PRIMER PARCIAL

FARMACOLOGÍA GENERALIDADES

DEFINICIÓN.-
Ciencia que estudia toda sustancia química que interactúa con los sistemas vivos a
través de procesos químicos. Logrando un efecto terapéutico beneficioso en el paciente

RAMAS DE LA FARMACOLOGÍA
Farmacognosia: origen de los fármacos
Farmacotecnia: procedimientos técnicos de cómo se elabora un fármaco
Toxicología: nos da los efectos tóxicos de un fármaco
Farmacogenómica: reacción de un fármaco frente a la constitución genética
Farmacodinamia: lo que el fármaco le hace al organismo
Farmacocinética: lo que el organismo le hace al fármaco

DEFINICIONES
Fármaco: sustancia química que produce un cambio en la función biológica por
medio de acciones químicas en un organismo vivo.
Medicamento: sustancia química con finalidad terapéutica.
Droga: sustancia química que genera dependencia en el ser humano.
Remedio: sustancia química de origen natural que puede o no tener conducta
terapéutica. No necesariamente tiene acción.
Placebo: sustancia química, solo con efecto psicológico, sin efecto alguno
-​ Puro: a cualquier cantidad sigue siendo placebo
-​ Impuro: en cierta cantidad mínima tiene función terapéutica, pero si se
excede es placebo.
Efecto NOCEBO: reacción negativa de un placebo en el organismo

BIOLOGICOS TERAPEUTICOS
Son enzimas genéticamente modificadas y los anticuerpos monoclonales.
Virus genéticamente modificado con efecto terapéutico

PRINCIPALES GENERALES DE FARMACOLOGÍA

Agonista.-(activador) farmaco que aumenta accion de la celula o la estimula
Antagonista-(inhibidor) farmaco que deprime la acción de la célula
Receptor.-
Antagonista quimica.- interactuan directamente con otro farmaco (mescla de un
agonista con un antagonista)
Veneno.-farmaco cuyo efecto es dañino
toxinas.-venenos de origen biológico

ORIGEN
Natural: proviene de cualquier reino
-​ animal
-​ vegetal
-​ mineral
Sintético: 80% de los fármacos, se extrae de otras fuentes.
NATURALEZA FÍSICA DE LOS FÁRMACOS
Para interactuar con su receptor, todo fármaco debe tener el tamaño, la carga
eléctrica, la forma y la composición atómica adecuados.
-​ sitio de administracion.- donde le colocó el medicamento al paciente
-​ sitio de accion.- donde va actuar el medicamento

CLASIFICACIÓN FÍSICA
•​ Solido: comprimidos
•​ Semisólidos: pomadas y gel
Líquidos: jarabes, ampollas
•​ Gaseoso: salbutamol
Esto determina mejor la vía de administración

TAMAÑO DEL FÁRMACO

100 y 1000 mw (mili whats)
-​ mas partícula = tarda más tiempo en disolver
-​ menos partícula = menos tiempo en disolver

REACTIVIDAD DEL FARMACO Y UNIÓN FÁRMACO RECEPTOR

Interactúan x 3 fuerzas químicas o enlaces:
Tipos de fuerzas químicas
-​ Covalente: fuerte e irreversible x cierto tiempo (aspirina: ácido
acetilsalicílico y la ciclooxigenasa)
-​ Electrostático: Mas frecuente que el covalente en interaccion, desde
uniones fuertes a débiles (desde uniones entre moléculas iónicas con
carga permanente hasta enlaces de hidrógeno) fármaco - receptor
-​ Hidrófobo: débil, poco tiempo de acción (liposolubles con los lípidos de la
membrana celular)

FORMA MOLECULAR DEL FÁRMACO

La forma debe ser tal que permite la unión con el sitio del receptor mediante los
enlaces descritos
-​ QUIRALIDAD.- Es la igualdad exactamente entre el fármaco con su
receptor , el receptor debe ser perfecto para la molécula de fármaco.
esteroisomerismo (moléculas con mismo número y tipo de átomos),
similaridad entre ambos, aunque tengan diferente acción.
-​ ENANTIÓMERO.- Si uno imagina que el sitio del receptor es como un
guante al que la molécula del fármaco debe ajustarse para producir su
efecto, esta claro porqué un fármaco ”orientado hacia la izquierda” es más
eficaz para unirse a un receptor izquierdo que su enantiomero “orientado a
la derecha”. En la mayoría de los casos, uno de estos enantiómeros es
mucho mas potente que su enantiómero de imagen especular, lo que
refleja un mejor ajuste a la molécula receptora. El enantiómero mas activo
en un tipo de sitio de receptor puede no ser mas activo en otro tipo de
receptor. Esto también alterara su metabolismo, tiempo de acción y
eliminación.

-​
PRINCIPIOS FARMACOCINÉTICOS
-​ PROFÁRMACO.- Es un fármaco por via oral , se va al hígado y se metaboliza y el
metabolito es activo.
PERMEABILIDAD.-Fármaco que ingresa del medio externo al interno
-​ Difusion pasiva
-​ difusion facilicitada
-​ difusión activa(transporte)
-​ endocitosis
-​ exocitosis
-​ pinocitosis
LEY DE DIFUSIÓN FICK.-El flujo pasivo de moléculas en un gradiente de concentración,
de la más alta a la más baja.
ECUACION DE HENDERSON HALSEBACH .-La carga electrostática de una molécula
ionizada atrae los dipolos de agua y da como resultado un complejo polar, relativamente
soluble en agua e insoluble en lípidos.

FDA
institución norteamericana , que se encarga de otorgar aprobacion de los farmacos de
comercialización de los medicamentos .

FARMACODINAMIA

La farmacodinamia es la rama más importante de la farmacología, todo lo que el

fármaco le hace al organismo.
Acción: Modificación a nivel celular, Efecto: Manifiesta

MECANISMO DE ACCIÓN
Todo cambio que produce el fármaco a nivel celular, cambio en su función (estimula o
inhibe su función), lo realiza mediante la unión de un fármaco con un receptor.
Tipo de Cambio que realiza en la célula:
EDIRAP
Estimulación:Corazón causa inotropismo, Cafeína
Depresión:Relajantes musculares, Antihistamínicos, hipnóticos, Omeprazol, Losartán
Irritación: Aines y corticoides (Artritis Reumatoide)
Reemplazo: Hormonas (insulina), vitaminas
Acción Antiinfecciosa:Antibióticos, Antivirales, Antiparasitarios
Psicológico: Placebo
Ejemplo de ACCIÓN - EFECTO: PARACETAMOL
Acción Antipirético: Bloquean el pirógeno endógeno en el centro hipotalámico regulador
de la temperatura, inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas.
Efecto Antipirético: Reducir las temperatura del paciente se siente mucho mejor

RECEPTORES
Definición de Receptor:
El componente de una célula u organismo que interactúa con un fármaco e inicia la
cadena de eventos que conducen a los efectos observados del medicamento
TIPOS DE RECEPTORES
Receptores Fisiológicos: Muchos receptores de fármacos son proteínas que
normalmente sirven como receptores para ligandos reguladores endógenos, cumplen su
función sin la necesidad de un fármaco, pero SÍ el fármaco se une a este receptor se
llama Receptor Fisiológico.
Agonistas Farmacológicos: Activan al receptor, lo que directa o indirectamente produce
el efecto
Antagonista Farmacológicos: Al unirse a un receptor compiten con otras moléculas
denominadas también Antagonista competitivos
Antagonista No competitivo: Una vez que el receptor está unido a dicho fármaco, los
agonistas no pueden superar el efecto inhibidor independientemente de su concentración
y evitan su unión, algunos se unen de forma muy estrecha al sitio del receptor de
manera “irreversible” o casi irreversible.
Alostérico o Modulador alostérico negativo o Inhibidor Alostérico:
El fármaco puede modificar la actividad del receptor sin bloquear la unión del agonista,
sus acciones a menudo son reversibles , pero no impiden la unión del agonista actúa en
forma
Activador Alostérico o Modulador Alostérico Positivo

Agonistas Completos: Aquellos agonistas que activan los sistemas de receptores en

gran medida en que el sistema sea capaz
Agonista Parciales: Se une a los mismos receptores y los activan de la misma manera,
pero no provocan una respuesta tan significativa, sin importar cuán alta sea la
concentración.
Antagonista Neutral: La presencia del antagonista en el sitio del receptor bloquea el
acceso de los agonistas al receptor y evita el efecto agonista habitual
Agonista Inversos: Cuando un fármaco produce efectos opuestos a los producidos por
los agonistas convencionales en ese receptor se denomina agonista inverso, o también
se podría llamar Antagonista

DURACIÓN DE LA ACCIÓN DEL FÁRMACO

Dosis: Es la cantidad de fármaco a administrar al paciente
●​ Dosis Terapéutica: Cantidad de fármaco que produce un Efecto
BENEFICIOSO
●​ Dosis Tóxica: Cantidad de fármaco que produce un efecto NEGATIVO
●​ Dosis Letal: Cantidad de fármaco que produce un efecto MUERTE
●​ Dosis Inerte: Cantidad de fármaco que NO PRODUCE EFECTO

Dosis terapéutica Mínima y Máxima : Pero esto dependerá del Paciente del Peso y Talla
y edad, ya que para cada paciente es diferente la dosis.

Dosis Terapéutica + tiempo: Duración de acción del fármaco

RECEPTORES
Receptores y Sitios de unión inertes:
El fármaco se une a la célula pero NO cambia nada en su función solo le sirve de
Transporte. Ejemplo: Albúmina con el fármaco
Acoplamiento: Unión del fármaco con el receptor ; El proceso de transducción que
vincula la ocupación de un receptor por un fármaco y la respuesta farmacológica.
Receptores Lineales: Es el camino normal que sigue el fármaco Ejemplo:
paracetamol, se une a la célula, se une a la albúmina y viaja al lugar que va a
cumplir su mecanismo de acción, se une a su receptor y Fin.
Receptores de Reserva:Es una respuesta “No lineal”, Ejemplo: paracetamol se une a
la célula, se une a la albúmina y viaja al lugar que va a cumplir su mecanismo de
acción, se une a su receptor pero hay otros receptores y hacen que haya una
mayor vida media
Receptores Huérfanos: Son ligandos naturales se desconoce su función
Funciones del Receptor:
1. Los receptores determinan en gran medida las relaciones cuantitativas entre la dosis o
concentración del fármaco y los efectos farmacológicos.
2. Los receptores son los responsables de la selectividad de la acción del medicamento.
3. Los receptores median las acciones de los agonistas y antagonistas farmacológicos.
4. No olvidar a los antagonistas farmacológicos y los moduladores alostéricos,

Sitios del Receptor:

Pared celular, citoplasma y núcleo
Acción Farmacológica: Cambios fisiológicos y bioquímicos inducidos por un
fármaco en un sistema :(Modificación celular) y se traduce en el mecanismo de
acción.
Efecto Farmacológico: Cambios provocados por un fármaco en un organismo vivo
susceptibles de ser medidos, cambios objetivos y clínicamente apreciables
TIPOS DE RECEPTORES INERTES
PROTEÍNA G y ENZIMAS CITOPLASMÁTICAS: Son también llamados Mensajeros o
Ligandos (sobre todo la proteína G)
Ligandos Extracelulares son: Neurotransmisores, hormonas, pequeños agentes
químicos.
Segundos Mensajeros: Son moléculas que permiten amplificar a nivel intracelular la
señal recibida. La unión de un ligando al receptor puede generar cientos de moléculas de
segundos mensajeros que, a su vez, pueden modificar a miles de moléculas efectoras.
Tipos:
●​ Monofosfato de adenosina cíclico (cAMP): regula respuestas relacionadas con
la energía almacenada y procesos endocrinos y neuronales.(Cafeína)
 ●​ Fosfoinosítidos y calcio: relacionadas con estímulo hormonal.
●​ Monofosfato de guanosina cíclica (cGMP): tiene funciones de señalización
establecidas en solo unos pocos tipos de células (retina, mucosa intestinal, y el
músculo liso vascular).
RELACIÓN ENTRE LA DOSIS DE LOS FÁRMACOS Y LA RESPUESTA CLÍNICA:
Potencia Farmacológica: Se dice que un fármaco es mas potente que otro cuando a
menor dosis del primero cumple su acción, pero ambos deben de ser administrados por
la misma vía.
Eficacia Farmacológica: Cuando un fármaco cumple su mecanismo de acción en un
tiempo menor que el otro es más eficaz, sin importar la vía de administración.
Potencia = Dosis Eficacia= Tiempo
Dosis: Cantidad de fármaco administrado al organismo y que determina una acción
específica y un efecto determinado, expresado generalmente en miligramos por
kilogramo del paciente, en un periodo de tiempo.
Tipos de Dosis:
-​ Dosis Terapéutica máxima y mínima
-​ Dosis tóxica
-​ Dosis Letal
-​ Dosis Inerte
Concentración Mínima Eficaz (CME)= Dosis Terapéutica Mínima
Concentración Mínima Tóxica (CMT)= Dosis Terapéutica Máxima

ÍNDICE TERAPÉUTICO: Dosis terapéutico

Índice que compara la concentración sanguínea
en la cual un medicamento es tóxico con la
concentración en la cual es eficaz. Cuanto
mayor sea el índice terapéutico, más inocuo
será el medicamento.
* Inocuo: No produce Daño
>índice terapeútico = Menos Tóxico
< Índice Terapeútico = Más Tóxico

PERIODO DE LATENCIA: Tiempo que transcurre desde el momento de la

administración hasta que se inicia el efecto farmacológico, es decir, hasta que se alcanza
la CME (concentración Mínima Eficaz).
Es desde el momento que se administra el medicamento hasta que hace efecto
Ejm: Quetorol se administra endovenoso y en los 5 seg calma el dolor, el periodo de
latencia es: 5seg
VENTANA TERAPÉUTICA: Sinónimo de Dosis Terapéutico y índice terapéutico
El intervalo entre DOSIS TÓXICA MÍNIMA y DOSIS TERAPÉUTICA MÍNIMA se
denomina “Ventana terapéutica” y tiene mayor valor práctico al elegir la dosis para un
paciente.
DURACIÓN DE ACCIÓN: VIDA MEDIA: El tiempo de vida, es el tiempo que lleva reducir
la concentración plasmática del fármaco al 50% y es utilizada para tomar decisiones
sobre la dosificación del fármaco.
Es cuando el fármaco llega a cumplir su acción y disminuye hasta el 50%, quiere decir
que ya no tiene una acción pero sigue en nuestro organismo.
Ejm: Complejo B, cuando orinamos lo hacemos de color Naranja es psoble hasta 2 días,
pero eso no quiere decir que sigue haciendo efecto.

SITIOS DE ACCION FARMACOLÓGICO

-​ Local: Que se ejerce en el sitio de la aplicación del fármaco. Ejm: tópicos,
parches, óvulos
 -​ Sistémico: Es la más importante distribuyendose el medicamento por todo el
organismo. Ejm: Anestesia general
-​ Indirecta o Remota: Es la que se ejerce a distancia sobre órganos que no se
hallan en contacto directo con el fármaco. Ejm: Paracetamol que se administra
por
vía oral pero el sitio de acción debe llegar al hipotálamo
ACCIÓN COMBINADA DE LOS MEDICAMENTOS:
Sinergismo: La acción de un fármaco puede ser aumentada o disminuida
Antagonismo: Anulada por la acción combinada de dos o más fármacos,
Diferencia de Sinergismo y Agonista: Agonista: Solo estimula a la célula Sinergismo:
Necesito de 1 o mas fármacos para estimular la celula

SINERGISMO
TIPOS DE SINERGISMO:
-​ Sinergismo de Suma: Es la unión de dos o más fármacos con diferentes
mecanismo de acción, unidos en un sola forma farmacéutica (comprimido)para el
beneficio del paciente.
A+B = AB
-​ Sinergismo de Potenciación: Es la unión de dos fármacos con diferentes
mecanismos de acción, pero al unirse se potencializan y pueden crear un nuevo
mecanismo de acción
A+B= ABC
-​ Sinergismo de Facilitación: Cuando el Fármaco “A”facilita el mecanismo de
acción del fármaco “B”
-​ A→B

Ejm: Epinefrina: Vasoconstricción ; Lidocaína: Anestésico Local

Si juntamos los dos fármacos y colocamos en una herida, la epinefrina ocasiona
una vasoconstricción y hace que el vaso se vuelva más pequeño y la Lidocaína
tiene más tiempo de acción, es asi cómo se beneficia más el fármaco B

ANTAGONISMO
-​ Antagonismo Competitivo: Es cuando el fármaco “A” bloquea al fármaco “B”,
compitiendo en el mismo receptor.(2 fármacos compiten por el mismo
receptor)
-​ Antagonista No Competitivo: Es cuando el fármaco “A” bloquea la acción del
Fármaco “B” pero este se une a un distinto receptor ( no pelea por el receptor,
pero de alguna manera antagoniza)

VARIABILIDAD INDIVIDUAL: No todos los individuos reaccionan de la misma manera a

la administración de determinados fármacos, y esto se debe a que los individuos
responden de manera diferente.
-​ Idiosincrasia
-​ Tolerancia
-​ Taquifilaxia
-​ Intolerancia

IDIOSINCRASIA: (CUALITATIVAMENTE)
Los individuos exhiben una respuesta inusual, pueden ser causadas por diferencias
genéticas en el metabolismo del medicamento o por mecanismo inmunológicos,
incluyendo reacciones alérgicas.
Es decir es una respuesta anormal CUALITATIVAMENTE diferente a la acción.​
Ejm: Antibióticos y anestésicos locales, aunque son muy pocas las personas
NOTA: Las variaciones CUANTITATIVAS en la respuesta al fármaco son más comunes y
clínicamente más importantes en un paciente individual es Hiporreactivo o Hiperreactivo
a un medicamento, por que la intensidad del efecto de una dosis dada disminuye o
aumenta en comparación con el efecto observado en la mayoría de los individuos.

TOLERANCIA(CUANTITATIVAMENTE
Con algunos medicamentos, la intensidad de la respuesta a una dosis puede cambiar
durante el curso de la terapia, en estos casos, la capacidad de respuesta habitual
disminuye como consecuencia de la administración continua del medicamento,
produciendo un estado de tolerancia relativa a los efectos de esta.
Ejm: Hipnóticos: Se comienza usando ¼ y el paciente tiene efecto, pero a la
administración continua necesitará más dosis para llegar al efecto
TIPOS:
-​ Tolerancia de Especie: Se refiere a la resistencia propia de alguna especie, Ejm:
Entre especie humana y animal
-​ Tolerancia Congénita: Tolerancia natural de un ser vivo a ciertas drogas, Ejm:
Anestésicos generales
-​ Tolerancia Adquirida: Es la que se produce en un individuo por el empleo
continuado de una droga, Ejm: Morfina
-​ Tolerancia Cruzada: Es la tolerancia a una droga que se extiende a otra
químicamente relacionada Ejm: Paciente que consume alcohol y paciente que no
toma alcohol
FACTORES QUE PUEDEN PRODUCIR TOLERANCIA MEDICAMENTOSA
-​ Absorción defectuosa de los fármacos
-​ Rápida excreción de los fármacos
-​ Metabolismo rápido

TAQUIFILAXIA: CUALITATIVAMENTE Cuando la capacidad de respuesta disminuye

con rapidez después de la administración de un fármaco, se dice que la respuesta está
sujeta a taquifilaxia. Es similar a la tolerancia, de forma reversible,
Quiere decir: Solo la primera dosis le hace efecto, pero es reversible usando otro fármaco
dentro de la misma familia

INTOLERANCIA: CUANTITATIVAMENTE
Respuesta exagerada a un fármaco, cuantitativamente diferente de la acción
farmacológica.
Respuesta muy exagerada de un individuo a la dosis ordinaria de un medicamento, con
respuesta negativa
Ejm: Relacionado con Alergias, es una respuesta negativa para el Paciente

FARMACOCINÉTICA

Definición: Se refiere a lo que el organismo hace con el medicamento

Vías de Administración de los fármacos: La vía de administración está determinada
por las:
-​ Propiedades del Medicamento (Hidrosolubilidad, liposolubilidad, Ionización)
-​ Objetivos Terapéuticos (la conveniencia de un inicio de acción rápida, la
necesidad de administrarlo a largo plazo o la restricción de su liberación en un
sitio)
Principales Vías: Enteral, Parenteral, Tópica entre otras

V.A. DIRECTA V.A. INDIRECTA

“Siempre hay lesión de la Piel” “Sin lesión de la Piel”
-​ Intramuscular - Ocular
-​ Intravenosa - Otica
-​ Raquídea - Vaginal
-​ Subcutánea - Tópica
-​ Peritoneal - Inhalatoria
-​ Intracardiaca - Rectal

En la Farmacocinética se siguen 5 pasos, los cuales son: LADME

L: Liberación ; A: Absorción ; D: Distribución ; M: Metabolismo ; E: Excreción
Nota: No todos los Fármacos, pasan por estos 5 Pasos
El cuerpo humano restringe el acceso a moléculas extrañas; por tanto, para alcanzar su
blanco dentro del cuerpo y tener un efecto terapéutico, las moléculas del fármaco deben
cruzar una serie de barreras que condicionan su camino hacia su órgano blanco.
Posterior a su administración, el fármaco debe ser absorbido y luego distribuido,
generalmente a través de los vasos de los sistemas circulatorio y linfático; además de
atravesar las barreras de la membrana, el fármaco debe sobrevivir al metabolismo
(principalmente hepático) y a la eliminación (riñon, hígado y heces).
Mecanismos por los cuales atraviesan las membranas celulares son: Propiedades
Fisicoquímicas de las moléculas y las membranas.

Las características del fármaco que predicen su movimiento y disponibilidad en los

sitios de acción son: su tamaño y estructura molecular, el grado de ionización, la
solubilidad de sus formas ionizadas y no ionizadas en los lípidos y su unión con proteínas
séricas y tisulares. (Goodman & Gilman)

DOSIS CONCENTRACIÓN EFECTO

Farmacocinética: Dosis y Concentración

Farmacodinamia: Concentración y Efecto
LIBERACION

Es el primer paso del proceso en el que el medicamento entra en el cuerpo y libera el

contenido del principio activo administrado. El fármaco debe separarse del vehículo o del
excipiente con el que ha sido fabricado,
comprende tres pasos: desintegración, disgregación y disolución.
Excipiente: Crea un ambiente adecuado para que el fármaco se absorba correctamente,
por eso muchas de las marcas comerciales de fármacos pueden tener distintas
concentraciones plasmáticas por lo tanto el efecto terapéutico es diferente.
1.-Desintegración:De su forma comercial se desintegra a gránulos
2.-Disgregación: De los gránulos se vuelven más pequeñas,en partículas más finas
3.-Disolución: Mezcla con los líquidos corporales de nuestro cuerpo
Hay fármacos que no cumplen estos 3 pasos, por ejemplo los que se aplican por vía
intravenosa.

ABSORCIÓN

Es el traslado de un fármaco desde su sitio de administración hasta el compartimiento

central. (Goodman & Gilman). Paso del fármaco del medio externo al medio interno que
es muy diferente a la VÍA DE ADMINISTRACIÓN.(Ejm: externo: Intestino, pasa a Interno:
Vasos Sanguíneos, Linfáticos).

TIPOS DE ABSORCIÓN:
TRANSPORTE PASIVO
1.​ DIFUSIÓN PASIVA: Sin gasto de energía
Las moléculas del fármaco generalmente van: A favor de la gradiente de concentración,
Liposolubilidad y no requiere de energía, sigue las leyes físicas.
Condicionales:
-​ Gradiente de concentración
-​ Coeficiente de de reparto lípido-agua
-​ área de superficie de la membrana expuesta al fármaco
Influencia del pH en los fármacos ionizables: Sí tienen carga o no
Muchos fármacos son ácidos o bases débiles que en solución acuosa están en forma
ionizada y no ionizada. Esta última forma tiene solubilidad en lípidos y difunde a través de
la membrana,
IONIZADA - HIDROSOLUBLE: Insoluble en Lípidos y escasamente difundidos en la
membrana. ( Se absorbe con Dificultad)
NO IONIZADA - LIPOSOLUBLE: Solubilidad en lípidos y difunde a través de la
membrana (Se Absorbe Mejor)
COEFICIENTE DE PARTICIÓN: Es el grado de solubilidad, de un solvente orgánico
respecto a una solución acuosa. La absorción aumenta conforme a la solubilidad de
lípidos.
*Es un instrumento de Medición para poder saber cuál fármaco es más liposoluble que
otro.

2.​ DIFUSIÓN FACILITADA:

Las proteínas en la membrana plasmática median los movimientos a través de la
membrana de muchos solutos fisiológicos; estas proteínas también median los
movimientos de los fármacos de un lado a otro de la membrana y pueden ser blancos de
la acción del fármaco. PROTEÍNAS SE LLAMAN: CARRIERS
*Las proteínas atrapan a la molécula del fármaco y ayudan a pasar de un medio externo
a un medio interno.
Debilidad: Muchas veces los Carriers se agotan y causan que el fármaco se deje de
Absorber (Ejm: Cuando se consume 2 a mas fármacos y necesitan pasar de un medio
externo a uno interno)SE AGOTA- SE LIMITA
3.​ FILTRACIÓN:
Se define como el paso de una solución
vale decir el disolvente y la sustancia
disuelta a través de los poros existentes
entre las células endoteliales que forman
un capilar sanguíneo, y cuya fuerza filtrante
es la presión hidrostática. La filtración
solamente filtra sustancias pequeñas
hidrosolubles y cristaloides, pero no los
coloidales como las proteínas.
*Ocurre más en: PLACENTA: Las células
están separadas y las partículas del
fármaco
pasan sin problemas.
TRANSPORTE ACTIVO
Con gasto de energía, no sigue las leyes físicas, en contra de los gradientes de
concentración.

1.​ Transporte Activo Propiamente Dicho:

Caracterizado por:
-​ Requerimiento directo de energía
-​ Capacidad para mover el soluto contra un gradiente electroquímico, un gradiente
de Saturabilidad, un gradiente de selectividad
1.1. Transporte Activo Primario: En el que la hidrólisis de ATP se acopla directamente al
transporte de solutos, por ejemplo lo que establece el gradiente de Na+ hacia dentro y el
gradiente de K++ hacia fuera a través de la membrana plasmática, que se encuentra en
todas las células de mamífero, es la ATPasa-Na+,K
*Necesita del ATP si o si
1.2. Transporte Activo Secundario: eEn el que el transporte utiliza la energía de un
gradiente electroquímico existente establecido mediante un proceso de uso de ATP para
mover un soluto hacia arriba contra su gradiente electroquímico.
*Se usa Gradiente Electroquímico
-​ SIMPORTADOR: ó cotransportador; describe el movimiento de los iones de
conducción y el soluto transportado en la misma dirección.
-​ ANTIPORTADOR: Se produce cuando el ion de accionamiento y el movimiento de
solutos son transportados en direcciones opuesta.s
-​
2.​ PINOCITOSIS: Consiste en el englobamiento de algunas macromoléculas que no
pueden ser absorbidas por los otros mecanismos de transporte, deduciéndose
que este tipo de transporte juegan un papel importante en la absorción de
macromoléculas como son las proteínas.
*Englobamiento y transporte del fármaco y lo suelta adentro a la molécula del fármaco
Factores que Modifican la Absorción Intestinal:
-​ Contenido Gástrico
-​ Peristaltismo Intestinal
-​ Secreciones Digestivas

DISTRIBUCIÓN

Un fármaco se distribuye en los líquidos intersticiales e intracelulares en función de:

-​ Propiedades fisicoquímicas
-​ Velocidad de distribución del fármaco a órganos y compartimientos individuales
-​ Diferentes capacidades de esas regiones para interactuar con el fármaco
La distribución está condicionado por:
-​ Flujo Sanguíneo Regional
-​ Gasto Cardiaco
-​ La permeabilidad Capilar
-​ Volumen del Tejido
Órganos de Mayor Irrigación (Llega más rápido el fármaco): Hígado, Riñón, Cerebro,
Corazón.
Órganos de Menor Irrigación: Músculos, La mayoría de las vísceras, piel, grasa
Por tanto, la distribución del fármaco en los tejidos se determina por la partición de éste
entre la sangre y el tejido en particular. (Goodman &Gilman)​
FLUJO SANGUÍNEO: Riñones: 1100 ml/min, Corazón: 250ml/min; Hígado: 1700 ml/min;
Cerebro: 800 ml/min ; Musc. Esquelético: 900 ml/min ; Grasa: 250 ml/min
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN: Es la cantidad de agua o líquido del organismo, en el
cual aparentemente el fármaco se disuelve.
PROTEÍNAS: Hay partículas que están unidas a algunas proteínas.
La ALBÚMINA es un importante Portador de los : ÁCIDOS
GLUCOPROTEÍNA ÁCIDA ALPHA 1: Fármacos BÁSICOS
“La unión es reversible”
Algunos fármacos se pueden unir a proteínas que funcionan como proteínas portadoras
de hormonas específicas, como la unión de:
-​ Estrógeno o testosterona a la Globulina fijadora de Hormonas Sexuales
-​ Hormonas Tiroideas a la Globulina Fijadora de TIROXINA
DEBILIDAD: La unión de un fármaco a proteínas plasmáticas limita su concentración en
los tejidos y en su sitio de acción porque solamente el fármaco no unido está en equilibrio
a través de las membranas.
FUNCIÓN: Una vez unido el fármaco a la Proteína se alarga la “VIDA MEDIA”.
UNIÓN A LOS TEJIDOS: Muchos fármacos se acumulan en concentraciones más altas
que las alcanzadas en los líquidos extracelulares y en la sangre.
La unión de los fármacos a los tejidos por lo regular ocurre con componentes celulares
como las proteínas, los fosfolípidos o proteínas nucleares y generalmente es reversible.
*Al seguir almacenando al Fármaco, la vida media se Alarga y puede causar TOXICIDAD
LA GRASA COMO DEPÓSITO: Muchos fármacos liposolubles se almacenan mediante
una solución física en la grasa neutra. En personas obesas, el contenido de grasa del
cuerpo puede ser tan alto como 50%, la grasa puede servir como un reservorio para
medicamentos solubles en lípidos. La grasa es un reservorio bastante estable porque
tiene un flujo sanguíneo relativamente bajo.​
BIODISPONIBILIDAD: La biodisponibilidad se define como la fracción inalterada del
fármaco que alcanza la circulación sistémica después de la administración por cualquier
vía (considerar el fenómeno del primer paso), y que ejercerá la acción terapéutica.
*Son Moléculas LIBRES que NO TIENEN NINGUNA PROTEÍNA
*Son moléculas Libres del fármaco que circulan por la sangre y que cumplen la Acción
terapéutica y varía dependiendo la Vía de Administración (Ejm: Intravenosa: 100% y Oral:
5%, Intramuscular: 75 a 100% , Subcutánea: 75 a 100, Rectal: 30 a 100, Inhalatoria: 5 a
100, Transdérmica: 80 a 100)
FENÓMENO O ELIMINACIÓN DEL PRIMER PASO:
Luego de la absorción a través de la pared intestinal , la sangre portal conduce al
fármaco al hígado antes de entrar en la circulación sistémica. Contribuyendo a la
reducción de la biodisponibilidad.
*VA EN CONTRA DE LA BIODISPONIBILIDAD
* Se administra un fármaco (Paracetamol: 1g)por Vía Oral, pasa la circulación porta y se
va al Hígado el fármaco de 1g, pierde 200mg y queda 8mg y este pasa la circulación
sistémica y recién viajará al Órgano Blanco, y cumplira su mecanismo de acción

METABOLISMO O BIOTRANSFORMACIÓN DE LOS FÁRMACOS

Al igual que con los compuestos extraños al organismo llamados XENOBIÓTICOS, el

organismo ha desarrollado sistemas de "biotransformación" de fármacos a partir de la
necesidad de desintoxicar y eliminar los bioproductos y toxinas de los fármacos.
Importante: No todos los fármacos son eliminados por el riñón, en primera instancia, hay
fármacos que se unen a proteínas y esto complica su eliminación lo que causa que
deban metabolizarse antes de excretarse.
DEFINICIÓN DE METABOLISMO: Cambios bioquímicos que sufren los fármacos en el
organismo por la acción de diferentes enzimas.
Aspectos esenciales del Metabolismo de los Fármacos:
1.​ Cinética de Primer Orden: Cinética Lineal (Cinética: Movimiento de Partículas)
Es decir la velocidad de metabolismo del medicamento y su eliminación es directamente
proporcional a la concentración del medicamento libre, esto significa que metaboliza una
fracción constante de ese medicamento por unidad de tiempo.

