1.

EFECTO DE LA GLICEMIA SOBRE EL PERFIL METABÓLICO

🔷 ¿Qué es la glicemia?

Es la concentración de glucosa en sangre. El cuerpo regula esta

concentración de manera estricta porque:

 La glucosa es la principal fuente de energía, especialmente para

el cerebro.

 Tanto niveles muy bajos (hipoglicemia) como muy altos

(hiperglicemia) son peligrosos.

🔷 ¿Qué pasa cuando sube la glicemia? (Ej: después de comer)

 El páncreas libera insulina.

 La insulina activa vías anabólicas (de almacenamiento):

o Glucólisis: se usa glucosa para energía inmediata.

o Glucogenogénesis: glucosa → glucógeno (hígado y

músculo).

o Lipogénesis: glucosa → ácidos grasos → triglicéridos.

👉 Órganos clave:

Órgano Acción principal

Almacena glucosa como glucógeno y

Hígado
grasa

Músculo Almacena glucosa como glucógeno

Tejido
Convierte glucosa en grasa
adiposo

Páncreas Libera insulina

🔷 ¿Qué pasa cuando baja la glicemia? (Ej: ayuno o ejercicio)

 El páncreas libera glucagón y las glándulas suprarrenales liberan

adrenalina y cortisol.

 Se activan rutas catabólicas (de obtención de energía):

 o Glucogenólisis: glucógeno → glucosa.

o Gluconeogénesis: se fabrica glucosa desde lactato,

aminoácidos y glicerol.

o Lipólisis: grasa → ácidos grasos (energía alternativa).

o Cetonemia (en ayuno prolongado): el hígado genera

cuerpos cetónicos para el cerebro.

👉 Órganos clave:

Órgano Acción principal

Libera glucosa; produce cuerpos

Hígado
cetónicos

Tejido
Libera ácidos grasos
adiposo

Usa ácidos grasos o cuerpos

Músculo
cetónicos

Páncreas Libera glucagón

🔷 Niveles energéticos de la célula

 ATP alto (energía abundante): se inhiben rutas catabólicas.

 AMP/ADP alto (energía baja): se activan rutas que generan ATP.

🧠 Resumen clave del tema:

 Insulina: actúa cuando hay mucha glucosa → favorece

almacenamiento.

 Glucagón, adrenalina, cortisol: actúan cuando hay poca

glucosa → favorecen liberación de energía.

 Los órganos se especializan: hígado regula, músculo usa,

tejido adiposo almacena o libera grasa.

2. PRINCIPALES RUTAS DEL METABOLISMO Y SU REGULACIÓN

El metabolismo se divide en dos grandes procesos:

Tipo Función Se activa cuando...

Anabolism Construye moléculas (gasta Hay energía y

o ATP) nutrientes

Catabolis Degrada moléculas (genera Falta energía o hay

mo ATP) ayuno

🔷 Principales rutas catabólicas (producen energía)

1. Glucólisis (citoplasma)

 Glucosa → 2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH

 Ocurre en todos los tejidos

 Se activa con insulina y glucosa alta

2. Ciclo de Krebs (ácido cítrico) (mitocondria)

 Piruvato → Acetil-CoA → CO₂ + NADH + FADH₂ + GTP

 NADH y FADH₂ van a la cadena respiratoria para hacer más ATP

3. Cadena respiratoria y fosforilación oxidativa

 Usa NADH/FADH₂ para producir ATP (veremos esto en detalle en el

tema 3)

🔷 Principales rutas anabólicas (requieren energía)

1. Gluconeogénesis (hígado, ayuno)

 Se sintetiza glucosa a partir de: lactato, aminoácidos, glicerol

 Activada por glucagón, cortisol

2. Glucogenogénesis

 Glucosa → glucógeno (en hígado y músculo)

 Activada por insulina

3. Lipogénesis

 Exceso de glucosa → ácidos grasos → triglicéridos

 Ocurre principalmente en el hígado y tejido adiposo

4. Síntesis de proteínas

 Se forma a partir de aminoácidos (favorecida por insulina)

🔷 Regulación del metabolismo

La regulación ocurre en tres niveles:

1. Hormonal

 Insulina: activa rutas anabólicas

 Glucagón/adrenalina/cortisol: activan rutas catabólicas

2. Alostérica

 Enzimas clave responden a concentraciones de metabolitos:

o ATP inhibe procesos que producen más ATP

o AMP/ADP activan rutas que generan energía

3. Modificación covalente

 Enzimas se activan o inactivan por fosforilación (ej. glucógeno

fosforilasa)

🧪 Enzimas reguladoras clave

Ruta Enzima clave Regulación

Activada por AMP, inhibida

Glucólisis PFK-1
por ATP

Gluconeogéne Fructosa-1,6-
Inhibida por AMP
sis bisfosfatasa

Glucogenólisis Glucógeno fosforilasa Activada por glucagón

Lipogénesis Acetil-CoA carboxilasa Activada por insulina

Carnitina acil-
β-oxidación Inhibida por malonil-CoA
transferasa I

🧠 Resumen clave:
  Las rutas metabólicas se activan o inhiben según el estado
energético y hormonal del cuerpo.

