SECRETARIA DE EDUCACIÓN PÙBLICA
SUBSECRETARIA DE EDUCACIÓN MEDIA SUPERIOR
UNIDAD DE EDUCACIÓN MEDIA SUPERIOR TECNOLOGICA
INDISTRIAL Y DE SERVICIOS
BACHILLERATO TECNOLOGICO LICEO DE OCCIDENTE
C.C.T 15PCT0106H RVOE 20191011
COLEGIO DE ENFERMERÍA LICEO DE OCCIDENTE PLANTEL
TACUBA
NOMBRE: DAFNE NICOLE BETANCOURT CAMPERO
MATERIA: PATOLOGÌA II
MANUAL: RECOPILACIÓN DE APUNTES DE PATOLOGÍA
SEMESTRE: 4 SEMESTRE
PROFESOR: LIC. ENF. GERMÁN SÁNCHEZ DE LA CRUZ
FECHA DE ENTREGA: 2 DE AGOSTO 2025
Diagnóstico y Tratamiento de CÁNCER PULMONAR DE
CÉLULAS NO PEQUEÑAS.
El cáncer de pulmón de células no pequeñas se define como la neoplasia maligna originada en el
epitelio que recubre el aparato respiratorio (bronquios, bronquiolos y alveolos) y representa el
80% de todos los casos de cáncer de pulmón (Travis WD, 2015). Es la causa más frecuente de
muerte por cáncer en hombres y la segunda en mujeres en todo el mundo. En 2016 se le
atribuyeron más de 158 mil muertes tan solo en los Estados Unidos, estos es más que la suma de
las muertes debido a cáncer colorrectal, mama y próstata (American Cancer Society, 2018). En
nuestro país, el cáncer de pulmón es la segunda causa de muerte por tumores malignos en
hombres y la quinta en mujeres, así como la enfermedad más importante atribuible al tabaquismo.
Se estima que para el año 2015 en México ocurrieron más de 11,800 defunciones por esta causa.
La Organización Mundial para la Salud divide al cáncer pulmonar en 2 clases basadas en su
biología, tratamiento y pronóstico: cáncer pulmonar de células no pequeñas (CPCNP) y el cáncer
pulmonar de células pequeñas (CPCP) (Travis WD, 2015). El CPCNP incluye 2 grandes tipos: el
no escamoso (que incluye al adenocarcinoma, carcinoma de células grandes y otros tipos
celulares) y el carcinoma de células escamosas o epidermoide. El adenocarcinoma es el tipo de
cáncer pulmonar más común y el más frecuente en no fumadores (Howlader N, 2015).
El principal factor de riesgo para cáncer de pulmón es el consumo del tabaco y se espera
continúe el incremento en la mortalidad por este cáncer debido al incremento creciente de esta
adicción en el mundo, con el subsecuente impacto económico y social (Detterbeck FC, 2013). El
fumar expone a químicos carcinógenos como nitrosaminas y benzopirenos. El riesgo para cáncer
de pulmón se incrementa en relación con el número de cajetillas consumidas por día y el número
de años que se fuma (paquetes/año). Otros factores de riesgo incluyen historia familiar por
cáncer, exposición a otros carcinógenos como asbesto o metales pesados, contaminación
ambiental, exposición a biomasa, susceptibilidad genética, predisposición a desarrollar fibrosis
pulmonar de tipo neumoconiosis, fibrosis pulmonar idiopática y esclerosis sistémica (aunque
estos solo se asocian al 3-4% de los casos). Aproximadamente del 85-90% de casos de cáncer
de pulmón de células nopequeñas se encuentra asociado al tabaquismo (Ettinger DS, 2018).
Asimismo el dejar de fumar después del diagnóstico de cáncer en etapas tempranas, puede
mejorar el pronóstico, así lo confirma un metanálisis de 9 estudios donde la tasa de supervivencia
a 5 años fue de 33% en los que siguieron fumando contra un 70% de aquellos que dejaron de
fumar (Parson A, 2010).
JUSTIFICACIÓN.
Dado a la alta prevalencia y el impacto en la morbimortalidad por el retraso en el diagnóstico, es
necesario identificar a los grupos de población con base a factores de riesgo y cuadro clínico, con
el objeto de establecer un diagnóstico y tratamiento oportuno y así impactar en la sobrevida y
calidad de vida.