*Quiere decir: Es la relación de la cantidad del fármaco en el plasma y lo que se elimina

Ejm: Si tenemos 200 mg de fármaco en el plasma se elimina 200mg
2.​ Cinética De Orden Cero: Cinética no Lineal
Las dosis son muy grandes, la enzimas se satura para una concentración elevada del
medicamento libre, y la velocidad del metabolismo permanece constante a lo largo del
tiempo.
*Se saturan pero es constante
NOTA: El 90% de los fármacos se metabolizan en el hígado, pero NO es el único órgano
que metaboliza(GI, Riñones, Plasma, Pulmones), cuando el hígado se encuentra dañado,
el fármaco continúa circulando por el organismo, lo que puede causar una toxicidad.
CLASIFICACIONES:
1.​ REACCIONES QUÍMICAS:
-​ Reacciones De Fase 1: Oxidación, Reducción, reacciones hidrolíticas
-​ Reacciones de Fase 2: Producto de Fase 1 o Droga intacta, y se puede conjugar
con: ácido Glucurónico, ácido Sulfúrico, ácido Acético. Aminoácidos
*No todos los fármacos pasan por la Reacciones 1, otros se saltan y pasan de frente a
las Reacciones de Fase 2 y este es igual conjugado
2.​ LINEAL O NO LINEAL:
-​ Lineal: El fármaco pasa por la Reacción de fase 1 y recién pasa a Reacciones 2
-​ No Lineal: El fármaco se salta la reacción de fase 1 y SOLO pasa a reacciones
de fase 2
3.​ LUGARES DE BIOTRANSFORMACIÓN:
En el Hígado: Las células Hepáticas encapsulan al fármaco y crean el microsoma
Hepático, el cual llegan enzimas para metabolizar el fármaco, estas son dos: Primera es
una Flavoproteína: NADPH-citocromo P450 Oxidoreductasa y la segunda es una
Hemoproteína: Citocromo P450, cuyo marcador funcional es CYP3A4. el cual ayuda a
catalizar la mayor parte del fármaco a nivel hepático.
Verde: Célula Hepática Rojo: Fármaco Morado y Amarillo: Enzimas

-​ Microsomal: Hígado (Reticulo Endoplasmático)

-​ No Microsomal:Plasma Sanguíneo, Riñones y otros tejidos (Es intracelular en
Mitocondrias)
INDUCCIÓN E INHIBICIÓN ENZIMÁTICA
-​ Inducción Enzimática: Aumenta la actividad de las enzimas = Disminución De la
Acción Farmacológica (Venlafaxina)
-​ Inhibición Enzimática: Inhibe la actividad de la Enzima P450 = Aumenta la
acción farmacológica (Omeprazol, Fenobarbital)

EXCRECIÓN

Definición: Es el paso del fármaco del medio interno al medio externo

Órgano Encargado de la Excreción: Más Importante: Riñón (25-30% de los fármacos)
Importante:
-​ No polares: Son fármacos solubles en lípidos no se eliminan fácilmente hasta
que se metabolizan a compuestos más polares.
-​ Polares: Los fármacos más polares, son aquellos que se eliminan más fácil, esto
es por que son mas pequeños
Heces: Las sustancias que se excretan en las heces son principalmente fármacos
ingeridos por vía oral no absorbidos o metabolitos de fármacos que se excretan en la bilis
o se secretan directamente en el tracto intestinal y no se reabsorben.
Leche: La excreción de fármacos en la leche materna es importante no por las
cantidades eliminadas (que son pequeñas), sino por que los fármacos excretados
pueden afectar al lactante (con una capacidad poco desarrollada para metabolizar los
xenobióticos)
Pulmonar: Importante para la eliminación de los gases anestésicos
*Entran como gas y Salen como gas
-​ La excreción pulmonar es la más importante para eliminación de fármaco
gaseosa (Anestesia)
-​ Se realiza por medio de difusión de gases al igual que el método natural
-​ Estos compuestos se eliminan por medio de las mismas leyes de gases
fisiológicas
PERO: hay sustancias que ingresan por vía oral, pero se excretan por el pulmón, Ejem:El
alcohol, se ingiere por vía oral y se excreta por vía renal y pulmonar (halitosis alcohólica).
Objetivos de Conocer la Excreción de los Fármacos:
-​ Actuar a ese nivel: Por ejemplo el Profármaco que se activa a nivel del hígado
pero hace su efecto en el riñón
-​ Conocer el órgano de excreción enfermo: Si hay pacientes con diálisis, se
tiene que usar una dosis menor
-​ Concentración del fármaco puede producir intoxicación:
ÓRGANOS DE EXCRECIÓN:
-​ Riñón: Involucra tres procesos distintos: 1. Filtración glomerular, 2.Secreción
Tubular activo y 3. Reabsorción tubular pasiva.
La cantidad de fármaco que entra a la luz tubular entran al riñón por las arterias
renales, que se dividen para formar un plexo capilar glomerular, el medicamento
libre (no unido a la albúmina) atraviesa las hendiduras capilares y llega al espacio
de Bowman como parte del FILTRADO GLOMERULAR.
ÍNDICE DE FILTRACIÓN GlOMERULAR:
Normal: 125ml/m, PERO puedes disminuir de forma significativa en las
Nefropatías
Filtración Depende de:
-​ Tasa de filtración glomerular
-​ Grado de Unión del fármaco al plasma
-​ Se filtra el fármaco No Unido a proteínas
No INFLUYE::La liposolubilidad y el pH NO influyen en el paso de medicamentos
hacia el filtrado glomerular.
AFECTAN EL PROCESO: Variaciones de la filtración glomerular y la unión
plasmática de los medicamentos
SECRECIÓN TUBULAR ACTIVA: Los fármacos que no se transfirieron al filtrado
glomerular abandonan el glomérulo por las arteriolas eferentes que se dividen para
rodear al túbulo proximal. La secreción sucede en el túbulo proximal mediante dos
sistemas de transporte:
-​ Aniones = Ácidos Débiles
-​ Cationes= Bases Débiles
*Los fármacos que no entran en la filtración se van al túbulo contorneado proximal y
secretan con procesos activos con gasto de energía,
En el túbulo renal proximal, la secreción tubular activa mediada por transportador
también puede agregar fármaco al flujo tubular. El fármaco de la luz tubular puede
reabsorberse y regresar a la circulación sistémica.
*Los fármacos que no logran pasar en primera instancia al riñón son absorbidos y
metabolizados por el hígado para que puedan pasar a la excreción.
Nota: Los prematuros y recién nacidos tiene un desarrollo incompleto de este
sistema reteniendo ciertos medicamentos en el filtrado glomerular
REABSORCIÓN TUBULAR PASIVA:
En los túbulos renales especialmente en el lado distal, las formas no ionizadas de Ácidos
y bases débiles experimentan una reabsorción pasiva neta
Debido a que las células tubulares son menos permeables a formas ionizadas de los
electrolitos débiles, la reabsorción pasiva de estas sustancias depende del pH.
Orina: Es más
-​ Alcalina: Se elimina más rápido los fármacos ácidos
-​ Acidificación: Se eliminan más rápido los fármacos bases
El tratamiento de la intoxicación farmacológica, la excreción de algunos medicamentos
puede acelerarse mediante una adecuada alcalinización o acidificación de la orina,
procedimiento que recibe el nombre de atrapamiento iónico.
*Atrapamiento Iónico: proceso que se puede acidificar o alcalinizar la orina para
poder eliminar el fármaco.

CLEARENCE ACLARAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Aclaramiento o depuración es el concepto más importante a considerar cuando se
diseña un régimen racional para la administración de medicamentos a largo plazo.
Asumiendo una biodisponibilidad completa, la concentración del fármaco en el cuerpo en
el estado estable se logrará cuando la velocidad de eliminación de fármaco se iguale a la
velocidad de su administración.
Riñón debe de considerar para el clearance:
-​ Filtración glomerular
-​ La secreción
-​ Reabsorción
-​ Flujo Sanguíneo Glomerular

*Quiere decir que: Tenemos que tomar en cuenta que el órgano por el cual está siendo
eliminado el fármaco esté funcionando bien para que la dosis que estoy administrando al
paciente tenga la seguridad que se va eliminar
Otro Autores: Definen el Aclaramiento renal como: La velocidad de depuración del
fármaco, llegando a la excreción total del fármaco, denominado “Clearence”
*Clearence: Velocidad por la cual un fármaco se elimina
OTROS ÓRGANOS QUE PARTICIPAN EN LA EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS:
PRIMARIOS: Riñón, Hígado, Pulmón
SECUNDARIOS: Glándulas Salivales, Mamá, Intestinos, Estómago

RECETA MÉDICA
Definición: Una receta médica o prescripción médica, es un documento en el cual el
médico realiza un pedido, y autoriza al farmacéutico o Dispensación de determinados
medicamentos a su paciente y, al tiempo, le indica a este como aplicarlos.
La prescripción puede constituir un documento de carácter LEGAL ante la justicia,
especialmente en el caso de ENVENENAMIENTO, que puede determinar la
responsabilidad ante aquella por parte del médico, del farmacéutico o de terceros** y solo
puede ser emitido por MÉDICOS debidamente acreditados y colegiados como:
Odontológico y veterinario, ejerciendo su profesión.
*Receta es un documento legal y tiene todo el peso de la ley con el cual puede culpar o
exonerar a un personal de la salud, que se vea relacionada con el fármaco.
** Al dar una prescripción debemos de tener en cuenta tomar una prueba de sensibilidad
a algunos fármacos, si no lo hacemos sería culpa del médica los efectos colaterales u/o
la muerte.
Como debe de escribirse la receta médica:
-​ Tinta o Bolígrafo
-​ En el Idioma Oficial para cada país
-​ Manuscrita en forma clara
-​ Fechadas y firmadas
METROLOGÍA: Para poder prescribir correctamente es necesario poseer un
conocimiento exacto de los pesos y medidas, lo que constituye la metrología (LITTER)
-​ SÓLIDOS: Se miden en: Gramos (g) y su fracción es Miligramos (mg), y su
fracción es microgramos (ug).
-​ LÍQUIDOS: Se miden en volumen y la unidad es: Mililitro (ml)
Nota: Gotas, depende del tamaño del orificio de salida del gotero y de la clase de líquido,
no se recomienda prescribir fármacos muy activos en gotas, debido a la gran variabilidad
existente. (1ml: 20 gotas)
PARTES DE UNA RECETA MÉDICA:
1.​ Superscripción o preposición (Litter):
Incluye:
-​ fecha en que se escribió la receta, encabezamiento,
-​ Datos del Paciente (nombre, dirección, peso y edad del paciente)
-​ Algunas veces el nombre del médico
*Algo en latín parece firmemente arraigado, y se dice que es el: Rx es abreviatura de la
palabra latina de: Recipere que significa: “Tomar” o “Tomar Así”, dirigida a un
farmacéutico que procede a la procede a la receta del médico para prepara un
medicamento
2.​ Inscripción o Asignación (Litter): El cuerpo de la receta, contiene:
-​ Nombre, cantidad, potencia del fármaco o dispensar, la dosis y la presentación
unitaria
*El fármaco tiene 3 nombres: Comercial, Genérico y Químico, Médico siempre usa el
nombre Genérico
3.​ Suscripción o manipulación (Litter): Instrucciones al farmacéutico de la recta,
que consiste en una frase corta, como por ejemplo: “Dispensar 30 tabletas”, en
Bolivia: ponemos Numeral (#).
4.​ El sigma o Signatura o Instrucción (Litter): Es la instrucción para el paciente
sobre cómo tomar la prescripción
 5.​ Nombre y Firma del suscriptor o requisitos legales (Litter): Refiere a la firma y
sello del médico sin cuyos requisitos la receta no es válida

RECETA EN BOLIVIA:
Hay Tres tipos de recetas
1.​ Receta Común: Receta para los medicamentos controlados: Ejemplo:
Antibióticos
2.​ Receta Médica Archivada: Para los Psicotrópicos (recetan para Tratamientos
de los síntomas de la psicosis, trastornos emocionales o de la conducta) y debe
de llevar el nombre del médico, su matrícula y su sello, los datos del Px, nombre y
número de carnet de identidad, además del medicamento, la dosificación y la
cantidad
3.​ Receta Médica Valorada: Que es utilizada para los Estupefacientes (Morfina,
cocaína, Marihuana, etc) por que son medicamentos muy fuertes, como la morfina
o el fentanilo, los Talonarios son emitidos por el Ministerio de Salud y deben ser
Comprados en el Sedes
¿Por qué son Controlados?
-​ Psicotrópicos: Su uso puede tener como consecuencia cambios temporales en
la percepción, ánimo, estado de conciencia y comportamiento y están clasificados
dependiendo de: Farmacodependencia
-​ Estupefacientes: Son para tratamientos y control del Dolor, y su ventana
terapéutica es muy pequeña, es decir que sus dosis son muy exactas para cada
indicación en particular
*Los Psicotrópicos y Estupefacientes: Producen dependencia
Pero los Psicotrópicos se usan más PERO los Estupefacientes son mas delicados por
que tienen derivados de Morfina

TIPOS DE TRATAMIENTOS

Existen 4 tipos de Tratamiento que se les da a los pacientes desde un punto

Farmacológico:
1.​ Tratamiento Profiláctico: Se realiza en base a la inmunización o vacunas.
Consiste en evitar, proteger o prevenir de una enfermedad en los Individuos, Ejm:
Vacunas
2.​ Tratamiento Etiológico: Se llama también tratamiento causal o curativo, se
refiere a un tratamiento para lograr la erradicación del factor causal de una
enfermedad, actúa directamente sobre el factor que desencadena el proceso
patológico. Ejm: Antibióticos: Penicilina (Sífilis provocado por Treponema Pallidum
y cuyo tratamiento es Penicilina).
3.​ Tratamiento Supresivo: El proceso fisiopatológico de la enfermedad se atenua o
desaparece mientras se va administrando el fármaco PERO la misma regresa o
vuelve una vez suspendida la medicación. Ejm: Corticoides en la Artritis
Reumatoide
 4.​ Tratamiento Sintomático: Medicación administrada a un paciente solo ALIVIA
los síntomas que acompañan a un proceso patológico. Ejm: Influenza o Gripe,
que solo aliviamos los síntomas molestos que acompañan a esta enfermedad
(Analgésicos, antipiréticos)
*Pueden ir combinados: Si se pueden combinar los 4 tipos pero es exclusivo de cada
paciente

TOXICIDAD MEDICAMENTOSA

Definición: La farmacología se cruza con la toxicología cuando la respuesta fisiológica a

un fármaco, es un “efecto adverso”. Todos los productos químicos son tóxicos en los
individuos en determinadas dosis. ​
Veneno: Un veneno es cualquier sustancia incluyendo cualquier fármaco, que posee la
capacidad de dañar a un organismo vivo. El envenenamiento en general, implica que los
efectos fisiológicos dañinos sean el resultado de la exposición a productos farmacéuticos,
drogas ilícitas o productos químicos. Ejm: Paracetamol a grandes dosis

Aunque ningún producto químico puede certificarse como completamente “seguro” (sin
riesgo), el objetivo es estimar el riesgo asociado con la exposición al fármaco candidato y
considerarlo en el contexto de las necesidades terapéuticas y la duración probable del
consumo del fármaco.
*Tomamos el Riesgo para recetar
FARMACOCINÉTICA V/S TOXICOCINÉTICA
Una Intoxicación puede alterar Significativamente las funciones de LADME y estas
alteraciones pueden afectar profundamente las decisiones en el tratamiento y el
pronóstico.
Definición de Toxicocinética: Farmacocinética produciendo un efecto dañino
Ingerir dosis mayores que la dosis terapéutica de un fármaco, puede prolongar su
absorción, alterar su unión a proteínas, su volumen de distribución y cambiar su destino
metabólico.
Preguntas importantes cuando se enfrenta una Intoxicación:
-​ ¿Por cuánto tiempo un paciente asintomático necesita ser monitorizado?
Absorción y dinámica del fármaco
-​ ¿Cuánto tiempo tomará un paciente intoxicado para mejorar?
Eliminación y dinámica del fármaco
TIPOS DE TOXICIDAD TERAPÉUTICA:
En la terapéutica, un fármaco típicamente produce numerosos efectos, pero por lo
regular, solo uno es el buscado como: Objetivo primario del tratamiento.
Los demás efectos son efectos indeseables para esa indicación terapéutica y son
Llamados: Efectos Secundarios, que son molestos pero no letales.y siempre son a
dosis terapéuticas,
Ejm: Aspirina lo buscamos como:
-​ Objetivo primario: Dolor de cabeza
-​ Efectos secundarios: Ardor en el Estómago, Alergias, Alteraciones de la
coagulabilidad
*Los efectos secundarios pueden ser solucionados, ejm: En el ardor de estómago que
produce la aspirina se puede solucionar, tomándolo después de la comida
Efecto Tóxico o Contraindicación: No se le debe de dar al paciente por que es
VENENO
EFECTOS:
-​ Deseables: Terapéutico
-​ Indeseable:
-Nondeleteri (Efectos Secundarios)
 -Deleterius (Efectos Tóxicos)
-Farmacológico: La fórmula del fármaco le produjo el daño
- Patológico: Produce una úlcera o gastritis
- Genotóxico: Produce daño al feto

*Diferencia de: Efectos Colaterales y Secundarios

Efectos Colaterales: Sentimos ardor en el estómago después de unas horas de haber
consumido la aspirina: Efecto es rápido
Efectos Secundario: Ejm: La aspirina si lo usamos por un tiempo prolongado causa
gastritis o úlceras: Efecto es tardado

REACCIONES DEPENDIENTES DE LA DOSIS

Los efectos tóxicos de los fármacos pueden clasificarse como:
Farmacológicos, patológicos o genotóxicos. En general, la incidencia y la gravedad de la
toxicidad está, proporcionalmente, relacionada con la concentración del fármaco en el
cuerpo y la duración de la exposición
*Menciona que factores predominan en la toxicidad de un fármaco o condicionan la
gravedad de la toxicidad:
-​ Concentración del fármaco en el cuerpo
-​ Duración de la exposición
TOXICIDAD FARMACOLÓGICA: Depende de las características de la dosis y del
fármaco que incluso pueden presentarse a dosis correcta (como algunos antibióticos).
*Están relacionados con la característica química del fármaco.
Ejm: Aspirina puede causar problemas gástricos por su estructura química
TOXICIDAD PATOLÓGICA: Fundamentalmente a altas dosis, el fármaco produce daño
estructural en un órgano. Ejm: Paracetamol y su daño patológico de la necrosis hepática.
EFECTOS GENOTÓXICOS: Refiere aquellos fármacos que dañan, el ADN, y pueden dar
lugar a toxicidades mutagénicas y cancerígenas.
*Produce mayor daño al: Feto (Efecto Teratogénico)
EFECTOS TERATOGÉNICOS:
Es la disciplina encargada del estudio de las malformaciones congénitas
TERATÓGENOS: Son aquellas agentes que pueden inducir o aumentar la incidencia de
las malformaciones congénitas cuando se administran o actúan durante el embarazo .
Clasificación de los fármacos que se les puede dar a las mujeres embarazadas:
-​ TIPO A: Podemos dar 100% de seguridad a la mujer embarazada y no va haber
daño del producto. Ejm: Paracetamol, Complejo B (Todas la vitaminas), Sulfato
Ferroso
-​ TIPO B: Causa daño en 25%
 -​ TIPO C: Causa daño más del 50%
-​ TIPO X: Causa daño en más del 75%
TIPOS DE DAÑO:
-​ Anatómico: Malformaciones congénitas. Ejm: Espina bífida, labio leporino,
tetralogía de Fallot, Paladar hendido
-​ Fisiológico: Está presente el órgano pero no cumple su función. Ejm: Diabetes
tipo 1
REACCIONES ALÉRGICAS: Una alergia es una reacción adversa, mediada por el
sistema inmune, que es el resultado de la sensibilización previa a un químico en
particular o a uno que es estructuralmente similar. Las respuestas alérgicas han sido
divididas en cuatro categorías generales basadas en el mecanismo de implicación
inmunológica
*Desde el Punto de Vista Clínico las alergias se clasifican en: Leve (Sensación de
escozor), Moderado (Hinchazón del labio), Severa (Dificultad respiratoria y edema de
ojos) y Shock Anafiláctico
TIPO I; Reacciones anafilácticas: La anafilaxis está mediada por anticuerpos IgE,
donde al unirse con mastocitos y basófilos liberan varios mediadores como la histamina,
leucotrienos y prostaglandinas causando toda la signo sintomatología propia de la
alergia. Estas respuestas tienden a ocurrir, rápidamente, después de la estimulación con
un antígeno al que el individuo ha sido sensibilizado y se denominan reacciones de
hipersensibilidad inmediatas.​Ejemplo: Antibióticos
TIPO II: Reacciones Citolíticas: Las alergias tipo II están mediadas tanto por
anticuerpos IgG como IgM, y por lo general, se atribuyen a su capacidad para activar el
sistema de complemento. Los principales tejidos diana, para las reacciones citolíticas,
son las células del sistema circulatorio. Ejemplos de respuestas alérgicas de tipo II
incluyen anemia hemolítica inducida por penicilina, púrpura trombocitopenia inducida por
quinidina y granulocitopenia inducida por sulfonamida. Estas reacciones suelen
desaparecer dentro de varios meses, después de la eliminación del agente agresor.Ejm:
Antibiótico Cloranfenicol: Puede causar anemia aplásica irreversible
TIPO III: Reacciones de Arthus: Las reacciones alérgicas tipo III están mediadas,
predominantemente, por IgG; el mecanismo implica la generación de complejos
antígeno-anticuerpo que, más adelante, fijan el complemento. Los complejos se
depositan en el endotelio vascular, donde se produce una respuesta inflamatoria
destructiva, llamada enfermedad del suero. Los síntomas clínicos de la enfermedad del
suero incluyen erupciones cutáneas por urticaria, artralgia o artritis, linfadenopatía y
fiebre. Varios fármacos incluyendo los antibióticos comúnmente utilizados pueden inducir
reacciones similares a la enfermedad del suero.
TIPO IV: Reacciones de hipersensibilidad retardada: Estas reacciones están
mediadas por los linfocitos T sensibilizados y macrófagos. Un ejemplo de
hipersensibilidad de tipo IV o retardado es la dermatitis de contacto causada por hiedra
venenosa y otros remedios.
IDIOSINCRASIA:Es una reactividad anormal a un producto químico que es peculiar en
un individuo dado, la respuesta idiosincrática puede ser de extrema sensibilidad a dosis
bajas o extremas insensibilidad a altas dosis de los fármacos, dando como resultado una
respuesta inmunotoxicología
*Es propio de una persona, es genéticamente está predispuesto a esa reacción
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: Aquella reacción generalmente que se
presenta en el paciente, cuando está tomando más de 2 medicamentos
Tipos de Interacciones:
Interacciones farmacocinéticas: Alteraciones en el LADME
Interacciones farmacodinámicas: Debido al Sinergismo y Antagonismo
Interacciones evolutivas: Resistencia cruzada o Sensibilidad colateral (Esta en Proceso
de Estudio)
CONTRAINDICACIONES: Fármaco que no se debe administrar al paciente, para evitar
todos los efectos tóxicos y interacciones medicamentosas
-​ Absolutas: No se da por nada
-​ Relativas: Valoramos efecto, costo beneficio. Ejm: Paciente sufre de una
infeccion urinario y a la vez tiene insuficiencia renal, entonces lo único que se
puede utilizar es gentamicina, pero este fármaco es muy nefrotóxico, pero
tenemos 2 opciones:
1)​ NO damos gentamicina y el Paciente se muere por un shock séptico
2)​ O cuidamos el riñón y se muere por el shock séptico
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Anatomía y Funciones Generales:

Anatómico:
Sistema nervioso se divide en:
-​ Sistema Nervioso Central (Cerebro y Médula Espinal)
-​ Sistema Nervioso Periférico (Tejidos neuronales fuera del SNC)
Funciones se dividen en:
-​ Autonómicas
-​ Somáticas
Diferencias del Sistema Nervioso Autónomo y Somático: Que el Autónomo: No
tenemos control consciente (Latido del corazón). Somático: Tenemos control consciente.

PORCIÓN MOTORA: Se divide en:

-​ Somática: Se ocupa de las funciones controladas de manera consciente, como el
movimiento, la respiración y la postura
-​ Autónomo: Llamado sistema Nervioso Visceral, vegetativo o involuntario, se
distribuye ampliamente por todo el cuerpo y regula las funciones autónomas que
ocurren sin un control consciente.
PERIFERIA: Consta de nervios, ganglios y plexos que inervan el corazón, los vasos
sanguíneos, las glándulas, otros órganos viscerales y el músculo liso de diversos tejidos.
Ocupación: Del control y la integración de las funciones viscerales necesarias para la
vida, como el gasto cardiaco, el flujo sanguíneo y a la digestión.
El NERVIO VAGO también influye en el sistema inmune y algunas funciones del sistema
nervioso central, como la descarga en las convulsiones. También pueden influir en el
desarrollo y progresión del cáncer
DIFERENCIAS ENTRE NERVIOS AUTÓNOMAS Y SOMÁTICOS: Eferentes: Salen
Nervios Eferentes: SNA suministra todas las estructuras inervadas del cuerpo, excepto
el músculo esquelético.
Nervios Somáticos: Suministran al Músculo Esquelético
Uniones Sinápticas MÁS DISTALES en el Arco Reflejo Autónomo se producen en los:
-​ Ganglios que están completamente FUERA del Eje Cerebro Espinal
 -​ Ganglios Somáticos NO contienen Ganglios Periféricos y las Sinapsis se
encuentran completamente DENTRO DEL EJE CEREBROESPINAL
Nervios Autónomos Posganglionares: NO ESTÁN MIELINIZADOS
Nervios Motores de los Músculos Esqueléticos: ESTÁN MIELINIZADOS
Importancias de La mielinización: Ayudan en el transporte
INTERRUMPEN:
-​ Cuando se interrumpen los nervios eferentes espinales, los músculos lisos y las
glándulas retienen generalmente cierto nivel de actividad espontánea,
-​ Músculos Esqueléticos DENERVADOS quedan Paralizados
ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:
SNA se divide en:
-​ Simpáticas (Toracolumbar)
-​ Parasimpático (Craneosacral)
Fibras:
-​ Preganglionares Simpáticas: Dejan el sistema nervioso central a través de los
nervios torácicos, lumbares y Sacro espinal
Fibras Preganglionares simpáticas: Lumbares y Torácicas SON CORTAS, Se
encuentran a cada lado de la columna vertebral.
Fibras Restantes: Son algo Más Largas y terminan en los Ganglios Pre Vertebrales. que
se encuentran frente a las vértebras, por lo general en la superficie ventral de la Aorta
-​ Preganglionares Parasimpáticos: Abandonan el SNC a través de los pares
craneales (Sobre todo III, VII, IX, X).
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
Consiste en fibras preganglionares que se originan en el SNC y tienen conexiones
preganglionares.
Regiones de Origen Central son:
-​ Mesencéfalo - Bulbo Raquídeo - Parte Sacra de la Médula Espinal
Algunas fibras parasimpáticas preganglionares terminan en: Ganglios parasimpáticos
localizados fuera de los órganos inervados, ejemplo: Ganglio Ciliar, Pterigopalatino, el
Submandibular y el ótico.
Fibras del Nervio Craneal VII (N.Facial): Forman la cuerda del Tímpano que inervan los
ganglios que se encuentran en las glándulas submaxilar y sublingual.
Componentes Autónomos del IX par craneal (Glosofaringeo): Inerva los ganglios
tópicos
Nervio X (Vago): Surgen en la Médula y contiene: Fibras preganglionares, la mayoría
NO PRODUCE sinapsis hasta que llegan a las víscera del Tórax y Abdomen
ENTONCES:
-​ Fibras Preganglionares: Son Muy largas
-​ Fibras Postganglionares: Son muy Cortas

SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO

Los procesos de Mezcla, avance y Absorción de Nutrientes en el tracto gastrointestinal,
desde el esófago hasta el colon distal, se controlan localmente y se consideran una
tercera división del SNA.
SNE comprende: Componentes del Sistema nervioso Simpatico y Parasimpático
INCLUYE:
-​ Plexo Mientérico
-​ Plexo Submucoso
Estan redes neuronales reciben fibras preganglionares del sistema parasimpático y de
los axones simpáticos postganglionares
FUNCIONES GENERALES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
El sistema nervioso autónomo es el principal regulador de la constancia del entorno
interno del organismo.
El sistema simpático y su Médula suprarrenal: Asociada no son esenciales para la
vida en un ambiente controlado, pero su falta si se hace evidente en situaciones de
estrés (Adrenalina).
-​ La temperatura corporal no puede regularse
-​ La concentración de glucosa no aumenta en respuesta a una necesidad urgente
-​ Se carece de respuesta vasculares compensatorias a la hemorragia
-​ Privacidad de Oxígeno, la excitación y el ejercicio y la resistencia a la fatiga se
reduce.
-​ Los componentes simpáticos de las reacciones instintivas del ambiente externo
se pierden
-​ Frecuencia cardiaca Acelerada - Presión Arterial Aumenta
-​ El Flujo sanguíneo se desplaza de la piel y de la región esplácnica hacia la
musculatura esquelética
-​ Glucosa se eleva
-​ Bronquios y pupilas se dilatan - Organismo preparado para ”Luchar o Huir”
Sistema Parasimpático: Está organiza por lo regular para la descarga discreta y
localizada. Se encarga de la Conservación de la Energía y del mantenimiento de la
función del órgano durante periodos de actividad mínima, SU ELIMINACIÓN NO ES
COMPATIBLE CON LA VIDA
-​ Reduce la Frecuencia Cardiaca - Disminuye la Presión Arterial
-​ Estimula los movimiento y las secreciones gastrointestinales
-​ Ayuda la Absorción de nutrientes
-​ Protege la retina - Vacía la Vejiga y el Recto
QUÍMICA DEL NEUROTRANSMISOR DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

SIMPÁTICO: Se puede encontrar receptores: Alfa y beta y Dopa

PARASIMPÁTICO: Receptores: Muscarínicos y Nicotínicos

TRANSMISION COLINERGICA: ACETILCOLINA

Contienen grandes cantidades de Pequeñas Vesículas Mirando hacia la sinapsis,

Contienen: Acetilcolina

Vesículas Grandes de núcleo denso en menor cantidad Situadas más lejos que la
membrana Sináptica. Contienen altas concentraciones de: Cotransportadores Peptídicos
(ATP, Dopamina, GABA, Óxido Nítrico, etc)

TRANSMISIÓN ADRENÉRGICA

Hormonas Adrenérgicas transportan el aminoácido: Tirosina (precursor de la terminación

nerviosa), lo convierte en Dopa y Luego sintetizan un transmisor de Catecolamina (la
dopamina, norepinefrina o la epinefrina) y lo almacenan en la Membrana unida a las
vesículas.

