CENTRO DE LA SACIEDAD

La sensación de hambre se asocia con un deseo imperioso de alimentos y otros efectos

fisiológicos, como contracciones rítmicas del estómago y agitación que impulsan la búsqueda del
alimento. El apetito es el deseo de alimento, a menudo muy concreto, y ayuda a determinar la
calidad de la alimentación. Si la búsqueda del alimento surte efecto, aparece una sensación de
saciedad.
El hipotálamo aloja los centros del hambre y de la saciedad. Varios centros neuronales del
hipotálamo participan en el control de la ingestión de alimentos.

Núcleos laterales Centro Núcleos ventromediales

hipotalámico
lateral
Actúan como centro de la De la alimentación, Sirven como un importante centro de la
alimentación, porque emite los impulsos saciedad y se cree que conceden una
cuando se estimulan excitan motores para la sensación de placer nutricional que
un apetito voraz búsqueda de inhibe el centro de la alimentación. La
(hiperfagia). Por el alimento. estimulación eléctrica de esta región
contrario, la destrucción del puede inducir una saciedad completa,
hipotálamo lateral anula el incluso el rechazo a los alimentos
deseo de alimento y (afagia). Al contrario, la destrucción de
propicia una inanición los núcleos ventromediales motiva una
progresiva, estado alimentación voraz y continua,
caracterizado por un hiperfagia (bulimia) hasta alcanzar una
adelgazamiento notable, obesidad extrema, cuadruplicando en
debilidad muscular y ocasiones su peso (1).
metabolismo reducido.
Los núcleos dorsomedial y ventromedial se encuentran en la región mediana del hipotálamo,
siendo el núcleo dorsomedial superior al núcleo ventromedial. El núcleo posterior está
inmediatamente superior a los núcleos mamilares que se encuentran en el complejo mamilar.
Adicionalmente, el núcleo posterior se ubica entre las fibras del fórnix anteriormente y el tracto
mamilotalámico, posteriormente.
El núcleo infundibular (o arcuato) integra varios procesos neuroendocrinos a través de las
neuronas que controlan la secreción hormonal de la hipófisis anterior (adenohipófisis). Además,
es un reconocido regulador del metabolismo energético, integrando las señales del hambre y la
saciedad. Los núcleos del hipotálamo también influyen en la secreción de algunas hormonas, de
importancia para el equilibrio y el metabolismo energéticos; las hormonas tiroideas y
suprarrenales, así como las de las células de los islotes pancreáticos.
Por otro lado, estos centros contienen células sensibles a la utilización de glucosa, e
insulinodependencia, llamadas glucoestatos. Estos miden la tasa de consumo de glucosa, en base
a la diferencia en glucemia entre sangre Arterial y Venosa. Cuando el consumo de glucosa es
bajo (escasa diferencia A-V), decrece la actividad del centro de la saciedad (VMN) y el
individuo tiene hambre. Este fenómeno explica el aumento de hambre en la diabetes, ya que por
falta de insulina no se puede utilizar la glucosa y la diferencia A-V es pequeña (2).
 La insulina aislada inhibe al VMN (provoca hambre), pero unida a glucosa lo estimula
(provoca gran saciedad).
 Los ácidos grasos libres estimulan HL e inhiben al VMN. Su presencia en sangre puede
indicar que se están consumiendo las reservas lipídicas.
Por lo tanto, el inicio de la ingesta por orden hipotalámica puede producirse por falta de glucosa.
Por presencia de AG libres y por liberación de insulina en presencia de estímulos apetitosos.
OBESIDAD HIPOTALÁMICA
La obesidad hipotalámica es resultado de una disfunción del centro de la saciedad en el
hipotálamo (núcleo ventromedial) o de las subpoblaciones neuronales específicas del núcleo
infundibular, que también transmiten la información de la saciedad. Esto puede ocurrir en
algunos síndromes, como el síndrome de Prader-Willi, o ser resultado de algún daño estructural
por cirugía, tumor o traumatismo craneoencefálico (3). La disfunción del centro de la saciedad
hace que el mensaje de saciedad no sea transmitido, llevando a un comportamiento de búsqueda
de alimento permanente, incluso cuando el individuo tiene un balance energético positivo. Como
consecuencia, ocurre una ganancia de peso excesiva. La obesidad hipotalámica es una condición
grave de difícil tratamiento.
HORMONAS
La regulación de la sensación de hambre y saciedad es un concierto orquestado por dos
hormonas: la grelina y la leptina. "Ambas operan en el centro de control del equilibrio de la
energía en el organismo. Tienen funciones biológicas opuestas: la leptina, producida
principalmente por el tejido adiposo, inhibe las ganas de comer, mientras que la grelina despierta
la sensación de apetito" (4). Leptina, del griego leptos, que significa delgado, es una adipoquina.
 ADIPOQUINAS
El tejido adiposo se considera en la actualidad como un órgano con función endocrina, capaz de
secretar diversas sustancias que están relacionadas directamente en la aparición de la obesidad.
Es la principal reserva energética del organismo y su unidad funcional es el adipocito. Se
distinguen dos tipos de tejido adiposo, el blanco y el pardo o marrón; el primero, es donde tiene
lugar su función endocrina y se encuentra ampliamente distribuido en el cuerpo, dividido en dos
compartimientos: subcutáneo y visceral.
Los adipocitos secretan hormonas, las cuales participan en las señales del tejido adiposo hacia
músculo esquelético, hígado, páncreas y cerebro.
Adiponectina