OBJETIVOS.
La Guía de Práctica Clínica diagnóstico y tratamiento de cáncer pulmonar de células no pequeñas
forma parte de las guías que integran el Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica, el cual se
instrumenta a través del Programa de Acción Específico: Evaluación y Gestión de Tecnologías
para la Salud, de acuerdo con las estrategias y líneas de acción que considera el Programa
Nacional de Salud 2013-2018. La finalidad de este catálogo es establecer un referente nacional
para orientar la toma de decisiones clínicas basadas en recomendaciones sustentadas en la
mejor evidencia disponible. Esta guía pone a disposición del personal del segundo o tercer nivel
de atención las recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible con la intención de
estandarizar las acciones nacionales acerca de:
• Describir las intervenciones que han demostrado reducir o prevenir la presentación de cáncer
de pulmón.
• Determinar la importancia de la clasificación y etapificación del cáncer de pulmón con el fin de
establecer su pronóstico y tratamiento.
• Enunciar cuales son los estudios de laboratorio, gabinete o histopatológicos con mayor
sensibilidad y especificidad para apoyar el diagnóstico.
• Establecer cuál es la modalidad de tratamiento o combinación de estas con mejor evidencia
según la etapa en la que se establece el diagnóstico y/o progresión del cáncer.
• Mencionar las acciones recomendadas en el seguimiento de los pacientes con cáncer pulmonar
de células no pequeñas.
• Establecer los criterios de referencia y contrarreferencia en el paciente con cáncer pulmonar de
células no pequeñas.
PREVENCIÓN Y DETECCIÓN OPORTUNA DEL CANCER
CÉRVICO UTERINO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.
DEFINICIÓN.
El cáncer cérvico uterino es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello del útero
y que se manifiesta, inicialmente, a través de lesiones intraepiteliales precursoras de bajo y alto
grado, de avance lento y progresivo hacia cáncer invasor (cuando la lesión traspasa la membrana
basal). (Miranda, J. 1999)
PRIMERA ETAPA
Esta primera etapa consistió en buscar documentos relacionados al tema de “Cáncer
Cérvicouterino”; se encontró que el término MeSH válido es el de “Neoplasias del
Cuello Uterino” Neoplasias del Cuello Uterino” Neoplasias del Cuello Uterino” / Uterine
Cervical Neoplasm. Uterine Cervical Neoplasm.Las búsquedas fueron limitadas a:
Humans, last 5 years, English or Spanish, Guidelines. Esta etapa de la estrategia de
búsqueda dio seis resultados, pero ninguno de éstos fue utilizado debido a que
algunos de los registros obtenidos no correspondieron al tipo de documento
“Guidelines, mientras que otros resultados contenían información de tópicos
relacionados indirectamente al enfoque observado en la Guía.
SEGUNDA ETAPA
Se realizó la búsqueda de Guías en el listado de sitios web especializados, a continuación se
presenta una tabla con la relación de los sitios web de donde se obtuvieron los documentos
utilizados en la elaboración de la Guía.
El total de los documentos obtenidos en la segunda etapa de búsqueda fueron utilizados para la
elaboración de la Guía de Práctica Clínica.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA EN SEGUNDO Y
TERCER NIVEL DE ATENCIÓN
Enfermedad de gran magnitud, considerada como uno de los principales problemas de salud
pública en el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que es una de las
causas principales de muerte en la población. El cáncer de mama es el tumor maligno más
frecuente en la mujer en países desarrollados y en vías de desarrollado. De acuerdo a la OMS en
los últimos 25 años se duplicó el número de nuevos casos anuales, aunque la mortalidad ha
disminuido en países desarrollados debido a la realización de diagnósticos tempranos y
tratamientos más efectivos. En Estados Unidos, en 2015, se estimaron 231,840 nuevos casos de
cáncer de mama invasivo en mujeres, así como 60,290 casos adicionales de cáncer de mama in
situ, y en el mismo año se registraron 40,209 defunciones por esta causa. (NAACCR, 2015) En
países subdesarrollados como los de América Latina este cáncer es más frecuente en mujeres de
40-75 años de edad. En nuestro país actualmente el carcinoma mamario es la neoplasia maligna
invasora más común y es la causa más frecuente de muerte por enfermedad maligna en la mujer,
constituyendo el 20 a 25% de todos los casos de cáncer en la mujer y contribuyendo con un 15-
20% de la mortalidad por cáncer. En México, los estados de Colima, Campeche y Aguascalientes
son los de mayor incidencia para 2015, reportándose a nivel nacional 14.80 casos nuevos por
cada 100 000 personas. En las mujeres, alcanza su punto máximo de presentación en las del
grupo de 60 a 64 años (68.05 por cada 100 000 mujeres de ese grupo de edad) (INEGI, 2015). La
posibilidad de curación y de mejora en la calidad de vida de las personas con cáncer de mama
depende de la extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico y de la aplicación
adecuada de todos los conocimientos y recursos validados, incrementando la eficiencia y calidad
técnica, utilizando para ello la evidencia científica.
