Estrongiloidosis.

Strongyloides stercolaris.

Historia.

El parásito causal fue descubierto en 1876, por un médico francés, quien detectó larvas
móviles en muestras de heces fecales de un grupo de soldados franceses que regresaban
de la Cochinchina, sudeste asiático, actualmente Vietnam con diarrea severa. Por lo
cual, la parasitosis recibió el nombre de diarrea de Cochinchina. El parásito se llamó
inicialmente Anguillula stercoralis, nombre que pasó a ser histórico. Actualmente se
clasifica dentro del género Strongyloides.

Taxonomía.

● Reino: Animalia.
● Filo: Nematoda.
● Superfamilia: Rhabdiasoidea.
● Familia: Strongylidae.
● Género: Strongyloides.
● Especie: S. stercolaris.

Morfología.

Las características de este parásito varían de acuerdo con la fase del ciclo de vida en que
se encuentran.

● En el ciclo de vida libre:

Las hembras miden 1 a 1.5 mm, son fusiformes con su extremo anterior romo, en donde
se localiza la boca cercada por tres pequeños labios; la porción distal es afilada. El útero
presenta frecuentemente huevos en su interior y desemboca en la vulva e ntre los tercios
posterior y medio del cuerpo.

El macho es más pequeño que la hembra y mide entre 0.8 y 1 mm, y su porción caudal
está curvada ventralmente. La cópula se facilita por la presencia de dos pequeñas
espículas quitinosas.

Tanto hembras como machos de vida libre tienen un esófago rabditoide, caracterizado por
un bulbo esofágico, un istmo o estrechamiento, y enseguida una dilatación bulbar que
desemboca en el intestino. La función de este esófago es permitir que tanto larvas como
adultos rabditoides se alimenten activamente de materia orgánica en descomposición.

● Larva rhabditiforme:

Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y daan origen a la primera forma larvaria,
llamada rhabditiforme.

Móvil, mide aproximadamente 250 µm de longitud, por 15 µm de diámetro. Extremo

anterior romo con cavidad bucal corta; esófago con tres partes: cuerpo, istmo con anillo
nervioso y bulbo; intestino que termina en el ano en el extremo posterior; primordio genital
grande y en forma de medialuna un poco posterior a la mitad del cuerpo. La morfología
descrita es similar a la de uncinaria, excepto la cavidad bucal y el primordio genital.

● Larva filariforme (forma infectante):

Muy móvil, de 500 a 700 µm de largo, por 25 µm de diámetro. No se observa cavidad

bucal. El esófago es largo y llega hasta la parte media del parásito; el extremo posterior
termina en una muesca, lo que constituye la principal diferencia.

Ciclo evolutivo.

Se han descrito tres ciclos vitales diferentes para los nematodos del género Strongyloides.

● Ciclo directo.

Las larvas rhabditiformes aparecen en la materia fecal tres o cuatro semanas después de
la infección, llegan al suelo con las materias fecales, se alimentan y mudan dos veces
para transformarse en filariformes. Estas larvas permanecen en la parte más superficial
del suelo sin alimentarse, esperando el contacto con la piel. Cuando esto sucede,
penetran a través de ella para buscar los capilares, y por la circulación llegan al corazón
derecho, pasan a los pulmones, rompen la pared del alvéolo donde mudan para caer a las
vías aéreas, ascienden por los bronquiolos, expulsados por las cilias bronquiales hasta al
canzar bronquios, tráquea, laringe y llegar a la faringe para ser deglutidas. En el intestino
delgado penetran la mucosa y se convierten en parásitos hembra adultos. El período pre·
patente en estrongiloidiasis humana es de un mes aproximadamente.

● Ciclo indirecto.

Incluye una o varias generaciones de Strongyloides de vida libre. Estos se originan a

partir de las larvas rhabditiformes que salen en las materias fecales, que genéticamente
están destinadas a transformarse en la tierra en gusanos adultos no parásitos. Los
machos y hembras copulan, y dan origen a huevos que embrionan para producir larvas
rabditiformes. Estas pueden dar de nuevo gusanos de vida libre, que mantienen su
existencia indefinidamente en la tierra. Algunas de las larvas se convierten en filariformes
que invaden la piel y continúan el ciclo de tipo directo ya descrito.

● Ciclo de autoinfección.

Sucede cuando las larvas rhabditiformes se transforman a filariformes en la luz del

intestino. Éstas penetran la mucosa intestinal, llegan a la circulación y continúan el
recorrido descrito en el ciclo directo. La transformación a larvas filariformes puede suceder
también en la región perineal y allí penetrar a la circulación. Este ciclo permite:

1. Hiperinfección: Existe hiperinfección cuando las defensas del huésped se

encuentran deprimidas; en este caso hay implantación de hembras adultas en todo
el intestino delgado, en el grueso y en pulmones; las larvas filariformes que se
producen en gran cantidad pueden invadir ganglios y vísceras. Se constituye así un
cuadro de autohiperinfección interna grave, que en pacientes en malas condiciones
generales puede ser mortal.

2. Persistencia de la infección: La parasitosis puede persistir indefinidamente sin

reinfecciones externas. Este mecanismo explica el hecho de que individuos que se
infectaron en zonas endémicas y que se trasladaron a sitios en donde no puede
adquirirse esta parasitosis, se encuentren infectados después de muchos años.

Cadena epidemiológica.

● Agente causal: Strongyloides stercoralis.

● Reservorio: El ser humano es el principal reservorio. Las personas infectadas

liberan larvas rabditiformes en sus heces al medio ambiente. También existen
reservorios animales (menores): Perros, gatos y algunos primates pueden ser
infectados y actuar como reservorios, contribuyendo a la contaminación ambiental
en algunas áreas.

● Puerta de salida: Las heces fecales del ser humano infectado. En las heces se
eliminan larvas rabditiformes (no huevos, como en la mayoría de los geohelmintos),
las cuales maduran en el suelo.
 ● Vía de transmisión: Contacto directo con el suelo contaminado. Las larvas
filariformes penetran la piel intacta del huésped, comúnmente a través de los pies
descalzos o por contacto de otras partes del cuerpo con tierra contaminada. Este
es el modo de transmisión más frecuente.

Otras vías (menos comunes) son la vía Fecal-oral o anal-oral y, aunque menos
común, la ingestión de larvas filariformes.

● Puerta de entrada: La principal vía de entrada es la piel, especialmente de los

pies, piernas, glúteos y región perianal, cuando las larvas filariformes penetran
activamente. Vía digestiva por Ingestión de larvas filariformes.

● Huésped susceptible: Seres humanos de cualquier edad. Todos los seres

humanos son susceptibles a la infección por Strongyloides stercoralis.

Epidemiología.