Es sintetizada por el adipocito del tejido adiposo visceral e inhiben su producción el TNF, la
leptina, los corticoides y la hipoxia. Tiene actividad antiinflamatoria: induce producción de IL10
e IL1Ra, promueve la diferenciación de macrófagos al fenotipo M 2, evita su transformación en
célula espumosa y reduce la expresión de moléculas de adhesión endotelial, por lo cual ha sido
considerada como un factor antiaterosclerosis y de protección vascular.
Aumenta la proliferación de células epiteliales intestinales y disminuye su apoptosis; en ratones
su administración revierte la inflamación intestinal.
Guarda relación inversa con la masa del tejido adiposo y la edad. Disminuye en individuos
senescentes u obesidad y en pacientes con resistencia a la insulina. Su deficiencia se manifiesta
por inflamación sistémica, disfunción endotelial, dislipidemia y aterosclerosis.
Adipocitos y saciedad
Leptina
La leptina es la hormona del adipocito
que actúa como un adipostato
regulando el apetito y el consumo
energético. De manera experimental,
se descubrió que modula el apetito en
el cerebro, y periféricamente se
correlaciona con la cantidad de tejido
graso, por lo que interviene en el
proceso metabólico. La mayor parte
de los estudios clínicos se han
dirigido a determinar la participación
de la leptina en la obesidad, diabetes
y dismetabolismo (5).
Homeostasis vascular
  Angiotensinógeno (AGE): Es el precursor del péptido vasoactivo angiotensina II,
correlacionan positivamente con la presión arterial. Se sintetiza principalmente en el
hígado, aunque su ARNm se encuentra en otros tejidos, incluyendo el tejido adiposo,
siendo éste el segundo productor; la expresión de los receptores de angiotensinógeno es
mayor en el tejido visceral en comparación con el subcutáneo. En el tejido adiposo, la
concentración disminuye durante el ayuno y aumenta durante la alimentación, de igual
forma se pueden encontrar concentraciones elevadas en sangre de pacientes obesos.
Además, parece jugar un papel importante en la retención de sodio y en el incremento de
la presión arterial mediado por los nervios renales.
 Inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1): Recientemente se ha observado que
en la obesidad el deterioro del sistema fibrinolítico participa en las complicaciones
cardiovasculares, defecto asociado con la presencia de altas concentraciones del PAI–1,
el cual es principal inhibidor de la fibrinólisis. El PAI–1 es una proteasa de serinas que
inhibe al activador de plasminógeno, cuya función es dar origen a la plasmina para
activar la cascada fibrinolítica. El TAB y principalmente las células del estroma vascular
y los preadipocitos de la grasa visceral son la principal fuente de PAI–1 plasmático.
 Batocinas: Es el nombre que recibe un grupo de moléculas derivadas del tejido adiposo
pardo y comprende entre otras a factores de crecimiento: endotelial vascular, nervioso y
de fibroblastos. Estas moléculas promueven el
 crecimiento del tejido, así como su inervación, vascularización y flujo sanguíneo.
Vasodilatación
Apelin
Es sintetizada por los adipocitos, mejora la homeostasis de la glucosa y puede actuar como pro o
antiinflamatoria. Está involucrada en la función cardiovascular: aumenta la contractilidad
cardiaca, promueve vasodilatación del endotelio, dependiente del NO, y reduce la presión
sanguínea arterial.
La apelina articipa en el desarrollo y estabilidad de los vasos linfáticos. Aumenta en el colon de
ratones con colitis y en el tejido adiposo mesentérico de los pacientes con enfermedad de Crohn
y se ha sugerido que incrementa la densidad de vasos linfáticos en esta enfermedad.
Al estudiar el efecto de la administración de apelina en ratones con colitis, se observó mejoría de
la enfermedad, con disminución de las moléculas inflamatorias (IL1, IL6 y TNF) y aumento del
drenaje linfático.
Citoquinas
 Factor de Necrosis Tumoral (FNTa): Es sintetizada por el tejido adiposo y muscular.
Sus efectos biológicos incluyen anorexia, disminución de peso corporal, inducción de
saciedad, y reducción del tejido adiposo mediante la estimulación de la lipólisis e
inhibición de la expresión de lipoprotein lipasa y GLUT4 (elementos claves para la
 acumulación de lípidos); por tanto, los niveles del FNTa en el tejido adiposo están
correlacionados positivamente con el tamaño de los depósitos grasos.
 Inlerleuquina-1 (IL-1) e Interleuquina-6 (IL-6): Son citoquinas proinflamatorias