OBJETIVO
La Guía de Práctica Clínica Tratamiento del Cáncer de Mama en Segundo y Tercer Nivel de
atención forma parte de las guías que integran el Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica,
el cual se instrumenta a través del Programa de Acción Específico: Evaluación y Gestión de
Tecnologías para la Salud, de acuerdo con las estrategias y líneas de acción que considera el
Programa Nacional de Salud 2013-2018. La finalidad de este catálogo es establecer un referente
nacional para orientar la toma de decisiones clínicas basadas en recomendaciones sustentadas
en la mejor evidencia disponible. Esta guía pone a disposición del personal delsegundo y tercer
nivel (es) de atención las recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible con la
intención de estandarizar las acciones nacionales acerca de: Unificar los criterios sobre las
acciones de tratamiento y seguimiento de pacientes con cáncer de mama. Establecer los
criterios de referencia de paciente con cáncer de mama al tercer nivel de atención y
contrarreferencia al primer y segundo nivel.
DEFINICIÓN
Cáncer de Mama: Proliferación acelerada e incontrolada de células del epitelio glandular. Son
células que han aumentado enormemente su capacidad reproductiva. Las células del cáncer de
mama pueden diseminarse a través de la sangre o de los vasos linfáticos y llegar a otras partes
del cuerpo, adherirse a los tejidos y crecer formando metástasis. (Edge S, 2010).
Diagnóstico y Tratamiento de la Cardiopatía Isquémica
Crónica.
ASPECTOS GENERALES
Las enfermedades del aparato cardiovascular son la principal causa de muerte y discapacidad en
el mundo occidental y México no es la excepción. Datos procedentes de la Dirección General de
Epidemiología dependiente de la Secretaria de Salud señalan a las enfermedades del aparato
cardiovascular como la principal causa de muerte global en la población mexicana siendo la
enfermedad isquémica del corazón la principal responsable de las muertes de origen cardiaco1 .
Asimismo, el gasto destinado para su diagnóstico y tratamiento impacta de forma trascendental a
los sistemas de salud pública y privada. La cardiopatía isquémica crónica constituye la forma de
presentación más frecuente de la enfermedad arterial coronaria, es causa de un elevado número
de muertes y discapacidad parcial y permanente de aquellos quienes la padecen. En el Instituto
Mexicano del Seguro Social, constituye la primera causa de atención médica cardiológica en
unidades tercer nivel de atención médica 2 Además, la gran mayoría de enfermos con cardiopatía
isquémica crónica son pacientes en plena edad laboral por lo que esta enfermedad no sólo afecta
de forma directa al paciente sino a todo su entorno familiar, social y laboral constituyendo un
elevado costo social y un verdadero problema de salud pública. La magnitud del problema de la
cardiopatía isquémica crónica, sus implicaciones en la salud de los derechohabientes del Instituto
Mexicano del Seguro Social, pero sobre todo la gran variabilidad de criterios para el diagnóstico y
tratamiento de esta enfermedad son situaciones que justifican la necesidad de contar con Guías
de Práctica Clínica basadas en la evidencia científica más sólida y en la factibilidad de ser
aplicadas en las unidades de los tres niveles de atención que conforman el Instituto, para que
unifiquen criterios y hagan más eficiente la aplicación oportuna de los recursos diagnóstico
terapéuticos en nuestros derechohabientes, logrando así detectar tempranamente a aquellos
pacientes portadores de la enfermedad, limitar la progresión del daño y la presentación de
complicaciones irreversibles tales como el infarto del miocardio o la insuficiencia cardiaca.
