortisol y catecolaminas, con el objeto de prepararnos
para el dia hacen que nuestro higado libere glucosa en el torrente sanguineo.
- TX: Aumentar insulina.

HIPOLIPEMIANTES
Funciones de los lipidos
- Permiten la: Absorcion de vitaminas, sintesis de hormonas, formacion de
membranas.

Quilomicrones
- Transportan los lipidos de los alimentos desde el intestino hasta el tejido adiposo
e higado.
LDL
- Transportan el colesterol hasta los tejidos perifericos para su incorporacion en
las membranas celulares y para la produccion de esteroles y esteroides.
- Las LDL tambien pueden aportar colesterol a los macrofagos en las placas
iniciales de ateroma, contrinuyendo de esta manera al desarrollo de la
ateroesclerosis. En este proceso, los macrofagos se transforman en celulas
espumosas a medida que se rellenan de colesterol oxidado.

HDL
- Las HDL tambien actuan en el denominado transporte inverso del colesteorl, que
parece ser un proceso que se opone al desarrollo de la ateroescelrosis.
- La HDL parecen inhibir la coagulacion, la agregacion plaquetaria y la lesion
oxidativa del endotelio vascular.

Lipoproteina (a)
- Es una lipoproteina especifica similar a las LDL cuya funcion fisiologica es
desconocida; su aparicion esta determinada por mecanismos geneticos.
- La Niacina parece disminuir las concentraciones de la lipoproteina (a), lo que no
ocurre con otros medicamentos hipolipemiantes.

• Estatinas: Lovastatina, pravastatina, simvastatina, fluvastatina, atorvastatina,

rosuvastatina, pitavastatina.
Mecanismo de accion Consideraciones EA
terapeuticas
Inhiben a la enzima HMG- Son de eleccion para No administrar con
CoA reductasa, enzima reducir LDL. Pravastatina y Gemifibrozil, ya que
limitante en la sintesis de Rosuvastatina no se disminuye la excrecion de
colesterol. metabolizan por CYP450. las estatinas, aumentando
su concentracion
plasmatica y aumentando
el riesgo de miopaias
como rabdomiolisis.

• Fibratos: Gemifibrozil y Bezafibrato

Mecanismo de accion Consideraciones EA
terapeuticas
Agonistas del receptor alfa Son de eleccion para No administrar Gemifibrozil
de la peroxidasa activado reducir trigliceridos. con estatinas, ya que
por proliferador (PPAR- disminuye su excrecion,
alfa) lo que aumenta la aumentando su
actividad de la concentracion y
lipoproteinlipasa. aumentando el riesgo de
rabdomiolisis.
 • Inhibidor de la absorcion: Ezetimiba
Mecanismo de accion Consideraciones EA
terapeuticas
Disminuyen el transporte Tiene poco efecto sobre Goteo de grasa por ano.
de colesterol de los LDL y trigliceridos. Se
micelos a los enterocitos al combinan con estatinas
inhibir la captura a traves para evitar la produccion
de la proteina de borde de endogena de colesterol.
cepillo NPC1L1. Los fibratos aumentan la
concentracion de
Ezetimiba.

• Acido nicotinico: Niacina

Mecanismo de accion EA
Aumenta lipoproteinlipasa ya que reduce Produce enrojecimiento, se puede
la liberacion de acidos grasos libres. prevenir con AINEs. Genera
Aumenta ApoA1, responsable de hiperuricemia y disminuye la sensibilidad
transporte de colesterol por las HDL al a la insulina.
higado para que sea eliminado por la
bilis.
Disminuye ApoB, componente proteico
de VLDL y LDL.

ACIDO PEPTICA
Enfermedad acido peptica
- Se caracteriza por dolor epigastrico, perdida de apetito, perdida de peso debido
a excavaciones inflamadas (ulceras) de la mucosa y tejido subyacente del tubo
digestivo superior.
- Esta lesion es causada muchas veces por una infeccion por H pylori, aunque los
AINEs tambien pueden contribuir.
- El uso prolongado de glucocorticoides tambien aumenta el riesgo de enfermedad
ulcerosa peptica.
- Se puede encontrar H pylori en el tubo digestivo de casi todos los px con ulceras
duodenales y en aprox el 80% de los px con ulceras gastricas.

