URGENCIAS UROLÓGICAS

Prof. Dr. Fernando YABER

TEMAS A TRATAR: Cólico renal; Hematuria; Retención Aguda de Orina (RAO); Priapismo; Escroto agudo; Fimosis;
Parafimosis

1) CÓLICO RENAL
“Síndrome doloroso, paroxístico, que se produce por alteraciones mecánicas o dinámicas del flujo urinario que ocasionan una
hiperpresión y distensión de la vía urinaria y que cursa con un intenso dolor renoureteral de carácter agitante”
Es un gran disimular porque imita otras patologías como una apendicitis,diverticulitis, torsión de ovario que hacen con el
diagnóstico diferencial

Generalidades
● El cólico nefrítico constituye uno de los motivos de consulta más frecuentes en servicios de urgencias
● La localización del dolor, predomina en la zona lumbar, en la ingle o en ambas. (dolor que irradia desde la zona lumbar a
la ingle, testículos en varones y labios mayores en mujeres)
● Severidad del dolor: clásicamente el paciente refiere que este es “el peor dolor que tuve” y no logra posición antálgica

Objetivos:
- Control efectivo del dolor
- Saber cuándo debo consultar al urólogo
- Indicaciones al alta

Etiología Epidemiología
• 90% son causados por litiasis urinaria • Prevalencia: 2-3%
• 10% son provocados por otra causa que obstruya el uréter. • Recurrencia: 52% dentro de los 10 años
- Esas causas pueden ser intrínsecas o extrínsecas • Hombre > mujer
• Adultos > ancianos > niños
Cálculos, en orden decreciente de frecuencia pensar: • Raza blanca > asiáticos > raza negra
● 70% OXALATO DE CALCIO • Clima cálido > clima templado
● 15% FOSFATO DE CALCIO
● 10% ÁCIDO ÚRICO (El 25% de los cuales tienen Gota) El 83% presentan pasaje espontáneo
● 3% ESTRUVITA (Fosfato amónico-magnésico) El 22% requiere hospitalización
● 2% CISTINA 12% de los pacientes tiene recidivas a los 10 años

Diagnóstico
Tres pilares fundamentales:
● Historia clínica (anamnesis y exploración física)
● Sedimento urinario
● Técnicas de imagen

Clínica
● Hallazgo incidental
● Crónica: IRC, uronefrosis, hematuria, IU a repetición
● Aguda: Hematuria (presente en el 85% de los cólicos). No es predictora de la evolución ni del tamaño del lito.
● IRA: En monorrenos o litiasis bilateral
● IU: Pionefrosis (si hay piuria, pensar en uronefrosis infectada)
● Clínica irritativa vesical
● Cólico renal, el dolor depende fundamentalmente de la localización comprometida y su metámera nerviosa

Síntomas según la localización del cálculo

● Riñón: Dolor vago en flanco; Hematuria
● Uréter proximal: Cólico renal; Dolor en flanco; Dolor abdominal superior
● Uréter medio: Cólico renal; Dolor abdominal superior; Dolor en flanco
● Uréter distal: Cólico renal; Disuria; Frecuencia miccional; Dolor en abdomen inferior; Dolor en flanco

Sedimento urinario
● Estudios retrospectivos encontraron que el 67% de pacientes con urolitiasis tenían más de 5 eritrocitos/campo en máximo
aumento 400x (2⁄3 de los pacientes presentan hematuria)

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 3

● El grado de hematuria no es predictivo del tamaño o de la probabilidad de la salida del cálculo
● No hay literatura que apoye la teoría que urolitiasis sin hematuria indica obstrucción ureteral completa
● Piuria (> 5 GB/campo en muestra centrifugada) en paciente con urolitiasis debe buscarse hidronefrosis infectada
● pH >7 sugiere litiasis de estruvita
● pH <5 sugiere litiasis de ácido úrico

Técnicas de imagen: Uro TAC sin contraste EV es el gold estándar

También podemos utilizar:
● RX simple directa renovesical
● Ecografía reno-vésico-prostática en el varón o renal vesical en la mujer
● Urograma excretor

Cálculos en la RX simple
Tiene que estar bien encuadra, debe contener desde la parte superior los últimos arcos costales y en su parte inferior la sínfisis
pubiana en su integridad; además debe estar bien penetrada (se comprueba con las sombras de los músculos psoas)
¿Qué vemos?
● Esta técnica nos permite identificar litiasis radiopacas, no así las radiolúcidas (ácido úrico)
● La superposición con otras estructuras, óseas o viscerales, pueden dificultar la localización de la litiasis.

Cálculos en la ecografía
● Tecina equipo y operador dependiente
● El riñón tiene forma elíptica y su ecoestructura normal consta de: cápsula (blanco), parénquima (negro) y seno
(blanco).
● Normalmente mide entre 10 y 12 cm en adultos
● La litiasis renal se visualiza como una imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior. Está técnica permite
demostrar con claridad aquellos litos > 0,5 cm

Cálculos en Urograma excretor

Es una técnica que se usaba anteriormente, hoy está prácticamente abandonada debido a que es una técnica de 45 minutos
del duración, y se debe estar movilizando el equipo radiográficos También conocido como pielograma intravenoso, consiste en
la instilación EV y la realización de Rx secuenciales.
Secuencia:
● DRV
● Instilación de contraste
● Rx a los 7’→ Rx a los 15’ → Rx a los 30’
● Rx retardadas en caso de que no excrete
● Cistografía postmiccional
Se puede ver cómo influye el lito sobre la fisiología excretora de orina

Cálculos en UROTAC
● Gold Standard
● Sin uso de contraste EV
● Mayor nitidez
● Mejor definición
● Manipulación de la imagen por software, haciendo abstracción de la parte ósea
● Visualización en diferentes planos viendo imágenes de corte axiales, coronales o sagitales.

TRATAMIENTO EN GUARDIA

Primero:
● Calor local Indicaciones de internación
● Evitar sobrehidratación - Monorreno con cólico renal, ante la posibilidad de
● AINES: Diclofenac, Ibuprofeno, Ketorolac obstrucción ureteral y producir una IRA
● Opiáceos según el umbral del dolor del paciente - Mal estado general, cómo la deshidratación,
● Ansiolíticos comorbilidades
● Derivación urinaria - Dolor intratable
○ Catéter doble J - Bacteriemia o SIRS (la asociación de IU y litiasis
○ Nefrostomía hacen a una IC complicada)
Segundo, tratar la enfermedad litiásica que será la causa de - Fiebre
base - Imposibilidad de recibir medicación oral
- Embarazo
ESPASMOLÍTICOS: No tienen ningún valor en el manejo del
cólico renal

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 4

2) HEMATURIA

Definición: Presencia de sangre en la orina constatable a simple vista, mediante tiras reactivas y/o estudio del sedimento
urinario. Valor normal: hasta 3-5 hematíes/campo

Falsa hematuria: Hematuria macroscópica: Hematuria microscópica: Detectable

Orina teñida por sustancias diferentes a Detectable a simple vista con tiras reactivas o al examen
la Hb de los hematíes. ➛> 0,3-0,5 cc sangre/1000 cc de orina microscópico del sedimento:
Falsos positivos ➛> 500.000 hematíes/mm3 ➛> 3-5 hematíes/campo de gran
➛Contaminación por sangre menstrual aumento
➛Infección urinaria (peroxidasas bact.) ➛> 5.000 hematíes/mm3
➛Povidona iodada
➛Carotenos
➛Fármacos como rifampicina

Causas de hematuria
● Urológicas: infecciones, tumores, litiasis, traumatismos, hipercalciuria, hiperuricosuria, enfermedad prostática
● Nefrológicas: glomerulonefritis, hematuria familiar benigna, vascular (embolismo, trombosis)
● Sistémicas
La causa más frecuente de hematuria de origen urológica infección urinaria

Causas urológicas en función a los órganos:

● RENAL → Tumor – Litiasis - Infecciones
● URETERAL → Litiasis – Carcinoma urotelial- Trauma
● VESICAL → Cistitis – Litiasis – Cáncer – TBC – Trauma - Cuerpos extraños
● URETRA POSTERIOR → Neoplasia – HPB – Ca Prostático -Litiasis

Clasificación de hematuria
• ASPECTO: - Macroscópica - Microscópica
• ESTADO CLÍNICO: - Compensada - Descompensada
• SÍNTOMAS: - Asintomática - Sintomática
• ORIGEN: - Glomerular (GR dismórfico) - Extraglomerular
• PRESENTACIÓN: - Inicial - Terminal - Final

Exámen físico
• Buscar trastornos sistémicos: Púrpuras, LES. Edemas
• Nefromegalia indolora (Cáncer renal- Enf. Poliquística)
• Puño percusión + ( Pielonefritis aguda- Litiasis- Infarto renal) • Globo vesical ( Patol. Obstructiva.)
• Tacto rectal ( Patol. Prostática)