En la mayoría de Neuronas Posganglionares Simpáticas: La Norepinefrina es el Producto

Final.
En la Médula Suprarrenal y en ciertas áreas del Cerebro: La norepinefrina se convierte
en Epinefrina
RECEPTORES AUTONÓMICOS:

Los análisis de estructura-actividad, con las comparaciones cuidadosas de la potencia de

series de agonistas autonómicos y antagonistas análogos, condujeron a la definición de
diferentes subtipos de receptores autonómicos, incluidos los colinorreceptores
muscarínicos y nicotínicos, los adrenorreceptores: Alpha y Beta y los receptores de la
Dopamina.

Basándose en estudios de las capacidades de EPI y NE y agonistas relacionados para

regularizar diversos procesos fisiológicos, Ahlquist (1948) propuso la existencia de más
de un receptor adrenérgico. Se sabía que los Agentes adrenérgicos podrían causar:

-​ Contracción o Relajación del músculo Liso según el sitio, la dosis y el agente

elegido

RECEPTORES COLINÉRGICOS

Poseen Funciones y Especificidades Farmacológicas Diferentes

Receptores Muscarínico:

-​ M1: Neuronas del SNC en las células parietal de la mucosa gástrica, Neuronas
ganglionares del Sistema vegetativo
-​ M2: Corazón
-​ M3: Algunas glándulas, Músculo Liso y Endotelio
-​ M4: Páncreas y Pulmón
-​ M5: SNC

Receptores Nicotínicos:

-​ Ganglionares -Nn: Ganglios Autónomos, Médula Suprarrenal, Neuronas del

SNC
-​ Musculares - Nm: Unión Neuromusculares

¿Qué neurotransmisores actúan en los receptores nicotínicos y muscarínicos?

Acetilcolina: Actuan En receptor Nicotínico, por que son sensibles a la nicotina

Muscarínicos: Actúa sobre la tropina

RECEPTORES ADRENÉRGICOS:
 Alpha 1: Siempre es Excitación

Alpha 2: Inhibición

Beta 1: Estimulación : En el corazón

Beta 2: Estimulación

Antagonistas Beta 2: Produce mayor contracción Uterina en Pacientes con trabajo de

parto prolongados o Óbito Fetal (Producto muere en el vientre)

FÁRMACOS ACTIVANTES DE COLINORRECEPTORES - COLINOMIMÉTICOS

COLINORECEPTORES (ACETIL COLINA)

SN Parasimpático: Receptor Preganglionar y Postganglionar es: ACETILCOLINA

FARMACOLOGÍA COLINÉRGICA:
Acetilcolina: Neurotransmisor del Sistema Nervioso Parasimpático y Ciertas Partes
Receptores: Nicotínicos y Muscarínicos
Acetilcolinesterasa: Hidroliza la acetilcolina
Sus Receptores son:
RECEPTORES

-​ Nicotínicos: Se encuentran en SNC, ganglios autónomos, médula suprarrenal,

placa motora del músculo esquelético. Los que se halla en la unión
neuromuscular a veces se denominan: NM y los demás NN
-​ Muscarínicos: Se encuentran en: neuronas en SNC,pericarion, ganglios
autónomos, glándulas sudoríparas, células efectoras del SNAP, placa motora del
músculo esquelético, células endoteliales y médula suprarrenal.
RECEPTORES MUSCARÍNICOS - KATZUNG:
M1: Neuronas del SNC, neuronas posganglionares simpáticas y algunos sitios
presinápticos
M2: Miocardio, músculo liso, algunos presinápticos, neuronas del SNC
M3: Glándulas exocrinas, vasos (músculo liso y endotelio), neuronas del SNC
M4: Neuronas del SNC, posiblemente terminaciones del nervio vago
M5: Endotelio de vasos, en particular los del cerebro, neuronas del SNC

GENERALIDADES: Fármacos capaces de reproducir los efectos de la acetilcolina. Su

actividad farmacológica principal es la activar directa o indirectamente los receptores
colinérgicos muscarínicos del sistema parasimpático.

COLINOMIMETICOS
MODO DE ACCIÓN DE LOS COLINOMIMÉTICOS:
Imitan a la acetilcolina.

Se clasifican en DOS:
-​ ACCIÓN DIRECTA: Se unen y activan los receptores muscarínicos o Nicotínicos
Se unen y activan a los receptores colinérgicos
Se dividen en Función de:
-​ Estructura Química:
I.​ Esteres de Colina: Acetilcolina y varios ésteres sintéticos como:
Metacolina, Carbacol, Betanecol
II.​ Alcaloides Colinomiméticos Naturales: Principalmente la
Pilocarpina, muscarina, Nicotina, la lobelina y aerocolina

-​ACCIÓN INDIRECTA: Producen sus efectos:

●​ Primarios Inhibiendo la Acetilcolinesterasa (hidroliza la acetilcolina en
colina y ácido acético), al ser inhibida la acetilcolinesterasa,que hidroliza a
la acetil colina y acido acetico.
●​ Al inhibir la acetilcolinesterasa los fármacos de acción indirecta aumentan
la concentración endógena de acetilcolina en las hendiduras sinápticas y
las uniones neuroefectoras. El exceso de acetilcolina, estimula los
colinorreceptores para provocar respuestas aumentadas.
Efectos Están mediados por los Receptores: Muscarínicos y Nicotínicos
NOTA: Estos medicamentos actúan donde la acetilcolina se libera
fisiológicamente y por tanto son amplificadores de la Acetilcolina Endógena.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LA ACETILCOLINA:

OJO: EN GLAUCOMA
-​ Los agonistas muscarínicos instalados en el Saco Conjuntival Producen:
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO DEL ESFÍNTER DEL IRIS (MIOSIS)
-​ Músculo Ciliar: DA LUGAR A ACOMODACIÓN
“Efectos mediados por el Receptor M3”
Ambos Efectos Facilitan:
-​ Flujo de Salida de Humor Acuoso hacia el canal de Schlemm, que drena la
cámara anterior y es Beneficioso en: GLAUCOMA
Nota: Los raticidas van a favor de la acetilcolina, en intoxicación los pacientes tienen
Miosis.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
La acetilcolina tiene 4 efectos primarios sobre el Sistema Cardiovascular:
1.​ Vasodilatación
2.​ Disminución de la Frecuencia Cardiaca (efecto cronotrópico negativo)
 3.​ En la Velocidad de conducción en el Nódulo AV (efecto dromotrópico negativo)
4.​ Disminución de la fuerza de contracción cardiaca (efecto inotrópico negativo)

Nota: Infusiones IV de dosis mínima eficaz de Acetilcolina en Seres humanos (20-50

mcg/min) causan vasodilatación, lo cual reduce la PA, a menudo acompañan por
incremento reflejo de la frecuencia cardiaca. Es usado por Anestesiólogos
Personas Intoxicadas: Funciones cardiacas están BAJAS.
DOSIS MÁS GRANDES DE ACETILCOLINA:
Produce:

-​ Bradicardia
-​ Disminución de la velocidad de conducción en el Nódulo Auriculoventricular
-​ Hipotensión.
Acciones cardíacas Directas de los Estimulares Muscarínicos:
1.​ Aumento de la corriente de Potasio
2.​ Disminución en la corriente de calcio lenta hacia el interior en las células del
corazón
3.​ Reducción en la corriente activada por hiperpolarización que subyace a la
despolarización diastólica.
Nota: Los efectos cardiovasculares de todos los ésteres de la colina son similares a los
de la acetilcolina, la principal diferencia radica en: Su potencia y duración de acción.
SISTEMA RESPIRATORIO :El SNP juega un papel importante en la regulación del tono
broncomotor.
Funciones son:
-​ Contraen el Músculo liso del árbol bronquial
-​ Las glándulas de la mucosa traqueobronquial son estimuladas para SECRETAR
Causa síntomas en Pacientes con Asma
*No hay efecto Terapéutico de la Acetilcolina en el Sistema Respiratorio
Paciente Intoxicado: Insuficiencia Respiratoria y se asfixia en sus propias secreciones
TRACTO GASTROINTESTINAL:
-​ Aumenta la actividad secretora y motora del Intestino
-​ Glándulas salivale y gástricas son fuertemente estimuladas
-​ El páncreas y glándulas del intestino delgado se estimulan menos
“Receptor encargado son: M3 y contribuye el M2”
*Paciente Intoxicado: Tiene Diarreas
TRACTO GENITOURINARIO:
-​ Estimulan el músculo detrusor y relajan el Trígono y los Músculos del Esfínter de
la vejiga, promoviendo así la MICCIÓN
La respuesta son difíciles de observar con la Acetilcolina (Ach) administradas debido a:
Mala perfusión de los órganos viscerales y la rápida hidrólisis por la Butirilcolinesterasa
plasmática, limita el acceso de la Ach administrada sistemáticamente a los receptores
muscarínicos viscerales
DIVERSAS GLÁNDULAS SECRETORAS:
La Acetilcolina estimula:
-​ Secreción de las glándulas lagrimales, nasofaríngeas, salivales y sudoríparas
“Estimulado por Receptor M3 y poca proporción el M1”
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
-​ Excitación cortical
-​ Papel importante en: Función cognitiva, control motor, la regulación del apetito,
nocicepción y otros procesos
COLINOMIMÉTICOS DE ACCIÓN INDIRECTA

Hay tres grupos químicos de inhibidores de la Colinesterasa:

1.​ Alcoholes simples: Llevan un grupo cuaternario, ejm: Edrofonio
 2.​ Ésteres de Ácido Carbámico de Alcoholes: Tienen grupos Químicos como:
-​ Amonio Cuaternario: Neostigmina y Piridostigmina
-​ Terciario Carbamatos: Neostigmina o Eserina
3.​ Derivados Orgánicos de ácido Fosfórico:
-​ Organofosforado: Ecotiofato (El único que tiene fin terapeútico conocido
también como: Anticolinesterasas irreversibles). *Raticidas
De todos estos:
-​ Edrofonio, Neostigmina y la Piridostigmina son Agentes sintéticos de Amonio
Cuaternario Utilizados en Medicina.
-​ La fisostigmina (Eserina) es una amina terciaria natural que también se utiliza
en Terapéutica.
FARMACOCINÉTICA: Absorción, Distribución, Metabolismo
-​ Carbonatos Cuaternarios: Conjuntiva, piel, intestino y los pulmones es: POBRE
la Absorción, por qué su carga permanente los hace insolubles en lípidos.
Requieren de Dosis Mayores por Vía Oral que por Vía Parenteral.
-​ Fisostigmina (Éster de ácido Carbámico de Alcoholes): Se absorbe bien por
Todas las Vías y se puede usar Vía Tópica para los OJOS
-​ Inhibidores de la Colinesterasa Organofosforados (excepto el ecotiofato): Se
absorben bien en: Piel, Pulmón, Intestino, Conjuntiva. Es peligroso para los
humanos y muy efectivos para los insecticidas,
FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS COLINOMIMÉTICOS:
Principales usos Terapéuticos de los Colinomiméticos son:
-​ Tratar enfermedades del OJO (glaucoma, esotropía acomodativa (estrabismo))
-​ Tracto Gastrointestinal
-​ Tracto Urinario (Atonía posoperatoria, vejiga neurogénica)
-​ Unión Neuromuscular (Miastenia Grave, Parálisis Neuromuscular Inducida por
curare)
-​ Enfermedad de Alzheimer
Inhibidores de la Colinesterasa se Usan a veces en:
-​ Sobredosis de Atropina
-​ Tratamiento de ciertas Arritmias ventriculares (rara vez)
USOS CLÍNICOS:
I.​ OJO: Se utiliza tópicamente la Acetilcolina para la inducción de Miosis durante la
cirugía oftalmológica, solución al 1% (Goodman & Gilman).
-​ GLAUCOMA: Enfermedad caracterizada por el aumento de la presión intraocular.
Uso: Los estimulantes muscarínicos y inhibidores de la colinesterasa: Reducen la
presión intraocular
Causa: Contracción del cuerpo ciliar de modo que se facilita el flujo de salida de humor
acuoso.
Fármaco: CARBACOL, se usa tópicamente para el tratamiento del Glaucoma y la
Inducción de la Miosis durante la Cirugía, se instala en el Ojo como solución a : 0.01 a
3%
Glaucoma de ángulo Cerrado: Más grave
-​ Tratamiento Inicial: Combinación de un Agonista Muscarínico Directa
(PILOCARPINA) y otros fármacos
-​ Cirugía
Esotropía Acomodativa (Estrabismo): Causado por error acomodativo hipermetrópico
en niños pequeños, se trata con: Agonistas Colinomiméticos.

II.​ TRACTO GASTROINTESTINAL Y URINARIO:

Gastrointestinal:
-​ Íleo Posoperatorio (atonía o parálisis del estómago o el intestino después de la
manipulación quirúrgica)
-​ Megacolon Congénito
 -​ Esofagitis Por Reflujo:
-Se usa A VECES: Colinomiméticos (para aumentar el tono del esfínter esofágico
inferior)
Fármaco de Primera elección: Inhibidores de la Bomba de Protones
Otros: Betanecol (Agonista Muscarínico)
Problemas Gastrointestinales: Se administra BETANECOL por VÍA ORAL en Dosis:
10-25 mg de 3 a 4 veces al día (Una a dos horas después de las comidas), para
minimizar náuseas y vómitos
Urinario:
-​ Retención Urinaria: Periodo Postoperatorio o postparto o secundaria a lesión de la
médula espinal (vejiga neurogénica)
Se usa el BETANECOL se Adm. por VÍA SUBCUTÁNEA en DOSIS DE: 5mg y se
REPITE: 30 minutos si es necesario.
-​ Neuropatía Autonómica Diabética
IMPORTANTE:
Para: Íleo Paralítico o Atonía de la Vejiga Urinaria, se usa: NEOSTIGMINA, se puede
usar por VÍA SUBCUTÁNEA en DOSIS de 0.5 a 1mg.
Sí el Paciente puede tomar por VÍA ORAL, se administra una DOSIS de: 15 mg de
Neostigmina.
Nota: El médico debe de estar seguro que es ÍLEO MECÁNICO Y NO FISIOLÓGICO
PILOCARPINA: Aumenta las secreción de la saliva
CEVIMELINA:(derivado de la acetilcolina, agonista muscarínico de Acción Directa),Se
usa para el Tratamiento de: Boca Seca Asociado con Sindrome de Sjogren, causada por
daño de las glándulas salivales por Radiación, PERO también se puede usar la
PILOCARPINA

III.​ UNIÓN NEUROMUSCULAR: MIASTENIA GRAVE

Miastenia Gravis: Es una enfermedad autoinmune que afecta las uniones
neuromusculares del músculo esquelético, reduciendo la funci´n de Receptores
NICOTÍNICOS,
Hallazgos frecuentes:
Diplopía, Dificultad para Tragar y Hablar, Debilidad en las extremidades afectando incluso
a los músculos incluidos para la respiración.
USAMOS: Los Inhibidores de la Colinesterasa (INDIRECTOS), son valiosos como terapia
de las miastenia,
Para Diagnóstico usamos: EDROFONIO: 2 mg por VÍA IV, después de medir la fuerza
muscular basal, si no ocurre ninguna reacción después de 45 segundos, se puede
inyectar 8 mg adicionales. Si el paciente tienen miastenia se puede observar una mejora
en la fuerza muscular que dura alrededor de 5 min
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO:
-​ PIRIDOSTIGMINA: Se administra con frecuencia (cada 6 horas)
-​ NEOSTIGMINA: Es una alternativa, por acción corta requiere de una
administración (cada 4 horas)
Bloqueo Neuromuscular: Se produce con frecuencia como un complemento de la
anestesia quirúrgica, después de la cirugía se debe revertir este episodio con:
USAMOS:
-​ Inhibidores de la Colinesterasa: NEOSTIGMINA y EDROFONIO, Administra por
VÍA IV o IM, para efecto Inmediato,
Algunos Venenos de Serpientes: Tiene efectos curare y se estudia el uso de
Neostigmina como aerosol para prevenir el paro respiratorio.

IV.​ CORAZÓN
Se USÓ para Taquiarritmias Supraventriculares Paroxística: EDROFONIO (Inhibidor
de la colinesterasa de acción corta)
 V.​ INTOXICACIÓN CON ANTIMUSCARÍNICOS:
La intoxicación son Atropina es letal especialmente en Niños, y puede causar
alteraciones en la conducta y arritmias en los adultos. Los antidepresivos Tricíclicos,
cuando se toman en sobredosis (Intención suicida) también producen Bloqueo
muscarínico severo.
La FISOSTIGMINA se ha Utilizado para estos casos, PERO, produce efectos peligrosos
en el SNC, por lo que dicha terapia solo se usa en paciente con elevación
supraventricular muy rápida.

VI.​ SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

Enfermedad de Alzheimer:
SE USÓ: La TACRINA, fue el primer fármaco con acciones anticolinesterasa usado para
el tratamiento de la enfermedad de alzheimer leve o moderada. Su efectividad es leve y
la Toxicidad Hepática es importante.
AHORA: El DONEPEZIL, GALANTAMINA, RIVASTIGMINA (Inhibidores de la
acetilcolinesterasa), Menos Tóxicos que la TACRINA, se usa en el tratamiento de
disfunción cognitiva de pacientes con Alzheimer.
CONTRAINDICACIONES, PRECAUCIONES Y EFECTO ADVERSOS:
Son consecuencias predecibles de la estimulación del Receptor Muscarínico:
CONTRAINDICACIONES:
-​ Asma, Epoc, Obstrucción Urinaria o de Tracto gastrointestinal, Enfermedad
Acidopéptico, enfermedad cardiovascular acompañada de Bradicardia,
hipotensión e Hipertiroidismo (los agonistas muscarínicos pueden precipitar
fibrilación auricular en pacientes hipotiroidismo),
EFECTOS ADVERSOS:
-​ Diaforesis, Diarrea, Calambres Abdominales, Náuseas, Vómitos, Sensación de
Opresión en la Vejiga Urinaria, Dificultad en la acomodación visual, hipotensión,
puede reducir drásticamente el flujo coronario.
Nota: Estas Contraindicaciones y efectos adversos NO representan generalmente un
motivo de precaución con la administración tópica para el Uso Oftálmico
TOXICIDAD:
El potencial tóxico de los estimulantes del receptor de acetilcolina varía notablemente en
función de su absorción, acceso al sistema nervioso central y metabolismo. Se da por 3
mecanismos:
a)​ Estimulantes muscarínicos de Acción Directa: Medicamentos como:
b)​ PILOCARPINA Y LOS ÉSTERES DE COLINA causan signos predecibles de
exceso muscarínico cuando se administran en Sobredosis. Estos efectos incluye:
Náuseas, vómitos, diarrea, urgencia urinaria, salivación. sudoración.
vasodilatación cutánea y constricción bronquial.
c)​ Estimulantes Nicotínicos de Acción Directa: La NICOTINA, es la única causa
común de este tipo de intoxicación, tanto en su fase aguda como: Más peligroso
son del SNC causa: convulsiones, coma, paro cardiorespiratorio, parálisis
respiratorio, hipertensión y arritmias cardiacas crónicas.
* Si hay Fármacos de Nicotina en Parches, que se les da a personas que quieren
dejar de fumar
d)​ Inhibidores de la Colinesterasa: Los efectos tóxicos agudos de los Inhibidores
de la Colinesterasa como los agentes acción directa, son extensiones directas de
sus acciones farmacológicas. Su fuente principal de tales intoxicaciones son: El
uso de PESTICIDAS en la agricultura y en el hogar.
Intoxicación Aguda debe Tratarse con Prontitud, la terapia Incluye:
-​ El mantenimiento de los signos vitales, la respiración puede verse afectada
-​ Descontaminación para evitar mayor absorción, esto puede requerir la eliminación
de toda la ropa y el lavado de la piel
 -​ ATROPINA por Vía Parenteral en Grandes Dosis, Se incluye el Tx con
PRALIDOXIMA y administración de BENZODIACEPINAS para las convulsiones

ANTAGONISTAS COLINERGICOS

Van en contra de los receptores de la Acetilcolina

Es un término general, se clasifican según los receptores que se unen:
-​ Muscarínicos
-​ Nicotínicos: Bloqueantes ganglionares y Bloqueantes de la unión neuromuscular
Suprimen los efectos de la Acetilcolina
CLASIFICACIÓN:
I.​ Antimuscarínicos
II.​ Anti Nicotínicos: Bloqueantes Ganglionares, Bloqueantes Neuromusculares
Los agentes con mayor utilidad Clínica son:
Bloqueantes de los Receptores Muscarínicos, se conocen como: Agentes
anticolinérgicos (nombre erróneo ya que antagonizan sólo los receptores muscarínicos),
un término más adecuado es: Agentes antimuscarínicos o Parasimpaticolíticos
Otros son:
Bloqueantes Nicotínicos:
-​ Los Antagonistas o Bloqueantes Ganglionares: Tienen preferencia por los
receptores nicotínicos de los ganglios simpáticos y parasimpáticos, Medicamentos
de menos Importancia Clínica.
-​ Los Antagonistas o Bloqueantes de la Unión Neuromuscular: Comprenden el
grupo de fármacos anti nicotínicos, interfieren en la transmisión de los impulsos
eferentes de los músculos esqueléticos.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS: (G&G)
Incluyen:
-​ Naturales: Alcaloides que se producen naturalmente:
-​ La Atropina (belladona)
-​ Escopolamina (es un gran antiespasmódico)
-​ Derivados SemiSintéticos: Interfieren principalmente de los compuestos
originarios en su disposición en el cuerpo o su duración de acción.
- Homatropina y la tropicamida: Duración de Acción más corta que la
Atropina
-​ Metacapina, Ipratropio, tiotropio, el aclidino, el umeclidinio : Son
Aminas cuaternarias que no atraviesan la Barrera Hematoencefálica ni
cruzan fácilmente las membranas
Tienen cierto grado de selectividad de subtipo y incluye:
-​ Pirenzepina: Antagonista que prefiere el receptor M1
-​ Darifenacina y Solifenacina: Prefieren el receptor M3
-​ Derivados Sintéticos: Algunos muestran un grado limitado de selectividad para
ciertos subtipos de receptores muscarínicos.
-​ Homatropina y la tropicamida: Duración de Acción más corta que la Atropina
-​ Metacapina, Ipratropio, tiotropio, el aclidino, el umeclidinio : Son Aminas
cuaternarias que no atraviesan la Barrera Hematoencefálica ni cruzan fácilmente
las membranas
Tienen cierto grado de selectividad de subtipo y incluye:
 -​ Pirenzepina: Antagonista que prefiere el receptor M1
-​ Darifenacina y Solifenacina: Prefieren el receptor M3
Importante: En el uso Terapéutico de los Antagonistas Muscarínicos es el hecho de que
las funciones fisiológicas en diferentes órganos varían en su sensibilidad al bloqueo de
los receptores muscarínicos. No actúa con la misma potencia en todas los Órganos
Dosis: ATROPINA
-​ Pequeñas: Deprime la secreción salival y Bronquial y la Sudoración
-​ Mayores: La pupila se dilata, se inhibe la acomodación del cristalino a la visión
cercana y se bloquean los efectos vagales en el corazón para que la FC aumenta.
-​ Mayores: Antagonizan el control parasimpático de la vejiga urinaria y el Tracto
GI, inhibe así la micción y disminuye el tono intestinal y la motilidad.
-​ Mucho Mayores: Inhibir la motilidad gástrica y particularmente la secreción
Importante: Las dosis de Atropina y la mayoría de los Antagonistas muscarínicos
relacionados que deprimen la secreción gástrica afectan también casi involuntariamente
la secreción salival, la acomodación ocular, la micción y la motilidad GI.
*Px tienen visión borrosa, y boca seca

*Nemotécnico: +
Tenemos que darle ATROPINA al Paciente hasta que nivel:
-​ Hasta que esté Seco como una Pasa
-​ Ciego como un murciélago
-​ Loco como un coco
“Si ya llego a ese nivel ya está saliendo del envenenamiento del raticida”
La Sensibilidad de Atropina: No es consecuencia de diferencias en la afinidad de la
atropina por los receptores muscarínicos, si no es debido a que la ATROPINA carece de
selectividad hacia diferentes subtipos de receptores muscarínicos, los factores
determinantes incluye:
-​ Grado en que las funciones de diversos órganos finales están reguladas por el
tono parasimpático
-​ La escasez de receptores y mecanismos de señalización
-​ Participación de neuronas y reflejos neuromusculares
-​ Presencia de otros mecanismos reguladores
Disponibilidad Clínica: Antagonistas Muscarínicos Disponibles clínicamente carecen de
selectividad del subtipo de receptor y sus acciones difieren poco de las de la Atropina, el
prototipo del Grupo
Eficacia Clínica: De algunos agentes depende de acciones antagónicas en dos o más
subtipos de receptores,
*Siempre habrá Efectos colaterales
FARMACOCINÉTICA:
ABSORCIÓN:
-​ Alcaloides Naturales: Mayoria Antimuscarínicos Terciarios
Se absorben bien en el Intestino y las Membranas Conjuntivales
Escopolamina: Son absorbidos incluso por la Piel (Vía Transdérmica)
-​ Antimuscarínicos Cuaternarios: Solo el 20 a 30% se absorbe después de la
administración oral, lo que refleja la disminución de la solubilidad en líquidos de la
molécula cargada.
*Se Administra mejor por vía Parenteral, por eso viene en ampollas, también viene en
gotas pero se absorbe poquito
DISTRIBUCIÓN:
-​ ATROPINA y los otros agentes terciarios están ampliamente distribuidos en el
cuerpo. Se alcanzan niveles significativos en el SNC en 30 minutos a una hora, y
esto puede limitar la dosis tolerada cuando se toma el fármaco por sus efectos
periféricos
-​ ESCOPOLAMINA: Se distribuye rápido y completamente en el SNC, donde tiene
mayores esfuerzos de otros antimuscarínicos.
-​ Derivados Cuaternarios: Son mal captados por el cerebro y por tanto son
relativamente libres a dosis bajas, de efectos sobre el SNC.
METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
-​ ATROPINA: Su eliminación ocurre en 2 fases
1.​ Vida Media: Fase Rápida es de 2 horas
2.​ Fase Lenta: Aproximadamente 13 horas
Cerca de 50% de la dosis se excreta sin cambios en la Orina, la mayoría de restos
parece en la orina como productos de la hidrólisis y la conjugación
Función Parasimpática: El efecto del fármaco disminuye rápidamente en otros órganos
excepto el ojo.
OJO: Los efectos sobre el iris y el músculo ciliar persisten durante 72 horas
MECANISMO DE ACCIÓN:
ATROPINA: Causa bloqueo reversible (superable) de acciones colinominéticas en
receptores muscarínicos, es decir, el bloqueo por una dosis pequeña de Atropina puede
superarse por una concentración más alta de Acetilcolina o Agonista muscarínico
equivalente.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS:

Los efectos farmacológicos de la ATROPINA, el antagonista muscarínico prototipo,
proporcionan una buena base para comprender los usos terapéuticos de los diversos
antagonistas muscarínicos. Los efectos de estos solo difieren significativamente de los de
la Atropina.
Sistema Nervioso Central:
ATROPINA:
 -​ Efectos estimulantes mínimos, en especial en los centros medulares
parasimpáticos
-​ Efecto sedante más lento y duradero en el cerebro.
ESCOPOLAMINA:
-​ Efectos centrales más marcados y a bajas Dosis
-​ Produce Somnolencia: En dosis recomendadas
-​ Amnesia: En personas sensibles, con fatiga y sueño tranquilo.
DOSIS TÓXICAS: La escopolamina en menor grado la Atropina puede causar
excitación, agitación, alucinaciones y coma.
INDICACIÓN TERAPÉUTICAS:
-​ ENFERMEDAD DE PARKINSON: El temblor reduce con antimuscarínicos de
Acción central
-​ CINETOSIS: Alteración vestibular, que se cree que se origina en el oído interno,
parece comprender la transmisión colinérgica muscarínica (M3 -M4) y la
producción de endolinfa. utilizamos el Fármaco: ESCOPOLAMINA
ESCOPOLAMINA:
Vía de Adm: Inyección, Vía Oral, Parche Transdérmico (produce niveles significativos de
sangre durante 48 a 72 horas, para prevenir estas alteraciones o revertirlas). Las dosis
por Cualquier Vía generan: Sedación Significativa y Boca Seca
-​ SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES: Son efectos secundarios de terapia de
fármacos antipsicóticos convencionales y podemos usar los Antagonistas de los
Receptores muscarínicos para tratarlos,

OJO:
Produce:
-​ Midriasis
-​ Paralizan la Acomodación (Cicloplejía)
Dosis Sistémica Convencional es: Atropina (0.6 mg) tiene poco efecto ocular, en
contraste con iguales dosis de la Escopolamina, que causa midriasis evidente y pérdida
de la acomodación
-​ ATROPINA: Se aplica localmente y produce efectos oculares durante 7 a 12 días.
Otros Fármacos con Duración Corta son:
-​ Hidrobromuro de Homatropina: Derivado semisintético de la Atropina
-​ Clorhidrato de Ciclopentolato y Tropicamida: Agente utilizados en la práctica
oftalmológica, por su menor duración de acción.
INDICACIÓN TERAPÉUTICA:
Se emplea en forma de Colirio como agente: Midriatico y para Inducir Cicloplegía en
exploraciones y procedimientos oftalmológicos
-​ Medir el error de refracción en pacientes que no cooperan: Niños
-​ Facilitan el examen Oftalmoscópico de la Retina: Niños Pequeños
-​ Pacientes con Ambliopía (Estrabismo): En el Ojo no Afectado se administra
para que el ojo afectado trabaje más y se va a fortalecer, resolviendo el problema
 -​ Prevenir la Formación de Sinequia (adhesión) en la uveítis y la Iritis: Las
preparaciones más duraderas, en especial la HOMATROPINA, son valiosas para
esta indicación.
Revertir Efectos Oculares De ATROPINA: Pilocarpina, Esteres de Colina (Carbacol), en
concentraciones suficientes.
“NO SE DEBE DE USAR EN PACIENTES CON GLAUCOMA DE ÁNGULO
ESTRECHO”

SISTEMA RESPIRATORIO:
-​ PREOPERATORIO (pre anestésico): ATROPINA se convirtió en un
medicamento Preoperatorio de Rutina cuando se usan anestésicos como el
Éter,debido a que estos, aumentan notablemente las secreciones de las vías
respiratorias y se asocian con episodios frecuentes de laringoespasmos.
Inyección de ATROPINA Y ESCOPOLAMINA previenen estos efectos peligrosos
-​ EPOC: Afección que ocurre en pacientes mayores, Fumadores crónicos, se
benefician por el efecto Broncodilatador como:
IPRATROPIO, TIOTROPIO, ACLIDINIO, UMECLIDINIO (análogos de la Atropina)
que se usan solos o en combinación con un agonista beta de acción prolongada,
TIOTROPIO: Vida media 25 horas, Se puede usar como fármacos inhalados en ASMA
UMECLIDINIO: Vida media 11 horas, Tiene acción broncodilatadora más prolongada
IPRATROPIO: Vida media 2 horas, se puede administrar 1 vez al día, por que se disocian
lentamente de los receptores M3 o en nebulizador Cuatro veces al Día, Se puede usar
como fármaco inhalables en ASMA.
Aprobado por FDA para el uso de inhaladores nasales para tratar: Rinorrea asociada a
resfriado Común o con Rinitis perenne alérgica o no alérgica, Solo mejora la
sintomatología, No afecta al curso natural de la afección.
ACLIDINIO: Vida media 6 horas: Se administra 2 veces al día por inhalador
GLICOPIRROLATO: Vida media 1-2 horas, está disponible en forma inhalable para el
tratamiento del EPOC, y complemento útil en la rehabilitación pulmonar para aumentar la
tolerancia al ejercicio.
-​ INDIVIDUOS SANOS: Los antimuscarínicos (Inhalados) pueden proporcionar una
protección prácticamente completa contra la broncoconstricción producida por la
subsiguiente inhalación de agentes tales como: Dióxido de Azufre, Ozono o el
Humo de Cigarro
SISTEMA CARDIOVASCULAR

Los efectos cardiovasculares de los antagonistas de los receptores muscarínicos son de

utilidad clínica limitada.