Disminuyen la acidez gastrica

• Antiacidos gastricos: Hidroxido de aluminio y magnesio, carbonato de calcio.
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Son bases debiles que se Indigestion acida, Aluminio: Constipacion,
utilizan para neutralizar el dispepsia. hipofosfatemia.
acido gastrico, aumenta el Magnesio: Diarrea
pH del tubo digestivo. Calcio: Alcalosis
metabolica, eructos,
distension abdominal.
 è NOTA: Todos los antiacidos pueden afectar la absorcion de otros medicamentos
porque cambian el pH estomacal.

Disminuyen secrecion de HCl

• IBP: Pantoprazol, rabeprazol, omeprazol, lanzoprazol, esomeprazol.
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Se activan en un pH acido, Reflujo gastroesofagico, sx Nauseas, diarrea, colico
se unen reversiblemente a de Zollinger-Ellison, ulcera abdominal, hipergastremia.
la bomba de protones H-K gastrica y duodenas,
ATPasa dando como infeccion por H pylori,
resultado una disminucion prevencion de ulcera por
de la secrecion de H. AINEs.

• Antihistaminicos H2: Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina

Mecanismo de accion Indicaciones EA
Disminuyen la secrecion Ulcera duodenal. Fatiga, mialgias.
nocturna de HCl, por Cimetidina: Efectos
inhibicion selectiva de antiandrogenicos->
receptores H2 de la celula galactorrea en mujeres,
parietal, suprimiendo la ginecomastia y
secrecion basal de acido. disminucion de
Tambien reducen el espermatozoides o
volumen de secrecion impotencia en hombres.
gastrica y concentracion
de pepsina.

Protectores de la mucosa
• Sucralfato
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Forma un polimero en Ulcera duodenal y Somnolencia,
entornos acidos que se profilaxis de ulceras por estreñimiento y bezoar,
une y protege al tejido estrés. laringoespasmo.
dañado de un ataque
adicional.

• Misoprostol
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Farmaco analogo de PG- Profilaxis para ulcera Abortivo (contraindicado
E1 que inhibe la secrecion gastrica y duodenal en embarazo).
de acido gastrico. Tambien inducida por AINEs.
estimula la secrecion de
bicarbonato y moco.
PROCINETICOS
El SNE controla: La motilidad del TGI, las secreciones endocrinas y exocrinas, la
microcirculacion del tubo digestivo.

• Agonistas colinergicos: Betanecol

• Agonistas 5HT-4: Cisaprida, Tegaserod
• Antagonista 5HT-3: Cisaprida
• Inhibidor de receptor de D2: Metoclopramida, domperidona.
• Macrolido: Eritromicina

• Metoclopramida
Inhibidor D2. Efecto antidopaminergico en el SNC y TGI, aumenta la liberacion de Ach
en TGI. Aumenta la contraccion antral, relaja el piloro y el duodeno, aumenta el tono del
esfinter esofagico inferior y acelera el vaciamiento gastrico, aumenta el transito entre
duodeno y valvula ileocecal, aumenta el peristaltismo yeyunal y tiene poco efecto sobre
la secrecion gastrica y motilidad colonica.
Indicaciones EA
Reflujo gastroesofagico, flatulencia, tx Somnolencia, efectos extrapiramidales,
antes de la cirugia de piloro, antiemetico. galactorrea o ginecomastia.

• Domperidona
Inhibidor D2. Derivado de la familia de butiferonas, con propiedades antiemeticas y
procineticas. Antagonista dopaminergico que produce hiperprolactinemia. Tiene efectos
similares a metoclopramida, que no son antagonizados por atropinicos.
è NOTA: No cruza la barrera cerebral y no produce efecto extrapiramidal.
Indicaciones EA
Hipomotilidad gastrica con poca potencia Hiperprolactinemia.
antiemetica, mismas indicaciones que
metoclopramida.

• Cisaprida
Agonista 5HT-4, antagonista 5HT-3. Es una enzamida emparentada con
metoclopramida. Tiene efectos similares a metoclopramida y domperidona. Aumenta la
motilidad de colon y puede generar diarrea.
è NOTA: Estas acciones implican Ach, pueden ser bloqueadas por atopina, no
produce sx extrapiramidal ni alteracion de prolactina.
Indicaciones EA
Hipomotilidad gastrica, constipacion Diarrea.
cronica idiopatica, hipomotilidad colonica
por lesion en medula espinal, reflujo
gastroesofagico.