Exámenes complementarios

1. Estudios Iniciales
• Orina completa (fundamental) con sedimento urinario
- Certifica la hematuria
- Morfología eritrocitaria (dismorfia en glomerulares)
- Cilindruria (glomerulopatías)
- Proteinuria (>1 gr/día en glomerulopatías)
- Leucocituria – piuria (ITU-TBC)
- Urocultivo y antibiograma: Con recuento de UFC, identificación del germen y antibiograma
• Hemograma, coagulograma y función renal
• Rx DRV
- Litos reno-ureterales
- Litos vesicales
• ECO reno-vésico-prostática
- Litos renoureterales
- Litos vesicales
- Tumores
- Dilatación de vía urinaria

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 - Traumatismos
- Malformaciones

2.Estudios Avanzados
● UxE
● TAC es el gold estándar
● RMN
● Cistoscopia

Actitud en guardia
• NO ASUSTARSE
• Evaluar si realmente es una hematuria (descartar falsas hematurias)
• Evaluar el estado hemodinámico (PA acostado y de pie) • Evaluar la posible causa
• Vaciar la vejiga
• Solicitar estudios iniciales

TRATAMIENTO EN GUARDIA
Debe dirigirse a compensar el cuadro agudo del paciente
• Hidratar al paciente
• Tratamiento de la Hematuria masiva (Compromiso hemodinámico)
- Uso de soluciones electrolíticas
- Uso Transfusiones de sangre o Glóbulos rojos
• Tratamiento de la vejiga “tapada” obstruida
- Vaciamiento de vejiga ( \Evacuar con Ellik o Toomey) para extraer coágulos
- Cistostomía en caso necesario
- Uso de sonda Foley de doble vía post evacuación (agua destilada para vetar la formación del coágulos posteriores)
Uso de irrigación vesical continua para evitar formación de nuevos coágulos

3) RETENCIÓN AGUDA DE ORINA (RAO)

• Imposibilidad de vaciar la vejiga en forma total o parcial

• Diferenciarla de la anuria (falta de producción de orina)
• Diferenciarla de la oliguria (disminución de la producción en cantidad de orina)
• Diferenciarla de la obstrucción ureteral bilateral (como en casos de cálculos ureterales bilaterales)

Clasificación
● AGUDA: Dolor en hipogastrio, plenitud perineal: Síndrome vagal; Globo vesical (matidez)
● CRÓNICA: Disminución del chorro y proyección del chorro; Residuo vesical; Prostatismo

Causas: imposibilidad del vaciado

● Obstrucción de salida: HPB; Ca. de Próstata; Lito uretral; Estenosis de uretra; Tumor vesical; Post quirúrgica; Coágulos
● Acontractilidad del detrusor: Vejiga neurogénica; Post anestesia

Técnica de sondaje
• Colocar batea entre las piernas
• Desinfectar pene y glande
• Colocar gasa por debajo del surco balanoprepucial
• Lubricar uretra y meato
• Comprobar globo de la sonda con el agua destilada (nunca con aire)
• La mano izquierda sujeta el pene hacia arriba con los dedos medio y anular • El pulgar y el índice retirar el prepucio
• Es importante mantener el pene estirado

Peligros del cateterismo

DURANTE EL SONDAJE: POSTERIORES AL SONDAJE

Maniobras violentas pueden generar: • Hematuria ex-vacuo (xq la vejiga está muy distendida y a descomprimirla
• Infección de manera brusca generaría una hemorragia)
• Maniobras violentas • Síndrome de diuresis post obstructiva (xq el riñón tiene disminuida la
• Falsa vía FGR con posterior poliuria pos desobstrucción)
• Uretrorragia • Estenosis posteriores

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Punción suprapúbica
• Poner en comunicación la vejiga con el exterior a través de la pared abdominal
• Alternativa de uso cuando no es posible la vía uretral
• Técnica no propia de enfermería
• Utilizar punzones de cistostomía
• Se debe realizar con la vejiga llena

Técnica
• Paciente en decúbito supino con las piernas extendidas y ligeramente separadas
• Identificar pubis
• Realizar incisión en piel 2 cm por encima del pubis
• Introducir punzón de cistostomía perpendicular al eje del cuerpo hasta sentir el resalto de la vejiga. • Constatar salida de orina
• Colocar inmediatamente catéter de drenaje vesical
• Fijar catéter
• Controlar permeabilidad del catéter, introduciendo suero y extrayéndolo

4) PRIAPISMO

Definición:
● Condición patológica por la cual la erección peneana persiste más allá de la estimulación sexual o no está relacionada
con ella
● Representa una urgencia

Etiopatogenia: Alteración del mecanismo de detumescencia que se produce por un aumento del flujo arterial cavernoso o una
dificultad en el retorno venoso

Clasificación
• Según la causa: Idiopático o Secundario
• Según temporalidad: Agudo o Crónico
• Hemodinámicamente: clasificación muy importante para las alternativas terapéuticas
- Isquémico o venoso o de bajo flujo
- No isquémico o arterial o de alto flujo

Isquémico o venoso: No isquémico o arterial:

● Bajo flujo, doloroso ● De alto flujo, indolora
● Más común ● Menos común
● Más allá de 4 horas es un ● Causado por entrada no regulada de sangre a los cuerpos
● síndrome de compartimento que requiere la cavernosos, alto lleno venoso con fuga sanguínea de
intervención médica. Hace que la sangre se arterias
coagule y obstruye el flujo ● La erección no es totalmente rígida
● No hay llenado de arterias cavernosas.

Causas de priapismo Secundarios

● Tromboembólicas: Anemias, leucemias, talasemias
● Neurogénicas: Lesiones espinales, anestesia, neuropatía autonómica
● Neoplásicas: Metástasis
● Traumáticas: Alto flujo
● Iatrogénicas: Inyección intracavernosa
● Tóxicas-Infecciosas: picaduras, malaria, rabia
● Medicamentosas
- Antidepresivos: Bupropion, Trazodona, Fluoxetina, Sertalina
- Antipsicóticos: Clozapina Ansiolíticos:Hidroxizina
- Psicotrópicos: Clorpromazina

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 - α- BLOQUEANTES: Prazosín Anticoagulantes : Warfarina, Heparina Tranquilizantes: Mesoridazina, Perfenazina
Drogas: Cocaína, Alcohol

Diagnóstico
1. Examen físico e interrogatorio
2. Evaluar antecedentes de:
➔ Fármacos
➔ Traumas perineales
➔ Alteraciones neurológicas
➔ Episodios previos
➔ Dolor
➔ Alteraciones sanguíneas
➔ Neoplasias

3. Exámenes complementarios
• Hemograma completo
• Coagulograma
• Orina completa
• Gasometría cavernosa
• Doppler peneano siempre tiene ser realizado
• Arteriografía limitado a casos de alto flujo que conlleven posteriormente embolización

Tratamiento médico

• Priapismo de bajo flujo Priapismo de alto flujo

- Tratar la causa etiológico ● Hielo local
- Disminuir la llegada de sangre arterial y aumentar el flujo venoso ● Miorrelajantes
- Aspiración y lavado de cuerpos cavernosos ● Arteriografía y embolización selectiva
- α- agonistas intracavernosos: fenilefrina, epinefrina ● Inyección de metileno
- Respuesta del 100% antes de las 12 horas ● Tto con posibilidad de ser diferido

Aplicación intracavernosas:
➔ Epinefrina 0.03-0.05 mg es una dosis mínima y es la más utilizada
➔ Etilefrina 2-20 mg
➔ Fenilefrina 0.1-1 mg
➔ Norepinefrina 0.01-0.02 mg
➔ Azul de metileno 50 mg

5) ESCROTO AGUDO

•Es un síndrome y una urgencia urológica

• Síntoma principal: dolor intenso
• Signo: tumefacción de aparición brusca en el escroto y/o en su contenido

Puede ser:
1. Traumático:
a. trauma abierto: requiere exploración inmediata
b. trauma cerrado: dolor intenso, náuseas, vómitos. Requiere ecografía y exploración inmediata
2. No traumático:
a. Vascular:
i. Torsión del cordón espermático
ii. Torsión de las apéndices testiculares
b. Inflamatorio:
i. Epididimitis
ii. Orquitis

Evaluación del síndrome

● Comienzo del dolor
● Síntomas asociados (náuseas/vómitos)
● Trauma
● Episodios previos de dolor
● Historia previa urológica/quirúrgica (ej. testiculo en ascensor, escroto agudo contralateral)
● Posición de los testículos
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 ● Apariencia escrotal
● Reflejo cremasteriano
● Métodos por imágenes: ECO DOPPLER COLOR: Sensibilidad 89%, especificidad casi 100%.