Strongyloides stercoralis es cosmopolita; es más común en climas tropicales y

subtropicales, aunque se encuentra con relativa frecuencia en climas templados. Las
condiciones climáticas para su desarrollo son menos rigurosas que las que necesitan
Necator americanus y Ancylostoma duodenale.

Es más frecuente en zonas rurales, especialmente en personas que no usan zapatos,

pero también se presenta en las ciudades en quienes contaminan las manos con tierra.

Las migraciones humanas influyen de manera muy importante en la aparición de

pacientes con estrongiloidosis en países en los cuales esta parasitosis ya estaba
controlada o erradicada. Un ejemplo son los refugiados del sureste asiático, región en
donde esta enfermedad es endémica y presenta altos índices de morbilidad. Una
situación semejante sucede cuando algún turista visita zonas endémicas y regresa
infectado a su lugar de origen, por lo general un país desarrollado.

En cuanto a la edad, esta parasitosis no se encuentra en grupos de edad específicos. Se

observa tanto en lactantes como en adultos de más de 50 años. Por ejemplo, según los
estudios de Ashford y colaboradores, en Papúa, Nueva Guinea, en 1979, se encontraron
niños de tres a ocho semanas con esta parasitosis, y en otros de uno a cinco años, con
prevalencia global de 72%. En el grupo de cinco a 15 años la prevalencia fue de 25 y 14%
en adultos. En el mismo estudio se señala la vía de la leche materna como la dinámica de
transmisión de la infección en lactantes.
La prevalencia en las zonas tropicales varía mucho según las regiones y los estudios
realizados. En algunos lugares se han encontrado focos hiperendémicos con frecuencia
hasta del 50%. Los alcohólicos tienen una predisposición mayor a la parasitosis debido a
las deficiencias inmunológicas, y a la mayor exposición a la infección por las deficientes
condiciones higiénicas.

Acciones patógenas y patogenia.

Existen distintas etapas de invasión al organismo humano, que corresponden a cuadros

patológicos diferentes. Ellas son la invasión cutánea, migración a los pulmones, el
establecimiento en el intestino y la invasión de otros órganos.

● Invasión cutánea.

La penetración de las larvas filariformes a la piel, sucede principalmente en los espacios

interdigitales de los pies, pero puede efectuarse a través de cualquier parte. Las lesiones
que se producen son similares a las que originan las larvas de uncinaria, éstas consisten
en inflamación con eritema, exudación y prurito que se puede infectar secundariamente.

En algunos pacientes hay migración de las larvas por la piel antes de penetrar a la
circulación, tal como sucede en el síndrome de migración larvaria cutánea. En algunos
casos hay erupción urticariforme en varias zonas de la piel en pacientes. Al síndrome de
migración de larvas de Strongyloides se ha llamado de "larva currens"

● Lesiones pulmonares.

La perforación de los alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la

circulación a las cavidades aéreas produce pequeñas hemorragias, exudados e
inflamación local, con intensidad proporcional al número de larvas que hayan penetrado.
Como las invasiones masivas no son frecuentes, lo más común es que esta etapa
pulmonar sea discreta. En casos severos se produce bronconeumonía, broncoespasmo y
asma, la cual empeora con corticosteroides.

La etapa pulmonar se encuentra asociada a elevación de los eosinófilos circulantes en

pacientes inmunocompetentes, pero ausentes en inmunocomprometidos.

● Localización intestinal.

Las hembras parásitas ponen huevos larvados en duodeno y yeyuno, y al hacerlo

producen lesiones mecánicas, histolíticas e irritativas que provocan una inflamación
catarral con infiltrados de eosinófilos, células epitelioides (histiocitos), y en ocasiones
gigantocitos.

También se encuentran puntos hemorrágicos de diversos tamaños, los cuales dependen

de la carga parasitaria. La congestión y edema hacen que las paredes intestinales
aumenten de espesor y las vellosidades se alarguen y achaten. Todas estas
manifestaciones son las de un cuadro de duodenoyeyunitis catarral.

La mucosa se vuelve disfuncional, hay secreción mucosa abundante y aumento de

peristaltismo, lo que lleva a la presencia de evacuaciones diarreicas, algunas veces con
sangre y otras, que son las más frecuentes, con sangre oculta en las mismas. Con el
tiempo, al edema inflamatorio se suma cierta fibrosis, alteraciones de la submucosa y
atrofia de la muscular. Mediante radiología se observan duodeno y yeyuno como un tubo
liso y relativamente rígido, lo cual es signo de estrongiloidosis crónica

● Invasión a otras vísceras.

Cuando se presenta el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden
invadir otros sitios diferentes al intestino. Existe migración a ganglios linfáticos, pulmón,
hígado, cerebro, etc. Se presenta un infiltrado de plasmocitos, macrófagos, células
gigantes y eosinófilos.

En las formas diseminadas puede haber invasión bacteriana asociada que causa
meningitis, endocarditis, abscesos, etc.

Manifestaciones clínicas.

La mayoría de los casos con Strongyloides en personas inmunocompetentes no

presentan sintomatología y la eosinofilia es con frecuencia el signo que orienta para el
diagnóstico. Cuando existe sintomatología, pueden considerarse varias categorías,
relacionadas con el punto de invasión de los parásitos y con la intensidad de la infección.

● Lesiones cutáneas.

Los primeros síntomas causados por la invasión de las larvas a través de la piel,
consisten en una dermatitis pruriginosa. La parte más afectada son los pies, aunque
puede ser cualquier otro sitio de la superficie cutánea. Al entrar la larva aparece un punto
eritematoso o canal corto con prurito localizado, que exuda líquido seroso. Debido al
rascado y a la fácil contaminación, pueden producirse infecciones bacterianas
secundarias. Por la migración subepidérmica de las larvas se pueden presentar canales
serpiginosos, que se observan a simple vista, a los que se ha dado el nombre de
síndrome de "larva currens", más común en región perianal. Se han descrito lesiones
urticariformes pruriginosas, de tipo alérgico.

● Síndromes pulmonares.

El paso de las larvas por los pulmones produce un cuadro clínico de neumonitis con tos
seca y elevación leve de la temperatura. En casos más intensos se presenta cierto grado
de bronquitis. Este cuadro es clínicamente indiferenciable del observado en el síndrome
de Lüeffler o en cualquiera de las migraciones larvarias a través del pulmón.

En pacientes inmunocompetentes cuando los parásitos permanecen por más tiempo en el

pulmón y llegan a adultos, se constituye la estrongiloidiasis pulmonar, con francos
síntomas de bronquitis o bronconeumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración.
Este cuadro pulmonar se agravan con el uso de corticoesteroides.

● Síndromes gastrointestinales.

La localización de los parásitos en el intestino trae como consecuencia la presencia de

síntomas a nivel del duodeno o yeyuno. Estos son principalmente dolor epigástrico, a
veces agudo, con sensación de punzada o de ardor, similares a los que se observan en
úlcera péptica o en otras formas de duodenitis. Esta sintomatología epigástrica
acompañada de elevada eosinofilia es base suficiente para hacer pensar en
estrongiloidiasis en pacientes de zonas endémicas.