DEFINICIÓN
La cardiopatía isquémica crónica constituye un síndrome caracterizado por una disminución del
aporte de sangre oxigenada al miocardio que desde un punto de vista estructural, funcional o
estructural y funcional afecte el libre flujo de sangre de una o más arterias coronarias epicárdicas
o de la microcirculación coronaria6 . Su principal sustrato fisiopatológico lo constituye la
aterosclerosis coronaria definida como un complejo proceso inflamatorio y progresivo en donde
intervienen numerosos mecanismos como la disfunción endotelial, la peroxidación lipídica, la
sobre expresión de moléculas de adhesión celular, los depósitos de sales de calcio así como la
trombosis intravascular entre otros. La manifestación clínica más frecuente es la angina de pecho
(angor pectoris); sin embargo, existen casos de pacientes con isquemia miocárdica crónica que
11 permanecen asintomáticos durante largos períodos de tiempo (isquemia silente) como por
ejemplo en diabéticos portadores de neuropatía autonómica. El carácter de crónico se define
arbitrariamente cuando los síntomas permanecen estables al menos durante los últimos dos
meses, es decir, no existen cambios en la presentación de la sintomatología tales como
incremento en la frecuencia o intensidad de los episodios de dolor torácico o bien disminución en
el umbral de presentación de los mismos. Al ser la angina de esfuerzo la manifestación clínica
clásica de la cardiopatía isquémica crónica, este síntoma se puede clasificar desde diversos
puntos de vista; no obstante, a la fecha el criterio más aceptado por sus implicaciones en el
manejo y pronóstico de los enfermos es la severidad de la angina, por lo que la Sociedad
Canadiense de Cardiología (Canadian Cardiovascular Society, CCS) propone y que se presenta a
continuación7 . Por lo anterior, se considera que los enfermos que se encuentran en Clase I y II
de la CCS se encuentran compensados, mientras que aquellos en Clase III y IV se encuentran
descompensados y frecuentemente requieren de atención médica agresiva, estudios no
invasivos, invasivos, procedimientos intervencionistas o quirúrgicos para recuperar calidad de
vida, evitar la discapacidad y mejorar el pronóstico de vida. La necesidad de clasificar la
severidad de la angina tiene una indicación de clase I, con nivel de evidencia A. Esta actividad es
responsabilidad de los médicos de los 3 niveles de atención del IMSS.
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
Los principales factores de riesgo para cardiopatía isquémica crónica son: La diabetes mellitus
(DM), la hipertensión arterial sistémica (HAS), el tabaquismo, la dislipidemia (DLP), la obesidad, la
carga genética, el género y la edad. Recientemente se ha considerado que la elevación de los
niveles sanguíneos de substancias como la homocisteína (HCy), la proteína C reactiva
ultrasensible (PCRus) o el fibrinógeno como factores de riesgo independientes para el desarrollo
de aterosclerosis coronaria y cardiopatía isquémica tanto crónica como aguda; sin embargo la
medición rutinaria de éstos marcadores no está indicada en el momento actual2,3,5,7,8 . Una
forma práctica de catalogar a los factores de riesgo la constituye el dividirlas en modificables y no
modificables. Los factores de riesgo no modificables más importantes son el género y la edad
(hombres mayores de 40 años, mujeres mayores de 50 años); la herencia (antecedentes
familiares de DM o cardiopatía isquémica en familiares directos con edad de presentación menor
de 55 años en hombres y menor de 60 años en mujeres). Dentro de los considerados como
modificables está la DM, la HAS, las dislipidemias, el tabaquismo, la obesidad y el sedentarismo,
la piedra angular de la prevención primaria es la detección y tratamiento de estos padecimientos;
las metas terapéuticas se muestran en el cuadro II. La detección temprana y el control de factores
de riesgo coronario en la población derechohabiente mayor de 40 años de edad es una obligación
de todo el personal de salud que interviene en la atención médica de enfermos con sospecha o
diagnóstico confirmado de Cardiopatía Isquémica Crónica en los tres Niveles de Atención Médica
del IMSS. Esta actividad tiene una indicación clase I con nivel de evidencia A.