Hay tres patologías a resaltar:

● Torsión de cordón espermático (hay riesgo de pérdida de la gónada)
● Torsión de apéndices testiculares
● Epididimitis

Recordatorio: Cordón espermático está constituido por: los vasos deferentes testiculares, cremastéricos, el plexo
pampiniforme, cto deferente, plexo simpático y el nervio genitourinario

a. Torsión de cordón espermático

• Causa más frecuente de pérdida testicular en pacientes jóvenes (gralmente adolescentes)
• Incidencia: 1/4000 < 25 años.
• Evolución > 12 hs: exploración urgente.

Etiología:
- Generalmentes es espontáneo
- Se produce por falta de fijación del testículo y él epidídimo a las cubiertas faciales y musculares
- Antecedentes de testículo en ascensor
- Antecedentes de criptorquidia

Fisiopatología:
El testiuclo gira sobre su eje
Como la irrigación está dada por el cordón espermático, al girarse se comprimen vasos sanguíneos venosos y arterial, por
ende hay falta de irrigación total
Secuencia:
1. Infarto hemorrágico
2. Infarto isquémico: 6 hs desde el inicio del dolor, cuando se instala el infarto isquémico aumenta la intensidad del dolor.
Este tiempo es la ventana terapéutica para salvar el testículo.
3. Necrosis: el dolor desaparece.

Clínica:
• Dolor intenso, suele despertar al paciente, es bruco e irradia o no a zona inguinal
• Testículo sobreelevado
• Generalmente no se palpa el cordón espermático (signo de la lamparilla)
• Ausencia del reflejo cremasteriano
• Epidídimo en posición anterior (cuando hay rotación de 180°) (normal: está en el borde posterosuperior del testículo )
• Signo de Prehn negativo: continúa el dolor a pesar de la sobreelevación. (DD con epididimitis)

Diagnóstico:
• Clínica: siempre sospecharlo, es una urgencia!
• DxI: eco doppler color: evaluar anatomía, flujo sanguíneo. No retardar tto sí no está disponible

Tratamiento:
• Se puede intentar la desrotación manual, siempre en sentido lateral en ambas gónadas
• Siempre quirúrgico:
1. Evaluar la vitalidad del tejido
2. Evaluar la orquidopexia contralateral (se fija en el rafe medio)
3. Primero el cirujano lo gira y observa la rta, sí ésta es positiva, es decir viable, el testículo se fija en el gubernaculum
testis
4. Orquiectomía: SÍ EL TESTÍCULO ESTÁ NECROSADO

b. Torsión de apéndices testiculares

● 95% Hidátide de Morgagni o apéndice testicular
● 5% Hidátide pediculada o apéndice epididimario
● Localizadas en el polo sup del testículo y en la del epidídimo
● Edad más frecuente de presentación: niños prepuberales

Clínica:
• Dolor: polo superior testicular
• Sin síntomas sistémicos ni urinarios
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• Reflejo cremasteriano presente
• Patognomónico: Signo del punto azul (21%), es un punto blanco doloroso, en el polo superior testicular
• Pronóstico: excelente
• Signo de la uña: consiste en pasar la uña en el polo superior de la uña y ver qué hay cómo un resalto

Tratamiento:
No es una urgencia.
Se le prescribe al paciente: reposo, AINES y frío local.

c. Epididimitis / orquiepididimitis
• Es la tumefacción e inflamación del epidídimo
• Incidencia variable
• Antecedentes: instrumentación, cirugía urogenital, ITU, anomalías del tracto urinario
• También está asociado a pacientes sexualmente activos (ITS) (N gonorrhoeae, C. Trachomatis), en adultos mayores se
incluye también a la especie E. coli .

Clínica:
• Tétrada de celso en el epidídimo (dolor, calor, rubor, tumor)
• Signo de Prehn + (el dolor calma al elevar la bolsa escrotal)
• Fiebre, leucocituria, leucocitosis

Tratamiento:
• General: reposo, frío local, elevación de la bolsa escrotal. AINES. Cuando el dolor es muy fuerte y no responde al AINES se
propone hacer bloqueo del cordón ( analgesia en el cordón espermático)
• ATB:
- ITS: Trachomatis y gonococo: Usar la siguiente asociación:
1. doxiciclina 100 mg c/ 12 hs VO por diez días o azitromicina 1 gr VO única dosis
2. ceftriaxona 500 mg IM única dosis
- Sí se sospecha de microorganismos entérico asociar al tto anterior: ciprofloxacina 500 mg c/ 24 hs VO por diez días
- siempre tratar a la pareja sexual

Diagnóstico diferencial de escroto agudo

• Trauma escrotal
• Edema escrotal idiopático
• Púrpura de Schönlein-Henoch
• Hernia inguinal
• Hidrocele
• Celulitis escrotal
• Tumor testicular

Conclusión de escroto agudo

‘Explorar quirúrgicamente a todo niño o joven que se presente con dolor escrotal agudo, con alta sospecha de torsión testicular,
si no se dispone de Eco Doppler color, o si la utilización del mismo nos conduce a un retardo significativo del diagnóstico’

Aspectos legales del escroto agudo

• MÉDICO PEDIATRA/GENERALISTA:
- Sospechar diagnóstico
- Indicar ayuno y estudios diagnósticos urgentes
- Derivación urgente

• MÉDICO URÓLOGO:
- Considerar exploración
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- Fijación contralateral

6) FIMOSIS
• Def: Dificultad o imposibilidad de rebatir libremente él prepucio sobre el glande
• Fisiológica: Se presenta en casi la totalidad de los RN. En la gran mayoría resuelve espontáneamente.
• Patológica: Secundaria a cicatrización del prepucio
- Por tracción brusca (microtraumas a nivel del anillo prepucial)
- Infecciones balanoprepuciales a repetición o balanitis
Tratamiento
• En adultos es quirúrgico en casi la totalidad de los casos, realizando una postioplastia o resección del prepucio.

7) PARAFIMOSIS
• Def: Atascamiento del prepucio por detrás del glande
• Causas: Frecuente iatrogenia, en adultos relaciones sexuañes
• Tratamiento: Reducción manual o quirúrgica

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 11

 TRAUMATISMO UROGENITAL
1. Traumatismo Renal

○ Representan 1-5% de todos los traumas

○ 10% de los traumatismos abdominales no penetrantes conllevan lesión renal

Causas:
○ Accidentes automovilísticos
○ Caídas de altura
○ Asaltos, golpes directos en flanco

Mecanismo:
- Desaceleración rápida
- Traumatismos penetrantes:
- Arma de fuego: proyectiles de alta velocidad mayor destrucción
- Arma blanca: heridas en flanco, abdomen superior y tórax inferior

Niño ≠ adulto:
○ Riñón más largo en relación al resto del cuerpo
○ Puede tener lobulaciones
○ Está menos protegido:
↪ < desarrollo de grasa perirrenal
↪ Músculos abdominales > debilidad
↪ < osificación; caja torácica más elástica y más compresible

Clínica:
- La hematuria es el mejor indicador de lesión renal: > 5 GR/campo representa un nivel significativo (!)
- No hay correlación entre el grado de hematuria y la severidad de la lesión renal
- Hasta el 36% de las lesiones vasculares renales se presentan SIN hematuria
- Dolor
- Shock
- Masa palpable en flanco
- Equimosis en flanco

Diagnóstico:
1. HC anamnesis y examen físico completo
2. Estudios complementarios
a. TAC con contraste
b. Ecografía: es el primer estudio en ausencia de hematoma, cuando el paciente concurre al servicio luego de
varios días del trauma, presentando o no hematuria y sin descompensación hemodinámica
c. Arteriografía, sí sospecha de lesión vascular
d. Laboratorio sanguíneo
e. Examen de orina
f. IMP: paciente politrauma: UxE + RDRV

Estudios por imágenes ¿Cuándo realizarlos?

• Adultos:
● Trauma no penetrante: Realizarlos en caso del
○ Hematuria macroscópica
○ Hematuria microscópica (> de 5 GR x campo) y shock (TA < 90 mmHg) durante cualquier momento de la
evaluación
● Lesión por desaceleración
● Trauma penetrante: Siempre se deben realizar estudios por imágenes
• < 16 años: Siempre. Por qué hay Alta liberación de catecolaminas tras el trauma

Ecografía TAC UxE Arteriografía

Líquido libre Lesión renal Lesión renal Lesiones causantes de

Lesión renal Función Función inestabilidad

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 12

 Hematoma perirrenal Isquemia Lesiones óseas Isquemia
Lesiones de vísceras sólidas Hematoma perirrenal o Evaluación de la cx parcial
lesión Embolización
de otro órgano

Los estudios contrastados son estudios funcionales

• TAC con contraste EV: Gold Standard
• TAC multislice: Rapidez de realización
• UxE intraoperatorio ‘single shot’, prácticamente en desuso

Grados de trauma renal

Grado I:
Es la contusión, el hematoma Puede presentar:
● Hematuria microscópica o macroscópica
● Estudios urológicos normales.
● Hematoma contenido por la fascia renal, subcapsular no expansivo
● Sin laceración del parénquima
● A la tomografía se podría ver un halo entre el parénquima y la cápsula renal

Grado II
Es el hematoma, puede haber laceración de hasta 1 cm. Puede presentar:
● Hematoma confinado a retroperitoneo renal
● Hematoma perineal no expansivo
● Laceración < a 1 cm en la corteza renal sin extravasación urinaria porque no contacta con la vía excretora

Grado III
Es la laceración del órgano. Puede presentar:
● Laceración > a 1 cm en la corteza renal sin ruptura del sistema colector ni extravasación urinaria (no se extiende a la
vía excretora)
● Se ve como una gran cuña hipodensa

Grado IV
Es la laceración del órgano, compromiso vascular (o un estiramiento o una laceración de la íntima de la arteria o de la vena)
Puede presentar:
● Injuria de la arteria o vena renal con hemorragia contenida
● Laceración del parénquima extendiéndose a través de la corteza renal, médula y sistema colector.
● En los métodos de contraste se ve extravasación de contraste y un gran hematoma
● Es grave!