 El cuerpo prefiere usar glucosa cuando está disponible, y cambia

a grasas o proteínas en ayuno o ejercicio.

 Las enzimas reguladoras funcionan como interruptores para

activar o frenar una ruta.

3. CADENA RESPIRATORIA Y SÍNTESIS DE ATP

🔷 ¿Dónde ocurre?

 En la mitocondria, específicamente en la membrana interna.

🔷 ¿Cuál es su función?

 Convertir la energía de los electrones (provenientes de NADH y

FADH₂) en ATP, usando oxígeno.

 Es la etapa final del metabolismo energético.

🔷 Etapas clave del proceso

1. Transporte de electrones

 Los electrones del NADH y FADH₂ pasan por una serie de

complejos (I a IV).

 Cada paso libera energía → esta energía bombea protones (H⁺)

al espacio intermembrana.

 Oxígeno recibe los electrones al final y se convierte en agua.

2. Gradiente de protones

 La acumulación de H⁺ genera un gradiente electroquímico

(energía potencial).

3. Síntesis de ATP

 La enzima ATP sintasa permite que los H⁺ regresen a la matriz

mitocondrial.
  Esa energía se usa para sintetizar ATP a partir de ADP + Pi.

🧪 Rendimiento energético aproximado:

ATP generado por

Molécula
unidad

1 NADH ≈ 2.5 ATP

1 FADH₂ ≈ 1.5 ATP

Glucosa
≈ 30-32 ATP
total

🔷 Complejos de la cadena respiratoria

Complej
Nombre Función principal
o

I NADH deshidrogenasa Toma e⁻ de NADH

Succinato
II Toma e⁻ de FADH₂
deshidrogenasa

Complejo citocromo Transporta e⁻ a

III
bc₁ citocromo c

IV Citocromo oxidasa Transfiere e⁻ al oxígeno

Fabrica ATP usando

V ATP sintasa
H⁺

🛑 Inhibidores importantes (dato útil para pruebas)

 Cianuro (CN⁻): bloquea el complejo IV → no hay ATP → muerte

celular.

 Oligomicina: bloquea ATP sintasa.

 Desacopladores (ej. DNP): disipan el gradiente de H⁺ sin

generar ATP.
🧠 Resumen clave:

 La cadena respiratoria convierte la energía química de los

electrones en un gradiente de protones.

 La ATP sintasa usa ese gradiente para sintetizar ATP.

 Este proceso requiere oxígeno: por eso es la respiración celular

aeróbica.

. METABOLISMO DE LÍPIDOS Y SU REGULACIÓN

🔷 ¿Qué son los lípidos?

 Moléculas energéticas y estructurales.

 Los más importantes metabólicamente:

o Triglicéridos (TG): forma de almacenamiento (en el tejido

adiposo).

o Ácidos grasos: se oxidan para generar energía.

o Fosfolípidos y colesterol: más estructurales.

🔄 Rutas clave del metabolismo lipídico

🔹 A. Lipólisis (degradación de grasas)

 Triglicéridos → ácidos grasos + glicerol

 Ocurre en el tejido adiposo, sobre todo en ayuno o ejercicio.

 Regulada por:

o Activada por: glucagón, adrenalina, cortisol

o Inhibida por: insulina

Los ácidos grasos viajan en sangre unidos a albúmina hacia hígado

y músculo para ser utilizados como energía.

🔹 B. β-oxidación de ácidos grasos

  Ocurre en la mitocondria.

 Ácidos grasos → Acetil-CoA + NADH + FADH₂

 El Acetil-CoA entra al Ciclo de Krebs → produce ATP.

 Se activa cuando hay déficit de glucosa.

✅ Cada ciclo de β-oxidación acorta el ácido graso y libera energía.

🔹 C. Lipogénesis (síntesis de ácidos grasos)

 Glucosa → Acetil-CoA → Ácidos grasos → TG

 Ocurre en el hígado y tejido adiposo, en estado alimentado.

 Requiere ATP y NADPH.

 Regulada por:

o Activada por: insulina

o Inhibida por: glucagón, ácidos grasos

🔹 D. Cetogénesis (formación de cuerpos cetónicos)

 En el hígado, a partir de Acetil-CoA, cuando:

o Glucosa escasea (ayuno prolongado, diabetes no

controlada).