• Eritromicina
Antibiotico macrolido con actividad procinetica en el estomago, ya que es agonista de
los receptores de motilina.
- Indicaciones: Gastroparesia diabetica y pseudobstruccion intestinal.
ANTIEMETICOS
• Antagonistas 5HT-3: Ondansentron
Indicaciones EA
Son los farmacos mas efectivos para la Aturdimiento, prolongacion QT, sx
nausea posoperatoria e inducida por la serotoninergico.
quimioterapia y los vomitos en niños y
adultos. Menos efectivos para suprimir la
nausea aguda y son inefectivos para
reducir las nauseas y vomitos retardados.
Clasificacion
- 1ra generacion: Ondansetron, granisetron, dolasetron y tropisetron.
- 2da generacion: Palonosetron.

• Antagonistas D2: Benzamidas (metoclopramida, cleboprida), antipsicoticos

butiferonas (haloperidol, domperidona, droperidol)
Mecanismo de accion EA
Antagonismo del receptor D2 en el centro Sx extrapiramidal, prolongacion QT.
gatillo.

• Antagonistas NK-1: Arepitant, rolapitant, netupitant

Mecanismo de accion EA
Bloquean la activacion de los receptores Arepitant: Prolongacion de QT.
NK1, que al ser estimulados por la Ropapitant: Nuetropenia, hipo,
sustancia P provoca nauseas y vomitos. disminucion de apetito.
Los antagonistas Nk-1 son muy efectivos Netupitant: Similar a los antagonistas
contra la emesis retardada asociada a la 5HT-3.
quimioterapia (afecta a los 2-5 dias).

• Canabinoides: Dronabinol, nabilona

Mecanismo de accion Indicaciones EA
Esta relacionado con la Nauseas Efectos
estimulacion del subtipo postquimioterapia, simpaticomimeticos,
CB1 de receptores aumento del apetito en px retirada abrupta produce
canabinoides en las con anorexia por VIH. sx de abstinencia.
neuronas y alrededor del
centro gatillo y del vomito.

• Otros
- Glucocorticoides: Pueden ser complementos utiles en el tx de las nauseas en px
con cancer diseminado, posiblemente al suprimir la inflamacion peritumoral y la
produccion de prostaglandinas.
- BZD: Diazepam, lorazepam, alprazolam. Por si solas no son antiemeticos
efectivos pero sus efectos sedantes, amnesicos y antiansiedad son utiles para
reducir el componente anticipatorio de las nauseas y los vomitos en los px.
LAXANTES
• Formadores de masa: Fibra natural (plantago psyllium, metilcelulosa), fibra
sintetica (policarbofilo)
Mecanismo de accion EA Contraindicaciones
Sustancias se ligan a Flatulencias, distension Obstruccion intestinal.
heces fecales, las cuales abdominal, disminucion de
absorben liquido y forman absorcion de farmacos.
masa.

• Estimulantes: Antraquinona (aloe vera), difenilmetano (bisacodilo).

Mecanismo de accion Indicaciones EA
Estimulan el plexo Constipacion refractaria o Colicos, catarsis,
mienterico, producen preparacion para taquifilaxia, destruccion del
inflamacion limitada, y colonoscopia. plexo mienterico.
aumentan peristaltismo. Antraquinona: Melanosis
colonica (color pardo).

• Reblandecedor: Docusato/glicerina
Mecanismo de accion EA Contraindicacion
Disminuye la tension Diarrea, dolor abdominal, Apendicitis, obstruccion
superficial de las heces, nauseas. intestinal, hepatitis aguda.
facilitando la entrada de
H2O.

• Lubricante: Aceite mineral

Mecanismo de accion EA
Lubrica las heces, retrasa la absorcion de En caso de ser bronco aspirado produce
H2O. neumonitis lipidica.

• Osmoticos: CHO o sales no absorbibles (hidroxilo de Mg, sorbitol, lactulosa,

citrato de mg, fosfato de sodio), polietilglicol, propilenglicol
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Aumento de H2O en la luz Px quirurgico y Flatulencias, colico,
intestinal, aumenta el constipacion refractaria a catarsis,
peristaltismo y fibra. hipermagnesemia,
evacuaciones. hiperfosfatemia.

ANTIDIARREICOS
Disminuyen la motilidad
• Agonistas opioides: Loperamida, difenoxilato
Mecanismo de Indicacion EA Contraindicaciones
accion
Opiode de accion Diarrea aguda. Cefalea, Diarrea de sospecha
periferica. Se ligan constipacion, boca infecciosa.
 al receptor Mu, que seca, retencion
disminuye la urinaria.
secrecion de Ach.