Grado V Es la laceración del órgano, compromiso vascular

Puede presentar:
● Avulsión del hilio renal con riñón ds vascularizado
● Estallido renal
● No suelen tener hematuria pero sí un gran hematoma contenido
● En la imagen no suele haber sustancia de contraste de entrada a órgano y está mezclado él hematoma con orina, él
parénquima puede verse fraccionado

Complicaciones:
Inmediatas (<30 días) Tardías

○ Sangrado ○ Sangrado
○ Infección ○ Hidronefrosis
○ Absceso perinéfrico ○ Litiasis
○ Sepsis ○ Pielonefritis crónica
○ Fístula urinaria ○ HTA (<5%)
○ Extravasación urinaria (urinoma) ○ Fístula arterio-venosa
○ Pseudoaneurisma

Conducta y tratamiento:
→ LESIONES ABIERTAS: exploración quirúrgico (sin importar la clínica y DxI) porque puede haber lesiones de estructuras
vecinas (muy frecuente bazo e hígado)
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 13
 → LESIONES CERRADAS
○ paciente compensado: tto conservador, reposo absoluto 4 semanas y control
○ paciente descompensado: tto qx
→ EVALUACIÓN HEMODINÁMICA: catéter vía central porque la PVC disminuye antes que la PA

Conductas cómo médico APS:

● Reposo absoluto en cama
● Hidratación
● Hematocrito seriado
● ATB para prevenir complicaciones

2) TRAUMATISMO URETERAL

Repaso: uréteres:
● Longitud: 20-25 cm
● Dirección: de arriba hacia abajo, de afuera hacia dentro y de atrás hacia delante.
● Comunica la pelvis renal con la vejiga
● Presenta tres estrechamientos:
○ Unión pieloureteral
○ Vasos iliacos
○ Unión vesicoureteral

Representan 1% de todos los traumas genitourinarios, debido a:

- Su localización
- por su pequeño calibre
- por su movilidad (tiene peristaltismo)
74% se dan en el tercio inferior

Causas: 1⁄4 traumáticas, 3⁄4 iatrogénicas

• 7% trauma penetrante
• 18% trauma no penetrante
• 75% iatrogénica: 72% ginecológicas. 14% cirugía general, 14% urológicas

Clínica
• No hay clínica clásica
• Uno debe tener la Sospecha ante: Trauma penetrante y Trauma por desaceleración (desinserción)
• Más frecuente en niños por hiperextensibilidad de la columna vertebral

Diagnóstico: Buscar extravasación del contraste en:

• TAC (gold estándar)
• Ureteropielografía retrógrada
• UxE

Tratamiento
1. Endoscópico: colocación de catéter doble J bajo video ureteroscopia (Se llega con el microscopio hasta el extremo de la
lesión, se avanza con una guía hidrofílica y luego se coloca sobre la perforación el catéter doble J)

2. Quirúrgico: anastomosis término-terminal o reimplante en vejiga, es una técnica extravesical, con el periostio se hace una
capa protectora del uréter para hacer un túnel ex mucoso y con eso evitar la principal complicación: reflujo ureteral (La cx
se elige cuando la lesión es mucho más distal, es decir más inferior en el uréter o no se pueda avanzar con un tto
endoscópico)

3) TRAUMATISMO VESICAL

Clasificación:
1. Según el estado del peritoneo
○ Extraperitoneale
○ Intraperitoneales
○ Combinados
2. Mecanismo

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 14

 ○ Traumatismos cerrados (67-86%)
○ Traumatismos abiertos (14-33%)
3. Según el tipo de lesión producida
○ Contusiones simples
○ Laceraciones
○ Heridas parciales o completas
○ Perforaciones
○ Rupturas

Epidemiología
• La ruptura vesical se asocia a fractura de pelvis en el 85-95% de los casos
• La fractura de pelvis se asocia a ruptura vesical en el 5-10% de los casos

Clínica según el tipo de lesión:

1. Lesión extraperitoneal:
● Dolor hipogástrico
● Hematuria
● Dificultad miccional refleja

2. Lesión ruptura uretral

● Retención aguda de orina
● Uretrorragia

3. Lesión intraperitoneal
● Incidencia: 30% adultos y 75% niños (el reflejo perineal es mayor)
● Trauma directo: 70-90%
● Trauma penetrante: 10-30%
● Mecanismos:
○ La Vejiga se rompe cuando está distendida; por eso es importante hacer prevención de seguridad vial
recomendando la detención cada 100-200 0km para vaciar su vejiga
○ Fractura alta de anillo pelviano
○ Presión intravesical
● Clínica:
○ Dolor abdominal difuso con defensa
○ Ausencia de deseo miccional (porque la P intra abd es menor que la p Intravesical y la orina se vuelca a
peritoneo
○ Shock
○ Vientre en tabla

Diagnóstico
● Cistografía de relleno (endoscópica con colocación de una sonda uretral y llenado de la vejiga a gran volúmen)
● Cistografía por TAC (que si no da porque la vejiga no está totalmente llena se puede completar con una sonda)

Es una contraindicación colocar una sonda ante presencia de uretrorragia por la posibilidad concomitante de una
lesión de uretra.

• Realizarse ante:
❖ Hematuria macroscópica y fractura pelviana
❖ Lesión penetrante en glúteos, pelvis o abdomen inferior
❖ Microhematuria + fractura de rama anterior o rotura severa de anillo pelviano

Tratamiento
• Lesiones extraperitoneales:
- Drenaje vesical.
- Salvo Compromiso del cuello vesical y Cuerpo extraño en vejiga
• Lesiones intraperitoneales: Exploración quirúrgica porque hay qué cerrar la brecha con el peritoneo para evitar una peritonitis

4) TRAUMATISMO URETRAL

Anatomía normal de la uretra:

● Uretra posterior:
○ Porción prostática (transcurre a través de la glándula prostática)

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 15

 ○ Porción membranosa (atraviesa la aponeurosis perineal media, es la más vulnerable de una disrupción del
anillo ósea pelviano )
● Uretra anterior:
○ Porción bulbar (posterior)
○ Porción péndula (es menos traumática porque es móvil)

Tipos de traumatismos
● Traumatismos no penetrantes: Lesiones en silla de montar (caídas en horcajadas en obreros de construcción, caídas
en motocicleta,accidentes deportivos)
● Traumatismos penetrantes
○ Externas: Heridas de bala, Heridas de arma blanca
○ Internas. Iatrogénicas, Cuerpos extraños(litiasis)
● Otras:
○ Lesiones de cosechadoras
○ Empalamiento

Traumatismos de uretra anterior

● En traumatismos de uretra anterior lo patognomónico es el signo del ala de mariposa limitada por aponeurosis
denonvilliers y a nivel escrotal
● A pesar de ser móvil y es la menos traumática, puede recibir trauma sobre todo en caídas en horcajadas puede
lesionars a nivel bulbar a nivel penenan)
● Método dx: uretrografía retrógrada: se introduce a través del meato uretral a través de una jeringa o catéter en forma
retrógrada el método de contraste. Se observaría entre la uretra membranosa y la bukar qué no pinta adecuadamente

Traumatismos de uretra posterior:

● en la imagen de uretrografía retrógrada se observa que la sustancia de contraste se extravasa en la zona de la uretra
membranosa no proyectándose al interior de la vejiga

Entonces…
FRENTE A LA SOSPECHA DE LESIÓN URETRAL (uretrorragia)
⇓
NO SONDAR AL PACIENTE
REALIZAR URETROGRAFÍA RETRÓGRADA
hacer derivación urinaria con un talla vesical suprapúbica o cistostomía suprapúbica

5) TRAUMATISMO PENEANO

Generalidades
• Poco frecuente
• Relacionado con el acto sexual
• Ruido característico ‘chasquido’
• En ocasiones relacionado con traumatismo de uretra anterior (uretrorragia o imposibilidad para orinar)
• Hematoma limitado por la fascia de Buck
• Lesión de la túnica albugínea de los cuerpos cavernosos

Diagnóstico
• Clínica
• Antecedentes
• DD: lesiones cutáneas superficiales
• Ecografía: disrupción de la albugínea

Tratamiento
• Reparación quirúrgica dentro de las primeras 12 horas cuando está lesionada la albugínea
• Sutura o curación en lesiones cutáneas
• Ante una consulta tardía, la conducta puede ser expectante debido a la formación de un hematoma. Mayor riesgo de
disfunción eréctil.