 Cuerpos cetónicos: fuente alternativa de energía para el cerebro

y músculos.

⚙️Regulación del metabolismo lipídico

Ruta Enzima clave Regulación

Lipasa sensible a Activada por adrenalina, inhibida por

Lipólisis
hormonas insulina

Lipogénes Acetil-CoA carboxilasa

Activada por insulina, inhibida por AMP
is (ACC)

β- Carnitina Inhibida por malonil-CoA (producto de

Ruta Enzima clave Regulación

oxidación aciltransferasa I la lipogénesis)

🧠 Resumen clave:

 El metabolismo lipídico cambia según el estado nutricional:

o Comida abundante: se guarda grasa (lipogénesis).

o Ayuno o ejercicio: se quema grasa (lipólisis y β-oxidación).

 La insulina frena la quema de grasa.

 La energía de los lípidos es muy eficiente: 1 gramo de grasa =

9 kcal (vs. 4 kcal de CHO/proteínas).

LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS Y ALTERACIONES METABÓLICAS

🔷 ¿Qué son las lipoproteínas?

Son complejos de lípidos y proteínas (apolipoproteínas) que

transportan grasa en la sangre (ya que los lípidos no son solubles en
agua).

🔹 Tipos principales de lipoproteínas

Lipoproteín Apolipoproteína
Origen Función principal
a s clave

Quilomicron Transportan lípidos de Apo B-48, Apo C-

Intestino
es la dieta a tejidos II, Apo E

Transporta TG
Apo B-100, Apo C-
VLDL Hígado endógenos del hígado
II
a tejidos

VLDL Intermedio entre VLDL

IDL Apo B-100
degradado y LDL

LDL Degradación de Entrega colesterol a Apo B-100

VLDL células (colesterol
Lipoproteín Apolipoproteína
Origen Función principal
a s clave

malo)

Recoge colesterol de
Hígado/
HDL tejidos → al hígado Apo A-I
intestino
(bueno)

🔷 Interconversión de lipoproteínas

 VLDL → IDL → LDL (en la sangre, por acción de enzimas como

lipoproteína lipasa).

 HDL recoge colesterol libre y lo entrega al hígado (vía “transporte

reverso del colesterol”).

🔷 Enzimas clave

 Lipoproteína lipasa (LPL): degrada TG en quilomicrones y VLDL

→ entrega ácidos grasos a tejidos.

 LCAT (lecitina-colesterol aciltransferasa): esterifica colesterol

en HDL.

 CETP (proteína transferidora de ésteres de colesterol):

intercambia colesterol entre HDL y VLDL/LDL.

⚠️Patologías asociadas al metabolismo lipídico

🔹 1. Dislipidemias

Desequilibrio en los niveles de lípidos sanguíneos:

Tipo Característica Riesgo asociado

Hipertrigliceride ↑ VLDL o
Pancreatitis
mia quilomicrones

Hipercolesterole Aterosclerosis, infarto,

↑ LDL
mia ACV

Hipo-HDLemia ↓ HDL Mayor riesgo

Tipo Característica Riesgo asociado

cardiovascular

🔹 2. Aterosclerosis

 Acumulación de LDL oxidada en el endotelio vascular.

 Forma placas de grasa que estrechan los vasos.

 Puede causar:

o Infarto de miocardio

o Accidente cerebrovascular (ACV)

o Claudicación en miembros inferiores

🔹 3. Síndrome metabólico

Conjunto de factores de riesgo:

 Obesidad abdominal

 Hipertensión

 Dislipidemia (↑ TG, ↓ HDL)

 Resistencia a la insulina
→ Aumenta riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad
cardiovascular.

🧠 Resumen clave:

 Las lipoproteínas transportan lípidos, y su equilibrio es

fundamental.

 LDL alto y HDL bajo son marcadores de riesgo cardiovascular.

 La dieta, el ejercicio y el estado hormonal (insulina, etc.)

afectan directamente estos niveles.

METABOLISMO DE COMPUESTOS NITROGENADOS

🔷 ¿Qué son los compuestos nitrogenados?

 Principalmente aminoácidos, que forman proteínas.

 También incluyen bases nitrogenadas (ADN/ARN), urea, creatina,

neurotransmisores, etc.

🔄 PRINCIPALES RUTAS DEL METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS

🔹 A. Degradación de aminoácidos

Ocurre principalmente en el hígado y músculo.

Pasos:

1. Transaminación: se transfiere el grupo amino (NH₂) → se forma

glutamato.

o Enzimas: transaminasas (ALT, AST).

2. Desaminación oxidativa: glutamato → libera amonio (NH₃).

3. Excreción del nitrógeno como urea (ciclo de la urea en el

hígado).