• Anticolinergico: Escopolamina
Mecanismo de Indicacion EA Contraindicaciones
accion
Bloquean al Diarrea aguda. Cefalea, Diarrea de sospecha
receptor constipacion, boca infecciosa.
muscarinico (M3), seca, retencion
impidiendo la urinaria.
accion de Ach.

Disminuyen las secreciones

• Compuestos o sales de bismuto
Mecanismo de accion Indicacion EA
Inhibe a la enzima Diarrea del viajero. Somnolencia, nausea,
encefalinasa (degrada a la vomito, constipacion,
encefalina), enzima vertigo, heces oscuras.
producida por bacterias
(disminuye secrecion de
H2O y electrolitos).

Absorbentes
• Caolin y pectina
Mecanismo de accion Indicacion EA
Absorben Diarrea acuosa. Alteran la absorcion de
microorganismos, toxinas, nutrientes y
alteran la flora intestinal, medicamentos.
protegen a la mucosa.

• Colestiramina, colestipol, colesevelam

Mecanismo de accion Indicacion EA
Resinas fijadoras de sales Diarrea acuosa. Alteran la absorcion de
biliares (actuan similar a nutrientes y
caolin y pectina). medicamentos.

ANTINEOPLASICOS
Se considera que en el cancer hay una alteracion en los mecanismos de accion que
regulan la proliferacion celular. La quimioterapia pretende el efecto citotoxico en las
celulas cancerosas, causando el menor daño posible en las celulas normales.

Ciclo celular
- G1: Intervalo entre fin de mitosis e inicio de sintesis de ADN.
- S: Periodo de sintestis de ADN.
 - G2: Periodo de sintesis de ARN y proteinas.
- M: Periodo de mitosis, profase, metafase, anafase, telofase.
- Go: Subfase de G1, celulas en periodo de latencia.

Alquilantes
Efecto citotoxico por transferencia de grupo alquilo a constituyente celular. Alquilacion
de ADN-> muerte celular.
- Mecanismo de accion: Ciclizacion intramolecular para formar ion etilenoimonio.
Principal sitio de alquilacion dentro del ADN es la posicion N de la guanina. Son
susceptibles en fases G1 tardia y S.
- EA: Efecto vesicante, necrosis, nausea, vomito, toxicidad en medula osea, tracto
GI y gonadas.
- Resistencia: Incrementa capaccidad de reparacion de lesiones en ADN,
disminuye permeabilidad de la celula al farmaco, aumenta produccion de
glutation e inactiva sustancia alquilante.
Farmacos: Mostazas nitrogenadas (mecloretamina, ciclofosfamida, ifosfamida,
melfalan, clorambucilo, bendamustina), etileniminas y metilmelaminas (altretamina,
tiotepa), alquilsulfonatos (busulfan), nitrosoureas (carmustina, estreptozocina),
triazenos (dacarbazina, temozolomida), metilhidrazinas (procarbazina).

- Mostaza nitrogenada
• Mecloretamina
o Tx en linfoma de Hodgkin y no Hodgkin.
o EA: Trimbosis venosa, anemia, vomitos.

• Ciclofosfamida
o Tx en linfoma, cancer de mama, de ovario, sarcoma de tejido blando,
mieloma multiple.
o EA: Depresion de la medula osea, alopecia, nauseas y vomitos.

• Melfalan
o Deriva de L-fenilalanina.
o Tx para mieloma multiple, tumores de mama, ovario y testiculo.

- Etileniminas y metilmelaminas
• Tiotepa
o Tx en cancer de mama, ovario e intratectal en carcinomatosis.
o EA: Nauseas y vomitos.

- Alquilsulfonatos
• Busulfan
o Selectivo en series agranulociticas.
o Tx de leucemia mielocitica cronica.
o EA: Nauseas y vomitos.
 - Complejos de coordinacion con platino
• Cisplatino, carboplatino, oxaloplatino
o Forma enlaces cruzados en ADN.
o Se une a proteinas nucleares y citoplasmaticas.
o Indicaciones: Cancer pulmonar, microcitico, mama, vesical, de cabeza,
cuello y ovario.
o EA: Nefrotoxicida, neuropatia sensorial, ototoxicidad, mielosupresion.

Antimetabolitos
Farmacos citotoxicos: Analogos de acido folico (metotrexato), analogos de pirimidina
(fluorouracilo, fluxuridina, capecitabina, trifluridina), analogos de citidina (citarabina,
azacitidina, decitabina, gemcitabina), analogos de purina (mercaptopurina, fosfato de
fludarabina, cladribina, clofarabina, nelarabina, pentostatina).