6) TRAUMATISMO TESTICULAR

Mecanismos:

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 16

 PENETRANTE NO PENETRANTE
- Herida de arma de fuego - Deportivo
- Herida de arma blanca - Accidente de tránsito
- Otros - Golpes
- Otros

Diagnóstico
• Clínica: hematoma a nivel escrotal y piel peneana
• Ecografía: hematoma por dentro de la albugínea

7) LESIONES ESCROTO-TESTICULARES
• Contusión y/o hematoma de las capas del escroto
• Contusión o laceración solo de estructuras anexas
• Contusión del testículo con o sin hematoma intraparenquimatoso
• Hematocele severo sin ruptura testicular
• Ruptura de túnica albugínea

Tratamiento
• Expectante excepto si hay pérdida parcial o total del escroto, del deferente y/o del epidídimo, en cuyo caso se explora qx..
• Cuando el hematoma sea mayor del 20% del volumen testicular, la conducta siempre será quirúrgica.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 17

 CÁNCER RENAL
Carcinoma de células renales

Generalidades:
El carcinoma de células renales con sus diferentes variantes ( células claras, tubulopapilar, cromófobo y derivado de los
conductos colectores) es el tipo histológico más frecuente.
○ Representa el 80 -85% de todos los tumores malignos del riñón
○ Pico de Incidencia entre los 60 y 70 años Más frecuente en hombres que en mujeres (3:2)
○ Es el doble de letal que el de la vejiga o próstata
○ Su origen principal es en las células del TCP o en los túbulos colectores

Factores de mal pronóstico:

● El tamaño es un factor pronóstico: > 10 cm 80% de mts
● informe anatomopatológico: patrón sarcomatoide: el óbito es a corto plazo
● Otros tipos: los sarcomas (poco frecuente), tumor de Williams (nefroblastoma, en niños)

Características macroscópicas
● Al diagnóstico suelen medir > 5 cm
● Ocupan generalmente el polo superior renal
● Suelen mostrar un límite claro con el parénquima renal
● Al corte tiene color amarillo + áreas necroticas + hemoragias

Características microscópicas
● Gran variabilidad histológica por la diferentes histogénesis
● TCP: carcinoma de células claras (80%)
● TCD: adenoma quístico papilar
● Túbulo colector: oncocitoma y adenocarcinoma cromófobos

IMP: según la histología varía el pronóstico, ya que algunos son más agresivos que otros y cargan con mutaciones genéticas
diferentes
● Clasificación subtipo histológico CCR + su asociación genetica
○ Carcinoma de células claras - gen VHL
○ Papilar - gen Met
○ Cromófobo - gen FH
○ Oncocitoma - gen BHD
● Clasificación del grado nuclear (antes llamada fuhriman)

Factores de riesgo/ Etiología:

● Genética: alteración del brazo corto del cromosoma 3 o 8
● Hábitos: TBQ aumenta por 2 el riesgo
● Metabólico: obesidad, dislipemia
● Químicos: contraste radiopacos, nitrosamina, organofosforado, metales pesados, fábrica de cuero, vidrio, etc
● Antecedentes familiares de primer grado
● Antecedente de enfermedad quística renal

CLÍNICA
● Síntomas urológicos
○ Triada de mal pronóstico: hematuria macro/micro + dolor cólico + masa palpable
○ Varicocele de aparición brusca que no desaparece con el decúbito (es depresión de trombosis de la vena
renal o de la cava)
● Síntomas extra urológicos: dependientes de mts
○ Disnea, tos persistente (mts pulmonar)
○ Convulsiones, cefaleas (mts SNC)
○ Dolor ósea, fx patológicas (mts ósea)
○ Adenopatías (mts vaso linfáticas)
● Síntomas asociados a síndrome paraneoplásico:
○ Específicos porque se genera por el aumento de secreciones de sustancias endógenas del riñón:
■ HTA (liberación de renina )
■ Eritrocitosis (liberación de eritropoyetina)
■ hipercalciuria (por sustancia similar a la paratohormona)
■ ginecomastia e hirsutismo (liberación de gonadotropinas)
■ galactorrea (síntesis de prolactina)
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 18
 ■ hipoglucemia (producción de adrenocorticotropina)
■ hiperfunción suprarrenal (sme de Stauffer)
■ disfunción hepática no mts
○ Síndrome febril, anemia,, fatiga, pérdida de peso, aparición de varicocele en la edad adulta

¿Cómo estudiarlo?

1. Hallazgos en Examen Físico :

- Masa palpable abdominal
- Adenopatía cervical (supraclavicular)
- Varicocele que no desaparece
- Edema en mmii bilateral
2. Laboratorio: nombre, apellido, obra social, DNI, diagnóstico, fecha y firma del doctor. Hemograma, VES,
glucemia,uremia, ionograma sérico, hepatograma ( bilirrubina, GOT, GPT, FA, GGT), LDH, CPK, Colinesterasa
(intoxicación por organofosforados)
3. Orina: orina completa (SU: GR), calciuria
4. Eco renal bilateral y vesico prostática (medir RPM) para ver sí es de origen renal o extrarrenal diferenciar masa
tumoral: sólido, líquido, mixto
5. TAC : gold standard
6. RMN: sólo sí la TAC está CI, o sí ésta no es concluyente
7. Biopsia: es el dx de certeza
a. PERO NO SE HACE DE RUTINA, porque la información que nos brindan las imágenes y la clínica hacen
evidentes al cáncer renal y hacer biopsia retrasa el tratamiento.
b. ¿Cuándo hacer?
i. Tumor muy grande y con múltiples mts que no pueden extirparse y que se piensa que con tto
pueden achicar de tamaño para luego extirpar
ii. Tumor chico, < 4 cm, que queramos hacer vigilancia activa

¿Para qué y cómo estadificamos al paciente?

Al hacer la TAC y vemos tumor renal + clínica
Para iniciar y decidir medidas terapéuticas necesitamos saber sí hay mts, dónde y cuántas
Vías de diseminación:
● linfática: ganglios regionales
● hemática: hígado, pulmón, hueso, cerebro, etc
● extensión local: grasa peri y para renal, vena renal, cava inferior

¿Cómo detectamos mts?

● TAC con contraste EV de abdomen y tórax
● Rx de tórax (sí no es posible la TC de tórax)
● Centellograma óseo (sí clínica: dolor ósea, fx patológicas)
● Eco doppler (trombosis de vena renal, vena cava)
● TAC de cerebro (sí clínica: cefalea, convulsiones)

TNM
T: tumor primario ESTADIOS
T1 < 7 cm, limitado a riñón I: T1, N0, M0
T2 > 7 cm, limitado a riñón II: T1, N0, M0
T3 extensión a venas principales, grasa perirrenal, sin III: T3 N0 M0 o T1 a T3 N1 M0
atravesar a la fascia de gerota IV:
T4 atraviesa a la fascia de gerota y/o glándula suprarrenal - cualquier N M0 T4 o
homolateral - cualquier T y N M1
N: compromiso ganglionar
N0: no mts en ganglio Localizado: I - II
N1: mts en un único ganglio regional Localmente avanzado: III -IV
N2: mts en más de un ganglio regional - T3 N0 M0
M: mts a distancia - T1 a T3 N1 M0
M0: no mts a distancia - cualquier N M0 T4
M1: sí mts a distancia Avanzado: IV: cualquier T y N M1

TRATAMIENTO
Depende de:
● Enfermedad localizada/ localmente avanzada / avanzada
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 19
 ● Clínica del paciente
● Factor histológico, su mutación genética y según su grado nuclear (biopsia)
● Grados histológicos de Fuhrman
○ G1: células bien diferenciadas y poco agresivas
○ G2: células moderadamente diferencias
○ G3 y G4: pobremente diferenciados, anaplásicos o de alta agresividad

ENFERMEDAD LOCALIZADA

1. Nefrectomía radical: gold standard consiste en extirpar riñón y ganglios regionales se hace exploración abdominal en
búsqueda de mts, se debe clampear el pedículo renal para evitar diseminación, sí tumor en polo superior se extirpa la
glándula suprarrenal

2. Nefrectomía parcial
¿Cuándo? tumor pequeño < 7 cm, paciente monorreno, Insuficiencia renal, tumor bilateral
Consiste en extirpar el riçnon y no ganglios linfáticos

