UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO Y PARTERO
Clínica de endocrinología
HIPERPARATIROIDISMO
Castellanos Alcalá Karla Giselle | 219512789
DRA. ELVA DEL ROSARIO BARRIGA DELGADO
Embriología
4ta semana
de gestación
Anatomía
Son cuatro estructuras glandulares
adheridas a la cara posterior de la
glándula tiroides.
Irrigación Drenaje Inervación
venoso
Tiroidea Plexo venoso Ramos tiroideos de
los ganglios
inferior tiroideo simpáticos cervicales
FUNCIÓN
Produce hormona paratiroidea que
actúa en el control de los niveles
séricos del calcio y fósforo.
Histología
Células principales
Células oxifílicas
Fisiología
CA PTH
CA PTH
Fisiología
Reabsorción Ca
1-25-
25-hidroxivitamina D
dihidroxivitamina D
Excreción fosforo
Resorción ósea
Osteolisis osteocitaria:
transferencia de calcio
para producción de
cristales de hidroapatita.
Introducción
Concentración sérica alta de PTH inmunorreactiva;
se distinguen tres tipos:
Primario
HIPERCALCEMIA
Terciario
Secundario HIPOCALCEMIA
PTH mayor a 65 pg/mL
Introducción
PRIMARIO PARATIROIDES
Secreción aumentada de hormona paratiroidea
SECUNDARIO PATOLOGÍA PREVIA
Insuficiencia renal crónica
Deficiencia de vitamina D (osteomalacia)
Pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente a receptores
periféricos de PTH)
TERCIARIO AUTOMATIZACIÓN FUNCIONAL
HPT secundario persistente a elevación de PTH, síndrome
bioquímico de hiperparatiroidismo.
Primario
Definición
Enfermedad producida por la secreción inapropiada o elevada
de PTH por las glándulas paratiroides, esto va a producir:
Incapaz de suprimir el ↑
Hipercalcemia secreción PTH
Aumento de la reabsorción tubular de Ca
Fosfaturia / hipofosfatemia
Incremento de la síntesis de 1,25(OH)2D3
Estimula la reabsorción ósea
Epidemiología
Afecta a 2 de cada 1,000 adultos.
Causa más frecuente de hipercalcemia
ambulatoria.
Aparece entre los 40 a 65 años.
Frecuencia 3:1 en mujeres respecto a los
varones
Mujeres menopáusicas 5 veces mayor
probabilidad
Etiología
Adenoma solitario secretor de PTH
85% 16% localización ectópica
10-15% Hiperplasia multiglandular
Síndrome de neoplasia endocrina
5% Adenomas múltiples múltiple o Sx familiares
<1% Carcinoma paratiroideo
Factores genéticos
Esporádico
Familiar aislado
Familiar asociado a MEN 1 o MEN
2A
Antes la gran mayoría de los pacientes
presentaban osteítis fibrosa quística y
litiasis renal.
80% ASINTOMÁTICOS
Cuadro
clínico
20% SINTOMÁTICOS
Sintomas por PTH elevada
Síntomas por hipercalcemia
Crisis hipercalcemica (poco frecuente)
Síntomas
Dolor óseo o articular
Fatiga
Poliuria y polidipsia
GRUÑIDOS ABDOMINALES GEMIDOS PSÍQUICOS
HIPERCALCEMIA
Signos HIPOFOSFATEMIA
Osteoporosis u osteopenia
Calculos renales
Debilidad muscular
HTA
Calcificaciones tejidos blandos
HIPERCALCEMIA
Crisis hipercalcemica
Hipercalcemia grave de instalación rápida.
Síntomas:
Anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia,
desidratación, debilidad, confusión y coma.
Etiología:
Carcinomas o adenomas muy secretores
Factores externos: deshidratación, inmovilización o
fármacos.
Diagnóstico
BIOQUÍMICO
Densitometría ósea
Diagnóstico de localización
Puede realizarse una localización preoperatoria para
definir la ubicación de los tumores paratiroideos.
Gammagrafía con tecnecio 99m sestamibi
Tomografía computarizada
Ecografía cervical
Resonancia magnética
Tecnicas invasivas
Arteriografía
Muestreo selectivo de venas cervicales
Gammagrafía con tecnecio 99m sestamibi con TC
Tratamiento quirúrgico
Único tratamiento curativo
Paratiroidectomía Éxito >95%
Criterios de indicación:
Niveles altos de calcio
Baja densidad mineral ósea
Fracturas
Funcion renal deteriorara
Litiasis
Hipercalciuria
<50 años
Progresión de la enfermedad
Tratamiento quirúrgico
Complicaciones:
Hipocalcemia transitoria
Hipoparatiroidismo permanente
Lesión de los nervios recurrentes
Tratamiento médico
Seguimiento sin cirugía Actividad física adecuada
Ingesta moderada de Ca (1.000 mg/día)
Evitar uso de tiazidas y litio
Reposo prolongado
Estrógenos (mujeres posmenopáusicas)
Raloxifeno
Bifosfonatos (pamidronato y zoledronato)
Calcitonina (más lento)
Fosfatos VO (px función renal normal)
Calciomiméticos (cinacalcet)
Tratamiento médico
Si no hay respuesta
sospechar otras causas
de hipercalcemia.
Secundario
Elevacion de PTH en respuesta a una hipocalcemia crónica.
Etiología Insuficiencia renal crónica
Déficit vitamina D
Hipercalciuria idiopática CA PTH P
Uso prolongrado litio
Hiperplasia glandular Estímulo continuo
Secundario
Cuadro clínico ASINTOMÁTICO
Osteodistrofia renal y enfermedad ósea
Evolución:
Remodelado Recambio óseo Dolor osteoarticular
Deformidades óseas
Enfermedad Osteítis fibrosa
quística Fracturas
adinámica
Secundario
Tratamiento
1. Control de calcio y fósforo desde aclaramiento de creatinina <60 ml/min.
2. Restricción dietética de fósforo (800-1000 mg/día) + quelantes de
fosfato
3. Corrección de deficiencia vitamina D
4. Calcimiméticos
5. Paratiroidectomia subtotal y total con autotransplante
Calciofilaxis Osteopatía avanzada
Prurito resistente PTH muy elevada
Terciario
Hiperparatiroidismo persistente y recurrente
Etiología hipercalcemia persistente 5-10% tras cirugía
Glándula ectópica no detectada Hiperplasia no reconocida
Glándulas supranumerarias Paratiromatosis
Resección subtotal
Manejo CA PTH P
Confirmación diagnóstico
Paratiroidectomía de la glándula remanente o ectópica
Cinacalcet
Bifosfonatos
Referencias
David G, Dolores S. Greespan Endocrinología básica y clínica.
10th. ed. University of California: McGraw-Hill; 2019
Rozman C, Farreras P. Farreras-Rozman: Metabolismo Y
Nutrición: Endocrinología.17ª Ed. España: El sevier; 2013
Lee G. kathleen A. Cooney MD. Tratado de medicina interna
Goldman-Cecil. 26th. ed. España: Elsevier; 2021
Joseph L. Anthony F. Dennis K. Harrison Principios de
Medicina Interna. 21th. ed. Madrid: McGraw-Hill; 2023
Gracias