Además de los síntomas descritos, se presenta con alguna frecuencia náuseas, vómitos,
anorexia y diarrea; esta última es acuosa y abundante, a veces alterna con constipación.

En su forma crónica, la invasión masiva de intestino delgado, grueso y ocasionalmente del

estómago produce síntomas digestivos muy acentuados. La diarrea es persistente, hay
interferencia con la absorción de elementos nutritivos y por consiguiente enflaquecimiento
e hipoproteinemia. En estas circunstancias, la duodenitis crónica puede mostrar imágenes
radiológicas, caracterizadas por espasticidad y pliegues irregulares. Se puede presentar
íleo paralítico, obstrucción intestinal y hemorragia.

Diagnóstico.

● Exámenes coprológicos.
Es conveniente hacer estudios seriados de materias fecales, pues en la estrongiloidiasis
la irregularidad en la salida de las larvas dificulta el diagnóstico. Se ha demostrado que un
solo examen coprológico es negativo en 25% de los pacientes con estrongiloidiasis, por
esta razón se recomienda hacer tres o más exámenes coprológicos y pruebas
diagnósticas adicionales.

● Métodos de concentración.

Son recomendables y mejoran la posibilidad de encontrar larvas, cuando los exámenes

directos son negativos. El de formol-éter es el más recomendado, en el cual se observan
las larvas inmóviles en el sedimento.

● Separación de larvas.

Se recomienda el método de Baermann, mezclando la muestra fecal con carbón estéril y

poniéndola en contacto con agua tibia en un embudo. Este procedimiento tiene la ventaja
de usar abundante muestra fecal.

● Pruebas inmunológicas.

El más útil es el ELISA en suero, utilizando antígenos del parásito humano, más
comúnmente larvas filariformes obtenidas de cultivos. La positividad es de 80% a 90% y
revela la presencia de lgG específica, la cual existe en el suero de pacientes con
estrongiloidiasis, bien sean inmunocompetentes o inmunodeprimidos.

Tratamiento.

● Ivermectina: Dosis de 200 μg/kg en una sola toma durante dos días. También
puede usarse 200 μgg/kg, en dos ocasiones, con dos semanas de intervalo. En
casos de intolerancia de la vía oral o imposibilidad de absorción por esta vía, se ha
utilizado una suspensión de ivermectina por enema, con buenos resultados.

● Tiabendazol: La dosificación recomendada es 25 mg/kg/día, durante tres días. En

casos graves, la dosis debe aumentarse a 50 mg/kg/día y el tratamiento
prolongarse por diez días o más si es necesario.

● Albendazol: Dosis de 400 mg/día por tres a seis días, ha curado solamente la
tercera parte de pacientes inmunocompetentes. En inmunodeficientes ha sido
necesario usar 800 mg/día por seis días.
 En estudios comparativos de albendazol e ivermectina, se obtuvo curación en 83%
en los que recibieron ivermectina y 38% de los tratados con albendazol, diferencias
con significancia estadística.

Ancylostoma duodenale: El Anquilostoma del Viejo

Mundo
Es una causa importante de la anquilostomiasis,
especialmente en regiones cálidas, húmedas y
tropicales con saneamiento inadecuado.

-Historia
En 1786 se documentó un brote de anemia grave entre los mineros de Hungría, lo que podría
haber sido causado por Ancylostoma duodenale, dado el ambiente propicio para la transmisión de
este parásito.
El descubrimiento de Dubini: El verdadero hito en la historia del Ancylostoma duodenale se
produce en 1838. Fue Angelo Dubini, en Milán, Italia, quien durante una autopsia, observó la
presencia de un gusano adherido a la mucosa del duodeno y yeyuno en pacientes anémicos.
Dubini no solo lo describió, sino que también observó los cuatro dientes que sobresalían de la
boca del parásito. En 1843, publicó formalmente su descripción y le dio el nombre a este
organismo.
Dubini publicó la descripción de este organismo y le dio el nombre de Ancylostoma duodenale, un
hito fundamental en la parasitología. El término "Ancylostoma" proviene del griego y significa
"boca con gancho", en referencia a las estructuras bucales del parásito.
Taxonomía:

 Reino: Animalia (Animales)

 Filo: Nematoda (Gusanos redondos)

 Clase: Chromadorea (Anteriormente Secernentea)

 Orden: Rhabditida

 Familia: Ancylostomatidae

 Género: Ancylostoma

 Especie: Ancylostoma duodenale

-Morfología
Es un gusano cilíndrico, de color blanquecino o rosado, con curvatura
cervical que hace que la porción anterior se dirija hacia el dorso. La
cápsula bucal es fuerte, quitinosa y de contorno oval; tiene borde ventral o superior. Posee dos pares de
dientes en forma de ganchos, y en el borde inferior un par de dientes rudimentarios. En el fondo de la
cápsula bucal hay un par de placas pequeñas, triangulares y quitinosas

La hembra mide 10 a 13 mm de largo por 0.6 mm de diámetro. Su vulva se abre a la altura del tercio
medio ventral; tiene un par de ovarios tubulares y flexuosos que miden tres veces la longitud del parásito.
El útero es corto; después de éste sigue la vagina, que se abre en la vulva.

El macho es un poco más pequeño que la hembra: mide 8 a 11 mm de longitud por 0.4 a 0.5 mm de
diámetro. En su porción posterior presenta una bolsa copulatriz (figura 31–1) que contiene la cloaca; en
esta desemboca el recto y el conducto genital. El testículo tubular es único. Las dos espículas
copulatorias miden 1 mm de longitud y están reguladas por músculos y el gubernáculo. Durante la
cópula, el macho adhiere su bolsa copulatriz alrededor de la vulva e inserta las espículas.

Los huevos que ponen las hembras son ovoides, miden 60 μm de largo por 40 μm de ancho, con
extremos redondeados y cápsula hialina y delgada.
Por lo general están segmentados cuando son eliminados con la materia fecal; presentan dos a ocho
blastómeros. Los huevos que caen en suelos cálidos y húmedos continúan su evolución y dan origen a
larvas rabditoides que miden 250 a 300 μm de longitud por 17 μm de diámetro

-Ciclo evolutivo
Involucra una fase en el ambiente (suelo) y una fase parasitaria
en el ser humano.
1. Huevos en las heces (Fase Diagnóstica)
Los gusanos adultos, que viven en el intestino delgado del ser
humano, se aparean y las hembras ponen una gran cantidad de
huevos (miles por día). Estos huevos, no embrionados, son
eliminados con las heces del hospedador infectado al ambiente.