sintetizadas por adipocitos, células endoteliales, macrófagos y linfocitos activados; sus
concentraciones se correlacionan positivamente con la obesidad, intolerancia a la glucosa
y resistencia a la insulina. Estimulan la lipólisis e inhiben la esterificación, favoreciendo
la liberación de ácidos grasos y disminuyendo los depósitos de triglicéridos, lo que se
suma a sus acciones para disminuir de peso. También, inhiben la adipogénesis y
disminuyen la secreción de adiponectina.
El tejido adiposo aporta normalmente, en condiciones no inflamatorias, alrededor de un tercio de
las concentraciones plasmáticas circulantes de IL-6, siendo éstas proporcionales al grado de
adiposidad e IMC y, por lo tanto, elevadas en la obesidad, disminuyendo con la perdida de peso.
En el SNC los niveles de IL-6 se correlacionan negativamente con la masa grasa en humanos,
sugiriendo deficiencia de IL-6 central en la obesidad10. La síntesis de IL-6 es estimulada
principalmente por FNTa y catecolaminas e inhibida por glucocorticoides, mientras que la
insulina no la modifica7. Se ha reportado que la IL-6 tiene múltiples efectos en diversos tejidos,
donde actúa junto con IL-1 como pirógeno endógeno, estimulando la termogénesis (6).
Metabolismo de lípidos
Proteína estimuladora de acilación (ASP):
El TAB del humano libera gran cantidad de ASP, que es una proteína derivada del factor C3 que
es conocido también como C3desArg.8 En el plasma de sujetos obesos se presentan aumentos
sustanciales de ASP acompañados de una sobreexpresión moderada del RNAm de C3 en el
TAB. La resistencia a ASP podría promover la redirección del flujo de ácidos grasos libres del
TAB al hígado.8 En el hepatocito, la ASP estimula el almacenamiento de triglicéridos a través de
la estimulación del transporte de glucosa, el aumento de la reesterificación de ácidos grasos
libres y la inhibición de la lipólisis.
OTROS
Resistina
Se le denominó resistina, por inducir resistencia a la insulina en roedores normales cuando se les
administraba exógenamente y disminuirla en modelos de obesidad animal cuando se la
neutralizaba con anticuerpos o agonistas del PPAR (receptores nucleares en la célula adiposa).
Es un péptido secretado específicamente por los adipocitos, muy abundante en el tejido adiposo
blanco y en menor cantidad en el pardo.
Tiene una acción paracrina, junto al FNTa, atenuando los efectos anabólicos de la insulina, pero
con mecanismos de acción todavía sujetos a controversia, dado los resultados contradictorios en
las escasas investigaciones realizadas.
 Asprosina
Este polipéptido se expresa en adipocitos blancos y actúa en hígado estimulando la producción
de glucosa e insulina. Aumenta en obesidad y sus niveles se relacionan con resistencia a la
insulina.
Neurorregulina 4
Nrg4 es producida por los tejidos adiposos blanco y pardo. Protege contra resistencia a la
insulina inducida por la dieta y atenúa la señalización lipogénica hepática, lo que le confiere
potencial terapéutico contra el hígado graso y trastornos metabólicos, como la diabetes por
obesidad.
Visfatina
La visfatina, como la insulina, estimula la utilización de glucosa por los adipocitos y las células
musculares y suprime la liberación de glucosa por los hepatocitos. Fukuhara y cols (6),
demostraron que la visfatina se une a un receptor insulínico, pero no compite con la insulina,
proponiendo que las dos proteínas se unen en sitios diferentes. Sin embargo, en estudios con
ratones, se ha demostrado que existen diferencias importantes entre la visfatina y la insulina, ya
que se ha observado que los niveles de visfatina no se modifican significativamente durante el
ayuno o la alimentación, mientras que los niveles de insulina plasmática aumentan con la
alimentación y disminuyen en el ayuno.
 DIFERENCIAS ENTRE TEJIDO ADIPOSO PARDO Y BLANCO
Los adipocitos blancos son más grandes, pero
sobre todo hay una diferencia morfológica
importante, que es que los blancos tienen un
gran gota lipídica que ocupa casi todo el
citoplasma, son uniloculares; en cambio los
pardos son multiloculares, están compuestos
por pequeñas gotitas de grasa en su interior.
Hay diferencias en cuanto a la irrigación, el
pardo tiene mayor irrigación que el blanco. Y
sobre todo tienen una gran diferencia en el
número de mitocondrias, la grasa parda tiene
un alto contenido en mitocondrias y eso junto
a la mayor vascularización son los
responsables de este color pardo.