- Analogos de acido folico

• Metotrexato
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Inhibe sintesis de DNA, Cancer de mama, cabeza Mucositis, diarrea,
RNA y proteinas. y cuello, osteosarcoma, mielosupresion,
Toxicidad anulada con coriocarcinoma. trombocitopenia.
leucovarina (acido
folinico).

- Analogos de pirimidina
• Fluorouracilo
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Prodroga, que inhibe la Cancer de piel, colorrectal, Nausea, mucositis,
sintesis de DNA por falta solidos, gastroesofagicos, diarrea, depresion de
de tiamina e interviene en hepatocelular. medula osea y
la traduccion de RNAm. neurotoxicidad.

- Analogos de citidina
• Citarabina
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Antimetabolito de la fase Leucemia linfoblastica Mielosupresion,
S, que se metaboliza a aguda, leucemia neuropenia, ataxia
trifosfato que inhibe ADN mielocitica cronica. cerebelosa.
polimerasa.

- Analogos de purina
• Mercaptopurina
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Analogo de purina, Leucemia mielogena Mielosupresion,
hipoxantina y guanina. Se aguda. inmunosupresion y
convierte en acido 6 hepatotoxicidad.
tioruico (metabolito
 inactivo) por xantina
oxidasa. Alopurinol util en
cancer hematologico para
prevenir hiperuricemia por
lisis tumoral.

Antimitoticos
Alacloides vegetales o de vinca.
• Vinblastina, Vincristina
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Se fijan a tubulina y Vinblastina: Linfoma de Vinblastina:
detienen el proceso Hodgkin, cancer de mama Mielosupresion, mucositis,
mitotico en metafase y y de celulas germinales, alopecia.
segregacion de sarcoma de Kaposi.
cromosomas. Vincristina:
Vincristina: Linfoma de Neurotoxicidad, ileo
Hosgkin, mieloma, paralitico, mielosupresion y
rabdiosarcoma, alopecia.
neuroblastoma y tumor de
Wilms.

Antraciclinas
Extraidas de streptomyces peucetius.
• Doxirrubicina, Bleomicina
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Inhiben topoisomerasa II. Doxirrubicina: Cancer Doxirrubicina:
Se une a ADN por maligno de tipo Mielosupresion,
intercalacion y bloquea hematologico y tumores estomatitis, alopecia y
sintesis de DNA y RNA. solidos. Asociado a hematuria.
ciclofosfamida, cisplatino y
nitrosureas. Bleomicina: Nuemonitis,
fibrosis pulomar, mucositis,
Bleomicina: Linfoma de alopecia, fiebre e
Hodgkin, cancer de celulas hipotension.
germinales, cabeza y
cuello.

Agentes hormonales
• Leuprolida
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Agonista de GnRH (libera Cancer de prostata. Castracion por uso de 2-4
FSH y LH y disminuye semanas.
secrecion de androgenos).
 • Tamoxifeno
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Inhibidor selectivo de Tx paliativo de cancer de Bochornos, aumenta el
receptores estrogenicos. mama. riesgo de cancer
endometrial.

INMUNOSUPRESORES
Inmunosuprimir es reducir o evitar la respuesta inmune a traves de agentes externos
que actuan inhibiendo o bloqueando uno o varios pasos de la respuesta inmune.

- Glucocorticoides: Predominio inmunosupresor, predominio antiinflamatorio.

- Citotoxicos: Agentes alquilantes (nitrosureas, ciclofosfamida, platino),
antimetabolitos (azatioprina y metotrexato).
- Anticuerpos: Monoclonales y policlonales.
- Drogas que actuan como inmunofilinas: Ciclosporina y sirolimus.
- Otras: Interferones, proteinas de union a TNF, agentes biologicos pequeños.

• Ciclosporina (metabolito del hongo Beauveria nivea)

Inmunosupresor, util en los transplantes de organos, de medula osea y algunas
enfermedades autoinmunes.
Mecanismo de accion Uso clinico Toxicidad
Inhibe la calcineurina. Ello Trasplante de riñon, Nefrotoxicidad,
impide la desfosforilacion pancreas, higado y hiperglicemia,
de Nf-AT (factor de corazon. Enfermedad hiperlipidemia,
transcripcion) y su autoinmune como uveitis, hipertension, hirsutismo.
translocacion al nucleo artritis reumatoide y tx Vigilar las concentraciones
para iniciar la transcripcion temprano de DM tipo I. plasmaticas para
de citocinas, entre ellas la monitorear efecos
IL-2. adversos. Poca toxicidad
en medula osea.