2. Desarrollo en el suelo (Fase Ambiental)

Larva rabditiforme (L1): En condiciones ambientales favorables
(suelo cálido, húmedo y sombreado, con temperaturas entre 23°C
y 30°C), los huevos eclosionan en el suelo en 1 a 2 días, liberando
la primera forma larval, la larva rabditiforme (L1). Esta larva se
alimenta de bacterias y materia orgánica en el suelo.

Larva filariforme (L3) - Forma Infectante: La larva rabditiforme

muda dos veces en el suelo (aproximadamente en 5 a 10 días), transformándose en la larva filariforme
(L3). Esta es la forma infectante para el ser humano. La larva filariforme no se alimenta y está
envainada (retiene la cutícula de la muda anterior), lo que le confiere mayor resistencia a las
condiciones ambientales. Puede sobrevivir en el suelo por varias semanas si las condiciones son
adecuadas.

3. Infección del hospedador (Vía de Entrada)

La principal vía de infección para el ser humano es la penetración activa de la piel por parte de la
larva filariforme (L3). Esto ocurre comúnmente cuando las personas caminan descalzas sobre suelo
contaminado, especialmente en áreas donde se utilizan heces humanas como fertilizante o donde las
condiciones sanitarias son deficientes.

La larva L3 produce enzimas proteolíticas que le permiten penetrar la piel (generalmente en los pies,
manos o glúteos). Esta penetración puede causar una dermatitis pruriginosa conocida como "prurito
del suelo" o "dermatitis serpiginosa".

Otras vías de infección: Aunque menos comunes, Ancylostoma duodenale también puede
transmitirse por:
  Vía oral: Ingestión de larvas filariformes L3 (por ejemplo, a través de alimentos o agua
contaminados).
 Vía transmamaria: Transmisión de la madre al lactante a través de la leche materna.
 Vía transplacentaria: Transmisión de la madre al feto durante el embarazo

4. Migración en el hospedador (Fase Migratoria)

Una vez que la larva filariforme penetra la piel, entra en el torrente sanguíneo o linfático. Es
transportada por la circulación venosa hasta el corazón derecho y luego a los pulmones. En los
pulmones, las larvas atraviesan los capilares alveolares y penetran en los alvéolos. Ascienden por
el árbol bronquial y la tráquea hasta la faringe. Son deglutidas y pasan al esófago, y de allí al
estómago.

5. Maduración en el intestino (Fase Intestinal)

Desde el estómago, las larvas llegan al intestino delgado (principalmente el duodeno y yeyuno).
Allí se adhieren a la mucosa intestinal utilizando sus fuertes dientes bucales y se alimentan de
sangre y tejidos. Maduran sexualmente, experimentando una cuarta muda y desarrollándose en
gusanos adultos machos y hembras. El período desde la infección hasta la aparición de huevos en
las heces (periodo prepatente) es de aproximadamente 5 a 6 semanas.

6. Reproducción y reinicio del ciclo

Los gusanos adultos se aparean en el intestino delgado. Las hembras fecundadas comienzan a
poner huevos, que son eliminados con las heces, reiniciando así el ciclo evolutivo.

-Cadena epidemiologia

A. Agente Causal:

 Organismo: Ancylostoma duodenale

 Características: Parásito intestinal que se adhiere a la mucosa del intestino delgado y se
alimenta de sangre, causando anemia ferropénica. Su forma infectante para el ser humano es la
larva filariforme (L3).

B. Reservorio:

 Principal: El ser humano infectado. Los individuos parasitados son la fuente de los huevos
que se eliminan en las heces, contaminando el ambiente.

C. Puerta de Salida:

 Los huevos no embrionados de Ancylostoma duodenale son eliminados del hospedador

humano a través de las heces.

D. Vía de Transmisión (Modo de Transmisión):

  Indirecta (principal): El parásito necesita un período de desarrollo en el ambiente (suelo)
antes de ser infectante.

Contacto con el suelo contaminado: La principal vía es la penetración activa de la piel por las
larvas filariformes (L3) presentes en suelos cálidos, húmedos y sombreados, contaminados con heces
humanas. Esto ocurre comúnmente al caminar descalzo o al tener contacto directo con el suelo (por
ejemplo, en labores agrícolas).

 Directa (menos común):

Oral: Ingestión de larvas filariformes (L3) a través de alimentos o agua contaminados.

Transmamaria: De la madre al lactante a través de la leche materna.

Transplacentaria: De la madre al feto durante el embarazo.

E. Puerta de Entrada:

 Cutánea: La piel, especialmente la de los pies, manos o glúteos, es la principal puerta de

entrada para las larvas filariformes (L3) que penetran activamente.
 Oral: Tracto gastrointestinal, si las larvas son ingeridas.

6. Hospedador Susceptible:

 Cualquier ser humano que no ha desarrollado inmunidad (que suele ser parcial y transitoria)
y que se expone a las larvas filariformes infectantes.
 Factores de susceptibilidad aumentados:
o Niños: Son particularmente susceptibles debido a sus hábitos de juego en el suelo y menor uso de
calzado.
o Trabajadores agrícolas y mineros: Debido a su exposición constante a suelos contaminados.
o Personas en áreas con saneamiento deficiente: Lugares donde no hay letrinas adecuadas o
donde se utilizan heces humanas como fertilizante.
o Comunidades con pobreza y falta de higiene: Factores socioeconómicos que favorecen la
exposición.
o Individuos desnutridos o inmunocomprometidos: Aunque no directamente relacionados con la
infección inicial, pueden desarrollar formas más graves de la enfermedad.

Factores que favorecen la cadena epidemiológica de Ancylostoma duodenale (considerando el

contexto de Venezuela):

 Condiciones climáticas: Las regiones tropicales y subtropicales (como gran parte de

Venezuela) ofrecen las condiciones ideales de temperatura (23-30°C) y humedad para el
desarrollo de huevos y larvas en el suelo.
 Suelo adecuado: Suelos arenosos o arcillosos, ricos en materia orgánica, que retienen bien la
humedad.
 Defecación al aire libre: La ausencia de sistemas de saneamiento adecuados (letrinas,
alcantarillado) lleva a la contaminación fecal del suelo.
 Falta de uso de calzado: Especialmente en áreas rurales o comunidades de bajos recursos,
aumenta el contacto directo de la piel con el suelo contaminado.
 Uso de heces como fertilizante: Práctica agrícola que propaga los huevos del parásito.