Generalmente, estos agentes se utilizan solo en:

-​ unidades de cuidados coronarios

-​ intervenciones a corto plazo o en entornos quirúrgicos

El flujo vagal reflejo marcado, a veces acompañada al dolor del infarto de miocardio (por
ejemplo: Ataque vasovagal) y puede deprimir la función del nodo sinoauricular o
auriculoventricular de manera suficiente como para afectar el gasto cardiaco.La Atropina
parenteral o un antimuscarínico similar es la terapia apropiada en esta situación.

También en algunos pacientes con miocardiopatías dilatada idiopática y en aquellos

afectados por la enfermedad de chagas causado por Trypanosoma Cruzi se han
encontrado anticuerpos circulares y en el caso de la enfermedad de Graves
(Hipertiroidismo) también tienen anticuerpos que pueden facilitar el desarrollo de la
fibrilación auricular. Los anticuerpos ejercen acciones parasimpaticomiméticos en el
corazón, que son prevenidas por la atropina.

La atropina es útil ocasionalmente para reducir la bradicardia intensa y el síncope

asociado con el reflejo hiperactivo del seno carotídeo.

GASTROINTESTINAL

Los anticuerpos proporcionan cierto alivio en el tratamiento de la diarrea común del

viajero y otras condiciones de hipermotilidad leves o autolimitadas, Muchas veces
combinadas con un antidiarreico opiáceo.

Las múltiples condiciones conocidas o que suponen aumento del tono (Espasticidad) o
motilidad del tracto GI son tratados con alcaloides de la belladona (Atropina, sulfato de
hiosciamina y escopolamina) administrados en sus dosis máximas toleradas, solos o en
combinación con Sedantes

El glicopirrolato, un antagonista muscarínico se utiliza para reducir el tono GI con mejor

confianza que los anteriores ya que causa menos efectos secundarios a nivel del SNC.

La diarrea asociada con la irritación del intestino delgado, como disentería leve o
diverticulitis, pueden responder a medicamentos similares a la Atropina, un efecto que
probablemente involucra acciones en el transporte de iones, así como la motilidad. Sin
embargo las afecciones más graves como la Disentería de Salmonella, la colitis ulcerosa
y la Enfermedad de Crohn responden poco, a los antagonistas muscarínicos.

El Clorhidrato de Diciclomina es un antagonista del receptor muscarínico débil que

también tiene efectos espasmolíticos directos no específicos sobre el músculo liso del
tracto GI, se utiliza ocasionalmente en el Tx del Sx colon Irritable con diarrea
predominante

TRACTO URINARIO

La atropina y otros antimuscarínicos se han utilizado para proporcionar alivio sintomático

en el tratamiento de la urgencia urinaria causada por trastorno inflamatorio menores de
Vejiga, sin embargo la Terapia antimicrobiana específica es esencial en las cistitis
bacteriana.

La oxibutinina, que es un poco selectiva para los receptores M3, se usa para el aliviar el
espasmo de la vejiga después de intervención quirúrgica urológica, por ejemplo
Prostatectomía, también para reducir la micción involuntaria en pacientes con
enfermedad neurológica por ejemplo niños con meningomielocele, por vía transdérmica o
su formulación oral extendida reduce las múltiples dosis diarias,

La Tolterodina un antimuscarínico M2 y M3 y la Fesoterodina, un antimuscarínico M3

selectivo es un profármaco, está disponible para adultos con incontinencia Urinaria. Los
antimuscarínicos también se han utilizado en la urolitiasis para aliviar el doloroso
espasmo del músculo liso uretral, causado por el paso del cálculo, utilidad todavía
discutible.

ENVENENAMIENTO COLINÉRGICO

El exceso colinérgico severo es una emergencia médica, especialmente en comunidades

rurales donde los insecticidas se usan con frecuencia o en culturas donde se comen
hongos silvestres. El uso potencial de los inhibidores de la colinesterasa como “gas
nerviosos” en la guerra química también requiere conocimiento de los métodos para
tratar el envenenamiento agudo

OTRAS APLICACIONES: Los antimuscarínicos por ejemplo Bromuro de Propantelina a

veces reduce la Hiperhidrosis (Sudoración excesiva) el alivio es incompleto.

EFECTOS ADVERSOS

Ya fueron secuencialmente en este tema, la midriasis y la Cicloplejia son efectos

adversos cuando se usa un agente antimuscarínico para reducir la secreción o la
motilidad gastrointestinal, a pesar de que son efectos terapéuticos cuando el fármaco es
usado en Oftalmología

La intoxicación por Atropina se ha producido como resultado del intento suicida, pero la
mayoría de los casos se deben a intentos de inducir alucinaciones.

Desafortunadamente los Niños, especialmente los Bebés, son muy sensibles a los
efectos hipertérmicos de la Atropina. Administraciones de 400mg han recuperado, se han
visto casos de muerte con dosis de 2mg, por tanto la Atropina debe considerarse un
fármaco altamente peligrosa cuando se produce una sobredosis en bebés y niños

La sobredosis de atropina por lo general se trata sintomáticamente, los expertos

desalientan el uso de fisostigmina u otro inhibidos para revertir los efectos de sobredosis
de la atropina, porque el manejo sintomático es más efectivo y menos peligroso.

Cuando se considera necesaria la Fisostgmina, se administran pequeñas dosis por Vía

IV lentamente (1-4 mg en adultos, 0.5 a 1 mg en niños). El tratamiento sintomático
requiere control de temperatura con mantas de enfriamiento y control de convulsiones
con Diazepam.

La evidencia reciente indica que algunos fármacos de acción central (antidepresivos,

tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, agentes ansiolíticos,
antihistamínicos) con acciones antimuscarínicas afectan la memoria y la cognición en
pacientes mayores.
CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones son relativas, no absolutas, el exceso muscarínico siempre se

trata con Atropina, los antimuscarínicos están contraindicados en pacientes con
Glaucoma, especialmente con Glaucoma de ángulo Cerrado. Pacientes de edad
avanzada, los antimuscarínicos, siempre deben usarse con precaución y evitarse en
personas con antecedentes de hiperplasia prostática. Contraindicado en Obstrucción del
Tracto Urinario y GI

Debido a que los antimuscarínicos retrasan el vaciado gástrico, pueden aumentar los
síntomas en pacientes con úlceras gástricas y por tanto los agentes antimuscarínicos no
selectivos nunca deben usarse para tratar enfermedad de ácida Péptica,

FÁRMACOS AGONISTA DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y

SIMPATICOMIMÉTICOS

El sistema nervioso simpático es un importante regulador de casi todos los sistemas, esto
es en particular evidente en regulación de la Presión Arterial. Asimismo, en respuesta a
situaciones más estresantes (Ejem. Hipoglucemia), la activación simpática hace que la
Médula.
En la médula Suprarrenal: Libera adrenalina, que a continuación es transportada por la
sangre hacia los tejidos blanco.
LA ADRENALINA: Actúa como Hormona
NORADRENALINA: Actúa como neurotransmisor
“Amplias están aplicadas en la respuesta Lucha o Huida”a la activación simpática”
Los fármacos que imitan las acciones de la Epinefrina o Norepinefrina han sido
tradicionalmente denominados: SIMPATICOMIMÉTICOS
*Son muy buenos este tipo de fármacos pero su Desventaja es que tiene VIDA MEDIA
CORTA (1-2 min), Son Fármacos de Emergencia
ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS Y FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS:
La mayoría de sus acciones se pueden clasificar en 7 grandes grupos:
1.​ Una Acción Excitadora Periférica: En cierto tipo de músculo liso. Vasos
Sanguíneos que Irrigan la Piel, los Riñones, la Membrana Mucosa, Células
glandulares como las de las glándulas salivales y sudoríparas,
*Cuando hablamos de excitadora estamos hablando de receptor ALPHA 1
2.​ Acciones Inhibitoria Periférica: Sobre otros tipos de músculo liso como los que
se encuentran: Pared del Intestino, Árbol Bronquial y los Vasos sanguíneos que
irrigan el Músculo Esquelético.
*En algunos músculos lisos la Adrenalina causa Inhibición y en otros Excitación
3.​ Acciones Excitadora Cardiaca: Aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de
contracción
*Siempre la Adrenalina y la Noradrenalina en el corazón aumenta sus acciones
4.​ Acciones Metabólicas: Tales como el Aumento de la tasa de glucogenólisis en el
hígado y los músculos y la liberación de ácidos grasos libres en el tejido adiposo.
5.​ Acciones Endocrinas: Como la Modulación (aumento o disminución) de la
secreción de insulina, renina y hormonas hipofisiarias.
6.​ Acciones en el SNC: Como la estimulación respiratoria, aumento de la vigilia la
actividad psicomotora y reducción del apetito
*Las Anfetaminas
7.​ Acciones Presinápticas: Que tanto inhiben como facilitan la liberación de
neurotransmisores, siendo la acción inhibitoria la más importante fisiológicamente,
RECEPTORES:

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS: G&G

Las Catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos, Se clasifican como:
-​ Simpaticomiméticos de Acción Directa
Pueden actuar: Directamente sobre uno o más receptores adrenérgicos. Pueden
tener selectividad considerable para un subtipo de Receptor Específico, Por
ejemplo:
FENILEFRINA: ALPHA 1 , TERBUTALINA: BETA 2 , CLONIDINA: ALPHA 2 ,
DOBUTAMINA: BETA 1
Otro grupo dentro de los Directos son: Selectivos nula o mínima y actúa sobre
varios tipos de receptores, Ejemplo:
-​ EPINEFRINA: ALPHA 1,2 y Beta 1,2,3
-​ NOREPINEFRINA: ALPHA 1,2 y Beta 1
-​ ISOPROTERENOL: Beta 1,2
-​ OXIMETAZOLINA: ALPHA 1,2
-​ Simpaticomiméticos de Acción Indirecta
Aumentan la Disponibilidad de la NE o la EPI para estimular los receptores adrenérgicos
mediante varios mecanismos:
. Al Liberar o Desplazar la NE de las varices nerviosas simpáticas “Agentes
liberadores”, ejemplo: Anfetamina, Tiramina
. Al inhibir el Transporte de NE a las neuronas simpáticas e inhiben la captación,
Ejemplo: Cocaína, Lo que aumenta el tiempo de permanencia de transmisor en el
receptor
. Al bloquear las enzimas Metabolizantes, MAO,( Ejemplo: Pargilina, Selegilina) o
COMT (Ejemplo: Entacapona) aumenta con eficiencia el suministro del transmisor.
-​ Simpaticomiméticos de Acción Mixta:
Son medicamentos que: Liberan NE de modo indirecto y también Activan directamente
los receptores, Ejemplo (Efedrina).
A causa que las acciones de:
NE son más pronunciadas en Receptores Alfa y Beta 1, en comparación con Beta 2.
Muchos fármacos No catecolaminas (Fármacos que no son EP o NE),que liberan NE
tienen predominantes, efectos cardíacos y mediados por receptores Alpha.
Sin embargo, ciertos compuestos no Catecocolamínicos, con efectos tanto Directo como
Indirectos sobre los receptores adrenérgicos, muestran Actividad Beta 2 muy
significativa.
EFEDRINA: Aunque depende de la liberación de NE para algunos de sus efectos, Alivia
los broncoespasmos por su acción de los Receptores Beta 2 en el músculo Liso
Bronquial, un efecto que no se observa en la NE.
FENILEFRINA: Actúa primaria y directamente sobre las células blaco
 “NO SE PUEDE PREDECIR LOS EFECTOS DE LAS NO CATECOLAMINAS SOLO
POR SU CAPACIDAD PROVOCAR LA LIBERACIÓN DE NE”
EFECTOS DE LOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS EN LOS SISTEMAS DE
ÓRGANOS
EPINEFRINA: Epinefrina (Adrenalina), es un potente estimulante de los receptores
Adrenérgicos Alfa y Beta, y sus efectos sobre los órganos blanco son complejos después
de una inyección de EPI, aunque la aparición de: Sudoración, piloerección y midriasis
depende del estado fisiológico del sujeto.
Particularmente prominente son las acciones sobre el corazón y sobre los músculos
vasculares y otros músculos lisos.
*La Epinefrina es un Simpaticomiméticos de Acción Directa que se une a múltiples
Receptores

EFECTOS EN SISTEMAS DE ÓRGANOS

-​ EFECTOS EN LA PRESIÓN ARTERIAL: La epinefrina es uno de los
medicamentos vasopresores más potentes conocidos.
Sí se administra de Forma Rápida por vía IV, ocasiona efectos característicos sobre la
Presión Arterial, que aumentan rápidamente dependiendo de la Dosis.
Cambios son:
-​ Incremento en la Presión Sistólica es mayor que el de la Diastólica, por lo que la
Presión Pulso Aumenta, a medida que la respuesta disminuye, La Presión Media
puede caer por debajo de lo normal antes de volver a los niveles de control
*Sí nos Aplicamos Epinefrina y tenemos una presión 120/80, primero Aumenta nuestra
Presión Sistólica (>120), pero solo hasta que dure el efecto de la Epinefrina, después la
Presión Disminuye (puede ser 110)y se encuentra por debajo del valor inicial, sin
embargo después de un rato regresa a la presión Normal, la del inicio (120/80)

El mecanismo del aumento de la presión arterial debido a la EPI se debe a una

triada de efectos:
-​ Estimulación Miocárdica directa que aumenta la fuerza de contracción ventricular
(Acción Inotrópica Positiva)
-​ Aumento de la Frecuencia Cardiaca (Acción Cronotrópica Positiva)
-​ Vasoconstricción en muchos lechos vasculares, especialmente en los vasos de
resistencia precapilar de la piel, la mucosa y el riñón, junto con una intensa
constricción de las venas
Dosis Pequeñas: La Epinefrina (0.1ug/Kg) puede causar que la Presión Arterial Baje se
debe a que los receptores Beta 2 (vasodilatadores) son sensibles a la EPI en bajas dosis,
que los receptores Alfa (constrictores).
Inyección Subcutánea: La absorción de la EPI, es lenta por esta vía debido a la acción
vasoconstrictora local.
Dosis Grandes: Como 0.5 - 1.5mg pueden duplicarse por infusión Intravenosa a una
velocidad de 10-30 ug/min
Resistencia Periférica: Disminuye, a causa de una acción dominante sobre los
receptores Beta 2 de los vasos en el Músculo Esquelético, donde se mejora el flujo
sanguíneo, como consecuencia la presión diastólica disminuye,
 -​ EFECTOS VASCULARES: La Epinefrina actúa principalmente sobre: Arteriolas
más pequeñas y los esfínteres pre capilares, sin embargo las grandes venas y
arterias también responden a ellas,
Varios Lechos vasculares reaccionan de forma diferente, lo que resulta en una
sustancial redistribución del flujo sanguíneo.
Cutáneo: La epinefrina Disminuye Notablemente el Flujo Sanguíneo Cutáneo,
constriñendo los vasos precapilares y las venillas, causando una Vasoconstricción
Cutánea lo cual explica una marcada disminución del flujo sanguíneo en las manos y los
pies.
*Tienen Enfriamiento de los Pies y Manos por: Vasoconstricción Periférica
Músculo Esquelético: Aumenta el flujo sanguíneo con dosis terapéuticas en los
humanos, esto se puede deber a los receptores Beta 2 que actúan como
Vasodilatadores, que solo se contrarresta parcialmente por una acción vasoconstrictora
en los receptores alfa presentes también en el lecho vascular,
*Adrenalina a nivel de Musculatura Lisa causa: Vasoconstricción y en el Músculo
Esquelético: Vasodilatación.
Renal: La dosis de EPI que tienen poco efecto sobre la presión arterial media, aumenta
sistemáticamente la resistencia vascular renal y reduce el flujo sanguíneo renal hasta en
un 40%.
Pulmones: Las presiones pulmonares arteriales y venosas se elevan. Las
concentraciones muy ALTAS de EPI pueden causar: Edema Pulmonar, desencadenado
por una presión de filtración capilar pulmonar elevada y posiblemente por un carácter
“permeable” de los pulmones.
Corazón: Flujo Sanguíneo Coronario se mejora mediante la EPI o con la estimulación
simpática cardiaca en condiciones fisiológicas.
EFECTOS EN EL CORAZÓN: La epinefrina es un poderoso estimulante cardiaco
Actúa en los Receptores B1: Predominante en el miocardio y en las células del
marcapaso y los tejidos conductores.
Produce: Frecuencia Cardiaca Aumente y el ritmo a menudo se altera. La sístole
cardiaca es más corta y más potente, el gasto cardíaco mejora y el trabajo del corazón y
consumo de oxígeno aumentan notablemente.
*La epinefrina Aumenta el oxígeno en el Miocardio
Efecto Neto: Es mantener o aumentar ligeramente la presión sistólica y disminuir la
presión diastólica, de modo que la presión arterial media disminuya.
Efectos Cardiacos están determinados por: Receptores Beta 1 (pero pueden
involucrar también a los receptores Beta 2 y alfa 1, sobre todo en Insuficiencia Cardiaca)
Nódulo Sinoauricular: La activación Beta incrementa la actividad del marcapasos y las
frecuencias cardiacas (efecto Cronotrópico Positivo).
Nódulo AuriculoVentricular: Estimulación Beta, incrementa la velocidad de conducción
(efecto dromotrópico Positivo) y disminuye el periodo refractario, Incrementa la
contractibilidad miocárdica intrínseca (efecto inotrópico positivo) y acelera la relajación.
Estimulación Fisiológica del Corazón por Catecolaminas:
Aumenta la frecuencia y gasto cardíaco y tiende a incrementar el flujo sanguíneo
coronario debido a la vasodilatación coronaria.
Su estimulación excesiva el Músculo ventricular y de la células de Purkinje en ocasiones
da resultados de: Arritmias ventriculares.
EFECTOS EN LOS MÚSCULOS LISOS:
Sus efectos de la Epinefrina depende de los receptores adrenérgicos en el músculo
Musculatura lisa Gastrointestinal: Se relaja debido a la activación de los receptores
alfa y beta
Tono Intestinal y Frecuencia y Amplitud de las contracciones espontáneas se reducen
Estómago: Está relajado y los esfínteres pilórico e ileocecal están contraídos Pero los
efectos dependen del tono preexistente del músculo.
Sí: Tono es Alto la EPI causa: Relajación PERO Sí el tono es Bajo causa: Contracción
Músculo Uterino: EPI varía según la especie, la fase del ciclo sexual, el estado de
gestación y la dosis administrada.
Último mes del Embarazo y Parto: EPI inhibe el tono y las contracciones uterinas
Vejiga: EPI relaja el músculo detrusor de la vejiga como resultado de la activación de los
receptores beta y contrae los músculos trígono y el esfínter debido a su actividad
agonista Alfa.
Provoca: Vacilación al orinar y contribuir a la retención de orina en la vejiga
Próstata:La activación de la contracción del músculo liso en la próstata promueve la
retención urinaria
EFECTOS RESPIRATORIOS:
La EPI tiene acción Broncodilatadora, es más evidente cuando el músculo bronquial se
contrae debido a una enfermedad como el Asma o en respuesta a fármacos o varios
autacoides.
Asma: Efectos de la EPI, pueden surgir de:
-​ La inhibición de la liberación inducida por antígenos de mediadores inflamatorios
de los mastocitos y está mediado por los receptores Beta 2
-​ En menor medida, de la disminución de las secreciones bronquiales y la
congestión dentro de la mucosa están mediados por receptores Alfa
Pero existen otros fármacos como: Glucocorticoides y los antagonistas de los receptores
de los leucotrienos que tiene efectos antiinflamatorios mucho más profundos en el Asma,
porque su tiempo de acción son más prolongados.
EFECTOS EN EL SNC:
La EPI penetra poco en el SNC por ser un compuesto polar y no es un potente
estimulante del SNC.
Pueden presentar los pacientes efectos secundarios cuando se administra EPI en:
Sistema cardiovascular, músculos esqueléticos y metabolismo intermedio, que pueden
ser manifestaciones somáticas de ansiedad, y son: Inquietud, aprensión, dolor de cabeza
y temblores.
EFECTOS METABÓLICOS:
-​ Eleva las concentraciones de la Glucosa y lactato en la sangre
-​ Inhibe la secreción de insulina a través de una interacción con Receptores Alfa 2
-​ Secreción de glucagón y se potencializa mediante la activación de receptores
Beta de las células de los islotes pancreáticos.
-​ Aumenta la concentración de ácidos grasos libres en la sangre mediante la
estimulación de los receptores Beta en los adipocitos.
*Acción Metabólica de la EPI a nivel corporal: Aumenta la glucosa, el lactato y aumenta la
concentración de Ácidos grasos.
EFECTOS VARIOS: La EPI
-​ Reduce el volumen de plasma circulante por la pérdida de líquido de proteínas
hacia el espacio extracelular y aumenta así el hematocrito y la concentración de
proteínas plasmáticas
-​ La EPI acelera la coagulación de la sangre y estimula Fibrinólisis
-​ Glándulas secretoras: No son intensas, en la mayoría la secreción generalmente
se inhibe por la reducción del flujo sanguíneo por vasoconstricción.
-​ Estimula la lagrimación y escasamente el moco de las glándulas salivales
-​ Reduce la Presión Intraocular: Por la reducción en la producción de humor
acuoso por vasoconstricción
-​ Promueve la caída de Potasio en el Plasma: Debido a una estimulación de
captación por el músculo esquelético, debido a la activación de los receptores
Beta 2
Farmacocinética:
Vía Oral: No es efectiva por que se conjuga y oxida rápidamente en la mucosa
gastrointestinal y el hígado.
Absorción:
-​ Subcutánea: Es lenta, por la vasoconstricción local
-​ IM y IV: Es buena
-​ Nebulización e Inhalación: Las accione se limitan solo al tracto respiratorio a
cantidades mayores puede desencadenar arritmias
Disponible la EPI para autoadministración para reacciones anafilácticas
Dosis:
-​ Inyectables: Solución de 1,05 y 0.1mg/ml
-​ Subcutánea: 0.3 a 0.5 mg
-​ IV: Se usa con precaución para efectos inmediatos, rara vez la dosis es 0.25 mg,
excepto en casos de paro cardiaco, cuando se requiere dosis mayores.
Toxicidad, Efectos Adversos y Contraindicaciones:
Efectos Adversos: Inquietud, dolor de cabeza pulsante, temblor y palpitaciones, PERO,
disminuye rápidamente con descanso, tranquilidad, reposo horizontal y consuelo,
Reacciones más graves: Hemorragia cerebral (sí se administra en forma rápida IV),
arritmias cardiacas (arritmias auriculares), angina de pecho (en pacientes con
antecedentes de enfermedad coronaria)
Contraindicación: Pacientes que están recibiendo antagonistas no selectivos de los
receptores beta, debido a que sus acciones sin oposición sobre los receptores vasculares
Alpha 1 pueden conducir a hipertensión grave y hemorragia cerebral.
Usos Terapéuticos:
-​ Proporciona alivio rápido y de emergencia, en caso de reacciones de
hipersensibilidad incluida la anafilaxis a fármacos y otros alergenos.
-​ Prolongar la acción de los anestésicos locales
-​ Cardiaco: Restaura el ritmo en pacientes con paro cardiaco
-​ Se usa como hemostatico Topico: Úlcera Péptica Sangrante Durante la
Endoscopía, aplicación dental y inhalación
-​ Tratamiento posterior a la Intubación y Crup Infeccioso
*Usos terapéuticos: Shock anafiláctico, Prolongación del anestésico, Paro cardiaco,
Hemostático local, Inhibir las secreciones respiratorias.
NOREPINEFRINA:
Es un agonista de los receptores Alfa 1 y 2, también activa los receptores Beta 1 con
potencial similar a la EPI, pero tienen un efecto relativamente pequeño sobre los
receptores Beta 2. *No se usa en Shock Anafiláctico
-​ Aumenta la resistencia periférica (Pulso), y la Presión Sistólica y Diastólica
-​ Corazón: Mantiene los efectos inotrópicos positivos PERO la activación
barorrefleja compensatoria tiende a superar los efectos cronotrópicos positivos
directos de la NE.
-​ Riñón: El flujo sanguíneo renal se reduce,
-​ Flujo Sanguíneo Esplácnico y Hepático: La NE contrae los vasos mesentéricos y
reduce el flujo
-​ Flujo Coronario: Aumenta, tal vez por la dilatación coronaria inducida
indirectamente como la EPI y la Presión Sanguínea: Se eleva
Los pacientes con angina elevada de Prinzmetal pueden ser hipersensibles a los efectos
vasoconstrictores adrenérgicos Alfa de la NE.
OTROS EFECTOS: Otras respuesta a la NE no son notables en humanos
-​ Causa hiperglucemia y otros efectos metabólicos similares a los producidos por la
EPI, pero estos se observan sólo cuando se administran dosis grandes.
-​ La inyección Intradérmica en dosis Adecuadas causa: Sudoración que no se
bloquea con atropina,
FARMACOCINÉTICA:
Vía Oral: No es efectiva
Absorción: Es poco por la Vía Subcutánea
Se inactiva rápidamente en el cuerpo por las mismas enzimas que el metilato (COMT) y
por oxidación (MAO). Pequeñas cantidades se encuentran en la Orina, la tasa de
excreción puede aumentar mucho en pacientes con Feocromocitoma.
TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES
Efectos Adversos: Son similares a los EPI, aunque hay una mayor elevación típica de la
presión arterial con la NE.
Dosis Excesivas: Puede causar Hipertensión grave
Precaución: De la necrosis y el desprendimiento de tejidos no se produzca en el sitio de
la inyección intravenosa a causa de la extravasación del medicamento.
La presión arterial se debe determinar con frecuencia durante la infusión, la disminución
del flujo sanguíneo a órganos como el riñón, y el intestino es un peligro constante con el
uso de la NE,
USOS TERAPÉUTICOS:
La NE se usa como un vasoconstrictor para aumentar o apoyar la presión arterial bajo
ciertas condiciones de cuidados intensivos.
DOPAMINA:
La DA es el precursor metabólico inmediato de la NE y EPI, en la periferia se sintetiza en
células epiteliales del túbulo proximal y se cree que ejerce efectos diuréticos y
natriuréticos locales.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS:
Bajas Concentraciones: La concentraciones, la interacción primaria de la DA es con los
receptores vasculares D1, especialmente en los lechos renales, mesentéricas y coronario
conduce a la vasodilatación. La infusión de dosis bajas de DA causa un aumento en la
tasa de filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y excreción de sodio.
*Dosis Pequeñas: Vasodilatación Renal
Más Altas Concentraciones: Actúa sobre los receptores Beta 1
- Corazón: La DA ejerce un efecto inotrópico positivo sobre el miocardio y produce
liberación de NE en las terminaciones nerviosas, lo que contribuye a sus efectos en el
corazón. También aumenta la presión Arterial Sistólica y Presión del pulso y NO tiene
efecto sobre la presión arterial Diastólica o la aumenta ligeramente
Altas Concentraciones: La DA activa los receptores Alfa 1 vasculares, lo que lleva a
una vasoconstricción más general.
PRECAUCIONES-REACCIONES ADVERSAS Y CONTRAINDICACIONES:
Precaución: Antes de administrar la DA a los pacientes en estado de SHOCK, se debe
corregir la hipovolemia mediante la transfusión de sangre, plasma u otro líquido
apropiado.
Efectos Adversos por Sobredosis: Se deben a una actividad simpaticomimético
excesiva (Aunque también puede ser la respuesta al empeoramiento al SHOCK)
Efectos Adversos: Náuseas, vómitos, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalea,
hipertensión y vasoconstricción periférica
La extravasación de grandes cantidades de DA durante la infusión puede causar necrosis
isquémica y esfacelo.
USOS TERAPEÚTICOS: La DA se usa en tratamiento de:
-​ Insuficiencia congestiva cardiaca grave, especialmente en pacientes con oliguria y
resistencia vascular periférica baja o normal.
-​ También mejora los parámetros fisiológicos en el tratamiento del choque
cardiogénico y el séptico
SÍ bien la DA puede mejorar de forma importante la función cardiaca y renal en pacientes
gravemente enfermos con enfermedad cardiaca crónica o insuficiencia renal, hay poca
evidencia que respalde el beneficio a largo plazo en el resultado clínico.
Administración: Vía IV, preferible en una vena grande para prevenir la infiltración
perivascular, la extravasación puede causar necrosis y esfacelo del tejido vecino
FÁRMACOS SINTÉTICOS CON ACCIONES MÁS ESPECÍFICAS
-​ Oximetazolina: Es un agonista Alfa 1 y 2 de acción Directa
Se usa: Como descongestionante por vía tópica debido a su capacidad para promover la
constricción de los vasos en la mucosa nasal y la conjuntiva
-​ Isoproterenol: Actúa sobre receptores Beta 1 y 2, Agonista Muy Potente
Acción: Cronotrópica e Inotrópica Positiva
Es: Potente vasodilatador y aumenta el gasto cardiaco, aumento leve de la presión
sistólica y disminuye la presión diastólica y media.
-​ Fenilefrina: Es un Agonista Alfa 1 relativamente puro
Es un midriático y descongestivo eficaz en diversas formulaciones nasales y oftálmicas y
Puede usarse para: Elevar la Presión Arterial
Utilidad Clínica: Tratamiento de algunos pacientes con Hipotensión, incluida hipotensión
Ortostática (Cuando los pacientes están en posición decúbito dorsal) o Shock
-​ Midodrina: Es un agonista del receptor Alfa 1 eficaz por VÍA ORAL sobre el
músculo liso arterial y venoso. Es PROFÁRMACO convertido en metabolito activo
“Desglumidodrina”, que alcanza concentraciones máximas a la horas de
administración.
Duración de Acción es: 4 a 6 horas
Ventajoso en: Pacientes con insuficiencia autónoma e Hipotensión Postural
Dosis Típica es: 2.5 y 10 mg tres veces al día, y es lograda mediante valoración
cuidadosa de las respuestas de la presión arterial