EL TEJIDO ADIPOSO BLANCO

Los adipocitos blancos poseen relativamente pocas mitocondrias y un núcleo localizado
periféricamente. El WAT constituye un gran órgano endocrino que segrega hormonas como la
leptina y la adiponectina, que participan en la regulación de la saciedad y la sensibilidad a la
insulina.
De localización perivisceral y subcutánea, es el principal reservorio de energía metabólica del
organismo. Esta constituido por adipocitos, con un contenido en triglicéridos del 85%, en una
trabécula de proteínas que le sirven de sostén. Sus principales funciones son la captación de
lípidos circulantes en momentos de exceso de energía (fase posprandial) y la liberación de ácidos
grasos en situaciones que requieran energía (fase interpandriales, ayuno, etc.). Entre las
principales hormonas que regulan este equilibrio se encuentran: la insulina, que favorece la
lipogénesis y bloquea la lipolisis; las catecolaminas, que activan la lipolisis (7).
Interviene también en otras funciones, actuando como tejido de sostén protección, de aislamiento
térmico, así como de productor y reservorio de hormonas (estrógenos y andrógenos),
lipoproteína lipasa (LPL), angiotensinógeno, adipsia, leptina y retinoides fundamentalmente.
De hecho, el tejido adiposo blanco sano puede expandirse de forma dramática, más que ningún
otro tejido, en respuesta a cambios en el estado energético y como resultado de un mayor
depósito de lípidos y menor tasa de utilización de estos. El tejido adiposo puede crecer por
hiperplasia y por hipertrofia. La hiperplasia es el aumento en el número de adipocitos y la
hipertrofia es el aumento del tamaño de estos. En estados fisiológicos de crecimiento como la
adolescencia y la gestación, el tejido adiposo crece, principalmente por medio de hiperplasia.
EL TEJIDO ADIPOSO PARDO
La coloración parda del tejido adiposo se debe a que este se encuentra más vascularizado y con
gran contenido de mitocondrias, las cuales, a su vez, poseen citocromos, responsables de dar
color. Las células adiposas que conforman al tejido adiposo pardo son multiloculares o con
varias vacuolas lipídicas. Estas células tienen una forma poligonal y miden de 15 a 50 μm. El
tejido adiposo pardo tiene una célula progenitora (positiva para la expresión de Myf5) en común
con el músculo esquelético, es decir, los adipocitos pardos no provienen de los blancos, sino de
células precursoras de músculo.
BAT es un tejido densamente inervado por el sistema simpático que consiste en adipocitos
marrones, un tipo celular caracterizado por pequeñas gotas de lípidos, un núcleo central y un alto
número de mitocondrias. Su principal función es regular la termogénesis (producción de calor) y
esto es debido a que el mayor porcentaje de tejido marrón lo podemos encontrar en el tórax y
abdomen.
El mecanismo por el cual produce calor es porque disipa la energía produciendo así calor. El
BAT ocupa una mayor porcentaje en recién nacidos ya que necesitan combatir las temperatura
externa. Es decir, se estimula con el frío. Este porcentaje va disminuyendo conforme vamos
creciendo.
La presencia de tejido adiposo pardo es especialmente clara en la etapa neonatal. De hecho, por
mucho tiempo se había pensado que el tejido adiposo pardo estaba muy restringido en masa
después del nacimiento. Sin embargo, en varios estudios recientes se ha demostrado que el tejido
adiposo pardo en humanos está representado por varias estructuras de tejido metabólicamente
activo.
La activación de los receptores betaadrenérgicos en el tejido adiposo pardo promueve la
estimulación de las proteínas desacoplantes (UCP), las cuales utilizan el flujo de protones de la
fosforilación oxidativa produciendo calor en lugar de ATP. Hasta la fecha se han identificado y
clonado tres isoformas de UCP: UCP1 y UCP2, que se expresan en el tejido adiposo blanco,
mientras que UCP3 se expresa principalmente en el tejido adiposo pardo y músculo esquelético.
Es en las mitocondrias del tejido adiposo pardo donde se produce calor por la función de las
UCP y, como consecuencia, se incrementa el gasto de energía. Cuando el alimento no está
disponible, las señales de hambre del hipotálamo activan las neuronas gabaminérgicas, las cuales
bloquean la activación del sistema simpático para disminuir la termogénesis en el tejido adiposo
pardo y reducir el gasto de energía (8).
 EFECTOS ADVERSOS DE LA CIRUGIA BARIATRICA
La cirugía bariátrica presenta riesgos potenciales para la salud, tanto a corto como a largo plazo.
Los riesgos asociados con el procedimiento quirúrgico pueden incluir los siguientes:
 Sangrado excesivo  Problemas pulmonares o
 Infección respiratorios
 Reacciones adversas a la anestesia  Fugas en tu sistema gastrointestinal
 Coágulos sanguíneos  Con poca frecuencia, la muerte