-Acciones patógena del parásito y Patogenia

Acciones Patógenas de las Larvas:

1. En la piel (Fase de Penetración):

o Dermatitis pruriginosa ("prurito del suelo" o "comezón de tierra"): Cuando las larvas
filariformes (L3) penetran la piel, especialmente entre los dedos de los pies, causan una
reacción irritativa, alérgica y local. Esto se manifiesta como una erupción eritematosa, pápulas
pruriginosas y sensación de quemazón. La larva libera enzimas proteolíticas e
inmunomoduladores que facilitan su entrada y pueden desencadenar esta respuesta
inflamatoria. En caso de reinfecciones, la reacción puede ser más intensa y prolongada.
2. En los pulmones (Fase Migratoria):
o Síndrome de Löffler o Neumonitis Eosinofílica: Cuando las larvas migran a través de los
capilares pulmonares y pasan a los alvéolos, pueden causar una reacción inflamatoria local.
Esto puede provocar una infiltración eosinofílica en el parénquima pulmonar. Los síntomas, si
se presentan, suelen ser transitorios e incluyen tos seca, sibilancias, disnea (dificultad para
respirar) y, en casos de infección masiva, fiebre.
o Hemorragias puntiformes: A medida que las larvas rompen los capilares para pasar a los
alvéolos, pueden causar pequeñas microhemorragias.

II. Acciones Patógenas de los Gusanos Adultos (Fase Intestinal):

Estas son las acciones patógenas más significativas y responsables de la morbilidad asociada a la
anquilostomiasis.

1. Acción Hematófaga (Pérdida de Sangre):

o Mecanismo: Los gusanos adultos se adhieren a la mucosa del intestino delgado
(principalmente duodeno y yeyuno) utilizando su cápsula bucal con sus afilados dientes.
Cortan los capilares y las vellosidades intestinales y succionan la sangre de forma activa con
su potente esófago.
o Consumo de sangre: Se estima que cada Ancylostoma duodenale adulto puede consumir
entre 0.15 y 0.25 mL de sangre por día.
o Anticoagulantes: Los parásitos secretan sustancias anticoagulantes (como la proteína
anticoagulante de anquilostoma) en el sitio de la picadura, lo que prolonga el sangrado incluso
después de que el parásito se desprende y se mueve a otro lugar, dejando lesiones
sangrantes.
o Consecuencia principal: Anemia Ferropénica Crónica: La pérdida continua de sangre rica
en hierro, junto con una dieta deficiente en hierro, es la causa fundamental de la anemia
hipocrómica microcítica.
2. Acción Traumática o Mecánica:
o Lesiones en la mucosa intestinal: La fijación y el movimiento de los parásitos en la mucosa
intestinal causan pequeñas erosiones, ulceraciones y desgarros, que contribuyen a la pérdida
de sangre y pueden servir de puerta de entrada para infecciones bacterianas secundarias.
o Dolor abdominal: Las lesiones y la irritación de la mucosa intestinal pueden causar dolor
epigástrico, cólicos y molestias abdominales.
3. Acción Enzimática y Tóxica:
o Enzimas proteolíticas: Además de anticoagulantes, los parásitos liberan otras enzimas que
digieren los tejidos y facilitan la absorción de nutrientes, contribuyendo al daño tisular.
o Productos metabólicos: La liberación de productos metabólicos del parásito puede generar
una reacción tóxico-alérgica en el hospedador, contribuyendo a la eosinofilia periférica y a las
manifestaciones alérgicas.
4. Acción Expoliadora (Deficiencias Nutricionales):
o Competencia por nutrientes: Aunque el principal impacto es la pérdida de sangre, los
parásitos también consumen nutrientes del hospedador.
o Hipoproteinemia: La pérdida crónica de sangre no solo afecta el hierro, sino también las
proteínas plasmáticas, lo que puede llevar a hipoalbuminemia y edema (hinchazón),
especialmente en casos severos y en niños con desnutrición concomitante.
o Malabsorción: La inflamación y el daño de la mucosa intestinal pueden alterar la absorción de
nutrientes, exacerbando la desnutrición.

-Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico se puede dividir según la fase del ciclo de vida del parásito:

1. Fase de Penetración Cutánea (Larvaria):

 Dermatitis pruriginosa ("prurito del suelo" o "comezón de tierra"): Es la manifestación

más común en esta etapa. En el sitio de penetración de las larvas filariformes (generalmente en
los pies, pero también en manos, glúteos), puede aparecer:
o Eritema
o Pápulas y vesículas
o Prurito intenso
o Sensación de quemazón.
o Estas lesiones suelen ser transitorias y desaparecen en pocos días

2. Fase de Migración Pulmonar (Larvaria):

 Síndrome de Löffler o Neumonitis Eosinofílica: Cuando las larvas atraviesan los pulmones,
pueden causar una reacción inflamatoria alérgica. Si es sintomática (más común en infecciones
masivas o re-exposiciones), puede presentarse con:
o Tos seca
o Sibilancias
o Disnea
o Fiebre (ocasional).
o Estos síntomas suelen ser leves y autolimitados, resolviéndose en pocos días.

3. Fase Intestinal (Gusanos Adultos):

Esta es la fase más importante desde el punto de vista clínico, ya que aquí es donde ocurre la acción
hematófaga del parásito. Los síntomas principales derivan de la pérdida crónica de sangre y hierro.

A. Síntomas Gastrointestinales:

 Dolor abdominal: Generalmente en el epigastrio (boca del estómago), puede ser de tipo
cólico, vago o urente (ardor), similar al de una úlcera péptica.
 Náuseas y vómitos: Especialmente en infecciones más intensas.
 Anorexia: Pérdida de apetito.
 Diarrea: Puede ser intermitente, con heces blandas o incluso sanguinolentas (melena, heces
negras y alquitranadas, por sangre digerida en el tracto intestinal superior).
 Pérdida de peso: Debido a la anorexia, malabsorción y el estado catabólico general.

B. Síntomas Derivados de la Anemia Ferropénica Crónica (los más característicos y graves):

 Palidez: De piel y mucosas (conjuntivas, lecho ungueal), debido a la disminución de glóbulos

rojos y hemoglobina. Es el signo más evidente.
 Fatiga y debilidad: Cansancio extremo, incluso con actividades mínimas.
 Disnea de esfuerzo: Dificultad para respirar al realizar actividad física.
 Taquicardia y palpitaciones: El corazón late más rápido para compensar la falta de oxígeno.
 Mareos y aturdimiento.
 Cefalea (dolor de cabeza).
  Cambios en el cabello y uñas: Cabello seco y quebradizo, uñas quebradizas y con coiloniquia
(en forma de cuchara).

-Diagnóstico

 Diagnóstico Parasitológico

Examen de Heces (Coproparasitoscópico): Es el método definitivo. Se busca la presencia de huevos

de anquilostomas en una muestra de heces bajo el microscopio.

o Se recomienda usar métodos de concentración (como Kato-Katz, Faust o Ritchie) para

aumentar la sensibilidad, especialmente en infecciones leves donde la cantidad de huevos es baja.
 Cultivo de Heces (ej. Harada-Mori): Se usa para desarrollar las larvas filariformes a partir de los
huevos, lo que permite diferenciar morfológicamente Ancylostoma de Necator (y de Strongyloides),
si fuera necesario.