AGONISTAS ALFA 2 SELECTIVOS:

Disminuye la presión arterial por medio de sus acciones a ancel del SNC que reducen el
tono simpático, aun cuando la aplicación directa a un vaso sanguíneo puede causar
vasoconstricción.
Los fármacos son: Clonidina, Metildopa, Guanfacina, Guanabenz
Son útiles en el tratamiento de la hipertensión
Efecto Secundario: Sedación pero puede ser beneficioso en algunas ocasiones, por
ejemplo Tizanida, se utiliza como relajante muscular de acción central.
-​ Dexmedetomidina: Se usa como Sedante para disminuir los requerimientos de
los opioides para el control del dolor y para inducir sedación en un entorno de
cuidado intensivo o en preparación para anestesia.
AGONISTAS BETA 1 SELECTIVOS:
-​ Dobutamina: Aumenta el gasto cardiaco, sin disminuir la presión arterial sistólica
porque no activan receptores Beta 2 vasodilatadores. Su estructura química se
asemeja a la DA, pero sus acciones están mediadas principalmente por la
activación de receptores Alfa y Beta.
SIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN MIXTA:
*Acción Mixta: Actúa directamente en el receptor y estimula la regulación de NE y
EPI
-​ Efedrina: Agonista de los receptores Alfa y Beta, además mejora la liberación de
NE de las neuronas simpáticas y por tanto es un Simpaticomimético de acción
mixta. SOLO: La I-efedrina y la Efedrina Racémica se usan clínicamente
-​ La Pseudoefedrina: Uno de los 4 enantiómeros de la efedrina, ha estado
disponible para venta sin receta como componente de muchas mezclas
descongestionantes, sin embargo cómo puede usarse como precursor de las
metanfetaminas se llegó a la restricciones de la cantidad del fármaco a utilizar.
Farmacocinética:
Efedrina: Es efectiva por vía oral. Sus efectos pueden persistir durante varias varias
horas. Se elimina en la orina principalmente como fármaco inalterado con tiempo de vida
de 3 a 6 horas.
Estimula: La frecuencia cardiaca y gasto cardiaco, Aumenta de manera variable la
resistencia periférica y su Resultado es: Aumenta la Presión Arterial
VEJIGA: Estimula los receptores Alpha en la base de vejiga aumentando la resistencia a
la salida de la orina.
PULMONES: Receptores Beta promueven Broncodilatación
SNC: Estimulante
Usos Terapéuticos:
Asma: Broncodilatador, es menos común que los agonistas selectivos Beta 2
Anestesia Raquídea: La efedrina es usada para tratar la hipotensión en esta anestesia
La efedrina, se ha usado para promover la continencia urinaria, de hecho el medicamento
puede causar retención urinaria, particularmente en hombres con HBP.
Efectos Indeseables:
Hipertensión e Insomnio y puede ocurrir Taquifilaxia si se repite, las dosis habituales de la
efedrina conducen a una toxicidad significativa y muerte.

SIMPATICOMIMÉTICOS DE ACCIÓN INDIRECTA

Tienen 2 mecanismos de acción diferente:
1.​ Ingresa a la terminación simpática del nervio y desplaza el transmisor de
catecolamina almacenada, tales fármacos se han denominado similares a
las anfetaminas o “Desplazadores”.
Anfetamina: Es similar a la efedrina, sin embargo, la anfetamina ingresa al SNC con
mayor facilidad, y una vez allí ejerce marcados efectos estimulantes sobre:
1)​ Estado de ánimo, 2) El estado de Alerta , 3) Efectos depresivos sobre el apetito
Las acciones de las anfetaminas están mediadas a través de la liberación de la
norepinefrina, y hasta cierto punto de la dopamina (hormona de la felicidad).
Metanfetamina: Similar a la anfetamina, con una proporción más alta entre acciones
centrales y periféricas, y encontramos:
-​ Metilfenidato: Es una variante de anfetamina cuyos efectos importantes y de
abuso son similares a las anfetaminas, PERO, puede ser efix en: Niños con
trastorno por déficit de atención e hiperactividad.
-​ Modafinil: Se usa para: Mejorar la Vigilia en narcolepsia y algunas otras
enfermedades. PERO, su uso se asocia con incremento de la presión arterial y la
frecuencia cardiaca aunque estos son leves.
-​ Tiramina: Es un subproducto normal del metabolismo de la tirosina en el cuerpo,
induce la liberación de catecolaminas a partir de las neuronas noradrenérgicas,
2.​ Pueden inhibir la recaptación del transmisor liberado al interferir con la
acción del transportador de norepinefrina. (Inhibidores de la Recaptación de
Catecolaminas):
-​ Atomoxetina: Se utiliza en el Tratamiento de Trastornos de Déficit de Atención.
-​ Sibutramina: Se usaba como depresor del apetito, pero fue retirada debido a:
Producir eventos cardiovasculares, accidentes vasculares
-​ Milnacipran: Bloqueante del transportador de serotonina y NE, se usa como
tratamiento para el dolor en pacientes con fibromialgia.
 -​ Cocaína: Anestésico Local, con acción simpaticomimética periférica, entra con
facilidad al SNC y produce un efecto psicológico similar a la anfetamina. La acción
principal de la cocaína es: Inhibir la recaptación de la dopamina en las neuronas
que los “centros de placer” del cerebro, esto sumado a que puede iniciar su
acción rápidamente cuando se fuma, se inhala o se inyecta, han convertido a la
cocaína en un fármaco de abuso.

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

Estos medicamentos son importantes en la medicina clínica especialmente para el

tratamiento de enfermedades cardiovasculares.
Los antagonistas Adrenérgicos se clasifican según:
-​ Afinidades relativas por los Alpha o Beta receptores en el sistema nervioso
simpático.
La selectividad es relativa no absoluta
Los antagonistas selectivos de los receptores Beta 1 bloquean la mayoría de las
acciones de Epinefrina y NE en el corazón. Mientras que tienen menos efecto sobre los
receptores Beta 2 en el músculo liso bronquial y NO tienen efecto sobre las respuestas
mediadas por los receptores Alfa 1 o Alfa 2.
Nota: No hay un receptor selectivo para un tipo de receptores, directa o indirectamente
va a bloquear a otro receptor. Ejem: En la Hipertensión usamos Antagonista Beta 1 pero
esto también afecta al Beta 2.
CLASIFICACIÓN DE ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICO- ALFA
NO SELECTIVOS: Fenoxibenzamina, Fentolamina (Bloquea Alfa 1 y Alfa 2)
SELECTIVIDAD POR ALFA 1: Prazosina, Doxazosina, Terazolina, Tamsulosina,
Indoramina, Urapidilo, Bunazosina
SELECTIVIDAD POR ALFA 2: Yohimbina
MECANISMO DE ACCIÓN:
Los antagonistas de los receptores Alfa son reversibles o irreversibles en su interacción
con estos receptores.
-​ Los antagonistas reversibles: Se disocian de los receptores y el bloqueo puede
superarse con concentraciones suficientemente alta de agonistas, Ejem:
Fentolamina y la Prazosina
-​ Los fármacos Irreversibles: No se disocian y no pueden superar, Ejm:
Fenoxibenzamina (produce bloqueo irreversible en los receptores Alpha)
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
-​ Efectos Cardiovasculares: Disminuyen la Resistencia vascular periférica y la
presión arterial. Estos fármacos pueden evitar los efectos presores de las dosis
habituales de Alfa agonistas de hecho, en el caso de agonistas con efectos tanto
Alfa como Beta 2 (Epinefrina), el antagonista selectivo del receptor Alfa puede
convertir una respuesta presora en depresora. Es un tipo de Antidoto
-​ Otros Efectos: El bloqueo de receptores Alfa en tejidos no cardiacos
desencadena miosis y congestión nasal. Los receptores Alfa 1 se expresan en la
base de la vejiga y en la próstata, su bloqueo disminuye la resistencia al flujo de
orina. Los Bloqueadores Alfa se usan con fines terapeúticos para el tratamiento
de retención urinaria debida a una Hiperplasia Prostática.
ANTAGONISTAS NO SELECTIVOS ALPHA 1 Y ALPHA 2:
La Fenoxibenzamina: Se une de manera covalente a los receptores Alpha, causando
bloqueo irreversible de larga duración (14-48 hrs o más). Es poco selectiva para
receptores Alfa 1 pero menos para Prazosina. El fármaco también inhibe la recaptación
de norepinefrina liberada por terminaciones nerviosas adrenérgicas presinápticas.
La fenoxibenzamina también bloquea los receptores de Histamina (H1), acetilcolina y
serotonina, pero sus acciones farmacológicas se relacionan principalmente con
antagonista de eventos mediado por receptores Alfa.
Efectos son:
1)​ Atenuación de la vasoconstricción inducida por catecolaminas (+ importante)
2)​ Causa Relativamente poca caída de: Presión Arterial en Individuos Sanos en
Posición Supina, cuando el tono simpático es bajo
3)​ Reduce la Presión Arterial cuando: Tono Simpático es alto, por ejemplo: en
postura erguida o debido a volumen sanguíneo reducido.
Su Principal Uso es: Feocromocitoma
Vía Oral, Inicio: 10 mg/día, con aumento progresivo de la dosis, una dosificación menor
de 100 mg/día por lo general es suficiente para alcanzar el bloqueo adecuado de los
receptores Alpha, pero en algunos pacientes necesitan dosis hasta 240 mg/día.
Efectos Adversos:
Se deben a su acción bloqueadora Alfa, los más importante son:
1)​ Hipotensión Ortostática 2) Taquicardia 3) Congestión nasal 4) Inhibición de la
Eyaculación 5) Fatiga 6) Sedación y 7) Náuseas
Fentolamina: Es un potente antagonista competitivo, en ambos receptores (Alfa 1 y 2),
reduce la resistencia periférica por medio del bloqueo de los receptores. Su estimulación
cardiaca se debe al antagonismo del receptor Alfa 2 presináptico (que causa liberación
aumentada de norepinefrina a partir de nervios simpáticos) y la activación simpática por
mecanismos barro reflejos. También tiene efectos inhibidores menores en los receptores
de Serotonina y efectos agonistas en receptores Muscarínicos y H1 y H2.
Se usa para: Feocromocitoma
Efectos Adversos: Se relacionan con la estimulación compensadora, que puede causar:
Taquicardia, Arritmias e Isquemia Miocárdica Grave
ANTAGONISTAS SELECTIVOS ALFA 1:
Prazosina: Eficaz en el manejo de la Hipertensión, altamente selectivo en receptores
Alfa 1 y por lo general es 1000 veces menos potente en receptores Alfa 2. La prazosina
relaja el músculo liso vascular tanto arterial como venoso, así como el músculo liso en la
próstata, debido a bloqueo de receptores Alfa 1, S
Farmacocinética: Se administra por: Vía Oral, se metaboliza ampliamente en el hígado
solo el 50% está disponible después, su vida media aprox. 3 horas
Terazosina: Es otro antagonista reversible selectivo Alfa 1, eficaz en la hipertensión y en
hombres con síntomas de retención urinaria debido a la hiperplasia prostática benigna
(HPB), La media vida es de 9 a 12 horas.
Doxazosina: Es eficaz en el tratamiento de la Hipertensión y HPB, difiere de la
Prazosina y Terazosina en que posee una vida media más larga, cerca de 22 horas. Se
excreta por orina y heces.
Tamsulosina: Es un antagonista competitivo Alfa 1, con una estructura diferente a otros
bloqueadores, su vida media es de 9 a 15 horas, tiene mayor afinidad por los receptores
Alfa 1A y Alfa 1D, tiene una potencia mayor en el músculo liso de la próstata frente al
músculo liso vascular en comparación con otros antagonistas. Más específico HBP
Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP): Sugiere el subtipo Alfa 1 puede ser el subtipo
importante que media la contracción del músculo liso de la próstata y tiene menos
efectos sobre: Presión Arterial
Efectos Adversos: Aumenta el Riesgo de Hipotensión Ortostática poco después del
inicio del tratamiento. En Px sometidos a cirugía de cataratas tienen mayor riesgo de Sx
de Iris Flácido intraoperatorio, que se caracteriza por: Hinchazón de un iris flácido,
propensión al prolapso del iris y constricción pupilar intraoperatorio progresivo, estas
complicaciones aumentan en los siguientes 14 días de tratamiento.
OTROS ANTAGONISTAS ALFA 1:
Alfuzosina: Es selectivo para Alfa 1,apoyado para tratar la HBP, tienen una vida media
de eliminación de alrededor de 5 horas, puede aumentar el riesgo de prolongación de QT
en personas sensibles
Silodosina: Se asemeja a la tamsulosina en el bloqueo de receptores Alfa 1 también se
usa para el tratamiento de las HBP
Indoramina: Es otro antagonista Selectivo Alfa 1 eficaz como antihipertensivo
El Urapidilo: Antagonista alfa 1, agente hipertensivo e HBP
La Ergotamina y la Dihidroergotamina: Causan un bloqueo reversible de los
receptores Alfa, quizá a través de una acción agonista parcial.
ANTAGONISTA SELECTIVO ALFA 2
La Yohimbina: A veces se usa en la hipotensión ortostática porque promueve la
liberación de norepinefrina a través del bloqueo de receptores Alfa 2 tanto en el SNC
como en la periferia. Esto aumenta la activación simpática central y la liberación de NE
en la periferia
ANTES: Se usaba como tratar la disfunción eréctil masculina ya fue reemplazado por
Sildenafil.
Efectos Adversos:Eleva en gran medida la presión arterial si se administra a pacientes
que reciben bloqueadores del transporte de la NE.
Revierte los efectos antihipertensivos de los agonistas Alfa 2 como la Clonidina.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES ALPHA:
Feocromocitoma: El principal fármaco es: Fenoxibenzamina
Emergencias Hipertensivas: Labetalol
Hipertensión Crónica: Prazosina
Enfermedad Vascular Periférica: Prazosina
Obstrucción Urinaria: Prazosina, Doxazosina y la Terazosina
Antagonista Alfa 2: De poca utilidad clínica

BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS - BETA BLOQUEANTES

Tiene eficacia en el tratamiento de la Hipertensión, la Cardiopatía isquémica y ciertas

arritmias.
Los antagonistas del receptor Beta comparten la característica común de antagonizar los
efectos de las catecolaminas en los adrenorreceptores Beta. La mayoría de ellos en uso
clínico son antagonistas puros, es decir no activan en nada al receptor que se unen. Sin
embargo, algunos son agonistas parciales, es decir, provocan una activación parcial del
receptor aunque menor que la causada por los agonistas completos como la EPI e
Isoproterenol
Nota: Depende de la Dosis para que los bloqueantes beta cumpla su acción, a dosis
pequeñas puede ser agonista y dosis grandes es antagonista
Todos los Antagonistas del Receptor Beta se asemejan al Isoproterenol hasta cierto
grado, aún cuando tienen acciones opuestas.
Los bloqueadores del receptor Beta difieren en su afinidad relativa por receptores Beta 1
y Beta 2, algunos tienen mayor afinidad por el Beta 1 o Beta 2 y esto puede tener
implicaciones clínicas importantes.
Dado que NO existe uno absolutamente específico para el Beta 1, la selectividad se
relaciona con la dosis, tiende a disminuir a concentraciones del fármaco más altas. Otras
diferencias importantes se relacionan con sus características farmacocinéticas y efectos
estabilizadores de la membrana, de anestésico local, dichos fármacos son:}
Pindolol, Metoprolol, betaxolol, labetalol
Nota: Beta Bloqueantes puede usarse como anestésico local
Algunos bloqueadores Beta por ejemplo:
 -​ Betaxolol, Metoprolol: Son Agonistas inversos decir, fármacos que estabilizan la
conformación inactiva de los receptores Beta, lo que reduce la proporción de
receptores activos, pero se desconoce la importancia clínica de esta propiedad
Agentes como: Metoprolol, Atenolol, Acebutolol, Bisoprolol y Esmolol tienen una
afinidad mayor por los receptores Beta 1 que por los Beta 2, estos son antagonistas
selectivos Beta 1, aunque la selectividad no es absoluta
Propranolol: Es un antagonista puro y no tiene capacidad para activar los receptores Beta
Nota: Varios bloqueantes Beta (pindolol y acebutolol) activan los receptores Beta
parcialmente en ausencia de catecolaminas, sin embargo, las actividades intrínsecas de
estos medicamentos son menores como las de un agonista completo como la NE. Esto
tiene “actividad simpaticomimética intrínseca”, está ligera actividad residual puede
prevenir la bradicardia profunda o el inotropismo negativo en un corazón en reposo.
Es desventajosa en: Prevención secundaria del infarto de miocardio
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR BETA
-​ No Selectivos (Primera Generación): Nadolol, Penbutolol, Pindolol, Propranolol,
Timolol, Sotalol, Levobunolol, Metipranolol
-​ Selectividad por B1 (Segunda Generación): Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol,
Esmolol, Metoprolol
-​ No Selectivos (Tercera Generación): Carteolol, Carvedilol (también bloquea
receptor alfa 1) Bucindolol, labetalol (también bloquea receptor alfa 1).
-​ Selectividad por B1 (Tercera Generación): Betaxolol, Celiprolol, Nebivolol
Farmacocinética:
Absorción: Se absorben bien después de la administración oral, su concentración pico
es entre 1-3 horas
Biodisponibilidad:
-​ Propranolol: Sufre un amplio metabolismo hepático por el fenómeno de primer
paso, su biodisponibilidad es baja, esto requiere decir que su concentración del
fármaco por VO es baja versus la administración por vía parenteral.
Distribución y Depuración: Los antagonistas Beta tienen grandes volúmenes de
distribución.
-​ Propranolol y Penbutolol: Son muy lipofílicos y cruzan con facilidad la barrera
hematoencefálica
Vida Media de: 3 a 10 horas a excepción del Esmolol, que se hidroliza muy rápido y
tiene una vida media de 10 minutis
Metabolismo: El Propranolol y el Metoprolol se metabolizan extensamente en el hígado,
con poca presencia del fármaco inalterado en la orina.
Nadolol: Se excreta inalterado en la orina y tiene la vida media más larga de cualquier
beta es de 24 horas. La vida media del nadolol se prolonga en la insuficiencia renal.
Propranolol: La eliminación se prolonga en enfermedad hepática, disminución del flujo
sanguíneo hepático o inhibición de las enzimas hepáticas.
FARMACODINAMIA DE LOS ANTAGONISTAS BETA:
-​ Efectos en el Sistema Cardiovascular: Los bloqueadores Beta administrados
crónicamente disminuyen la presión arterial en pacientes con hipertensión.
Mecanismo: Posiblemente es la supresión de la liberación de renina y efectos en el
SNC.
Estos medicamentos no causan hipotensión en personas sanas con presión arterial
normal.
Son valiosos en el Tratamiento de Angina de Pecho y la Insuficiencia Cardiaca Crónica,
así como después del Infarto.
En el sistema Vascular estos fármacos se oponen a la vasodilatación mediada por los
Beta 2, aumentado la resistencia vascular periférica,
-​ Efectos en el Tracto Respiratorio: El bloqueo de los receptores Beta 2 en el
músculo liso bronquial puede aumentar la resistencia de las vías respiratorias,
particularmente en pacientes con Asma.
Los antagonistas de los receptores Beta 1 como: Metoprolol, Atenolol tiene cierta
ventaja sobre los antagonistas Beta no selectivos cuando se desea el bloqueo de los
Beta 1 en el corazón y no el del receptor Beta 2.
Evitar: Pacientes con Asma, sin embargo algunos Pacientes con EPOC toleran los
bloqueadores selectivos Beta 1.
Beneficio: Cardiopatía Isquémica concomitante
-​ OJO: Los bloqueadores beta reducen la presión Intraocular, en el Glaucoma
-​ Efectos Metabólicos y Endocrinos:
Propranolol: Inhibe la estimulación en el SNS de la lipolisis, la glucogenólisis se inhibe al
menos parcialmente después del bloqueo del receptor Beta 2
Diabetes 2: Los antagonistas Beta son seguros en Diabetes solo en casos que no tenga
episodios de Hipoglucemia.
Uso crónico causa: Aumenta las concentraciones de Lipoproteínas de baja densidad
(VLDL) y disminuye de las concentraciones de colesterol cambios desfavorables en
enfermedades cardiovasculares.
-​ Efectos Relacionados con el Bloqueo Beta: Los antagonistas con actividad
agonista Beta parcial (pindolol, penbutolol) pueden ser beneficios para prevenir
efectos adversos como: Precipitaciones de asma, bradicardia excesiva, pero no
son tan beneficiosos como los antagonistas puros.
CARACTERÍSTICAS DE FÁRMACOS ESPECÍFICOS
Propanolol: Bloqueador Beta prototipo, tiene biodisponibilidad baja y dependiente de la
dosis, se dispone de un propanolol de acción prolongada.
Farmacocinética:
Absorción: Ocurre durante un periodo de 24 horas.
Pueden bloquear algunos receptores de serotonina, en cerebro aunque no es clara la
importancia clínica carece de acción agonista parcial detectable en receptores Beta.
Metoprolol, Atenolol: Son miembros del grupo Beta 1 selectivo, son más seguros en
pacientes con vasoconstricción en respuesta al propranolol.
Utilización: Se usa con moderación en pacientes: Asmáticos, PERO en Px con EPOC
los beneficios exceden los riesgos, por ejemplo, aquellos con infarto de miocardio.
Se utiliza en pacientes con Diabetes o Valvulopatías periféricas.
Esmolol: Es un antagonista Beta 1 de acción ultra corta (10 min), alargando su acción en
infusiones continuas y finalizando la misma al interrumpir la infusión.
Uso: Es útil para controlar arritmias supraventriculares, arritmias asociada con
tirotoxicosis, hipertensión perioperatoria e isquemia miocárdica en pacientes con
enfermedad aguda,
Pindolol: Además de ser agonista parcial, antagoniza los receptores de serotonina
5-HT1A, potencializando la acción de los antidepresivos tradicionales.
Nebivolol: Es el bloqueador B1 adrenérgico más selectivo. Desencadena vasodilatación
promoviendo la producción de óxido nítrico endotelial.
El carvedilol, Medroxalol y el Bucindolol: Son antagonistas no selectivos de los
receptores Beta. El carvedilol antagoniza de forma más potente a los receptores beta que
los Alfa1. Contribuye a los beneficios clínicos en la insuficiencia cardiaca crónica.
Timolol: Es ventajoso en uso tópico en Glaucoma
Nadolol: Su tiempo de acción es prolongada
Levobunolol (No selectivo) y Betaxolol (B1 selectivo): También se usan para
aplicación oftálmica tópica en el glaucoma, este último tiene menos probabilidad de
producir broncoconstricción que los agonistas no selectivos.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS BLOQUEADORES BETA:
-​ Hipertensión: No indicado como fármaco de primera línea
-​ Cardiopatía Isquémica: Son terapia de primera línea en pacientes con Angina
Estable crónica, ya que disminuye el trabajo cardiaco, ralentiza y regula la
frecuencia cardiaca y reduce la demanda de oxígeno. También reduce el tamaño
del infarto y la mortalidad aguda cuando se administra en etapas tempranas .
 Durante el infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección reducida, en este caso son eficaces el: Metoprolol, Atenolol y timolol.
Atenolol desventaja en pacientes con insuficiencia renal.
-​ Arritmias Cardiaca: Son selectivos en el tratamiento de las arritmias
supraventriculares y ventriculares. También pueden reducir los latidos ectópicos
ventriculares en especial si fueron precipitados por catecolaminas.
Esmolol: Es útil contra las arritmias perioperatorias agudas por su duración de
acción corta y pueden administrarse por vía parenteral
Sotalol: Tiene efectos antiarrítmicos por bloqueo de los cables iónicos y su acción
bloqueadora Beta.
-​ Insuficiencia Cardiaca: El metoprolol, Bisoprolol y Carvedilol son eficaces en
insuficiencia cardiaca crónica específica. En otros casos empeora la insuficiencia
cardiaca congestiva aguda pero la mayoría tolera al graduar la dosis, y disminuye
la muerte súbita.
-​ Otros Trastornos Cardiovasculares: Aumenta el volumen sistólico en algunos
pacientes con miocardiopatía obstructiva. Indicado en la disección del aneurisma
aórtico
-​ Glaucoma: Timolol es adecuado para uso local en el ojo porque carece de
propiedades de anestésico local y además son mejor tolerados por los pacientes.
Puede interactuar con el Verapamilo administrados por VO y hay riesgo de
bloqueo cardiaco.
-​ Hipertiroidismo: Reducen las palpitaciones, taquicardia temblores y la Ansiedad
Propranolol se ha usado en pacientes con tormenta tiroidea (hipotiroidismo
grave).
-​ Enfermedad Neurológica: Propranolol, Metoprolol y Timolol : Reduce la
frecuencia y la intensidad de la migraña y también el Nadolol y Atenolol.
Propranolol: Baja la ansiedad y es usada en el miedo escénico y contribuye en el
tratamiento sintomático de la abstinencia alcohólica en algunos pacientes
DIVERSOS:
Los antagonistas B1 selectivos: Se prefieren en pacientes con: Asma, EPOC, diabetes
Mellitus o vasculopatía periférica
-​ Bloqueadores Beta con actividad simpática Intrínseca: Elegimos en pacientes
con bradicardia en Reposo
-​ Bloqueadores Beta Vasodilatadores: En pacientes con insuficiencia cardiaca o
hipertensión
TOXICIDAD:
Bloqueadores Beta 2: Empeora el Asma pre existente y otras formas de obstrucción de
la vía aérea sin consecuencias en individuos sanos.
Selectivos Beta 1: Generan menos efectos adversos en la vía aérea
Beta no Selectivos: Deben de usarse con precaución en pacientes con enfermedad
reactiva de las vías respiratorias. Causan Vasoconstricción periférica, los síntomas van:
Extremidades frías (en individuos con circulación normal) Claudicación (Px con
vasculopatías periféricas). Empeora el fenómeno de Raynaud.
También:
- Causan Bradicardia Sinusal y Bradiarritmias potencialmente graves.
Encubren: Síntomas de Hipoglucemia sino también pueden retrasar la recuperación a la
normoglucemia, incrementa pequeño peso corporal y cambios negativos leves del
metabolismo y los lípidos con aumento de triglicéridos y disminución de HDL
Supresión aguda causa: Inicio repentino de taquicardia y exacerbaciones de síntomas de
isquemia e incluso precipitación de infarto agudo de miocardio.