3. Sí trombo en VCI: cavotomia + trombectomía

ENFERMEDAD con MTS:

a. La QMT y la RDT no tiene buen resultado
b. Terapia target o dirigida: inmunoterapia (es un tratamiento sistémico)
i. para elegir cuál se debe hacer biopsia
ii. Opciones:
1. inhibidores de tirosina quinasa
2. inhibidores de la mTOR
3. anticuerpos monoclonales
4. Nefrectomía citoreductiva
5. Ambas

RECORDAR: mal pronóstico

● hematuria + cólico + masa palpable
● tamaño mayora 10 cm
● compromiso vascular linfatico
● hipercalcemia

SEGUIMIENTO
Para monitorear / identificar:
● complicaciones post cirugía
● función renal
● recurrencia local
● recurrencia renal contralateral
● desarrollo de mts

Tumores de bajo riesgo de recurrencia: tumores pequeños, intrarrenales y de bajo grado

● control estricto cada 3-6 meses ecografía y radiografía de tórax más laboratorio de función renal

Tumores de alto riesgo de recurrencia: tumores grandes, grado III o IV, compromiso de grasa o vascular
● control estricto con por lo menos 3 TAC por año, los primeros 5 años

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 20

 MASAS RENALES
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE CÁNCER RENAL

Como diagnóstico diferencial de masa ocupantes podemos nombrar:

● quistes, abscesos, tuberculoma, fibromas, lipomas, AMC (Angiomiolipoma)
● procesos no patológicos: hiperplasia conservadora (antecedente de nefrectomía), malformaciones congénitas
(lobulación fetal).

QUISTES SIMPLES
Sacos llenos de líquidos que no dañan ni destruyen al parénquima. Hay que controlarlo por ecografía para ver que no crezca o
malignice (poco frecuente) o que no comprima la salida de la vía renal

QUISTES COMPLEJOS / COMPLICADOS

Tienen en su interior tabiques, tabiques vascularizados, calcificaciones, heterogeneidad en líquido. Con estas características
puede no tratarse de un quiste, y ser un adenocarcinoma de variedad quística. Diagnóstico diferencial con anatomía patologica

ECOGRAFÍA DE QUISTES:
El líquido es el mejor transmisor del ultrasonido, es anecogénico (pasa el ultrasonido y no refleja en las estructuras).
Los quistes son anecogénicos y pueden tener refuerzo posterior.
Cuando tienen calcificaciones o tabiques, ahí el ultrasonido rebota y da una imagen heterogénea.

CLASIFICACIÓN BOSNIAK
Útil para determinar la conducta médica
Se hace con TAC o RMN generalmente con contraste, es decir ¡no son ecográficas!

ANGIOMIOLIPOMA
Es un diagnóstico diferencial importante porque se consideran benignos y en general requieren tto conservador
Es un tumor benigno, pero el problema es que es un tejido friable, ya que está formado por músculo, mucho tejido vascular y
grasa, por lo tanto, es frecuente que ante un traumatismo se puede producir un sangrado muy importante, generando una
hemorragia retroperitoneal (síndrome de Woonder-lich) que puede condicionar la estabilidad hemodinámica del pte con
riesgo para la vida.
El diagnóstico es a través de ecografía renal, donde se ve una masa hiperecogénica, o con TAC (se ve hipointenso). Tumores
mayores a 4 cm se deben someter a cirugía conservadora o embolización arterial para que el tumor deje de recibir aporte
sanguíneo y reduzca su tamaño. Para decidir sobre la cirugía se tiene en cuenta el tamaño y la edad de la persona.

VIGILANCIA ACTIVA
Opción de tto inicial en masas renales, sospechosas, inicialmente < 2 cm
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 21
Opción para paciente donde los beneficios del tto oncológico son menor que los riesgos
Deben repetir el estudio de DxI cada 3-6 meses
Tener en cuenta datos del paciente y del tumor

Secuencia: se encuentra masa renal y la eco nos demuestra la presencia del

A. QUISTE SIMPLE - CONTROL
B. QUISTE COMPLICADO - hacer TAC, posibles hallazgos: angiolipoma, masa sólida, quiste
complicado.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 22

 CÁNCER VESICAL
● Se origina a partir de las células transicionales (urotelio).
● Los tumores encontrados pueden ser benignos y malignos.
● Su evolución, tratamiento y pronóstico dependen del grado de atipia e infiltración de la pared de la vejiga.
● Edad: 60-70 años, más frecuente en mujeres
● Su incidencia se relaciona con el hábito de fumar
● El 80% son no invasivo

Etiología
● Las aminas aromáticas del tabaco
● Exposición a anilinas, naftalina, arsénico
● Radiación por cáncer pélvico, quimioterapia
● Sacarina, ciclamatos, ciclofosfamida, bencidina, nitrosourea
● Ciertas profesiones: industrias químicas, plásticos, textiles, cuero, pinturas, colorantes.
● Esquistosomiasis: larva ingresa vía cutánea, desova en vejiga (tropismo por plexo cercano). Sobre todo, en África y
Medio Oriente

TUMORES BENIGNOS
● Metaplasia epitelial: Escamosa o glandular, lesiones planas, focalizadas, blanquecinas, localizadas en trígono, más
frecuentemente en mujeres, secundarias a infección, sonda vesical.
● Leucoplasia: Similar a la Metaplasia escamosa, pero con depósito de queratina.
● Papiloma urotelial: Células del urotelio que se invaginan en la lámina propia, pero no en la muscular. Tratamiento
RTU
● Adenoma nefrogénico: Glándulas con apariencia de túbulos renales. Tratamiento RTU.
● Cistitis quística / glandular: quística (nidos de células cuboides, Nidos de Von Brun); glandular (se extiende en casi
toda la vejiga). Tratamiento RTU.
● Leiomiomas: Células musculares, más frecuente en mujeres. Tratamiento RTU.

TUMORES MALIGNOS
1. Histológicamente:
○ Carcinoma de células transicionales (urotelio) (90% alto o bajo grado).
○ Carcinoma escamoso (5%).
○ Adenocarcinoma (<2%).
○ Sarcomas (<1%) Leiomiosarcoma.
○ Carcinoma de células pequeñas (<1%) más maligno.
○ Carcinoma celular en anillo (<1%) peor pronóstico.
○ Lesiones precursoras (hiperplasia, atípica, displasia).

2. Según el grado de diferenciación e invasión

● No invasivos del músculo:
i. CIS: lesión plana, no infiltra la capa basal, precursor de un carcinoma invasor.
ii. Carcinoma de bajo grado: atipia con ocasionales mitosis, no infiltra la capa muscular.
iii. Carcinoma de alto grado: atipia con numerosas mitosis, células pleomorfas, núcleos exagerados,
NO infiltra el músculo. 80% será invasor si no se lo trata. Tienen mayor tasa de recurrencia.

● Carcinoma invasor del músculo: Carcinoma de alto grado, que infiltra capa muscular, superficial y/o
profunda. La invasión angiolinfática es el peor tipo de tumor, superficial (no invasor) o profundo (infiltración
del músculo) para definir una conducta terapéutica y considerar pronóstico del paciente.

CLÍNICA
● Hematuria: macroscópica 85%, microscópicas 100%, intermitente con o sin coágulos, asintomática sí no hay invasión
muscular
● Síntomas de irritación vesical (polaquiuria, disuria), esto se da cuando asientan en el trígono vesical.
● Estranguria estranguria (dolor en vejiga y micción dolorosa) por infiltración muscular y CIS.
● Retención de orina
● Insuficiencia renal obstructiva (por invasión del trígono vesical)

CONDUCTA
1. Anamnesis de factores de riesgo y datos clínicos
2. Laboratorio de función renal y estado hematológico, proteinograma, urocultivo (infección agregada), PAP en orina (células
de ca in situ. Falsos +: litiasis, IRC, ITU crónica)
3. Estudios por imagen: Eco Renovesical y TAC con contraste
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 23
 ○ Permiten evaluar la vía urinaria y demostrar presencia de tumor
○ Eco: imagen vegetante que no se moviliza con los cambios de posición
○ TAC: lesiones sésiles o papilares, infiltración de la capa muscular, grasa perivesical, adenopatías, invasión de
órganos secundarios
○ Posiblemente: Urograma excretor, está en desuso, se visualiza imagen con falla de relleno.

4. Cuando DxI confirma masa vesical, el paso siguiente es el estudio anatomopatológico mediante una biopsia.
6. Obtención de la biopsia: cistoscopia + resección endoscópica transuretral (RTUV)
- La cistoscopia: procedimiento endoscópico que se introduce por la uretra hasta la vejiga, se realiza un examen visual
de toda la vejiga para identificar lesiones tumores o sospechosa y posteriormente se procede a la resección o
extirpación del tejido tumoral usando energía eléctrica que corta y cauteriza el tejido afectado (RTUV). Se reseca toda
la lesión Sirve para diagnóstico y tratamiento (resección tumoral)
- Importante: Si la cistoscopia es negativa, se hace mapeo vesical: muestras aleatorias de distintos sectores de la
vejiga para descartar carcinoma in situ.