Diagnóstico por Laboratorio Clínico (Soporte y Evaluación de la Severidad):

 Hemograma Completo:
o Anemia Ferropénica: Es el hallazgo más significativo. Se caracteriza por anemia hipocrómica
microcítica (glóbulos rojos pálidos y pequeños), con disminución de la hemoglobina y el
hematocrito.
o Eosinofilia: Elevación de los eosinófilos en sangre. Es común, especialmente al inicio de la
infección o durante la fase de migración larvaria.

Diagnóstico Clínico (Sospecha):

 Se basa en los antecedentes epidemiológicos (vivir en zonas endémicas, falta de

saneamiento, caminar descalzo) y los síntomas del paciente (dermatitis pruriginosa en pies,
tos leve, dolor abdominal, diarrea, palidez, fatiga, debilidad, edema, pica).

Tratamiento

Medicamentos antiparasitarios (antihelmínticos):

 Albendazol: Dosis única de 400 mg.

 Mebendazol: 100 mg dos veces al día por 3 días, o 500 mg en dosis única.
 Pamoato de pirantel: Una alternativa, a menudo usada en embarazadas.

Tratamiento de la anemia: Suplementos de hierro son cruciales para corregir la anemia causada
por la pérdida de sangre.

Manejo de síntomas: El tratamiento de la infección resuelve las molestias gastrointestinales y de piel.

Necator Americanus
Morfologia:
Mas delgado y de menor tamaño: Hembra de 9 mm a 11 mm y macho de 5 mm a 9 mm;
extremo anterior curvo; cuerpo recto o con ligera curva en sentido inverso a la parte
anterior; con tendencia a la forma de S; capsula bucal pequeña, con un par de placas
cortantes. A la capsula bucal le sigue un esófago en forma de bulbo que al contraerse le
permite succionar la sangre; vulva cerca a la mitad del cuerpo; bursa copulatriz con
prolongaciones largas.

Los huevos de las uncinarias son indistinguibles entre si. La forma es ovalada y miden 60
µ por 40 µ, son de color blanco con una membrana única uniforme, un espacio entre ella y
el contenido interior; este consiste en un granulado fino en los huevos recién puestos por
el parásito y con varios blastomeros al salir en las materias fecales. Las larvas que se
forman en la tierra son de dos tipos, con morfología diferente. La primera o Rhabditiforme
es la que sale del huevo y la segunda o Filariforme se origina por transformación de la
anterior. Se pueden diferenciar por lo siguiente:

1. Larva Rhabditiforme: Móvil, tamaño de 250 µ por 20 µ de diámetro; extremo anterior

romo con cavidad bucal larga; esófago notorio con tres partes: cuerpo, istmo donde esta
el anillo nervioso y bulbo, estas características del esófago son las que originan el nombre
de rhabditiforme, por la similitud con helmintos del genero Rhabdias; intestino
rudimentario que termina en el ano, primordio genital puntiforme o no visible, extremo
posterior puntiagudo.

2. Larva Filariforme: Muy móvil, mide 500 µ de largo por 25 µ de diámetro; membrana
envolvente transparente que puede perderse; no se observa cavidad bucal; esófago recto
sin divisiones, unido al intestino por una pequeña dilatación; el extremo posterior de la
larva es puntiagudo.

Ciclo de vida:
Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado, principalmente en
duodeno y yeyuno; ocasionalmente se sueltan para aparearse o cambiar de sitio. Tienen
un promedio de vida de 5 años y se ha descrito que pueden permanecer hasta 17 años.
Expulsan 10.000 huevos por día por las materias fecales, generalmente con dos o cuatro
blastomeros. Si caen a la tierra húmeda con una temperatura optima de 20°C a 30°C
embrionan en uno o dos días. Los huevos mueren a temperaturas muy altas o muy bajas.
Las larvas Rhabditiformes salen de los huevos en la tierra, se mueven y se alimentan; a
las 48 horas sufren una primera muda y forman larvas de segundo estado que crecen
conservando las características morfológicas ya descritas. No son infectantas y su fin sera
mudar por segunda vez para convertirse en larvas Filariformes que son infectantes. La
única finalidad de estas es infectar al hombre. Las de Necator exclusivamente por
penetración de la piel y las de Ancylostoma por el mismo mecanismo o por vía oral.

Las larvas Filariformes se adhieren a la piel y ayudadas por lancetas existentes en el

extremo anterior y por secreciones liticas que ablandan el epitelio, penetran hasta
encontrar los linfaticos o las venulas que las llevaran hasta el corazón derecho. Pasan al
pulmón, rompen los capilares y caen a los alvéolos donde permanecen algún tiempo y se
desarrollan. Luego son llevadas por vía ascendente a través de bronquios y traquea hasta
que llegan a la Laringe. Son deglutidas, pasan al estomago y llegan al intestino delgado
donde se desarrollan a parásitos adultos .Este periodo preparante desde la penetración
por la piel hasta que los parásitos son adultos con capacidad de producir huevos, dura
entre seis y ocho semanas.

Patología y Patogenia:
La patología se produce en cuatro niveles de acuerdo a las etapas de invasión y actividad
de los parásitos.

1. Piel: Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de las larvas filariformes,
consistentes en eritema, edema, papulas, vesículas y pústulas cuando existe infección
secundaria.

2. Pulmones: Cuando las larvas llegan a los pulmones producen pequeñas hemorragias
por ruptura de los capilares y causan reacción inflamatoria, en la cual predominan células
mononucleadas

3. Intestinos: La infección de los parásitos adultos en la mucosa intestinal causa una

lesión inflamatoria y mecánica.

4. Anemia: El principal daño producida por las uncinarias es la perdida de sangre debido
a la succión y hemorragia.
Manifestaciones clinicas:
1. Cutáneas: Se produce una dermatitis pruriginosa en los sitios de entrada de las larvas
infectantes, con la característica de ser transitoria y recurrente en pacientes de zonas
endémicas, en donde es fácil la reinfeccion.

2. Pulmonares: Esta sintomatologia es inespecifica y es imposible diferenciarla

clinicamente de la causada por otros agentes etiologicos. Los sintomas son tos,
expectoracion, febriculas transitorias y focos de condensacion bronconeumonica. La
intensidad de las manifestaciones pulmonares es muy variable, puede ir desde formas
muy leves que simulan un cuadro gripal hasta formas severas de tipo bronconeumonico

3. Intestinales: En general son de poca intensidad y consisten principalmente en dolor

epigastrico, nauseas, pirosis y ocasionalmente diarrea.

4. Anemia y desnutrición: La manifestación clínica que se observa en formas leves

consiste en debilidad física y palidez, en casos mas avanzados se presenta disnea a
grandes esfuerzo y sensación de cansancio, debilidad, palpitaciones, cefalea, lipotimias,
parestesias, anorexia.