CORAZÓN- ANTIHIPERTENSIVOS
Generalidades:
Se define como aumento de la presión arterial

Clasificación:
1.​ Diuréticos
2.​ Fármacos que bloquean la producción o la acción de la angiotensina
3.​ Vasodilatadores Directos
4.​ Agentes Simpaticoliticos
1.DIURÉTICOS:
Reducen la presión arterial al disminuir las reservas de sodio en el cuerpo. Al inicio, los
diuréticos disminuyen el volumen sanguíneo y el gasto cardiaco, la resistencia vascular
periférica puede aumentar. Los tiazídicos pueden utilizarse como fármacos de primera
elección para la hipertensión. A dosis bajas el tratamiento es seguro, asequible y eficaz
para evitar el accidente cerebrovascular, el infarto de miocardio y la insuficiencia
cardiaca. Todos los pacientes que reciben diuréticos deben someterse a estudios
periódicos de electrólitos séricos.
-​ Diuréticos Tiazídicos: Son los fármacos de primera elección para la
hipertensión leve o moderada y función cardiaca y renal normal.
La hidroclorotiazida y Clortalidona: Reducen la presión arterial porque aumentan la
excreción de sodio y agua,
Clortalidona: Es más efectiva que la primera por su mayor duración de acción.
Disminuyendo el gasto cardiaco el flujo sanguíneo renal
Las Tiazidas son Útiles en combinación con otros fármacos
Efectos adversos: Hipopotasemia, Hiperuricemia y en menor grado hiperglucemia en
algunos pacientes.
-​ Diuréticos de ASA: Los fármacos son: Furosemida, Torsemida, Bumetanida y
ácido Etacrínico. Son necesarios en la hipertensión grave actúan con rapidez
bloqueando la reabsorción de sodio y cloro en los riñones, disminuyen la
resistencia vascular renal y aumenta el flujo sanguíneo en dichos órganos, en
casos de insuficiencia cardiaca, renal y la tasa de filtración glomerular es menor a
30- 40 ml/min, o cirrosis
Los Tiazídicos pueden causar hipopotasemia e incrementan el contenido urinario de
calcio, mientras que los Tiazídicos lo disminuye.
Usos: Rara vez se usan solos para tratar la hipertensión, pero con frecuencia sirven para
manejar los síntomas de insuficiencia cardiaca y edema.
-​ Diuréticos Ahorradores de Potasio: Los fármacos son: Amilorida, Triamtereno,
la espironolactona y la eplerenona. Reducen la pérdida de potasio por la orina,
poseen la ventaja adicional de disminuir la remodelación cardiaca que se produce
en la Insuficiencia de éste órgano y potencializan los efectos natriuréticos de otros
diuréticos. Se pueden combinar con otros diuréticos.
2. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (ACE)
Los IECA representadas por: Enalapril, Captopril o el Lisinoprilo, inhiben la enzima
convertidora peptidil dipeptidasa que hidroliza la angiotensina I en Angiotensina II,
inactiva la bradicinina, un potente vasodilatador que funciona al menos en parte
estimulando la liberación de óxido nítrico y prostaciclina. El captopril también estimula el
sistema Calicreína-cinina, Estos fármacos además no producen cambio significativo del
gasto cardiaco ni de la frecuencia cardiaca.
Uso Clínico: Son útiles para el tratamiento de la hipertensión arterial especialmente en
pacientes jóvenes y físicamente activos, son fármacos de primera elección en una
variante de pacientes que incluyen: Cardiopatía coronaria, pacientes diabéticos,
accidentes cerebrovascular, Insuficiencia cardíaca, infarto miocardio o enfermedad renal
crónica secundaria a la hipertensión reno vascular, lentificar la progresión de la nefropatía
diabética y reducen la albuminuria, por lo que están indicados en Pacientes con
nefropatía diabética, son el tratamiento estándar después de un infarto de miocardio y
pacientes con disfunción sistólica.
Farmacocinética:
Estos fármacos se administran por todos los tejidos PERO NO pasa el LCR, atraviesan la
placenta y llega muy poco a la leche materna.
Captopril y Lisinopril: Pueden usarse en pacientes con disfunción hepática grave
Enalapril:No sufre alteraciones con los alimentos, es el ÚNICO medicamento de este
grupo que puede administrarse de forma endovenosa. La vida media del Enalapril es de
11 horas. La dosis es de 10 a 20 mg de 1-2 veces al día,
Efectos Adversos: Además de la hipotensión grave en estados hipovolémicos por uso
de diuréticos,restricción de sal, o pérdida gastrointestinal de líquido, Hiperpotasemia, tos
seca, neutropenia o proteinuria , exantemas cutáneos tipo alergia y fiebre,
Contraindicados: 2 o 3 trimestre de embarazo, producen hipotensión, anuria,
insuficiencia renal fetal que se asocia con malformaciones y muerte fetal.
BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II
Surgen como alternativa al grupo anterior, pero son más efectivos, entre los que se
encuentran: LOSARTÁN Y VALSARTÁN, gracias a sus efectos dilatadores disminuyen
la presión arterial y la retención de agua y sal.
Pueden usarse como tratamiento de primera elección para la insuficiencia cardiaca
crónica, la Hipertensión, en especial en pacientes con diabetes o nefropatía crónica.
NO; deben combinarse con los anteriores para tratar la hipertensión debido a sus efectos
adversos similares como tos y angioedema. Estos también son Teratógenos y no deben
usarse en mujeres embarazadas.
VASODILATADORES
La hidralazina y el Minoxidil se usan para la Terapia ambulatoria de la hipertensión a
largo plazo, es aceptada en el tratamiento de la Hipertensión gravídica.
LOS VASODILATADORES PARENTERALES: Como el nitroprusiato y el fenoldopam,
se usan para emergencias hipertensivas, los bloqueadores de los canales de calcio se
usan en ambas circunstancias, y los nitratos se usan principalmente en cardiopatía
isquémica y en emergencias hipertensivas.
Hidralazina: Se distribuye ampliamente por todo el organismo, dilata arteriolas pero no
venas, inicialmente se creyó que no era eficaz por la Taquifilaxia que presentaba a sus
efectos Antihipertensivos. Es beneficioso en hipertensión grave, útil en especial en
pacientes afroamericanos.
Farmacocinética: Este fármaco atraviesa la barrera placentaria y se excreta en
pequeñas cantidades en la leche materna. Tanto el fármaco nativo como sus metabolitos
se eliminan en la Orina y las Heces. Su vida media es de 1.5 a 3 horas, pero los efectos
vasculares persisten más tiempo que la concentración en la sangre tal vez debido a
unión ávida a tejido vascular
Dosis: Habitual es 40-200 mg/día a mayor dosis hay riesgo de Sx Tipo Lupus
Eritematoso, caracterizado por artralgias, mialgias, exantemas cutáneos y fiebre
Toxicidad: Los efectos más comunes son: Cefalea, náuseas, anorexia. palpitaciones,
sudoración y rubor, en pacientes con cardiopatía isquémica se pueden producir angina o
arritmias isquémicas. La neuropatía periférica y la fiebre por fármacos son efectos graves
pero poco comunes.
Minoxidil: Es un vasodilatador activo por Vía Oral, muy eficaz, abriendo los canales de
potasio en las membranas del músculo liso, al igual que la Hidralazina en Minoxidil dilata
arteriolas, pero no las venas, puede reemplazar a la Hidralazina cuando resulta ineficaz o
en pacientes con Insuficiencia renal e Hipertensión Grave.
Este fármaco debe usarse combinado con un bloqueador Beta y un Diurético ASA. Se
usa también como estimulante para el crecimiento del pelo, para la corrección de la
calvicie.
Nitroprusiato De Sodio: Es un potente vasodilatador que se administra por vía
parenteral, se usa en el tratamiento de urgencias hipertensivas así como la Insuficiencia
cardíaca grave. Dilata vasos tanto arteriales como venosos, disminuyendo la resistencia
vascular periférica y el retorno venoso.
Acción: Ocurre por activación de la Guanilil ciclasa, ya sea liberando óxido nítrico o
estimulación directa de la enzima. Después de su administración disminuye la presión
arterial desapareciendo sus efectos de 1 a 10 minutos después de la interrupción
Efectos Tóxicos: Acidosis metabólica, arritmias, hipotensión excesiva y muerte.
Diazóxido:Abre el canal de potasio eficaz y tiene una acción relativamente prolongada,
que causa hiperpolarización en células del músculo liso y Beta pancreáticas. Debido a su
propiedad de dilatación arteriolar, antes se usaba por vía parenteral para las emergencias
hipertensivas. Produce disminución rápida de la resistencia vascular sistémica y de la
presión arterial media. Actualmente se utiliza en USA para tratar Hipoglucemia causada
por Hiperinsulinismo secundario a Insulinoma. La toxicidad más importante es la
Hipotensión excesiva causando accidente vascular cerebral, infarto del miocardio. El
Diazóxido causa retención renal de sal y agua en rara ocasiones
Fenoldopam: Es un dilatador arteriolar periférico que se usa para emergencias
hipertensivas e hipertensión posoperatorio. Actúa como un Antagonista de los receptores
de Dopamina D1, lo que causa dilatación de las arterias periféricas y natriuresis. Las
principales toxicidades son: Taquicardias refleja, Cefalea y rubor y se debe evitar en
pacientes con Glaucoma.
BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO
Fueron desarrollados y comercializados como vasodilatadores coronarios, cerebrales o
periféricos. En la actualidad cumplen un importante papel en el tratamiento de la
hipertensión arterial sistémica con angina, antiarrítmico o diabetes. Son vasodilatadores
potentes por relajación de la musculatura lisa. En este grupo se encuentran: Verapamil,
Diltiazem, Dihidropiridina, Nifedipina y la Clevidipina es el más nuevo de este grupo
que solo está formulado para uso endovenoso.
Acción: Se debe a la Inhibición de la entrada de calcio (Ca) en las células de los
llamados canales lentos
NO ACTÚAN: sobre el músculo esquelético (tejido de mayor concentración de
receptores de Ca del organismo)
ACTÚAN: En la musculatura lisa arterial (coronaria, cerebral o periférica), miocardio y
fibras conductoras del impulso cardiaco.
Verapamil: Tiene mayor efecto cardiodepresor y puede disminuir la frecuencia y el gasto
cardiaco
Diltiazem: Tiene acciones intermedias
BLOQUEADORES DE LOS ALFA RECEPTORES
Los fármacos simpaticomiméticos de acción central alguna vez fueron ampliamente
utilizados en el tratamiento de la Hipertensión. Con la excepción de la CLONIDINA, estos
medicamentos rara vez se utilizan hoy en día.
Solo se Utilizan SÍ los demás fármacos fracasan en el tratamiento ya que sus efectos
colaterales y la evolución no favorable van en contra de estos fármacos (Metildopa,
Prazosina, Terazosina y Doxazosina) Reduce el flujo simpático de los centros
vasomotores en el tallo encefálico.
Metildopa: O Alfa Metildopa
Fue muy utilizada en el pasado, pero ahora se usa de manera esencial para la
hipertensión durante el EMBARAZO y PREECLAMPSIA, Disminuye la presión arterial,
principalmente al reducir la resistencia vascular periférica con una reducción variable en
la frecuencia y el gasto cardiaco.
No se han observado diferencias en el perfil de seguridad en niños y adultos.
Los efectos secundarios más frecuentes son:
El más indeseable pero más común es: Sedación en Especial al inicio del tratamiento, al
paso del tiempo aparece lasitud mental persistente, pesadillas, depresión mental, vértigo
y signos extrapiramidales
Endocrinológicos:
Hombres y Mujeres: Galactorrea, ginecomastia, disfunción sexual
Pacientes sometidos a terapia más de 12 meses y en 10-20% de los casos desarrollan
una prueba de Coombs positiva, rara vez se asocia a anemia hemolítica, hepatitis y
fiebre medicamentosa que revierte con la suspensión del tratamiento
MEDICAMENTOS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL
CLONIDINA: La disminución de la presión arterial mediante la Clonidina es el resultado
de la reducción del gasto cardiaco debido a la disminución de la frecuencia cardiaca y la
relajación de los vasos de capacitancia. Así como la reducción de la resistencia vascular.
La reducción de la presión arterial por parte de la Clonidina se acompaña de disminución
de la resistencia vascular renal y del mantenimiento del flujo sanguíneo renal
. Sus efectos adversos son: Sedación, Boca Seca y Estreñimiento, no debe de
suspenderse de forma súbita ya que produce hipertensión como efecto de rebote y
depresión durante del tratamiento
BLOQUEANTES DE LOS BETA ADRENÉRGICOS
Propranolol: Fue el primer Bloqueante Beta que demostró ser eficaz en la hipertensión y
en la cardiopatía isquémica. En la hipertensión severa son útiles para prevenir la
taquicardia refleja.
El prototipo es el: Propranolol que actúa sobre Beta 1 y Beta 2 receptores. Los Beta
bloqueadores selectivos como el Metoprolol y el Atenolol son los que se recetan con
mayor frecuencia, se debe considerar el cuidado con pacientes asmáticos, al igual que la
insuficiencia cardiaca aguda o vasculopatía periférica.
El Metoprolol y el Atenolol, son cardioselectivos más utilizados en el tratamiento de la
Hipertensión.
Efectos Adversos: Pueden causar bradicardia, Hipotensión y efectos colaterales sobre
el SNC como fatiga, letargo e insomnio, también puede disminuir la líbido, puede producir
disfunción eréctil lo cual reduce de modo importante el apego terapéutico.
Los no selectivos también incrementan los Triglicéridos
No se debe suspender abruptamente el tratamiento ya que puede producir angina.
infarto y muerte súbita. La suspensión debe de ser Gradual

FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
Fisiopatología: Es la disminución del flujo sanguíneo a nivel miocárdico que conlleva un
desequilibrio entre el suministro y demanda de oxígeno
Clínica: La angina típica se caracteriza por presentar un dolor aplastante, intenso y
súbito en el pecho, que se puede irradiar al cuello, mandíbula, la espalda y el brazo
principalmente el izquierdo, otros síntomas son: Indigestión, náuseas, vómito y diaforesis.
Tipos de Angina: En general tiene tres patrones
-​ Angina estable, típica, clásica o inducida por esfuerzo
-​ Angina Inestable o Sx Coronario Agudo
-​ Angina de Prinzmetal, variante, vasoespástica o en reposo
Otros Tipos:
-​ Angina de Esfuerzo: Actividad física y cede con el descanso
-​ Angina de Reposo:Desencadenada emocional intenso, no cede con el descanso
Clasificación:
-​ Nitratos y Nitritos
-​ Bloqueadores de los canales de Calcio
-​ Beta Bloqueantes
-​ Bloqueadores de los canales de Sodio
I.​ NITRATOS ORGÁNICOS
Reducen las demandas de oxígeno del miocardio con alivio posterior de los síntomas.
Son eficaces en la angina Estable o Inestable así como la Angina Variante.
Mecanismo de Acción:
No se conoce por completo, se cree que relaja el músculo liso vascular mediante su
conversión en iones nitrito – luego a óxido nítrico – Activa la Guanilato ciclasa – Aumento
del GMPc en las células — Produce desfosforilación de la cadena ligera de miosina –
Relajando el músculo liso vascular. También la Nitroglicerina induce la dilatación de las
grandes venas reduciendo la precarga.
Además los nitratos dilatan la vasculatura coronaria lo cual provee mayor suministro de
sangre al músculo cardíaco.
Farmacocinética:
Nitroglicerina y Dinitrato de Isosorbida:
Adm. Sublingual es la más efectiva, porque evita el fenómeno del primer paso, duración
de su efecto es: 15-30 min
Nitroglicerina: Resultado primario de una dosis efectiva es: Relajación marcada de las
venas con mayor capacidad venosa y menor precarga ventricular.
Las presiones vasculares pulmonares y el tamaño del corazón se reducen de manera
significativa.
Bronquios y Tracto Gastrointestinal: La Musculatura Lisa se relaja
Genitourinario: No tiene valor clínico
Plaquetas: Disminuye la agregación plaquetaria por lo que puede ser valioso en la
Angina Inestable
Tetranitrato de Pentaeritrito:
Adm: Vía Oral, su acción prolongada más de 6 hrs
Nitrato de amonio
Adm: Vía Ampollas de Vidrio es un líquido altamente volátil por su olor desagradable y
corta duración de acción está obsoleto para angina de pecho
Mononitrato de Isosorbida: Está disponible por Vía Oral, tiene 100% de
biodisponibilidad
Efectos Adversos: El efecto colateral más común de los Nitratos es la cefalea
palpitante. Las dosis altas pueden producir hipotensión postural y taquicardia. Están
contraindicados si la presión intracraneal es elevada.
II.​ BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
El calcio es esencial en las contracciones musculares, que se incrementan en la
Isquemia por la despolarización de la membrana que la hipoxia produce agotando las
reservas energéticas y empeora la isquemia. Estos fármacos protegen el tejido
inhibiendo la entrada de calcio a las células cardiacas y musculares lisas de los lechos
arteriales coronarios y sistémicos, su acción queda demostrada con la vasodilatación
arterial, reduciendo la resistencia vascular.
Por esta acción son indicados en la angina inducida por el esfuerzo y en los
vasoespasmos.
Clasificación:
-​ Bloqueadores Dihidropiridinicos de los Canales de Calcio: Amlodipino y
Nifedipino
-​ Bloqueadores No Dihidropiridínicos de los Canales de Calcio o Diversos:
Verapamilo - Diltiazem
AMLODIPINO - NIFEDIPINO
Su función principal es vasodilatador arteriolar, y es útil en el tratamiento de la angina
variante causada por espasmo coronario espontáneo.
Nifedipino: Suele administrarse como formulación Oral de liberación extendida. Debe
evitarse en la Cardiopatía Isquémica porque hay evidencias de mortalidad incrementada
después del infarto de miocardio y de aumento de infarto de miocardio agudo en
pacientes hipertensos.
Nimodipina: Es particularmente selectiva para vasos sanguíneos cerebrales
NO DIHIDROPIRIDÍNICOS: VERAPAMILO - DILTIAZEM
Verapamilo: Enlentece de forma directa la conducción auricular ventricular y disminuye
la frecuencia, la contractilidad cardiaca, la presión arterial y la demanda de oxígeno. Está
contraindicada en pacientes con función cardiaca deprimida o anomalías de conducción
AV. Inhibe la liberación de Insulina
Diltiazem: enlentece la conducción cardiaca y es un vasodilatador de las arterias
coronarias, puede disminuir los espasmos de las arterias coronarias por lo que es útil en
la Angina Variante. Las mujeres son más sensibles que los hombres en la acción
hipotensora del Diltiazem. Este grupo de fármacos pueden empeorar la insuficiencia
cardiaca debido a su efecto inotrópico negativo y su empleo debe evitarse en esta
población
Toxicidad:
La inhibición de la afluencia de calcio causa: Depresión cardiaca grave, que incluye
bradicardia, bloqueo auriculoventricular, paro cardiaco e insuficiencia cardiaca.
Nifedipino de acción inmediata aumenta el riesgo de infarto de miocardio en pacientes
con hipertensión.
Uso Clínico:
Además de la Angina, tiene eficacia bien documentada en la hipertensión y las
taquiarritmias supraventriculares, muestran eficacia moderada en otras afecciones que
incluyen: Miocardiopatía Hipertrófica, Migraña y Fenómeno de Raynaud.

III.​ BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS:

Aunque no son vasodilatadores (a excepción del Carvedilol y el Nebivolol) los
bloqueadores Beta son muy útiles en el tratamiento de la Angina de esfuerzo, y se
consideran el tratamiento de elección en la Angina de esfuerzo crónico.
La reducción de la Frecuencia Cardiaca y la Presión Arterial y en consecuencia, la
disminución del consumo de oxígeno en el miocardio, parecen ser los mecanismos más
importantes para el alivio de la angina y la tolerancia mejorada al ejercicio.
Se recomienda como: Tratamiento Antianginoso inicial en todos los pacientes a menos
que estén contraindicados (como angina vasoespástica), siendo reemplazados por los
nitratos orgánicos, disminuye la mortalidad en pacientes que tuvieron infarto previo y
mejora la mortalidad en pacientes con hipertensión cardiaca.
PROPRANOLOL- METOPROLOL - ATENOLOL
Propranolol: Es el prototipo de esta clase de compuesto, lamentablemente no es cardio
selectivo (por lo que se debe tener cuidado en pacientes asmáticos), por lo tanto son
preferibles el metoprolol y atenolol
Recordar: Los beta bloqueantes selectivos dejan de serlo a dosis altas y pueden inhibir
el beta 2
Contraindicado: Pacientes con: Bradicardia Intensa, y se puede administrar en
pacientes con diabetes, vasculopatía periférica y EPOC.
Las dosis deben disminuir paulatinamente durante dos o tres semanas para evitar
efectos de rebote.
IV.​ BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE SODIO
Ranolazina: Es el principal antianginoso de este grupo (también tiene propiedades
antiarrítmicas), inhibe la fase tardía de la corriente de sodio, reduce la sobrecarga
intracelular de sodio y calcio y en consecuencias mejora la función diastólica, mejorando
la demanda de oxígeno
Está Indicada para el tratamiento de: Angina Crónica y puede emplearse sola o en
combinación con otros fármacos. Se utiliza cuando el tratamiento con todos los demás
fármacos ha fracasado, ya que es más Hepatotoxicidad que los anteriores

ANTIARRÍTMICOS
Las arritmias se presentan como una familia compleja de interacciones con diversos
síntomas, más para dar sentido a este gran grupo de afecciones se organizan las
arritmias según el sitio anatómico de la anomalía como: Aurículas, Nodo AV o los
Ventrículos.
Muchos factores precipitan o exacerban las arritmias isquemia, hipoxia, acidosis o
alcalosis, anomalías electrolíticas, exposición excesiva a catecolaminas influencias
autonómicas, toxicidad de los fármacos.
Las arritmias son resultados de:
1)​ Alteraciones de la formación de impulsos
2)​ Alteraciones en la conducción de Impulsos
ANTIARRÍTMICOS:
Pueden modificar la generación de los impulsos y su conducción para prevenir la
aparición de arritmias o para disminuir los síntomas relacionados con las mismas.
Más el beneficio de los antiarrítmicos siempre debe compararse con el potencial de
efectos adversos serios o interacciones farmacológicas.
Mecanismo de Acción:
El objetivo de la terapia es: Reducir la actividad del marcapasos ectópico y mejorar la
conducción o refractariedad en los circuitos de reentrada para desactivar el movimiento
circular, los principales mecanismos son:
1)​ Bloqueo de los canales de Sodio
2)​ Bloqueo de los efectos Simpáticos en el corazón
3)​ Prolongación del Periodo refractario efectivo
4)​ Bloqueo de los canales de calcio
CLASIFICACIÓN DE ANTIARRÍTMICOS: De Singh-Vaughan Williams
-​ La Acción de la Clase I: Es mediante Bloqueo de canal de sodio, se subdivide
en 1 A,B,C refleja diferencias en la duración del potencial de acción
-​ Es simpaticolítica
-​ Clase 3: Prolongan la duración del potencial de acción, relacionadas con el
potasio
-​ Clase 4: Bloqueo de la corriente cardiaca de Calcio
ANTIARRÍTMICOS DE LA CLASE IA: Quinidina - Procainamida y Disopiramida
Quinidina: Es el prototipo de este grupo
Mecanismo de acción: Bloquea los canales de Sodio abiertos e inactivos, lo que
enlentece el ascenso rápido de la Fase 0. Disminuye la pendiente de las despolarización
espontánea en la Fase 4. También tiene acciones anticolinérgicas y bloqueante Alfa
adrenérgico leve, La Disopiramida también tiene acción anticolinérgica.
Uso Terapeútico:
La quinidina se emplea en: Arritmias (Taquiarritmia Auricular, Unión AV y ventricular)
Procainamida: Disponible solo en: Adm. Vía Endovenosa, Útil en: Arritmias agudas
auriculares y ventriculares PERO fue reemplazado por Amiodarona
Mecanismo de Acción: Bloquear los canales de Sodio, y ralentiza el ascenso del
potencial de Acción y la conducción y prolonga la duración de QRS del ECG, es menos
efectiva que la Quinidina para suprimir la actividad anormal del marcapaso ectópico.
Eficaz: Bloquear canales de sodio en células despolarizadas Propiedades: Bloqueo
ganglionar y reduce la resistencia vascular periférica y causa hipotensión sobre todo en
uso endovenoso
Efectos Cardiotóxicos: Incluye prolongación del potencial de acción y Sx similar al
Lupus eritematoso, son artralgias y artritis
Disopiramida: Se usa como alternativa de las dos anteriores y también para mantener el
Ritmo sinusal en la fibrilación o aleteo auricular
Farmacocinética:
Quinidina: Adm: Vía Oral Presentación: Sulfato o Gluconato, Vida media de: 8-12 hrs,
Excreción: Leche materna
Disopiramida: Adm: Vía Oral
Procainamida: Adm. Vía Endovenosa, vida media de: 2-3 hrs.
Todos: Metabolismo hepático y eliminación renal
Efectos Adversos:
Quinidina: Síntomas de Cinconismo (Mareos, tinitus, cefalea, desorientación y Psicosis),
rara ocasiones reacciones idiosincrasia e inmunológicas como: Trombocitopenia,
Hepatitis, Angioedema y Fiebre
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE 1B: Lidocaína y Mexiletina
Lidocaína: Bloquea los canales de sodio activos e inactivos con una cinética rápida.
además acortan la fase 3 de repolarización y disminuye la duración de potencial de
acción.
Uso Terapéutico:
Lidocaína útil en: Alternativa en las arritmias ventriculares agudas con riesgo de vida y
prevenir la fibrilación ventricular después de la cardioversión en el contexto de una
isquemia Aguda
Mexiletina: Se emplea para el tratamiento crónico de arritmias ventriculares, también es
eficaz para aliviar el dolor crónico en neuropatías diabéticas y lesiones nerviosas.
Farmacocinética:
Lidocaína: Adm: Vía Endovenosa o Parche, Duración de Acción es: 1 a 2 hrs, con efecto
pico dentro de los 2 a 5 minutos.
Metabolismo: Hepático, Excreción: Por la Bilis
Mexiletina: Adm: Vía Oral, Metabolismo: Hepático, Vida Media: Aprox. 8 hrs Excreción:
Orina y leche materna
Efectos Adversos:
Lidocaína: A nivel del SNC: Produce Nistagmo (Indicador temprano de Toxicidad),
Somnolencia, lenguaje entrecortado, parestesias, agitación, confusión y convulsiones
Mexiletina: Produce molestias gastrointestinales intensas caracterizadas por: Náuseas,
vómitos, Dispepsias y Pirosis
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE 1C: Flecainida y Propafenona
Flecainida: Es un potente bloqueador de los canales de sodio y potasio con lenta
cinética de desbloqueo, se usa para pacientes con corazones normales que tienen
arritmias supraventriculares, no tiene efectos antimuscarínicos.
Uso Terapéutico:
La Flecainida: Es eficaz en la supresión de las contracciones ventriculares prematuras.
PERO, puede causar exacerbación grave de arritmia incluso si se administra dosis
normales a pacientes con Taquiarritmias ventriculares preexistentes y aquellos con infarto
previo de miocardio y ectopia ventricular.
Propafenona: Se usa principalmente para: Arritmias supraventriculares.
Efecto Adverso: Sabor metálico y estreñimiento y también puede suceder una
exacerbación de la arritmia.
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE II (Bloqueantes B-adrenérgicos): Propranolol,
Esmolol, Sotalol
Mecanismo de Acción: Disminuye la despolarización en la fase 4, como bloqueantes
también reduce la frecuencia cardiaca
Propranolol y Fármacos Similares: Tienen propiedades anti arrítmicos en virtud de su
acción bloqueadora del receptor beta y efectos directos sobre la membrana.
Uso Terapéutico: Su eficacia para la supresión de: Despolarización ectópicas
ventriculares es más baja que los bloqueadores de los canales de sodio, reducen la
incidencia de infarto recurrente y muerte súbita en pacientes que se recuperan de infarto
agudo de miocardio
Metoprolol: Es más utilizado en el tratamiento de las arritmias cardiacas en comparación
con un no selectivo como Propranolol, se reduce el riesgo de broncoespasmo.
Esmolol: Es un selectivo de muy corta acción que solo se administra por IV para las
arritmias agudas que tienen lugar durante las intervenciones quirúrgicas o en
situaciones de urgencias.
Sotalol: Es un bloqueante beta selectivo que prolonga el potencial de acción.
ANTIARRÍTMICOS CLASE III: Amiodarona, Dronedarona. Sotalol
Amiodarona: Contiene yodo y se relaciona estructuralmente con la tiroxina, comparte
características con las cuatro clases de antiarrítmicos, Así como actividad alpha
bloqueadora, su efecto dominante es la prolongación de la duración del potencial de
acción y el período refractario al bloquear los canales de potasio
Uso Terapéutico: Es eficaz en: Px con fibrilación Auricular, previene la Taquicardia
Ventricular recurrente.
Farmacocinética: Se adm. Vía Oral e Intravenosa, Semivida: Prolongada debido a su
amplia distribución por muchos órganos, Después de Suspender: Los efectos se
mantienen durante 1 a 3 meses incluso un año después de la interrupción del
medicamento. Metabolismo: Hígado Excreción: Riñón, Leche materna y parte por el
mismo hígado.
Efectos Adversos: Por la acumulación en órganos tiene efectos tóxicos en: Corazón,
pulmón, hígado y piel, como: Fibrosis Pulmonar (uso crónico), neuropatía,
Hepatotoxicidad, depósitos corneales, neuritis óptica, cambios de coloración en la piel
dando: Fotodermatitis y coloración grisáceo de la piel en áreas expuestas al sol,
Hipotiroidismo e Hipertiroidismo.
*Nota: Función de la tiroides debe de evaluarse antes de iniciar el tratamiento y
controlarse periódicamente
ANTIARRÍTMICOS DE LA CLASE IV: VERAPAMILO Y DILTIAZEM
Son bloqueadores de los canales de calcio tipo l, actúan principalmente en el músculo
liso vascular y el corazón. También se utiliza como antianginoso, a diferencia de las
dihidropiridinas que pueden precipitar las arritmias. el verapamilo (también se lo usa en el
tratamiento de las migrañas y glaucoma), mientras que la actividad del diltiazem es
intermedia. son dependientes del tiempo de su uso.
Verapamilo: Causa vasodilatación periférica que puede ser beneficiosa en el tratamiento
de la hipertensión y los trastornos vasoespásticos periférico
Toxicidad:
Se relaciona con la Dosis y por lo tanto general son evitables, puede producir hipotensión
y fibrilación ventricular, pueden afectar el crecimiento fetal, los efectos extracardiacos
adversos incluyen: Estreñimiento, lasitud, nerviosismo y edema periférico
Indicación Terapéutico:
Son más efectivas contra la taquicardia supraventricular y para disminuir el ritmo
ventricular en la fibrilación auricular y el aleto, sin embargo el Verapamilo intravenoso en
pacientes con taquicardia ventricular sostenida puede haber colapso hemodinámico
DILTIAZEM: Parece ser similar en eficacia al verapamilo en el tratamiento de las arritmias
supraventriculares, incluyendo el control de la frecuencia en la fibrilación auricular, una
forma intravenosa del diltiazem esta disponible para esta última indicación y causa
hipotensión o bradiarritmia con una frecuencia relativamente baja