Diagnóstico Clínico
En virtud de que la angina de pecho constituye el síntoma pivote de todo paciente con
Cardiopatía Isquémica Crónica, es importante establecer que no todos los episodios de dolor
torácico corresponden a un cuadro de angor pectoris; así, existen otras causas cardiovasculares
de dolor torácico tales como la tromboembolia pulmonar, la hipertensión arterial pulmonar, la
pericarditis o la disección aórtica entre otros; del mismo modo, existen situaciones extracardiacas
capaces de mimetizar el dolor anginoso, dentro de las más frecuentes encontramos los
padecimientos esofágicos (reflujo gastroesofágico, espasmo), los cólicos biliares, el síndrome de
Tietze o costocondritis esternal o la radiculopatías. Por tal motivo, es imprescindible conocer las
características de los diferentes tipos de dolor torácico con el fin de realizar una adecuada
aproximación de diagnóstico clínico y evitar sesgos o dilación en el establecimiento del manejo
específico.
CARDIOVASCULAR
Angina de esfuerzo: Opresión retroesternal, dolor irradiado a cuello, maxilar inferior, epigastrio,
hombros y brazo izquierdo, lo inicia el esfuerzo físico, cambios bruscos de temperatura, el
posprandio de comidas copiosas, disminuye con el reposo o la administración de nitratos.
Frecuentemente se acompaña de síntomas neurovegetativos como diaforesis o náusea. Puede
coexistir con disnea, mareo, lipotimia e incluso síncope, dichos síntomas pueden ser
considerados como equivalentes anginosos aún en ausencia de dolor en ciertas poblaciones
especiales como los diabéticos o los pacientes operados de revascularización miocárdica). A la
Exploración física puede haber taquicardia, un cuarto ruido cardiaco, soplo de insuficiencia mitral,
estertores pulmonares y en casos graves un ritmo de galope ventricular (tercer ruido cardiaco)
Pericarditis: Dolor pungitivo o urente, intenso, exacerbado por la inspiración profunda o los
cambios de posición, de duración variable, a la exploración física se 14 puede auscultar un frote
pericárdico; sin embargo, por su carácter evanescente, la ausencia de frote no descarta la
posibilidad de pericarditis.
Disección aórtica: De aparición en tórax anterior, frecuentemente irradiado a espalda, intenso,
transfictivo y asfixiante, comúnmente asociado a descontrol hipertensivo, frecuente en pacientes
con enfermedades del tejido conectivo como el Síndrome de Marfán.
Embolismo pulmonar: Inicio súbito de disnea y dolor torácico ocasionalmente de las mismas
características que el angor pectoris, se acompaña de taquicardia y taquipnea, en casos severos
se agrega hipotensión arterial y datos de disfunción ventricular derecha. Además frecuentemente
existen datos periféricos de trombosis venosa profunda.
Hipertensión arterial pulmonar: Presión torácica subesternal acompañada de disnea, cianosis o
aumento del trabajo ventilatorio.
RESPIRATORIO
Neumonía/pleuritis: Dolor uni o bilateral que se incrementa con la respiración, especialmente la
inspiración profunda, disminuye con los cambios posicionales y se acompaña de tos con
expectoración, frecuentemente fiebre y a la exploración física datos de consolidación pulmonar.
Neumotórax espontáneo: Inicio súbito de dolor pleurítico unilateral acompañado de disnea
MUSCULOESQUELÉTICO
Costocondritis: Dolor intenso localizado sobre un trayecto nervioso generalmente a nivel
costocondral, suele reproducirse tras aplicar presión sobre la zona afectada.
DIGESTIVO
Enfermedad por reflujo gastroesofágico: Dolor urente en epigastrio, se agrava con comidas
copiosas o tras la ingesta de irritantes, se acompaña de dispepsia y frecuentemente puede
coexistir con síntomas neurovegetativos como diaforesis, así como nausea y sensación de
plenitud epigástrica. De forma similar a la angina de pecho, puede disminuir tras la administración
de nitratos. También mejora con la administración de antiácidos.