INFORME ANATOMOPATOLÓGICO
1. Tipo histológico

2. Grado de diferenciación Permite definir el grado de anaplasia del tumor (representativo de la rapidez de
multiplicación celular). De estos grados depende la sobrevida del paciente
- Grado I (bajo o diferenciado): baja malignidad, tienen buen pronóstico.
- Grado II (medio o moderadamente diferenciado): malignidad intermedia.
- Grado III (alto o pobremente diferenciado): alta malignidad

3. Grado de invasión, es decir el grado de infiltración del músculo (porque si infiltra, tiene riesgo de diseminación por
gran cantidad de vasos, es el T (tumor primario) del TNM. Aca lo importantes es:
a. Tumores superficiales:
i. Tis: In situ: afecta sólo epitelio. Tumor superficial pero muy diferenciado, que se hace rápidamente
infiltrante
ii. Ta: limitados a la mucosa, afecta epitelio, no avanza al corion. Papilar no invasivo.
iii. T1: infiltra la submucosa, afecta lámina propia
b. Tumores profundos: son considerados así a partir del T2, infiltran a músculo
c. Entre T1 y T2 hay una línea divisoria de pacientes, porque cambia el pronóstico y el tratamiento.

ESTADIFICACIÓN:
Se realiza de acuerdo al grado de infiltración de la pared vesical y de acuerdo a la presencia o no de MTS viscerales y
ganglionares. Una vez que hago la RTUV y me indica que tengo un tumor maligno voy a pedir estudios de imágenes para
estadificación:
● Urograma excretor.
● TAC abdominopelviana: evalúa infiltración vesical, adenopatías y MTS viscerales.
● Centellograma óseo total.
● TAC cerebral

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 24

TRATAMIENTO

1. TRATAMIENTO DE CARCINOMA SUPERFICIAL

● Extirpación del tumor: RTUV de toda la lesión y de capas afectadas
● Prevención de recurrencia: inmunoterapia endovesical (BCG) y QMT endovesical (mitomicina C)
● Seguimiento con cistoscopia periódicas

2. TRATAMIENTO DE CARCINOMA INVASOR DE MÚSCULO

● Cistectomía radical y linfadenectomía de ganglios pélvicos, iliaco y retroperitoneales
● Derivación uretral a a íleon, ureterosigmoide, neovejiga ortotópica o neovejiga heterotópica.

3. PRESERVACIÓN DE VEJIGA
Cistectomía parcial (indicación cuando el tumor está en la cúpula vesical)
Quimioterapia (metotrexate, vinblastina, adriamicina, cisplatino, epirubicina, gemcitabina)
Radioterapia.
Los T3-4 N (+) tienen una sobrevida de 25-35% a los 5 años de la cistectomía.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 25

 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Generalidades anatómicas Generalidades histo/anatómicas
● Glándula del sistema genito-urinario masculino Zonas intraprostática (Mc Neal)
● Mide 3,5-4 cm x 2,5-3 cm x 2,5-3 cm. ● Zona de transición
● Peso normal de 18 a 20 g. - es pequeña y cubre a la glándula
● Ubicación: cavidad pelviana - 5% de glándula joven adulta
- por debajo de la vejiga - 15% de Ca. de próstata
- por detrás de la sínfisis pubiana - origen de HPB
- por delante del recto ● Zona central
- por encima del diafragma urogenital - Por detrás de la anterior
● Atravesada por la uretra - Rodea a los ctos eyaculadores
● Por encima y a cada lado: vesículas seminales - No se palpa
● El conducto excretor de la vesícula seminal + el conducto ● Zona periférica
deferente forman al conducto eyaculador. - es la zona de mayor volumen
- Rodea a las 2 anteriores
- 70% de la glándula joven adulta
- 70% de los Ca. de Próstata

La z. central y la z. periférica en conjunto constituyen 95%

Regulación hormonal9
Como toda glándula su crecimiento y funcionamiento depende de una regulación hormonal
1. eje H-H-Gonadal: linera GnRH, estimula a la Hipófisis y ésta libera LH
2. LH: actúa sobre el testículo y estimula la producción de testosterona
3. Testosterona: por medio de la enzima 5 alfa reductasa se transforma en dihidrotestosterona
4. Dihidrotestosterona: estimula a la próstata
Generalidades de la HPB
● Tumor benigno más común del hombre.
● Responsable de la aparición de síntomas urinarios en >50 años.
● Indicación para la cirugía en el 20-30% de los hombres que viven hasta los 80 años.
Epidemiología: su prevalencia histológica aumenta con rapidez a partir de los 40 años, 20% entre 40 y 50 años, 50% 51 y 60
años, 100% a los 90 años
Etiología: 2 componentes:
- Envejecimiento (> sensibilidad a andrógenos).
- Presencia de testículos funcionales
Fisiopatología:
Ocurren dos tipos de obstrucciones y la respuesta del músculo detrusor :
➔ Obstrucción Mecánica: El aumento de tamaño de la glándula comprime a la uretra que la atraviesa.
➔ Obstrucción Dinámica: Tono simpático
○ Gran parte de la glándula está compuesta por Músculo liso y el SNS favorece el mantenimiento del tono de dicho
músculo
■ Generan fuerzas activas y pasivas.
■ El SN Simpático aumenta el tono (fuerzas activas)
■ Los α-bloqueantes disminuyen el tono (> son α-1ª)
○ Distribución de los receptores Alfa 1 adrenérgicos en el tracto urinario inferior
➔ Respuesta del Detrusor (Músculo vesical): Adaptación
“Los síntomas son mayores por la alteración vesical 2º a la obstrucción que la obstrucción en sí misma”
La obstrucción mecánica y dinámica conducen a:
1. Inestabilidad del detrusor y/o disminución de la distensibilidad: por hipertrofia del detrusor.
Síntomas de llenado (polaquiuria, urgencia miccional)

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 26

 2. Reducción de la contractilidad del detrusor: síntomas de vaciado (disminución de la fuerza y calibre del chorro urinario,
aumento del volumen residual de orina)
Resultado: hipertrofia---trabeculación---divertículos

Síntomas del Tracto Urinario Inferior

Son de varios meses de producción, el paciente no recuerda cuándo iniciaron

De llenado (irritativos) De vaciado (obstructivos)

Polaquiuria Chorro débil

Nocturia Retardo inicial
Urgencia Esfuerzo miccional
Tenesmo Sensación de vaciado incompleto
Incontinencia por urgencia Goteo post-miccional

Complicaciones de HPB
- Retención Aguda de Orina (RAO) - Incontinencia de orina:
- Infecciones urinarias - Rebosamiento (retención crónica de orina
- Hematuria - Inestabilidad del detrusor (incontinencia de urgencia)
- Cálculos vesicales - Hidronefrosis
- Descompensación vesical (insuficiencia del detrusor) - Insuficiencia renal
Evaluación Inicial
1. Historia clínica antecedentes: urológicos, médicos, quirúrgicos (estrechez uretra o cuello vesical), fármacos
(anticolinérgicos o agonistas α)
2. Examen físico:
a. Hipogastrio: vejiga palpable
b. Tacto rectal:
i. Normal: tamaño de una nuez, consistencia elástica, superficie lisa, contornos regulares, límites netos, surco
medio no borrado, movilidad conservada
ii. Imp: el tamaño de la próstata no se relaciona con la gravedad de los síntomas o el grado de obstrucción
porque puede tener un gran tamaño y no obstruir o el lóbulo medio puede estar afectado pero no está tan
aumentado de tamaño pero obstruye rápidamente a la uretra.
iii. El problema es que sí la HPB se inicia en el ápice - que no se puede palpar - el tacto rectal será negativo,
aquí adquiere importancia el PSA, es decir, sí TR negativo pero PSA elevado, es conveniente pedir ECO
transrectal prostática, ya que nos permite visualizar la glándula y toma de biopsia.
3. Laboratorio (sangre y orina): medir el PSA, nos permite descartar infección y evaluar la función renal
4. Ecografía con residuo pre y postmiccional. evaluar:
a. tamaño y normalidad renal
b. normalidad o ectasia de la vía excretora
c. engrosamiento de la pared vesical
d. presencia de litiasis vesical y divertículos
5. Carta de micción: Ingresos - Egresos
6. Opcional: flujometría, para medir el flujo urinario
¿Qué es el PSA?
Glicoproteína producida por células epiteliales de la próstata con acción de serina proteasa. (licuefacción del coágulo seminal)
● Específico de órgano
● PSA no es específico de cáncer
Antes de medir, pedir al paciente que 48 hs previas no tener relaciones sexuales, no andr en bicicletas, no tener intervenciones
médicas, porque generan un aumento del PSA