DIURÉTICOS

Clasificación de los Diuréticos:

•DIURÉTICOS TIAZIDICOS: Clorotiazida, Hidroclorotiazida, clortalidona.
•DIURÉTICOS DE ASA: Furosemida, Torsemida, Acido etacrínico.
•DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO: Amilorida, Espironolactona, Triamtereno.
•INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: Acetazolamida
•DIURÉTICOS OSMÓTICOS: Manitol
I.​ DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Las tiazidas inhiben el transporte de cloruro de sodio, en lugar del bicarbonato de sodio, y
que su acción tiene mayor predominio en el túbulo contorneado distal que el proximal. La
tiazida prototípica es la hidroclorotiazida, en ocasiones se denominan “diuréticos de techo
bajo” porque al aumentar la dosis por encima de las dosis terapéuticas normales no se
consigue una mayor respuesta diurética.
Farmacocinética:
Todas las tiazidas pueden administrarse por vía oral, pero existen diferencias en su
metabolismo. La clorotiazida, la original del grupo, no es muy soluble en los lípidos y
debe administrarse en dosis relativamente grandes. Es la única para administración
parenteral. La hidroclorotiazida es mucho más potente y debe usarse en dosis más bajas.
La clortalidona se absorbe con lentitud y tiene una mayor duración de acción.
Uso Terapeútico:
•HIPERTENSIÓN: Clínicamente, las tiazidas se consideran el pilar del tratamiento
antihipertensivo debido a que son baratas, cómodas de administrar y bien toleradas.
Administrado una sola vez al día, algunos pacientes pueden continuar solo con tiazidas
durante varios años.
•INSUFICIENCIA CARDIACA: Si bien no son de primera elección, (los de ASA lo son)
pueden agregarse estos si son necesarios incrementando así la diuresis.
•NEFROLITIASIS: Debido a la hipercalciuria idiopática, ya que inhiben la excreción
urinaria de calcio, beneficio particular para los pacientes con cálculo urinarios de oxalato
de calcio.
•DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA: Tienen la capacidad singular de producir una
orina hiperosmolar, pueden sustituirse por vasopresina en el tratamiento de la diabetes
insípida nefrogénica.
TOXICIDAD:
•ALCALOSIS METABÓLICA HIPOPOTASÉMICA: Es el efecto más frecuente de este
grupo de diuréticos y predispone a arritmias ventriculares en pacientes que reciben
digoxina.
•DETERIORO DE LA TOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS: La hiperglucemia
puede ocurrir en pacientes declarados diabéticos o que incluso tienen pruebas de
tolerancia a la glucosa levemente anormales.
•HIPERLIPIDEMIA: Las tiazidas causan un aumento de 5 a 15% en el colesterol sérico
total y en las lipoproteínas de baja densidad. En uso prolongado puede volver a la
normalidad.
•HIPONATREMIA:
•HIPERURICEMIA: Elevan la concentración de ácido úrico.
•REACCIONES ALÉRGICAS:
•OTRAS TOXICIDADES: Puede ocurrir debilidad, fatigabilidad y parestesias, se ha
informado disfunción sexual y glaucoma agudo de ángulo cerrado.
•CONTRAINDICACIONES: El uso excesivo es peligroso en pacientes con cirrosis
hepática, insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca.
II.​ DIURÉTICOS DE ASA O TECHO ALTO
Los diuréticos de ASA inhiben de manera selectiva la reabsorción de cloruro de sodio en
la rama gruesa ascendente del ASA, debido a la gran capacidad de absorción del cloruro
de sodio de este segmento y al hecho de que la acción diurética de estos fármacos no
está limitada por el desarrollo de la acidosis, como es el caso de los inhibidores de la
anhidrasa carbónica, los diuréticos de asa son los agentes diuréticos más eficaces
disponibles en este momento.
Sus principales representantes son la bumetanida, la furosemida, la torsemida y el
ácido etacrínico.
Farmacocinética:
La furosemida se elimina principalmente los riñones mediante filtración y secreción
tubular, la bumetadina se elimina 50% por el riñón y 50% por el hígado y la torsemida se
elimina principalmente por el hígado. El efecto de la furosemida por lo general es de 2 a 3
horas.
Acciones: Los diuréticos de asa actúan con rapidez, incluso en pacientes con función
renal disminuida, o que no responden a otros diuréticos. Los diuréticos de asa aumentan
las concentraciones de calcio en la orina, los pacientes con concentraciones séricas de
calcio normales no desarrollan hipocalcemia porque el calcio se reabsorbe en el túbulo
contorneado distal
Usos terapeúticos:
Las indicaciones más importantes para el uso de los diuréticos de asa incluyen el edema
agudo de pulmón y otros estados edematosos. También sirve como antihipertensivo,
sobre todo en presencia de insuficiencia renal. Otras indicaciones incluyen hipercalcemia,
hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda y sobredosis de aniones.
CONTRAINDICACIONES: Reactividad cruzada alérgica en pacientes sensibles a otras
sulfonamidas, es raro. Cirrosis hepática, insuficiencia renal terminal o insuficiencia
cardiaca.
Toxicidad
•ALCALOSIS METABÓLICA HIPOPOTASÉMICA: El aumento del suministro de sodio
conduce a un incremento de la secreción de potasio e hidrógeno por el conducto, lo que
causa alcalosis metabólica hipopotasémica.
•OTOTOXICIDAD: Producen pérdida auditiva reversible relacionada con la dosis.
•HIPERURICEMIA: Precipitan ataques de gota.
•HIPOVOLEMIA AGUDA:
•HIPOMAGNESEMIA: Sobre todo en ancianos.
III.​ DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Los diuréticos ahorradores de potasio previene la secreción de potasio al antagonizar los
efectos de la aldosterona en los túbulos colectores. La inhibición puede ocurrir por
antagonismo farmacológico directo de los receptores mineralocorticoides
(espironolactona, eplerenona) o por inhibición del flujo de sodio a través de los canales
iónicos en la membrana luminal (amilorida, triamtereno)
Uso Terapéutico:
•Los diuréticos ahorradores de potasio reducen la absorción de sodio en los túbulos y
conductos colectores. La absorción de sodio y la secreción de potasio en este sitio está
regulada por la aldosterona, los antagonistas de aldosterona intervienen en este proceso.
•ACCIÓN DIURÉTICA: Tienen la útil propiedad de retener potasio. La espironolactona es
el diurético de elección en pacientes con cirrosis, porque el edema en estos pacientes es
resultado de hiperaldosteronismo secundario.
•HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO:
•INSUFICIENCIA CARDIACA:
•DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA:
•SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS:
Efectos Adversos:
•HIPERPOTASEMIA:
•ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA:
•GINECOMASTIA: La disfunción sexual, y la hiperplasia prostática benigna se reportaron
con la espironolactona.
•INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: Especialmente en la unión del triamtereno con
indometacina.
•CÁLCULOS RENALES: especialmente con el triamtereno.
IV.​ INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
La acetazolamida y otros inhibidores de la anhidrasa carbónica se utilizan con mayor
frecuencia por el resto de sus acciones farmacológicas que por su efecto diurético, ya
que son mucho menos eficaces que las tiazidas o los diuréticos de asa.
•MECANISMO DE ACCIÓN: la acetazolamida es un potente inhibidor de la anhidrasa
carbónica, efectivo en el control de la secreción de fluidos (por ejemplo, en algunos tipos
de glaucoma), en el tratamiento de algunos desórdenes convulsivos (p.ej. epilepsia) y en
la provocación de diuresis en casos de retención anormal de fluidos (por ejemplo, en el
edema cardíaco). La acetazolamida es una sulfonamida no bacteriostática que posee
una estructura química y unas propiedades farmacológicas muy diferentes de las
sulfonamidas antibacterianas.

La anhidrasa carbónica está presente en muchos sitios de la nefrona, pero la ubicación

predominante de esta enzima es en las células epiteliales del túbulo contorneado
proximal, donde cataliza la deshidratación del ácido carbónico a dióxido de carbono en la
membrana luminal y la rehidratación del dióxido de carbono al ácido carbónico en el
citoplasma, como se describió con anterioridad. Al bloquear la anhidrasa carbónica, los
inhibidores mitigan la reabsorción del bicarbonato de sodio y causan la diuresis.
FARMACOCINÉTICA: Los inhibidores de la anhidrasa carbónica se absorben bien,
después de la administración oral. Un aumento en el pH de la orina a partir de la diuresis
del ácido carbónico es aparente dentro de los 30 minutos, es máximo a las 2 horas y
persiste durante 12 horas después de una dosis.
INDICACIONES CLÍNICAS:
•GLAUCOMA: Disminuye la producción de humor acuoso y la presión intra ocular en
pacientes con glaucoma.
•ALCALINIZACIÓN DE LA ORINA: El ácido úrico y la cistina son relativamente insolubles
y pueden formar cálculos en orina ácida.
•ALCALOSIS METABÓLICA: En pacientes con insuficiencia cardiaca grave donde el
reemplazo de volumen intravascular está contraindicado, corrige con rapidez la alcalosis
metabólica, que puede aparecer luego de la corrección de la acidosis respiratoria.
•MAL DE MONTAÑA: Se usa como profilaxis para el mal de montaña agudo.
•OTROS USOS:
•Los inhibidores de la anhidrasa carbónica se han utilizado como adyuvantes en el
tratamiento de la epilepsia y algunas formas de parálisis periódica hipopotasémica.
También es útil en la enfermedad de Méniere, diabetes insípida nefrogénica, hipertensión
intracraneal idiopática y el síndrome de Kleine-Levín.
•EFECTOS ADVERSOS: Acidosis metabólica hiperclorémica, agotamiento renal de
potasio, formación de cálculos renales, somnolencias y parestesias.
•CONTRAINDICACIONES: Puede contribuir al desarrollo de la hiperamonemia y la
encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis.
V.​ DIURÉTICOS OSMÓTICOS
El túbulo proximal y la rama descendente del asa de Henle son libremente permeables al
agua. Cualquier agente con actividad osmótica que es filtrado por el glomérulo, pero no
es reabsorbido, ocasiona que el agua se retenga en estos segmentos y promueve la
diuresis acuosa. Se pueden usar para reducir la presión intracraneal y para promover la
eliminación rápida de las toxinas renales. El diurético osmótico prototipo es el manitol. La
glucosa no se usa en la clínica como diurético, pero por lo regular causa diuresis
osmótica (glucosuria) en pacientes con hiperglucemia.
FARMACOCINÉTICA:
El manitol se absorbe poco en el tracto gastrointestinal, y cuando se administra por vía
oral causa diarrea osmótica en lugar de diuresis. Para el efecto sistémico, el manitol
debe administrarse por vía intravenosa, no se metaboliza y es excretado por filtración
glomerular entre los 30 a 60 minutos, sin ninguna reabsorción o secreción tubular
importante. Debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal leve.
INDICACIONES CLÍNICAS: Reducción de las presión intracraneal e intraocular. Muchos
nefrólogos también usan el manitol para prevenir las reacciones adversas de los
pacientes sometidos por primera vez a hemodiálisis. La evidencia es limitada.
TOXICIDAD.
•EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR:
•HIPONATREMIA:
•DESHIDRATACION, HIPERPOTASEMIA E HIPERNATREMIA:
•INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
HISTAMINA Y ANTIHISTAMÍNICOS

Generalidades: La histamina y la Serotonina son aminas biológicamente activas, que

funcionan como neurotransmisores y se encuentran también en tejidos no neurales,
tienen efectos fisiológicos y patológicos complejos a través de múltiples subtipos de
receptores y, a menudo, se liberan localmente, formando parte del grupo de fármacos
autacoides.
Debido a sus efectos periféricos amplios y en gran medida indeseables, ni la histamina ni
la serotonina tienen ninguna aplicación clínica en el tratamiento de la enfermedad (por tal
razón no existe histamina o serotonina en ampollas).
La histamina es un mediador importante de las reacciones alérgicas (como urticaria) e
inflamatorias inmediatas, aunque sólo desempeña un papel moderado en la anafilaxia. La
histamina tiene un rol importante en la secreción de ácido gástrico y funciona como
neurotransmisor (dolor) y neuromodulador en las funciones inmunológicas y la
quimiotaxis de los glóbulos blancos.
Localización: Se almacena en los Basófilos y mastocitos principalmente, ubicado en
casi todos los tejidos.
Receptores y Mecanismo de Acción de la Histamina
H1: Excreción exocrina, músculo liso Bronquial, endotelio, cerebro
H2: Mucosa Gástrica, Músculo Cardiaco, Mastocitos, cerebro
H3: Autorreceptores y heteroreceptores presinápticos: Cerebro, plexo mientérico y otras
neuronas
H4: Eosinófilos, Neutrófilos, Células TCD4
Funciones de la Histamina: H1 y H2
H1:
Localización: ML. Bronquial, Endotelio, T. Gastrointestinal, Tejido del SNC, Sist.
Conducción
Funciones: Vasodilatación, Broncoconstricción, Dolor y Picos por picadura de insectos,
Trastornos Alérgicos, Estornudos, Picor de nariz y garganta, Conjuntivitis, Disnea
H2:
Localización: Mucosa Gástrica, útero, Cerebro
Funciones: Regula la Secreción de Ac. Clorhídrico, aumenta la permeabilidad vascular,
controla la liberación de Histamina, Hipotensor
EFECTOS DE LA HISTAMINA SOBRE ÓRGANOS Y SISTEMAS
-​ Sistema nervioso: Es estimulante de las terminaciones nerviosas sensoriales en
especial las que intervienen en el dolor y picazón, mediado por el receptor H1.
Los receptores H1 y H3, desempeñan un papel importante en el apetito y la
saciedad. Los agonistas H3 reducen la liberación de la acetilcolina, las aminas y
transmisores peptídicos en diversas áreas del cerebro y en los nervios periféricos.
-​ Sistema Cardiovascular: Disminuye la presión arterial sistólica y diastólica y
aumenta la frecuencia cardiaca. Hay vasodilatación a pequeñas dosis causada
por el receptor H1, mediada por la liberación del óxido nítrico del endotelio.
El edema inducido por la Histamina es resultado de la amina sobre los H1, en
vasos de la microcirculación, en especial de los vasos precapilares.
-​ Músculo Liso Bronquial: Causa Broncoconstricción por los receptores H1
-​ Músculo Liso Gastrointestinal: Provoca la contracción del músculo liso
intestinal
-​ Otros órganos Musculares: Tiene efectos insignificantes sobre el músculo liso
del ojo y el tracto genitourinario. En mujeres embarazadas provoca contracciones
uterinas que puede provocar aborto.
-​ Otros Efectos: LA TRIPLE RESPUESTA, la inyección intradérmica de la
histamina causa: Mancha roja, edema y respuesta a las erupciones,
 Involucra tres tipos de células diferentes: Músculo Liso en la microcirculación,
endotelio capilar o vénulas y terminaciones nerviosas sensoriales. La histamina
también tiene un papel en la nocicepción en el SNC.
ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA
Los efectos de la Histamina liberada en el cuerpo se pueden reducir de varias maneras,
sobre todo son 3:
-​ Los Antagonistas Fisiológicos: En especial la adrenalina, con acciones
diferentes a la histamina, pero actúan en diferentes receptores
-​ Los Inhibidores de la Liberación: Reducen la desgranulación de los mastocitos,
el cromolyn y el Nedocromil parece tener este efecto y se han utilizado en el
tratamiento del asma
-​ Los antagonistas del Receptor de la Histamina: Representan un receptor
método para la reducción de respuestas mediadas por la histamina,
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR HI: Los compuestos que bloquean de forma
competitiva a la histamina o actúan como agonistas inversos de los receptores H1 se han
usado en el tratamiento de infecciones alérgicas y en fórmulas combinadas como
“Píldoras para el resfriado” y “somníferos”.
Se dividen convenientemente en agentes de primera y segunda generación.
Dichos grupos se distinguen por los efectos sedantes relativamente fuertes en la mayoría
de los de primera generación, que los de segunda generación, debido en parte a una
distribución reducida en el SNC.
Nota: Primera generación son los más baratos, pero entran con facilidad al SNC y tiene
efectos colaterales en el SNC, pero los de Segunda generación son fármacos más
selectivos y difíciles de entrar al SNC, pero son más costosos
PRIMERA GENERACIÓN:
-​ ETANOLAMINAS: Carbinoxamina, Dimenhidrinato, Difenhidramina
-​ DERIVADOS DE PIPERAZINA: Hidroxicina, Ciclizina, Meclizine
-​ ALQUILAMINAS: Bromfeniramina, Clorfeniramina
-​ DERIVADOS DE FENOTIAZINA. Prometazina
-​ DIVERSOS: Ciproheptadina
SEGUNDA GENERACIÓN
-​ PIPERIDINA: Fexofenadina
-​ DIVERSOS: Loratadina, Desloratadina, Cetirizina
FARMACOCINÉTICA
Absorción: Rápida por la vía Oral
Las concentraciones máximas en sangre ocurren en 1 a 2 horas.
Distribución: Por todo el organismo, los de 1era generación ingresa al SNC muy fácil,
Metabolizados: En el sistema microsomal del hígado
Vida Media: Los de 1era generación tienen vida media de: 4 a 6 horas
Segunda Generación: 12 a 24 horas, entran con dificultad al SNC
FARMACODINAMIA
1.​ SEDACIÓN: Efecto común de los de primera generación, pero no se han
reportado uso compulsivo.
Niños: Dosis normales, manifiestan excitación en lugar de sedación, que incluso
puede preceder al coma
2.​ ACCIONES ANTI NÁUSEAS Y ANTIEMÉTICAS: Especialmente los de primera
generación previniendo la Cinetosis.
3.​ EFECTOS ANTI PARKINSONISMO: En especial la Difenhidramina, este
medicamento se administra por vía parenteral para las reacciones distónicas o los
antipsicóticos.
4.​ ACCIONES ANTIMUSCARÍNICAS: Los de primera generación, en especial de la
Etanolamina y la Etilendiamina, son similares a la atropina, acción beneficiosa
para la rinorrea no alérgica, pero también causa retención urinaria y visión
borrosa.
 5.​ ACCIONES BLOQUEADORAS DE LOS ADRENORRECEPTORES: Bloquean
especialmente el receptor Alpha, en especial el grupo de la Fenotiazina
(prometazina). Esto provoca hipotensión ortostática, en individuos susceptibles.
6.​ ACCIONES DE BLOQUEO DE LA SEROTONINA: En especial la Ciproheptadina
7.​ ANESTESIA LOCAL: Algunos antagonistas H1 son potentes anestésicos locales,
bloqueando los canales de sodio al igual que procaína y Lidocaína. La
Difenhidramina y la Prometazina son más potentes que la Procaína. En ocasiones
se utiliza en pacientes alérgicos a los anestésicos locales.
8.​ OTRAS ACCIONES: Ciertos antagonistas de H1 como la cetirizina, se debe
fundamentalmente al bloqueo del H4, esto es beneficioso en los tratamientos de
rinitis o prurito.
USOS CLÍNICOS:
A.​ Reacciones Alérgicas: Los antagonistas H1 son los primeros para prevenir y
tratar reacciones alérgicas.
En Rinitis Alérgica (Fiebre de Heno): Son de Segunda línea después de los
glucocorticoides, administrados por inhalador nasal
Dermatitis Atópica: La Difenhidramina se utiliza en su mayor parte, a futuro
serán reemplazados por el H4.
Los Antagonistas H1 de segunda generación se usan para el tratamiento de la
rinitis alérgica y la urticaria
B.​ Cinetosis y Alteraciones Vestibulares: La escopolamina y los antagonistas de
primera generación son las más efectivos para ello. Los más efectivos son la
difenhidramina y la prometazina. El dimenhidrinato tiene acción similar. La
ciclizina y la meclizina también actúan en la prevención de la cinetosis.
C.​ Náuseas y Vómitos de Embarazo: En las “Náuseas matutinas” los derivados de
la piperazina pueden ayudar en el tratamiento. En náuseas de embarazadas
EFECTOS ADVERSOS:
Dependientes del receptor al cual se unían, los efectos menos comunes incluyen:
Excitación y convulsiones en niños con Hipotensión postural
Difenhidramina: Causa Hiperactividad paradójica en niños
DOSIS Y PRESENTACIÓN
Clorfeniramina: Tabletas de 4 mg: jarabe 2mg/5ml, ampollas 10 mg/ml
DOSIS:
-​ Dosis Adultos:4 mg cada 4 a 6 horas, por vía: IM, IV, SC, 5 a 40 mg según
requerimiento
-​ Dosis Pediátrica: No administrar a niños menores de 6 años, de 6 a 12 años, 1
mg cada 6 a 8 horas.
LORATADINA:
Peso corporal igual o inferior a 30 kg.
-​ Jarabe: 5ml (5 mg) de jarabe una vez al día
-​ No es adecuado para niños de peso corporal inferior a 30 Kg el comprimido de
10mg
Peso corporal Superior a 30 Kg
-​ Comprimido: 10 mg una vez al día
-​ Jarabe: 10 ml (10 mg) de jarabe una vez al día
Adultos y Niños Mayores de 12 Años
-​ Comprimidos: 10 mg una vez al día
-​ Jarabe: 10 ml (10 mg) de jarabe una vez al día

SEROTONINA

La serotonina o 5-Hidroxitriptamina (5-HT), pertenece a la familia de los autacoides.

Se forma en los tejidos en los cuales actúan las neuronas serotoninérgicas y por lo tanto
funcionan como hormonas locales en íntima relación con la noradrenalina.
Este neurotransmisor también actúa como: Hormona local en el intestino, componente
del proceso de coagulación por parte de plaquetas y puede actuar en migrañas, y es un
mediador de los signos y síntomas del “Síndrome Carcinoide ” .
RECEPTORES SEROTONINÉRGICOS:
Localización: Se encuentran en las membranas presinápticas y Postsinápticas del SNC.
Receptor 5HTIA: Se encuentra en hipocampo y núcleo del rafe
Receptor 5HTIB: Se encuentra en los ganglios basales
Receptor 5HTID: En todo el sistema nervioso y predomina en la corteza cerebral
Receptor 5HT2A: Se encuentra en la corteza cerebral y músculo liso
Receptor 5HT2B: Se encuentra en las paredes del estómago
Receptor 5HT2C: Se encuentra en el plexo coroideo
FUNCIONES:
-​ Regulación del estado emocional, motivación y recompensa
-​ Comportamiento agresivo, sexual
-​ Regula el apetito
-​ Termorregulación
-​ Modulación del dolor
-​ Regulador del sueño (ciclo sueño-vigilia)
-​ Aprendizaje y memoria
-​ Función Suprarrenocortical y presión arterial
NIVELES:
-​ Muy Bajos: Tristeza, pérdida de memoria y atención, sueño
-​ Muy Alto: Síndrome de serotonina, Alucinaciones, Euforia, Ansiedad, Fibre
6 S de Serotonina: Serenidad, Silencio, Sabiduria, Sabor, Sexo, Sueño y Sonrisa
FARMACODINAMIA:
-​ Motilidad Intestinal: Estimulante potente de la musculatura de lisa del tubo
digestivo, intensificando su tono y facilita el peristaltismo, Ejm: Cisaprida
Nota: Se usa en niños que usan leche en formula, por razones que las madres no
producen leche, se le da para combatir las burbujas de aire en los Bebés
-​ Sistema Nervioso: El Repinotan revierte la depresión respiratoria inducida por
opioides. Comparten función con la motilidad intestinal como antiemético, y en el
dolor de la picazón de picaduras de insectos.
Nota: Antiemético: Por que evita el vomito, pero solo hay náuseas y arcadas
-​ Efectos Sobre la Musculatura Vascular: Produce contracción del músculo liso
vascular, es un vasoconstrictor potente
-​ Efectos Cardiovasculares: Produce Bradicardia Refleja
-​ Efectos Sobre las Plaquetas: Hay agregación plaquetaria
-​ Bulimia Nerviosa: La supresión del apetito está asociada con el:
Dexfenfluramina, La Lorcaserina, se usa en el tratamiento de la obesidad.
-​ Demencia y Trastorno afectivos: Trastorno depresivos mayor, trastorno bipolar,
depresión psicótica, episodios maníaco, la buspirona es un ansiolítico efectivo.
-​ Antimigrañoso: El Sumatriptan de primera línea para los ataques fuertes de
migraña aguda en la mayoría de los pacientes, al igual que el lasmiditán.
-​ Síndrome Carcinoide: (Signos y Síntomas que padecen los pacientes que
reciben Quimioterapia) Alivia los síntomas.
FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LA SEROTONINA
-​ Buspirona: Un Agonista de 5HT1A, ha recibido atención como Ansiolítico
efectivo
-​ Sumatriptan: Agonista selectivo del receptor 5HT1D, que interviene en la
contracción vascular craneal. Constriñe la circulación de la Carótida e Inhibe la
actividad del Trigémino
Indicaciones Terapéuticas: Son el tratamiento de primera línea en ataques agudos de
migraña con o sin aura. Pero no debe usarse en pacientes con enfermedad coronaria.
Tratamiento de ataques agudos de cefalea acuminada
 -​ El Lasmiditan: Agonista del receptor 5HT1F, altamente selectivo tiene eficacia
contra la migraña
-​ Flibanserin: Se utiliza para trastorno del deseosexual hipoactivo en mujeres
-​ Cisaprida: Incrementa o restaura la motilidad del tracto gastrointestinal, ya que
actúa a nivel del plexo mientérico, aumentando la liberación de acetilcolina. Se
usa en el reflujo gastroesofágico y trastorno de la motilidad,
-​ Tegaserod, Prucaloprida: Se usan para el síndrome del intestino irritable con
estreñimiento
-​ Fluoxetina: Se encuentra entre los fármacos más recetados para el trastorno de
la depresión y trastornos similares. Está indicado en el tratamiento de la
depresión endógena, en el trastorno obsesivo compulsivo, en el trastorno de
pánico con o sin agorafobia, bulimia nerviosa moderada a intensa, y en el
trastorno disfórico premenstrual.
ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA
La principal acción de la Ciproheptadina se encuentra en el tratamiento de las
manifestaciones del músculo liso del “tumor carcinoide” y la “urticaria inducida por el frío”,
El fármaco también reduce los espasmos musculares después de una lesión de la
médula espinal.
-​ La Ketanserina: Antagoniza la agregación plaquetaria, también provoca
hipotensión.
-​ El Ritanserin: Altera el tiempo de sangrado y reduce la formación de tromboxano
-​ El Ondansetrón: Previene las náuseas y el vómito en cirugía y quimioterapia
contra el cáncer
-​ Metoclopramida: Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación
quimicoceptora y en el centro emético de la médula implica en la apomorfina -
vómito inducido. Antagonista de receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonista de
los receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por quimioterapia,
ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO
Los efectos farmacológicos son variados y complejos, los efectos son resultado de sus
acciones como agonistas o antagonistas parciales en los receptores serotoninérgicos,
dopaminérgicos y adrenérgicos.
Se clasifican en:
-​ Alcaloides Amina: Principal representante es: La ergometrina
-​ Alcaloides Peptidicos: principales representantes son: Ergotamina y la
Bromocriptina
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
A pesar de sus importantes efectos tóxicos, los alcaloides del cornezuelo de centeno aún
se utilizan en pacientes con: Cefalea migrañosa o disfunción Hipofisaria, Solo se usa en
ocasiones en pacientes posparto.
a.​ Migraña: Son altamente específicos para el dolor de migraña, no son analgésicos
para ninguna otra ocasión. El tartrato de ergotamina está disponible por VO, SL,
VR e inhalador. A menudo se combina con cafeína en una relación de 1/100 de
cafeína, para facilitar la absorción del cornezuelo.
b.​ Hiperprolactinemia: La Bromocriptina es efectiva en la reducción de los niveles
elevados de prolactina, ya sea en: Tumores hipofisarios, galactorrea en ambos
sexos y supresión de la lactancia. La dosis habitual es 2.5 mg dos o tres veces al
día. Se notificaron casos de toxicidad cardiovascular posparto grave asociado con
el uso de bromocriptina.
c.​ Hemorragia Posparto: El útero a término es sensible al cornezuelo, produciendo
espasmos poderosos y prolongados muy diferente al trabajo natural. Por lo tanto
deben usarse para controlar el sangrado uterino postparto y nunca administrarse
antes del parto. Se administra durante el alumbramiento después del parto si el
sangrado es significativo
Nota: Se da en mujer añosa (mujeres embarazadas > 40 años)
 d.​ Diagnóstico de Arginina Variante
e.​ Insuficiencia Cerebral Senil: La Dihidroergotaxina se utiliza para el alivio de los
signos de senilidad y recientemente para el tratamiento de la demencia de
Alzheimer.
TOXICIDAD Y CONTRAINDICACIONES: Los más comunes son alteraciones
gastrointestinales, que incluyen diarrea, náuseas y vómito, pero rara vez se convierten en
contraindicaciones. En la sobredosis es el vaso espasmo prolongado que puede provocar
gangrena y amputación. Otros: Somnolencia y alucinaciones
CONTRAINDICACIONES: Son las enfermedades vasculares obstructivas, en especial
enfermedad arterial coronaria sintomática y enfermedades del colágeno. Se pide uso con
recomendación en pacientes embarazadas.

AINES: ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

La inflamación es una respuesta protectora normal a la lesión tisular causada por

traumatismos físicos, sustancias químicas nocivas o agentes antimicrobianos. La
inflamación constituye un esfuerzo del organismo por inactivar o destruir los
microorganismos invasores, eliminar las sustancias irritantes y sentar las bases para la
reparación de los tejidos. Cuando la curación se completa, el proceso inflamatorio sele
desaparecer.