Los riesgos y complicaciones a largo plazo de la cirugía de pérdida de peso varían según el tipo
de cirugía. Pueden incluir lo siguiente:
 Obstrucción intestinal  Desnutrición
 Síndrome de evacuación rápida  Úlceras
gástrica, diarrea, enrojecimiento,  Vómitos
aturdimiento, náuseas o vómitos  Reflujo gastroesofágico
 Cálculos biliares  La necesidad de una segunda cirugía
 Hernias o procedimiento, o cirugía de
 Hipoglucemia revisión
 Con poca frecuencia, la muerte
Además, puede tener efectos negativos por la alteración de los
procesos de digestión y absorción de nutrientes,
oligoelementos, vitaminas, etc. Los cambios anatómicos del
tracto digestivo proximal alteran la absorción de hierro,
vitamina B12, calcio y en algunos pacientes con asas
intestinales largas excluidas o derivadas, la de elementos traza y
vitaminas liposolubles.
La exclusión gástrica favorece una malabsorción y subsecuente
deficiencia de vitamina B12 que, aunque generalmente cursa de
forma asintomática, puede ocasionar problemas digestivos,
anemia megaloblástica y síntomas neurológicos.
Es muy posible que muchos obesos tras procedimientos bariátricos no estén recibiendo este
seguimiento y soporte nutricional. De hecho, en la práctica diaria no es infrecuente encontrar
antiguos pacientes ingresados por alguna de las complicaciones mencionadas, que podrían
haberse evitado fácilmente. Para evitar todos estos déficits vitamínicos y carenciales, es clave un
seguimiento médico adecuado, con analíticas periódicas cada 3-6 meses. Excepto en aquellos
con técnicas restrictivas, en el resto se debe considerar la prescripción de un complejo
multivitamínico suplementado con ácido fólico, vitamina D, calcio y hierro; cuando hay
resección o exclusión gástrica hay que añadir vitamina B12 y cuando hay malabsorción
prescribir sulfato de zinc, selenio y suplementos proteicos.

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