Epidemiologia:
Predomina en la población rural de zonas tropicales. El contacto de la piel con la tierra
contaminada permite la invasión de las larvas, por lo cual predomina en campesinos
descalzos, principalmente en niños y en hombres de edad laboral.

Diagnostico:
El diagnostico etológico se comprueba por la identificación de huevos en la materia fecal
por examen coprologico, cuya cantidad determina el numero de parasitos y la severidad
de la parasitosis. El examen de sangre revela las caracteristicas de la anemia

Tratamiento:
Los benzimidazoles y el pamoato de pirantel son los dos antihelminticos efectivos en
dosis de tres dias. El tratamiento de la anemia se realiza con derivados del hierro por via
oral y generalmente por tiempo prolongado

Enterobiosis
La enterobiosis es una infección intestinal en el hombre cuyo agente causal es el
nematodo Enterobius vermicularis, también conocido como oxiuro. A pesar de que es una
infección intestinal en el humano es la única que no requiere el mecanismo oral-fecal para
la transmisión, pero si requiere del mecanismo ano-mano-boca. Tampoco es una
geohelmintiasis, y más bien el ambiente que se requiere para llevar a cabo la infección es
el estrecho contacto entre la gente, particularmente la convivencia en hacinamiento, o que
las personas infectadas intercambien la ropa interior. También se denomina “gusano
alfilerillo”, debido a que su extremidad posterior es delgada y afilada como un alfiler.

- Historia:

 Antigüedad y primeras evidencias

Egipto antiguo: Existen indicios de infecciones por oxiuros desde hace más de 10.000
años. Se han encontrado huevos de E. vermicularis en restos humanos momificados,
especialmente en momias egipcias.

Roma y Grecia clásica: Médicos como Hipócrates y Galenos describieron síntomas

compatibles con la enterobiasis, como el prurito anal en niños, aunque sin identificar el
agente causal.

 Identificación científica

Carlos Linneo (1758): Fue quien formalizó por primera vez el nombre binomial de la
especie como Oxyuris vermicularis en su obra Systema Naturae.

Posteriormente, el parásito fue reclasificado bajo el género Enterobius, quedando con su

actual nomenclatura: Enterobius vermicularis.

 Avances en parasitología

Siglos XVIII y XIX: Con el desarrollo del microscopio y de la anatomía patológica, se

logró observar claramente la morfología del parásito, sus huevos y su comportamiento en
el huésped.

Durante esta época se aclaró su localización en el ciego, su migración hacia el ano, y su

particular mecanismo de ovoposición nocturna.

Se descubrió que los síntomas (como el prurito anal nocturno) coincidían con la actividad
ovopositora de la hembra.

- Taxonomía:
 Reino: Animalia
 Filo: Nematoda
 Clase: Chromadorea (también llamada Secernentea)
 Orden: Oxyurida
 Familia: Oxyuridae
 Género: Enterobius
 Especie: Enterobius Vermicularis

- Morfología:

Como todos los nematodos E. vermicularis pasa por las fases de huevo, cuatro larvas y la
de adulto. El huevo es ovoide y tiene apariencia plana en uno de sus lados longitudinales;
su longitud varía entre 50 y 60 µm y 20 a 30 µm de ancho. En su interior se forma una
larva seis horas después de su expulsión. La hembra mide de 8 a 13 mm de largo por 0.3
a 0.5 mm de ancho; esto es mayor cuando se encuentra grávida, ya que su útero se
ensancha al estar lleno de huevos. Su vulva se localiza en la región media ventral de su
cuerpo. El extremo posterior es muy afilado.

El macho mide de 2 a 5 mm de largo y de 0.1 a 0.2 mm de ancho. Como en la mayoría de

los nematodos, la región posterior del macho es curva. Hay dos estructuras importantes
para identificar a los parásitos adultos son la presencia de dos aletas cefálicas en la
región anterior y una espícula copulativa en la región posterior

- Ciclo Evolutivo:

La fase infectiva de Enterobius vermicularis en el ser humano es el huevo larvado, que

generalmente se ingiere por vía oral, aunque existe la posibilidad de infección por
inhalación (aun no comprobado). Este huevo posee un metabolismo acelerado,
desarrollando una larva viable en su interior en menos de 10 horas, lo que permite que
incluso huevos recién eliminados puedan tornarse infectantes el mismo día.

Una vez ingerido, el huevo atraviesa el estómago y el duodeno, donde pierde sus capas
protectoras, permitiendo la eclosión de la larva. Esta migra por el intestino delgado hasta
llegar al ciego, donde madura a la fase adulta y ocurre la copulación entre machos y
hembras.

Posteriormente, la hembra fecundada (con su útero lleno de huevos) se despega de la

mucosa intestinal y migra hacia la región perianal, donde deposita más de 10.000 huevos.
Estos presentan una cubierta rica en polisacáridos que facilita su adhesión a la piel, lo
cual favorece su diseminación.

Tras la ovoposición, la hembra muere. Los machos, por su parte, suelen permanecer en el
intestino grueso adheridos a la mucosa, pero también mueren luego de la copulación. Se
ha sugerido que algunas hembras podrían regresar al colon tras poner huevos, aunque
esto no está del todo confirmado. En casos femeninos, el helminto puede migrar
erráticamente hacia estructuras genitales como la vagina, ovarios o incluso el peritoneo.
Finalmente, los huevos pueden alcanzar rápidamente la fase larvaria (en
aproximadamente seis horas), incluso dentro del intestino grueso o en la región perianal,
volviéndose potencialmente infectivos al alcanzar el tercer estadio larvario.

- Cadena Epidemiológica:

1. Agente etiológico (agente causal)

 Enterobius vermicularis, nematodo intestinal también conocido como oxiuro o "gusano

alfilerillo".

 El parásito pasa por las fases de huevo, larvas (cuatro estadios) y adulto.

2. Fuente de infección

 Ser humano infectado, especialmente en la fase en la que la hembra deposita huevos

en la región perianal.

 No hay reservorios animales conocidos.

 La ropa, sábanas, manos y fómites contaminados con huevos también actúan como
fuentes indirectas.

3. Puerta de entrada

 Boca, al ingerir los huevos larvados presentes en las manos o en objetos

contaminados.

 Posible entrada por vía respiratoria, si los huevos suspendidos en el aire son
inhalados.

4. Puerta de salida

 Región perianal del huésped infectado.

 La hembra adulta migra desde el ciego hasta la periferia anal donde deposita más de
10.000 huevos.

 Estos huevos quedan adheridos a la piel gracias a polisacáridos pegajosos, y se

diseminan por rascado o contacto con ropa y superficies.

5. Modo de transmisión

 Principal: Ano-mano-boca, por rascado del área perianal seguido del contacto de las
manos contaminadas con la boca.

 Secundarios:
 Inhalación de huevos al sacudir sábanas contaminadas (no comprobada totalmente).