Espasmo esofágico: Dolor opresivo intenso, retroesternal, ocasionalmente irradiado a cuello y
maxilar inferior, en algunos casos acompañado de disnea y sensación de “muerte”.
Úlcera péptica: Dolor urente epigástrico de larga intensidad, acompañado de pirosis, que mejora
tras la ingesta de alimentos o la administración de antiácidos.
Cólico vesicular: Dolor cólico intenso en hipocondrio derecho usualmente referido a epigastrio y la
región retroesternal, aparece o se incrementa tras la ingesta de colecistoquinéticos. De duración
prolongada, como datos acompañantes puede existir ictericia, nausea, vómito, coluria, acolia y
fiebre.
Pancreatitis: Dolor intenso, prolongado a nivel epigástrico, usualmente en el contexto de
hipertrigliceridemia grave, etilismo o ingesta de medicamentos.
TEGUMENTARIO
Herpes zoster: Dolor urente intenso localizado a un dermatoma específico, prolongado y asociado
a lesiones dérmicas vesiculares y antecedente de infección por herpes virus. Se presenta
frecuentemente en pacientes en quienes el sistema inmunológico se encuentra deprimido.
PSICOSOMÁTICO
Crisis de ansiedad: Dolor acompañado de disnea, sensación de muerte, angustia, no relacionado
con ejercicio o movimientos, gran descarga adrenérgica, ausencia de datos clínicos a la
exploración física de falla cardiaca y exámenes paraclínicos normales.
DIAGNOSTICO OPORTUNO DE OSTEOSARCOMA EN NIÑOS
Y ADOLESCENTES EN PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE
ATENCIÓN MÉDICA
ANTECEDENTES
El término osteosarcoma (OS) comprende una familia de tumores del tejido conjuntivo con
distintos grados de potencial maligno. Este grupo de tumores comparten la característica de
producir hueso u osteoide directamente por células neoplásicas. Constituyen aproximadamente el
20% de todos los tumores malignos primarios de hueso.Por el tipo de célula por la cual se forman
los tumores óseos pueden ser: Sarcoma Osteogénico, Sarcoma de Ewing, Linfoma Óseo,
Condrosarcoma, Fibrosarcoma, Histiocitoma Fibroso Maligno, Cordoma, Adamantinoma,
Angiosarcoma. Ferguson WS 2001, Ragland BD 2002, Covarrubias G 2000, Pierz KA 2001,
Gadwal 2001.El osteosarcoma no posee una etiología conocida y se consideran tanto idiopáticos
como primarios. Se han identificado algunas entidades que predisponen a la transformación
neoplásica, entre ellos: la enfermedad ósea de Paget, infarto óseo, displasia fibrosa, radiación
ionizante y la exposición a sustancias radioactivas, estas lesiones se clasifican como
osteosarcomas secundarios. Enneking WF 1986.
La etiología del OS se desconoce, los estudios han identificado factores relacionados con el
desarrollo de osteosarcoma. Sin embargo en estudios de causalidad del OS no ha establecido
una etiología precisa. Se han identificado algunos factores de riesgo asociados al desarrollo del
OS. Las radiaciones ionizantes se proponen como un mecanismo inductor de OS. En algunos
estudios que evaluaron radio fármacos empleados en medicina nuclear en la detección de
enfermedades óseas: Sr, Ra, Th, Am, P, etc. encontraron su relación con el desarrollo de cáncer
óseo; por lo que su uso debe ser determinado de acuerdo al riesgo beneficio. Fuchs B 2002,
Pritchard DJ 1975. Se ha propuesto la participación de virus en el desarrollo de cáncer óseo,
entre ellos se destacan retrovirus v-Src y el v-Fos, que alteran el DNA celular favoreciendo la
aparición de la neoplasia ósea. Se ha identificado específicamente que el polio virus virus y el
virus-40 simian son virus que favorecen el desarrollo de: osteosarcoma y fibrosarcoma. Arndt
CAS 1999, Pritchard DJ 1975, Fuchs B 2002, Pierz KA 2001. Existen enfermedades hereditarias
asociadas al desarrollo de tumores óseos como: síndrome de Rothmund-Thomson, síndrome de
Bloom y síndrome de Li-Fraumeni. Se proponen defectos genéticos: con mutaciones del gen
supresor p53; reportándose que se presentan en el 30 a 50% de los casos de OS. En pacientes
con predisposición hereditaria se han detectado mutaciones en el gen RB1. También se reportan
alteraciones en el oncogén MDM2, CDK4 y pérdida de heterocigosidad de OS. Entz 2003, Graña
XA 2003, Pierz KA 2001, Pritchard DJ 1975, Cumin I 1996, Feugeas O 1996, Romero MA 2003,
Fuchs B 2002, Arndt CAS 1999.