• Tacrolimus (FK 506)

Antibiotico macrolido inmunosupresor obtenido de Streptomyces tsukabaensis.
- Es altamente liposoluble, lo que permite elevadas concentraciones en cordon
umbilical, placenta y leche materna.
- El FK 506 tiene una potencia mayor de 10 a 100 veces que ciclosporina.
- Esta siendo investigado en trasplante de corazon, higado, pancreas y riñon.
Mecanismo de accion Indicaciones EA
Inhibe la inflamacion al Rescate de rechazo ante Nefrotoxicidad,
impedir la activacion de el fracaso de otras alteraciones electroliticas,
celulas T. Se une a los terapias. neurotoxicidad,
receptores esteroideos de hipertension arterial.
las celulas e inhibe la
liberacion de mediadores
de los mastocitos.
Anticuerpos monoclonales
• Adalimumab, Infliximab: IgG que causa lisis en celulas con TNFa en presencia
de complemento.
• Basiliximab: Antagonista IL-2 para evitar rechazo de riñon.
• Omalizumab: Anticuerpo que bloquea porcion Fc de la IgE.
• Abciximab: Inhibidor selectivo de GP IIb/IIIa.
• Trastuzumab: Se liga a HER-2/neu contra factor de crecimiento de endotelio.
• Cetuximab: Se fija a receptor de factor de crecimiento epidermico.

BIOTECNOLOGICOS
- Biofarmaco: Es un derivado de seres vivos que poseen las siguientes
caracteristicas:
o Alto peso molecular y estructura molecular compleja.
o Tienen usualmente actividad biologica.
o Los productos biologicos son molecularmente heterogeneos.
o Son inestables y sensibles a cambios fisicos.
- Clasificacion:
o Primera generacion: Suero de caballo antitetanico, insulina de cerdo,
heparina de cerdo anticoagulante, vacunas contra la rabia, poliomielitis y
viruela.
o Segunda generacion: Insulina humana, hormona del crecimiento.
o Tercera generacion: Obtenidos por ingenieria genetica. Mayor grado de
complejidad en su proceso de produccion. Son capaces de reconocer un
antigeno y producir respuesta celular. Anticuerpos monoclonales.
- Produccion:
o E coli: Crece rapido y es manipulable, pero tiene que eliminarse sus
endotoxinas antes de la administracion.
o Planta del tabaco: Para producir proteinas recombinantes. Los genes
humanos se transfectan a la planta utilizando virus del mosaico del tabaco
como vector.
- Clasificacion funcional:
o Grupo I: Actividad regulatoria o enzimatica.
o Grupo II: Diana molecular especifica.
o Grupo III: Vacunas
o Grupo IV: Proteinas dx.

Grupo I
• Ia: Reemplaza a una proteina que es deficiente o anormal (hemofilia,
alteraciones endocrinas, deficiencias enzimaticas).
• Ib: Incrementando los efectos de una via metabolica existente (hematopoyesis,
inmunoregulacion, hemostasia y trombosis).
• Ic: Proveedores de alguna funcion o actividad novedosa (fibrosis quistica,
leucemia linfocitica aguda, usos dermatologicos).
Grupo II
• IIa: Interfieren con una molecula u organismo que se vincula con la enfermedad
logrando su degradacion (cancer, trasplante, procesos infecciosos).
• IIb: Estimulando una via de señalizacion (cancer mamario y linfoma de Hodgkin).
• IIc: Liberando otros compuestos o proteinas (cancer).

Grupo III y IV
• IIIa: Protegiendo contra un agente extraño (heptitis B, enf de Lyme).
• IIIb: Tratando enfermedades autoinmunes (esclerosis multiple, profilaxis Rh-.
• IIIc: Anticancerosos (en estudio clinico).
• IV: Exposicion a tuberculosis, VIH, hepatitis C, GH (disfuncion pancreatica,
cancer tiroideo, estudios radiograficos.

Anticuerpos monoclonales
Son anticuerpos homogenos producidos por una celula hibrida, producto de la fusion de
un clon de LB, de una sola y unica celula madre y una celula plasmatica tumoral. Estos
anticuerpos son identicos porque son producidos por un solo tipo de celula del sistema
inmune, es decir, son clones.

BIBLIOGRAFIA
- Stevens, B. (2019). Farmacología Básica (5a Edicion) (5.a ed.). Elsevier España,
S.L.U.