 Ingesta indirecta por fómites (ropa, juguetes, camas, etc.).

6. Huésped susceptible

 Seres humanos, especialmente:

 Niños entre 5 y 14 años.

 Personas que viven en condiciones de hacinamiento, con deficiente higiene personal

o prácticas como la onicofagia (morderse las uñas).

 Residentes en internados, orfanatos, asilos o zonas de bajo nivel socioeconómico.

- Epidemiología:

La enterobiasis se encuentra en todas las regiones del planeta. Es una de las parasitosis
más prevalentes a nivel mundial, con una distribución cosmopolita. Se estima que afecta a
más de 400 millones de personas, lo que representa aproximadamente el 10 % de la
población global. Es particularmente común en Norteamérica y Europa, donde constituye
el nematodo más frecuentemente diagnosticado.

La transmisión se ve favorecida por condiciones de hacinamiento, deficiente higiene

personal y prácticas como la onicofagia. El prurito anal inducido por la ovoposición del
parásito conduce al rascado, facilitando la adhesión de los huevos a las manos y uñas,
desde donde pueden ser llevados a la boca. Este mecanismo convierte la onicofagia en
un importante factor de riesgo.

El contacto directo y el compartir ropa o dormir en la misma cama favorecen la

diseminación, haciendo que la enterobiasis sea altamente prevalente en instituciones
cerradas como orfanatos, internados, asilos y escuelas. Se presenta con mayor
frecuencia en niños entre 5 y 14 años, especialmente en zonas de clima templado o frío
donde los menores comparten el lecho.

La falta de higiene corporal y doméstica contribuye a la persistencia de los huevos en

fómites como sábanas, camas y ropa. Asimismo, no lavarse las manos antes de comer o
manipular alimentos representa una vía importante de transmisión, sobre todo en
comunidades de bajo nivel socioeconómico. Se ha sugerido que los huevos podrían
diseminarse por vía aérea al sacudir la ropa de cama, posibilitando su inhalación y
posterior ingreso al huésped.

Aunque afecta a ambos sexos por igual, se ha observado una mayor incidencia en
varones púberes, posiblemente por diferencias en los hábitos de higiene o por factores
inmunológicos relacionados con la edad.

- Patogenia (Acciones patógenas) y Manifestaciones clínicas:

La enterobiasis, genera una sintomatología principalmente por la irritación mecánica que
provocan los parásitos adultos durante su migración hacia la región perianal y perineal,
así como por la presencia de huevos en esas zonas. El síntoma más común en esta
parasitosis es el prurito anal nocturno, acompañado frecuentemente de insomnio,
irritabilidad, dolor abdominal en fosa iliaca derecha, disminución del apetito, bruxismo,
prurito nasal y, en mujeres, vulvovaginitis.

En casos de migración errática, las hembras pueden invadir estructuras del aparato
genital femenino (vagina, útero, trompas de Falopio, ovarios) provocando salpingitis,
vulvovaginitis o peritonitis. En los varones, puede afectar la próstata y el epidídimo. Se ha
documentado la aparición de cuadros de apendicitis asociados a la presencia del parásito
en el apéndice vermiforme, con hallazgos de inflamación e infiltrado celular en la mucosa,
pero sin eosinofilia significativa.

También es capaz de ocasionar migraciones hacia órganos extraintestinales, como

hígado y pulmones, siendo en estos últimos posiblemente por inhalación de huevos
larvados, aunque el mecanismo aún no está claramente establecido. En mujeres, incluso
se han documentado casos de enfermedad pélvica inflamatoria.

La reacción inflamatoria local en los tejidos puede deberse tanto al traumatismo por los
movimientos del gusano como a los productos de excreción y secreción del parásito, que
actúan como antígenos, desencadenando una respuesta inmunitaria o inflamatoria local.

La infección es más frecuente en niños en edad escolar, donde el rascado nocturno

puede inducir dermatitis eccematosa, infecciones bacterianas secundarias y enuresis
nocturna, especialmente en niñas. El prurito nasal y el bruxismo pueden estar
relacionados con hipersensibilidad a antígenos parasitarios. El trastorno del sueño
asociado genera nerviosismo, somnolencia y fatiga diurna.

Curiosamente, algunos estudios han postulado un potencial efecto inmunorregulador del

parásito, observando una menor incidencia o severidad de asma y diabetes tipo 1 en
niños infectados, aunque los mecanismos aún no son bien comprendidos.
Adicionalmente, se ha identificado que la infección puede reducir los niveles séricos de
zinc, ácido fólico y vitamina B12, afectando el crecimiento y desarrollo nutricional del
huésped.

- Diagnóstico:

Los huevos se encuentran adheridos a la región perianal, por lo que se tienen que extraer
de esta región. El procedimiento más eficaz que permite identificarlos es el uso de la cinta
engomada en contacto perianal, conocida como técnica de Graham. Como en la
madrugada las hembras de E. vermicularis efectúan la ovoposición, en ese momento el
paciente presenta mayor cantidad de huevos del parásito. Por esta razón se recomienda
que el enfermo sea examinado antes de bañarse por la mañana, con el objetivo de
disminuir la probabilidad de no encontrar los huevos del helminto.

Tecnica de Graham o de la cinta engomada.

1. Se utiliza: depresor lingual, cinta engomada trasparente, portaobjetos.
2. Pegar el portaobjetos al depresor lingual con el extremo plegado de la cinta.
3. Extender la cinta por el portaobjetos hasta el otro extremo del depresor lingual.
4. En el momento de usarla, levantar la cinta y llevarla a la parte posterior del depresor
lingual.
5. Así queda expuesta la superficie pegante por ambos lados del depresor lingual.
6. Posición del paciente.
7. Toma de muestra.
8. La cinta regresa al portaobjetos, se alisa y se separa del bajalenguas.
9. Preparación lista para mirarla al microscopio

- Tratamiento:

Mebendazol y albendazol son fármacos cuya acción es evitar que el helminto pueda
captar la glucosa que proporciona la energía para las funciones metabólicas del parásito,
se administran en una sola dosis.

El pamoato de pirantel bloquea el sistema neuromuscular del parásito, por lo que quedan
inmovilizados. Se administra en dosis única. Se aconseja otra dosis 2 a 4 semanas
después, con el fin de eliminar los huevos que eclosionaron desde el momento del
tratamiento inicial.

Antiparasitario Dosis Pediátrica Dosis en Adultos

Mebendazol 100 mg, una dosis, repetir 100 mg, una dosis, repetir
en 2 semanas. en 2 semanas.
Albendazol 400 mg, una dosis, repetir 400 mg, una dosis, repetir
en 2 semnas. en 2 semanas.
Pamoato de Pirantel 11 mg/kg, una sola vez; 11 mg/kg, una sola vez;
repetir en 2 semanas. repetir en 2 semanas.