NOTA: La COX-1: Indirectamente o Directamente alteran todos los lugares donde se

encuentran
La ciclooxigenasa (COX), es la enzima clave en la síntesis de las prostaglandinas, a
través de la oxidación del ácido araquidónico. Las prostaglandinas realizan funciones
relacionadas con la homeostasis de diversos órganos como el dolor, la inflamación y el
desarrollo de neoplasias.
La COX-1 desempeña un papel importante en la síntesis de prostanoides para propósitos
fisiológicos y regula funciones como la protección gastrointestinal, la homeostasis
vascular, la hemodinamia renal y la función plaquetaria.
La COX-2: No se encuentran presentes en la célula, aparecen rápidamente tras la
exposición de la célula o agentes como lipopolisacáridos o citocinas proinflamatorias.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS: Se llaman así por que sus efectos
colaterales NO están relacionados con las HORMONAS
El tratamiento de pacientes con: Inflamación comprende dos objetivos principales:
1.​ Alivio de los síntomas y el mantenimiento de la función que por lo general son los
síntomas continuos del paciente.
Son un grupo heterogéneo de fármacos, cuyo uso se lo realiza bajo prescripción médica
o sin ella, poseen una eficacia moderada y una toxicidad relativamente baja, que puede
manifestarse mapas en ancianos y niños, además estos fármacos no provocan adicción
o toxicomanía.
MECANISMO DE ACCIÓN:
Depende donde bloquean:
-​ Sí bloquean a la Cox-1 (AINES no Específicos): Causan sus efectos en el
estómago, intestino, riñón y plaqueta.
-​ Sí Bloquean a la COX-2 (AINES Específicos): Causan efectos en: Macrófagos y
Sinoviocitos
CLASIFICACIÓN
-​ SALICILATOS: ácido Acetil Salicílico (ASPIRINA)
-​ PARAAMINOFENOLES: Paracetamol
-​ PIRAZOLONAS: Metamizol, Propifenazona, Fenilbutazona
-​ ÁCIDOS PROPIÓNICOS: Ibuprofeno, Naproxeno, Fenoprofeno, Ketoprofeno,
Flurbiprofeno
-​ ÁCIDOS ACÉTICOS: Indometacina, Ketorolaco, Diclofenaco, Aceclofenaco
-​ ÁCIDOS ANTRANÍLICOS: Ac. Mefenámico, Ac. Meclofenámico
-​ OXICAMS: Piroxicam, Tenoxicam, Meloxicam
-​ OTROS: Nabumetona, Nimesulida
NOTA: Todos los fármacos pueden ser utilizados para: Analgésico, Antipirético y
Antiinflamatorio, pero unos son mejores que otros
FÁRMACOS:
-​ SALICILATOS: Aspirina
Antes se usaba como: Analgésico, Antiinflamatorio, Antipirético y Anti Trombótico
Ahora: Solo por sus efectos antiplaquetarios (81-325 mg/día), solo a dosis mínimas, se
usa en personas que tienen el riesgo de sufrir un infarto.
Se usa en casos: Tto de algunas condiciones inflamatorias y autoinmunes como: la
artritis juvenil, reumatoidea y la osteoartritis. Disminuye la incidencia de ataques
isquémicos transitorios,a angina inestable y trombosis post infarto en la arteria coronaria,
Aspirina causa gastritis PERO reduce el riesgo de cáncer de colon.
MECANISMO DE ACCIÓN:
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de
forma irreversible la COX plaquetaria, de modo que su efecto antiplaquetario dura 8-10
días (la vida de la plaqueta) y en otros tejidos la dosis ordinaria tiene una duración de
6-12 horas.
Los efectos antitrombóticos: Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria
tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o
antiinflamatorio.
Dosis Antitrombóticas: Causan: Malestar gástrico (intolerancia) y úlceras gástricas
duodenales. Rara vez presenta hepatotoxicidad, asma, erupciones cutáneas, hemorragia
gastrointestinal y toxicidad renal si es que alguna vez ocurre.
Contraindicado: Px con Hemofilia y a dosis muy bajas en Px con diabetes tipo 2, porque
aumenta el riesgo de sangrado gastrointestinal. no dar en Px que entraran a cirugía 24
horas antes.
EFECTOS COLATERALES Y CONTRAINDICACIONES
Aspirina asociado a: Sx de Reye en niños con varicela o gripe (causó una hepatopatía
mortal- insuficiencia hepática).
Contraindicado: Pacientes que consumen más de tres bebidas alcohólicas al día, por el
riesgo de irritación gástrica, Px con anemia aplásica, pancitopenia o cualquier otro tipo de
disfunción medular.
NO: Adm, ninguna dosis una semana antes de cualquier intervención quirúrgica.
EVITAR: En pacientes con hipersensibilidad a los salicilatos o con reacciones alérgicas
(Ejem. Urticaria), sobre todo en el caso de asma, ya que la aspirina puede inducir una
severa Broncoconstricción.
PRECAUCIÓN: Durante la gestación
NO: Adm. durante los 3 últimos meses de embarazo
Los tratamientos prolongados y con dosis altas pueden retrasar el parto. Atraviesa la
barrera placentaria. Se aconseja un destete precoz en la utilización regular de dosis
elevadas en periodos de lactancia.
SALICILATOS NO ACETILADOS:
Estos medicamentos incluyen salicilato de colina de magnesio, salicilato de sodio y
salicilato de salicilo, todos ellos son antiinflamatorios efectivos y no inhiben la agregación
plaquetaria, son preferibles cuando la inhibición de la COX es indeseable, como
pacientes con asma, tendencias hemorrágicas e incluso disfunción renal. Se administra
en dosis de hasta 3-4 g al día y puede controlarse usando medición de Salicilato Sérico.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2
Inhiben la síntesis de las PGs, en los sitios de inflamación, sin afectar la acción de la
COX, en el tracto gastrointestinal, riñones y plaquetas.
Estos fármacos no tienen ningún impacto sobre la agregación plaquetaria y no ofrecen
los efectos cardioprotectores de los AINES. Por sus efectos trombóticos cardiovasculares
algunos de ellos fueron retirados del mercado como: Rofecoxib y el Valdecoxib .
CELECOXIB:
Inhibidor selectivo de COX-2,
Vida Media: De 12 horas
Indicado en: Osteoartritis, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis
reumatoide juvenil.
Dosis: 100 - 200 mg 2 veces al día. En dosis de 400 mg/día mostró eficacia para mejorar
síntomas de esquizofrenia.
Efectos Adversos: En la Agregación Plaquetaria y en las úlceras digestivas
ETODOLACO Y MELOXICAM
Etodolaco:
Vida Media: De 6 horas
Indicado: En el tratamiento de: Osteoartritis, artritis reumatoidea juvenil y artritis
reumatoide
Dosis: 300 mg, 2-3 veces al día, o 500 mg dos veces al día inicialmente y después 600
mg/día.
Efectos Adversos: Pancreatitis Aguda
Meloxicam:
Vida media: 20 horas
Dosis: 7.5 mg/día, no reducen la función plaquetaria
Indicado: Px con, Osteoartritis, Artritis reumatoidea y artritis reumatoidea juvenil, con
dosis de 7.5-15mg/día
DIFLUNISAL
Es un derivado del ácido salicílico, rara vez usado en la actualidad
Vida Media: Es más prolongado que la aspirina
Tiene mejor acción analgésica que la aspirina, actúa también en: Osteoartritis
Reumatoide. Con dosis de 500 mg dos veces al día, inhibe la agregación plaquetaria y
provoca pérdida de sangre en las heces.
INHIBIDORES DE COX NO SELECTIVOS
-​ DICLOFENACO: Es no selectivo, derivado del ácido fenilacético, su
administración es tópica, oral, parenteral, rectal e incluso en enjuague bucal y
soluciones oftálmicas, a pacientes por encima de 14 años,
Vida Media: 4 a 6 horas
Procesos inflamatorios: Se usa una dosis de 50 a 75 mg/día, para proceso
inflamatorios agudos, por golpes o contusiones, algunas dismenorreas, osteoartritis,
artritis reumatoide y espondilitis anquilosante.
Combinar: Se puede combinar con Omeprazol para disminuir la lesión gástrica
Efectos Adversos: Son los mismos que otros AINES
Contraindicado: Hipertensivos por el Sodio
 -​ IBUPROFENO: Tiene propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas.
Vía de Administración: VO, Tópica y Parenteral
Dosis: Menor o igual a 1600 mg/día, es analgésico pero no antiinflamatorio.
Vía Intravenosa y Oral: Es eficaz para cerrar el conducto arterioso permeable en
lactantes prematuros con eficacia igual a la indometacina (pero puede causar aumento
de la bilirrubina).
Dolor Postoperatorio: En la administración preventiva de 400 a 600 mg
Vía Oral: Está indicado para la osteoartritis, la artritis reumatoide (incluyendo artritis
reumatoide juvenil). Tratamiento de lesiones de tejidos blandos como torceduras y
esguinces.
Tratamiento: De procesos dolorosos de intensidad leve y moderada como el dolor
dental, el dolor postoperatorio y el tratamiento sintomático de la cefalea
Alivio de la sintomatología en la dismenorrea primaria
Tratamiento Sintomático de la fiebre en cuadros febriles de etiología diversa
Dosis y Presentación:
-​ Adultos: La posología debe ajustarse en función de la gravedad del trastorno y
de las molestias del paciente.
La dosis recomendada es de: 1200 mg de Ibuprofeno, repartidos en 3 o 4 tomas.
Dismenorrea Primaria: Se recomienda una dosis de 400 mg de ibuprofeno hasta el alivio
del dolor, y una dosis máxima diaria de 1200 mg.
-​ Niños: No se recomienda el uso de IBUPROFENO en niños menores de 12 a 14
años, por los problemas cardiovasculares que conlleva este uso.
Solo en USO EXCEPCIONAL: se utiliza el uso como: Antipirético y Analgésico
(autorizado en niños > igual a 6 meses), 40 mg/Kg/día cada 6-8 horas, Dosis Máxima:
2.400 mg/día
Artritis Reumatoidea Juvenil: Se puede dar hasta 40mg/kg de peso corporal por día en
dosis dividimos
EFECTOS ADVERSOS: Disminuye la Diuresis, y causa menos retención de líquido
-​ INDOMETACINA: Puede inhibir las fosfolipasas A y C, también reduce la
migración de Neutrófilos y proliferación de Células T y B, por si efecto tóxico es el
Menos AINE que se utiliza.
Vida Media: 6 horas
Indicación: Osteoartritis, Artritis Reumatoidea y Espondilitis anquilosante, se utiliza en el
ataque agudo de Gota
Dosis: 50 a 70 mg / 3 veces al día se puede aumentar hasta 200 mg/día si es necesario
Cierra el conducto arterioso, maneja la artritis reactiva, también en el síndrome nefrótico,
tocolisis en embarazo menores de 32 semanas, diabetes insípida, vasculitis urticaria,
dolor postepisiotomía.
Nota: Ejemplo una mujeres embaraza con 7 meses y empieza a tener sangrado y
contracción uterina, NO DEBEMOS DE HACER TACTO RECTAL. Debemos de usar
Indometacina por vía rectal en supositorio, lo que va hacer es inhibir las contracciones
uterinas y estar en reposo absoluto.
Efectos Colaterales: Sobreviene la cefalea, agrava la depresión, Epilepsia y
Parkinsonismo
-​ KETOPROFENO: Es un agente antiinflamatorio no esteroideo que también posee
propiedades analgésicas y antipiréticas, Está químicamente y
farmacológicamente relacionado con el Ibuprofeno.
Indicado:
Tto sintomático del dolor dental postquirúrgico, también se recomienda para la
osteoartritis y la artritis reumatoidea, siendo eficaz en el alivio de dolor leve a moderado y
en la dismenorrea
Dosis: No excede de 300 mg
Reacciones Adversas: Rara vez asociada con: Trombocitopenia, Agranulocitosis y
Hepatitis colestásica
 -​ NABUMETONA: Semejante al Naproxeno, se usa para osteoartritis y artritis
reumatoidea. Sus efectos adversos son similares a otros AINES, del 12 al 14% de
pacientes experimentan diarrea, dispepsia y dolor en el abdomen.
-​ NAPROXENO:
Indicado: Es eficaz en: Osteoartritis, Artritis Reumatoidea y Espondilitis Anquilosante,
dolor, bursitis, Tendinitis, Artritis Reumatoidea Juvenil y Gota Aguda
Combinación: Se puede unir al Sumatriptán para el tratamiento agudo de la migraña
Efectos Adversos: Nauseas, Mareos y Somnolencia, raros casos de: neumonitis
alérgica, vasculitis, leucocitaria y Pseudoporfiria
Contraindicado: Pacientes con deterioro Hepático y Menores de 18 años.
-​ PIROXICAM:
Disminuye la producción de radicales de oxígeno, inhibe la migración de leucocitos
polimorfonucleares e inhibe la función linfocitos.
Indicado para: Osteoartritis y artritis reumatoidea
Efectos Adversos: Aumenta la incidencia de úlcera y sangrado péptico
-​ OTROS ANALGÉSICOS
Acetaminofeno (PARACETAMOL): Es un medicamento más importante utilizado en el
tratamiento de dolor leve o moderado. El paracetamol posee propiedades analgésicas y
antipiréticas parecidas a las de la aspirina pero no tiene actividad Antiinflamatoria, ni
ejerce ningún efecto antiplaquetario.
Se utiliza en: Tratamiento del dolor moderado agudo y crónico, y es considerado como
analgésico de elección por la mayor parte de los autores en los pacientes de más de 50
años y en niños, incluyendo los recién nacidos. También es el analgésico de elección
cuando la aspirina no es bien tolerada o en pacientes alérgicos a la misma.
Intoxicación:
Dosis Terapéutica: Puede ocurrir un leve aumento de enzimas hepáticas
Dosis Mayores: Puede presentar mareos, excitación y desorientación
La ingesta de 15 g de Paracetamol puede ser letal
Frente a estos casos de intoxicación usamos el protocolo que consiste en:
-​ Administración de carbón activado que debe hacerse entre 2 y 4 horas después
de la ingestión del paracetamol, en la determinación de los niveles plasmáticos
del fármaco y en la administración de acetilcisteína, un antídoto específico del
paracetamol.
DOSIS Y PRESENTACIÓN
Se usa: Para el tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre, cefaleas, mialgias, dolor
de espalda, dolor dental, dismenorrea, molestias asociadas a los resfriados o gripe.
Presentación: Tabletas, Suspensión gotas y Supositorios.
Administración Oral o Rectal:
-​ Adultos y Niños > 12 años: 30-50 mg por vía oral o rectal cada 4-6 horas.
Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al día. No deben sobrepasarse dosis de
más de 1g de golpe o más de 4 g al día
-​ Niños de < 12 años: 10-15 mg/kg por vía oral o rectal cada 4-6 horas. No
administrar más de 5 dosis en 24 horas.
-​ Neonatos: 10-15 mg/Kg por kilo por vía oral cada 6-8 horas
KETOROLACO: Inhibidor no selectivo de COX-Reversible.
Eficaz con gran actividad analgésica a corto plazo (por su acción sobre las
prostaglandinas) muy similar a los opiáceos (con menos efectos adversos), con muy
poca acción antiinflamatoria y antipirética.
Administración:
Por Vía Oral, SL, IM, IV, Ocular, su inicio de acción dependerá de la vía de
administración, su vida media es de 5 a 6 horas.
Dosis:
Inicial: Se recomienda de IV: 30 mg, IM: 60 mg, luego de estas dosis recién se debe
iniciar la vía oral 10 mg cada 6 horas.
Pacientes mayores de 65 años se debe administrar la mitad de dosis,
Efectos Adversos: El uso crónico: Daño es renal y efectos como otros AINES, el
tratamiento no excede los 5 días.
TRAMADOL:
Es un analgésico de acción central, con pequeña afinidad a los receptores opioides y
sobre los receptores de serotonina.
Se utiliza: Tratamiento del dolor agudo y crónico pero no tiene efectos antiinflamatorios.
Dosis: 300 mg/día
Efectos Secundarios: Más comunes son: Náuseas, vómito, vértigo, mareo,
cansancio,sedación,, boca seca, estreñimiento y sudoración,

GOTA

ALOPURINOL: Inhibe a la xantina oxidasa, responsable de la conversión de Hipoxantina

a Xantina. Se usa para Gota Crónica en la fase entre ataques, la terapia continua
durante años o de por vida. El tratamiento se usa hasta que el ácido úrico sérico se
normalice o disminuya a menos de 6 mg/dl.
Farmacocinética:
Absorbe: Muy bien por vía oral,
Duración de acción es igual o mayor a 24 horas
Se administra: Una sola vez al día
Dosis Inicial: 100 mg/Día
Efectos Adversos: Intolerancia gastrointestinal, incluyen: náuseas, vómitos, diarrea.
Raras ocasiones: Neuritis periférica, vasculitis necrotizante , Supresión de la médula
ósea y anemia aplásica
El síndrome de Hipersensibilidad al Alopurinol es muy raro. PERO.puede ser Letal.
Se caracteriza por: Sx de Stevens Johnson, necrosis epidérmica tóxica, eosinofilia,
leucocitosis, fiebre, hepatitis e insuficiencia renal. Esto ocurre dentro de las 2-4 semanas
posteriores al inicio del tratamiento.
COLCHICINA: Se usa en el Ataque Agudo de Gota.
Inhibe la liberación de enzimas que van a producir la sintomatología de la gota ( Inhibe:
TNFa,IL-6, IL-1B, IL-18)
La colchicina es el tratamiento principal durante muchos años.
Alivia el dolor y la inflamación de la artritis gotosa entre 12 a 24 horas, SIN alterar el
metabolismo o la excreción de uratos.
Se une a la proteína tubulina intracelular impidiendo su polimerización en los
microtúbulos inhibiendo la migración de leucocitos y fagocitosis.
Nivel Plasmático: Lo alcanza máximo en 2 horas
Su efectos Antiinflamatorio no solo actúa en la gota sino en otras enfermedades
inflamatorias como: Pericarditis, pleuritis, enfermedad arterial coronaria,
Dosis: Es de 0.6 mg 1-3 veces al día, comenzando 12 horas después del ataque agudo.
Para poner fin al ataque el régimen de 1.2 mg seguido de una dosis oral única de 0.6 mg
una hora más tarde fue tan eficaz como los de dosis más altas y los efectos adversos
fueron menos frecuentes.
Efectos Adversos: A menudo causa diarrea y en ocasiones náuseas, vómitos y dolor
abdominal, también se observó necrosis hepática, insuficiencia renal aguda, CID, y
convulsiones, rara vez pérdida de cabello.
Nota:
También la Colchicina sirve para: Seudogota, enfermedad de Behcet, epidermolisis
ampollar adquirida, vasculitis leucocitoclástica, Sx Sweet, pericarditis, pleuritis y
enfermedad arterial coronaria.
En la profilaxis: La dosis es: 0.6 mg 1-3 veces al día, comenzando 12 horas después del
ataque agudo.
Para poner fin al ataque de gota: 1.2 mg seguido de una dosis oral única de 0.6 mg 1
hora más tarde.
FEBUXOSTAT:
Vida Media: 4 a 18 horas
Concentraciones máximas son: 4-18 horas
Dosis: 40 a 80 mg al día
Se puede usar para el tratamiento de hiperuricemia crónica en pacientes con gota, con
un objetivo de concentración sérica de ácido úrico < 60 mg/dl
Se puede utilizar en pacientes con hipersensibilidad al Alopurinol, parece ser seguro en
pacientes en pacientes con Enfermedad Renal Crónica Moderada.
Efecto Adversos: Son anormalidades de la función hepática, diarrea, dolor de cabeza y
náuseas.
NSAID EN LA GOTA:
Se pueden usar todos los AINES, excepto el ácido Acetilsalicílico, los salicilatos, y
tolmetina, se han usado con éxito para tratar episodios de gota aguda.
Efectos Adversos:
Eventos gastrointestinales, cardiovasculares y renales
PEGLOTICASA
Pegloticasa es un urato oxidasa de mamífero
Vida Media: 6-14 días
Se usa como tratamiento para la Gota Crónica para disminuir el urato
Se ha demostrado que la pegloticase mantiene concentraciones bajas de urato hasta
durante 21 días después de un infusión IV única en dosis de 4-12 mg
Efectos adversos: Exacerbaciones de gota durante el tratamiento de plegoticas en
especial durante los primeros 3-6 meses.
Se presenta nefrolitiasis, artralgias, espasmos musculares, cefalea, anemia y náuseas.
PROBENECID Y LESINURAD
Son fármacos uricosúricos para disminuir la acumulación de urato en el cuerpo en
pacientes con gota tofácea o en quienes tienen ataques de gota cada vez más
frecuentes.
Probenecid es un ácido orgánico y como tal, actúa en los sitios de transporte aniónico
del túbulo renal, su vida media es de: 5-8 horas.
La terapia no debe de iniciarse hasta 2-3 semanas después de un ataque agudo. Su
dosis inicial es de 0.5 g/d por vía oral en tomas divididas, que progresa a 1 g una semana
después.
Efectos Adversos: Irritación GI equivalente, puede aparecer erupciones después del
uso de probenecid así como síndrome nefrótico
GLUCOCORTICOIDES EN LA GOTA.
Son una buena alternativa para pacientes en quienes está contraindicado los AINES o
Colchicina.
Dosis Recomendadas es: 30-50 mg/día durante 1-2 días, disminuirla gradualmente
durante 7-10 días, también se usa la metilprednisolona

AGONISTAS Y ANTAGONISTAS OPIOIDES

El dolor es una sensación no placentera asociada con una parte específica del cuerpo, es
un signo de alarma producido por procesos que dañan o son capaces de dañar al
organismo.
Su accionar es determinado por la interacción además de las fibras nerviosas de
determinados receptores específicos.
Definición: Los fármacos opioides, incluyen agonistas completos, agonistas parciales y
antagonistas.
La morfina es un Agonista completo en el receptor opioide, su principal receptor son
drogas que provocan hipnosis (sueño) y analgesia (calmar el dolor de cualquier
naturaleza) además de una ligera sensación de bienestar, todos ellos producen
farmacodependencia en mayor o menor grado, se usa cuando el dolor es tan intenso que
los AINES no pueden aliviar.
PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS
Se han descrito tres familias:
-​ Las Endorfinas - Las Encefalinas - Las Dinorfinas
Estas tres familias tienen afinidades por los receptores opioides
Mecanismo de Acción:
La activación de los receptores: MU, DELTA, KAPPA disminuye la excitabilidad de los
nervios sensitivos y la liberación de sustancias hiperalgesicas como por ejemplo:
Sustancia P desde dichos nervios.
FARMACOCINÉTICA
El sulfato de Morfina, Se administra por vía: Oral, Parenteral, Intratecal, Epidural y Rectal
cuando se administra por:
-​ Vía oral, tiene entre el 16 % y el 33% de la potencia que se observa cuando se
administra por vía intravenosa está pérdida de actividad se debe a que la morfina
experimenta una metabolización Hepática de primer paso significativo después de
su administración oral.
-​ Se absorbe: Muy bien por el intestino y por vía rectal su absorción es incluso más
rápida.
Los alimentos aumentan la absorción de la Morfina, después de la administración oral.
Efectos Analgésicos Máximos se alcanzan a los 60 minutos, después de la
administración rectal a los 20-40 minutos, después de la administración subcutánea o
Intramuscular a los 50 - 90 minutos y después de su administración intravenosa a los 20
minutos.
Todos los Opioides se distribuyen por varios órganos unidos a proteínas plasmáticas y se
localizan en concentraciones altas en órganos bien perfundidos como: Cerebro,
pulmones, Hígado, Riñones y Bazo, se metabolizan en el Hígado con participación de la
enzima P-450
La Morfina se elimina en forma de los conjugados anteriores por vía urinaria y biliar. El
90% de la dosis administrada se elimina en la orina de 24 horas, mientras que el 7-10%
se elimina en las heces, en los pacientes con disfunción renal, puede producirse una
acumulación de los metabolitos con el correspondiente aumento de los efectos tóxicos,
MECANISMO DE ACCIÓN:
La morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos M. Los receptores
opiáceos incluyen los M (MU). (KAPPA),y D (DELTA), que se localiza en las regiones del:
Cerebro, la médula espinal y participan en la transmisión y modulación del dolor.

Los opioides también actúan como moduladores de los sistemas endocrinos e

inmunológicos, así, inhiben la liberación de Vasopresina, Somatostatina, Insulina y
Glucagón, todo ello debido al bloqueo de los neurotransmisores Gaba y Acetilcolina, no
se sabe muy bien como los agonistas opiáceos estimulan al mismo tiempo procesos
estimulantes e inhibitorios.
PUNTO DE VISTA CLÍNICO
La estimulación de los receptores M, producen: Analgesia, Euforia, Depresión
Circulatoria, disminución del peristaltismo, Miosis, dependencia.
Los mismos efectos son producidos por la estimulación de los receptores K, que además
producen disforia ya algunos efectos psicomiméticos (Pj: Desorientación), la miosis es
producida por un efecto excitador del segmento autónomo del núcleo del nervio
oculomotor, mientras que la depresión respiratoria se debe a un efecto directo sobre el
centro que en el cerebro, regula la respiración.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Debido a los efectos de los agonistas opiáceos sobre el tracto digestivo, la morfina se
debe utilizar con precaución en los pacientes con problemas digestivos, incluyendo
obstrucciones intestinales, colitis ulcerosa o constipación.
Contraindicada: En los pacientes con íleo paralítico y por otra parte en pacientes con
enfermedades inflamatorias intestinales son más sensibles a los efectos constipantes de
los agonistas opiáceos, en pacientes con lesiones craneoencefálicas y durante el
embarazo.
MEDICAMENTOS ESPECÍFICOS
Agonistas Fuertes.
-​ Fenantrenos: Morfina, Hidromorfona, Oximorfona, útiles para el tratamiento del
dolor intenso
-​ Fenilheptilaminas: La Metadona
-​ Fenilpiperidinas: Fentanilo
-​ Morfinanos: Levorfanol
Agonistas Leves a Moderados:
-​ Fenantrenos: Codeína, Dihidrocodeína, Hidrocodona
-​ Fenilheptilaminas: Propoxifeno
-​ Fenilpiperidinas: Difenoxilato, Difenoxina, Loperamida
Opioides con acción de Receptor Mixto
-​ Fenantrenos: Buprenorfina, Pentazocina
-​ Diversos: tramadol, Tapentadol
-​ Antitusivos: Son los más efectivos para la supresión de la tos, prohibido en
venta en niños menores de 6 años, Dextrometorfano, codeína, levopropoxifeno,
Noscapina
Antagonistas Opioides: Naloxona, tiene una acción de corta duración ( 1 a 2 horas),
tiene una vida media de 10 horas se le proporciona por vía IV, revierte los efectos en 1 a
3 minutos. Naltrexona y Nalmefeno
CODEÍNA: Es un agonista opiáceo, similar a otros derivados del Fenantreno como la
morfina, está disponible como fosfato o sulfato, pudiéndose administrar por vía:
Subcutánea, IM, Oral. La codeína tiene menos actividad analgésica y tiene menos
efectos secundarios que la morfina, incluyendo la depresión respiratoria, pero es un
agente antitusivo más eficaz.
La codeína es un agonista opiáceo débil en el SNC, la actividad analgésica de la
Codeína es debida a su conversión a la Morfina, varios otros efectos clínicos se producen
con los agonistas de opiáceos, incluyendo supresión de los tos, hipotensión,
náuseas/Vómitos.
Los efectos antitusivos de la codeína están mediados por la acción directa sobre los
receptores en el centro de la tos de la médula.
La codeína también tiene un efecto de secado en el tracto respiratorio y aumenta la
viscosidad de las secreciones bronquiales, supresión de la tos puede lograrse con dosis
más bajas que las requeridas para producir analgésica,
La hipotensión es posiblemente debida a un aumento en la liberación de Histamina y/o
depresión del centro vasomotor en la médula, la inducción de náuseas y vómito
posiblemente se produce por la estimulación directa del sistema vestibular y/o la zona de
activación de los quimiorreceptores.
Farmacocinética: La codeína se administra por vía oral o parenteral. La farmacocinética
de la codeína es independientemente del tipo de sal, ya sea fosfato o sulfato. La codeína
es bien absorbida después de la administración oral o parenteral. El inicio de acción se
produce dentro de los 10-30 minutos después de la administración intramuscular y 30-60
minutos después de la administración oral. Los efectos analgésicos máximos se alcanzan
después de 30 a 60 minutos después de la administración intramuscular y 60 a 90
minutos después de la administración oral y se mantienen durante 4-6 horas. Actividad
antitusiva pico se alcanza a las 1-2 horas de la administración oral y puede durar 4-6
horas.
Contraindicaciones y Precauciones:
Debido a los efectos de los agonistas opiáceos en el tracto gastrointestinal, la codeína
debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad gastrointestinal incluyendo
obstrucción gastrointestinal o íleo, colitis ulcerosa, o estreñimiento preexistente. Los
pacientes con colitis aguda ulcerosa u otra enfermedad inflamatoria del intestino pueden
ser más sensibles a los efectos del estreñimiento inducido por los agonistas opiáceos.
Los agonistas opiáceos están contraindicados para su uso en pacientes con diarrea
secundaria a una intoxicación o diarrea infecciosa, siendo preferibles los
antiespasmódicos. Si es posible, los agonistas opiáceos no deben administrarse hasta
que la sustancia tóxica se ha eliminado.
La interrupción brusca del tratamiento prolongado con codeína puede dar lugar a
síntomas de abstinencia. Los pacientes deben disminuir gradualmente las dosis de
codeína para evitar una reacción de abstinencia. La codeína se clasifica dentro de la
categoría C de riesgo en el embarazo y puede pasar a la categoría D si se utiliza durante
períodos prolongados o en dosis muy altas,
La codeína debe ser utilizada con precaución durante la lactancia debido a que se
excreta en la lecha materna.
TRAMADOL
El tramadol es un analgésico opiáceo con un mecanismo dual de acción. El tramadol
tiene un potencial mucho menor que otros opiáceos para inducir depresión respiratoria y
dependencia, pero ambos efectos adversos pueden tener lugar. Los estudios
comparativos con otros analgésicos han puesto de manifiesto que el tramadol es
equivalente desde el punto de vista analgésico a la codeína, pero menos potente que la
asociación codeína+paracetamol o hidrocodona+paracetamol.
Mecanismo de Acción:
El tramadol posee un mecanismo dual de acción farmacológica. El tramadol posee una
actividad agonista sobre los receptores opiáceos centrales µ aunque su afinidad hacia
estos receptores es unas 10 veces menor que la de la codeína, 60 veces menor que la
del propoxifeno y 6.000 veces menor que la de la morfina
Farmacocinética:
El tramadol se administra por vía oral, rectal, intramuscular e intravenosa. Después de su
administración oral, el fármaco se absorbe rápidamente con una biodisponibilidad inicial
del 68% que llega al 100% después de varias dosis. Este aumento de la biodisponibilidad
se debe a que el tramadol experimenta una metabolización hepática de primer paso
saturable. En los adultos normales, la semivida de eliminación del tramadol y de su
metabolito M1 oscilan entre las 5 y 7 horas. Tanto el fármaco nativo como sus
metabolitos se eliminan principalmente en la orina (90%) apareciendo en las heces tan
solo el 10% de la dosis administrada.