4. El esqueleto carbonado se convierte en:

o Glucosa (glucogénicos)

o Cuerpos cetónicos (cetogénicos)

o Energía (entra al ciclo de Krebs)

🔹 B. Síntesis de urea (ciclo de la urea)

 Ocurre en el hígado.

 El NH₃ (tóxico) se convierte en urea (no tóxica) y se excreta por

la orina.

Reacciones clave:

 NH₃ + CO₂ + ATP → carbamoil fosfato (entrada del ciclo)

 Producto final: urea (contiene 2 átomos de nitrógeno)

🔹 C. Síntesis de proteínas

 Se produce cuando hay suficiente energía y aminoácidos.

 Regulada por:

o Insulina: activa síntesis proteica (postprandial)

o Estrés/cortisol: activa degradación proteica

⚙️REGULACIÓN DEL METABOLISMO NITROGENADO

Hormonas
Condición Vía activada
involucradas

Estado
Síntesis de proteínas Insulina
alimentado

Ayuno Proteólisis → energía y

Glucagón, cortisol
prolongado glucosa

Estrés ↑ Gluconeogénesis desde aa Cortisol, adrenalina

Ejercicio ↑ Uso de aminoácidos en Catecolaminas,

extremo músculo cortisol

🧠 Resumen clave:

 El metabolismo nitrogenado se adapta según la necesidad

energética.

 En ayuno o estrés, los aminoácidos se usan como energía.

 El cuerpo convierte el amonio tóxico en urea.

 En estado alimentado, predomina la síntesis proteica (gracias a

insulina).

7. INTERRELACIÓN ANABOLISMO-CATABOLISMO EN DISTINTOS

ESTADOS

🔷 ¿Qué significa interrelación metabólica?

Es la coordinación de órganos y tejidos para mantener el equilibrio
energético y metabólico, dependiendo del estado del cuerpo (comiendo,
en ayuno, haciendo ejercicio, estresado, etc.).

🧬 ESTADOS METABÓLICOS Y SU RESPUESTA

🔹 A. Estado posprandial (después de comer)

 Hormona dominante: Insulina

 Tejidos activos: Hígado, músculo, tejido adiposo

 Metabolismo: ANABÓLICO

Tejido Vías activadas

Hígado Glucogénesis, lipogénesis

Captura de glucosa, síntesis de glucógeno y

Músculo
proteínas

Tejido
Captura de glucosa, síntesis de triglicéridos
adiposo

🔹 B. Ayuno (8–24 h sin comer)

 Hormonas dominantes: Glucagón, cortisol

 Metabolismo: CATABÓLICO

Tejido Vías activadas

Glucogenólisis,
Hígado
gluconeogénesis

Tejido
Lipólisis
adiposo

Músculo Uso de ácidos grasos

🔹 C. Ayuno prolongado / inanición (>24 h)

  Glucógeno agotado → depende de:

o Gluconeogénesis (aa, lactato, glicerol)

o Cetonemia: cuerpos cetónicos para cerebro y músculos

 Proteólisis en músculo → aminoácidos → glucosa

🔹 D. Ejercicio

 Hormonas: Adrenalina, cortisol, glucagón

 Músculo es el principal consumidor energético

Intensidad Fuente de energía principal

Baja Ácidos grasos (β-oxidación)

Alta Glucosa (glucólisis rápida →

(anaeróbica) lactato)

Glucosa + lípidos + algo de

Prolongado
proteínas

🔹 E. Estrés físico o emocional

 Hormonas: Cortisol, adrenalina

 Estado hipercatabólico: ↑ glucosa, ↑ aminoácidos, ↑ lípidos

 Favorece gluconeogénesis, lipólisis y proteólisis

🧠 ¿Cómo cooperan los órganos?

Órgano Rol clave

"Centro de control": regula glucosa,

Hígado
lípidos, urea

Usa glucosa y lípidos, almacena

Músculo
glucógeno

Tej.
Almacena o libera triglicéridos
adiposo
Órgano Rol clave

Cerebro Usa glucosa o cuerpos cetónicos

Excreta urea, contribuye a

Riñón
gluconeogénesis

🔷 Interconexión de vías

 Glucosa puede → grasa (lipogénesis)

 Aminoácidos → glucosa o cuerpos cetónicos

 Ácidos grasos → energía (acetil-CoA) → cuerpos cetónicos

🧠 Súper resumen del tema:

 El metabolismo cambia según el contexto fisiológico.

 Las hormonas son los reguladores clave.

 Órganos cooperan entre sí para mantener energía disponible.

 En estado alimentado predomina el anabolismo, y en ayuno

o estrés predomina el catabolismo.