Se ha identificado otras alteraciones moleculares asociadas con el desarrollo y comportamiento
clínico del OS como el de síntesis de factores de crecimiento: PDGF, TGF factor de crecimiento
epidérmico humano o erbB-2 (HER-2/erbB-2), VEGF relacionadas al desarrollo de metástasis
pulmonares. El índice de DNA ha demostrado tener validez pronóstica, por lo que los tumores con
líneas celulares diploides son de mejor pronóstico que los que tienen un índice de DNA
hiperdiploide. Garlicky R 1999, Fuchs B 2002, Guo W 1999.
El osteosarcoma se puede presentar en lesiones óseas benignas preexistentes como la exostosis
hereditaria múltiple, encondromatosis, displasia fibrosa, osteocondromas solitarios, osteomielitis,
infarto óseo, osteogénesis imperfecta, osteoblastoma, síndrome de Gardner, enfermedad de
Ollier, enfermedad de Paget y síndrome de McCune-Albright. Arndt CAS 1999, Pierz KA 2001.
JUSTIFICACIÓN
A nivel internacional se reporta que el OS ocupa entre el 5 y 6% de todas las neoplasias malignas
en edad pediátrica y aproximadamente el 60% de todos los tumores óseos malignos. Pierz KA
2001, Gadwal 2001, Ragland 2002, Covarrubias 2000.
El OS representó un 4.5% del total de las neoplasias en niños residentes de la Ciudad de México,
correspondiendo a un 74% de los tumores óseos. Por lo que esto es consistente con lo reportado
con otros partes del mundo con un comportamiento similar. Se documentó el 8° lugar de las
neoplasias malignas diagnosticadas en niños derechohabientes del Instituto Mexicano del Seguro
Social (IMSS). Y como causa de mortalidad por neoplasias ocupó el 7° lugar. Fajardo 2000. En el
Centro Médico Nacional La Raza del IMSS el OS se localizó en el 5° lugar de frecuencia con 10%
de los casos de todas las neoplasias malignas sólidas. Higuera 1997
En el Instituto Ortopédico Rizzoli, Italia se estimó 3 casos/millón de habitantes/año. El OS se
presenta predominantemente en huesos largos y con escasa frecuencia en tejidos blandos. La
edad de presentación varía de 10 a 25 años. Picci P 2007.
El tratamiento de elección hasta 1970 era la cirugía radical: amputación o desarticulación sin
alternativa de otro manejo. Entre el 80% de los pacientes fallecían antes de 5 años, por
progresión de la enfermedad, principalmente metástasis pulmonar. Una década posterior, con la
introducción de los protocolos de quimioterapia neoadyuvante (preoperatorio) y adyuvante
(postoperatoria) se ha conseguido una inducción tumoral efectiva, con un incremento en la
posibilidad de conservar la extremidad en un 90-95% de los casos con una sobrevida a 5 años de
60 a 80%. Wittig JC 2002, Picci P 2007.
DEFINICIÓN.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en su clasificación histológica de tumores, define al
Osteosarcoma (OS) como una neoplasia maligna de alto grado, primaria de hueso, más común
del esqueleto apendicular (huesos largos del brazo
o una pierna) caracterizada por la formación directa de hueso inmaduro u osteoide, en casos más
raros el OS puede originarse en tejidos blandos. Ocurre comúnmente en personas jóvenes
afectando más frecuentemente a hombres en relación a las mujeres. Picci P 2007, Schajowizc F
1995, Guidance on Cancer Services Improving Outcomes in Children and Young People with
Cancer, NICE 2005.