Factores que aumentan niveles séricos del PSA Factores que disminuyen niveles séricos del PSA
● Prostatitis ● Castración médica o quirúrgica
● Hiperplasia prostática benigna (tamaño) ● Finasteride-dutasteride (50%)
● Instrumentación
● Eyaculación
● Retención de orina
● Biopsia prostática

Valores normales de PSA RELACIÓN PSA LIBRE / TOTAL

Antes:
- PSA 0-4 ng/ml: normal ● 2 fracciones de PSA en sangre: una unida a proteinas y

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 27

 - PSA 4-10 ng/ml: dudoso otra libre
- PSA > 10 ng/ml: patológico ● Ca. P: aumenta el ligado a proteínas.
● Valor de corte: 18%
Actualmente No hay valores normales de PSA
● Si la relación es < 18%, > probabilidad de Ca. Próstata
- Baja Sospecha de Ca. P
PSA bajo y TR normal: nos quedamos tranquilos
- Alta Sospecha de Ca. P
PSA entre 4-10 ng/ml, podemos utilizar la variante PSA
¿Por qué? libre
- Ca. P en 15% de los hombres con PSA <4 ng/ml
- Ca. P en 25% de los hombres con PSA entre 4 – 10 ng/ml Si existe sospecha de tumor ya sea porque el TR es
Variante: Se utiliza en valores de PSA entre 4-10 ng/ml sospechoso y/o PSA elevado, está indicado realizar la
BIOPSIA prostática transrectal ecodirigida randomizada.

Para disminuir los falsos positivos se tiene en cuenta:

● Velocidad de aumento de PSA: debería ser < 0,75 ng/ml/año
● Densidad de PSA: es el valor que debería tener según el tamaño de la próstata, lo manda el laboratorio
● Cociente PSA libre/total

PASANDO EN LIMPIO, se considera el diagnóstico de HPB cuando:

● Hiperplasia benigna: adenoma
● Genera clínica: Síntomas del Tracto Urinario Inferior
● Aumento de tamaño de la glándula, mayor a 20 gramos
● Obstrucción: a partir de
○ flujometría < 10 ml/seg
○ RPM > 10%

Tratamiento
La decisión de iniciar el tratamiento de un paciente con LUTS/HPB depende de:
○ Grado de síntomas (control o tratamiento médico)
○ Presencia de complicaciones (tratamiento quirúrgico)

1. Síntomas ausentes o leves → Vigilancia

2. Síntomas moderados o severos → Tto médico
3. Falla al Tto médico Complicaciones → Cirugía

VIGILANCIA ACTIVA → incluye:

1. EDUCACIÓN
2. CONTROL PERIÓDICO
3. MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA
➔ Reducción de la ingesta de líquidos
➔ Evitar/moderar el uso del alcohol y la ingesta de cafeína
➔ Re-entrenamiento de la vejiga
➔ Uso de horarios de micción controlados
➔ Discontinuación de los medicamentos que pueden agravar la obstrucción de salida de la vejiga
➔ Ayuda cuando exista un deterioro de la destreza, movilidad, estado mental y tratamiento del estreñimiento

TRATAMIENTO MÉDICO
1. Alfa bloqueantes
- Actúan sobre Receptores alfa adrenérgicos que contraen el músculo liso
- Al bloquearlos → Relajante del músculo liso que facilita la evacuación vesical
- Recomendar su uso nocturno por el riesgo de hipotensión ortostática (el riesgo aumenta sí el paciente recibe tto de HTA)
- Fármacos: tamsulosina, terazosina, doxazosina silodosina y la alfuzosina.
La tamsulosina es un antagonista selectivo del subtipo de receptor α1

2. Inhibidores de la 5 α reductasa
- Actúan a nivel del componente epitelial de la HPB
- 6 meses para su efecto máximo (reducción de hasta un 20%)
- PSA disminuye un 50% de su valor con el tto.
- Disminuyen el riesgo de RAO y cirugía
- EA: disminución de la líbido, disminución del volumen de eyaculación y disfunción eréctil.
- Fármacos: Finasteride 5 mg/día; Dutasteride 0,5 mg/día

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 28

3. Terapia Combinada

Bloqueantes alfa 5ARIs

1. Relajan la musculatura lisa de la próstata y de la vejiga 1. Inhiben la conversión de la testosterona a DHT para
urinaria para aliviar los síntomas retardar la progresión de la enfermedad
2. Alivian rápidamente los síntomas del tracto urinario inferior 2. Alivian LUTS después de varios meses de tratamiento
(LUTS) 3. Reducen el volumen prostático (VP)
3. No alteran el volumen de la próstata (VP) 4. Reducen el riesgo de RAO y de cirugía relacionada con la
4. No reducen el riesgo de RAO o de la cirugía relacionada HPB
con la HPB

4. Fitoterapia
Origen: son extractos derivados de raíces, semillas, corteza o frutos de diversas plantas
● Serenoa repens → Baya de palmera sierra
● Hypoxis rooperi → Hierba estrella sudafricana
● Pygeum africanum → Ciruelo africano
● Urtica dioica → Ortiga mayor
● Secale cereale → Polen de centeno
● Cucurbita pepa → Semillas de calabaza
● Opuntia → Flor de cacto
● Pinus → Flor de pino
● Picea → Abeto

Mecanismo de acción: se desconoce

Tres mecanismos recibieron mayor atención:
● Antiinflamatorio: los flavonoides vegetales: Inhiben ciclooxigenasa y lipooxigenasa
● Inhibidores de la 5 alfa reductasa
● Alt. factores de crecimiento

Tratamiento quirúrgico: Resección Transuretral prostática (RTU-P) y cirugía a cielo abierto

¿Cuándo? cuando falla el tto médico, ITU a repetición RAO, dilatación ureteropielocalicial, RPM > 100 ml, hematuria, litiasis

Cirugía a cielo abierto (adenomectomia): cuando el tamaño prostático es muy grande, en caso de divertículos vesicales,
litiasis vesical y uronefrosis. Se hace vía transvesical o retropúbica, Se saca digitalmente

RTU-P: se efectúa a través de la uretra por endoscopia, depende de la experiencia del cirujano y del tamaño prostático (se
prefiere para próstatas menores de 60 g). Técnicas: monopolar, bipolar (vaporización) y láser (holep)
El problema son las complicaciones:
● sangrado e infecciones
● estenosis uretral
● perforación de la cápsula prostática
● Síndrome post RTU-P:
○ hiponatremia dilucional, debido a la absorción excesiva de la solución hipotonía de irrigación a través de los
senos venosos. El riesgo de este síndrome aumenta con tiempos de resección mayor a 60 minutos
○ Clínica: náuseas, vómitos, confusión, HTA, bradicardia, alteraciones visuales.
○ Tto: diuréticos.
● Eyaculación retrógrada: durante la cirugía se puede lesionar el esfínter uretral, sí se resecciona el paciente queda
incontinente y el esperma se va hacia la vejiga.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 29

 CÁNCER DE PRÓSTATA
Objetivos:
• Conocer cómo se diagnostica y estadifica el Ca.P
• Reflexionar sobre las estrategias de Prevención 2º (Diagnóstico Precoz)
• Aprender a solicitar los métodos complementarios en la evaluación del paciente con síntomas prostáticos
• Conocer las diferentes modalidades terapéuticas

Definición: Es la neoplasia maligna originada en las células epiteliales glandulares ⇒ Adenocarcinoma 95% -
hormonodependiente. Otros:
● Carcinoma Urotelial 1-4%
● Sarcomas 0.1-0.2 % (Rabdomiosarcoma (nace del tejido rabdoide) y Leiomiosarcoma(nace del TML))
● Neuroendocrino (cél. Pequeñas)

Epidemiología
• Es el 2º cáncer más común en los hombres.
• Preocupación: en países desarrollados debido a la mayor edad en la población general.
• 15% de todos los cánceres diagnosticados en 2012
• Una revisión sistemática de los estudios de autopsia informó una prevalencia de Pca
- 5% a la edad <30 años
- que aumenta en un odds ratio (OR) de 1.7 (1.6-1.8) por década,
- 59% (48-71%) a edad >79 años

Etiología
• Historia familiar / genética
- Los antecedentes familiares y los antecedentes raciales / étnicos están asociados con una mayor incidencia de PCa,
lo que sugiere una predisposición genética.
- Solo un ~ 9% tiene verdadera enfermedad hereditaria. (inicio 6 a 7 años antes)
- ¿Cuándo hablamos de una enfermedad hereditaria verdadera?:
- 3 o más parientes afectados o
- al menos 2 parientes que han desarrollado PCa de inicio temprano (<55 años)
- AÚN ASÍ, EL 90% DE LOS Ca.P SON ESPORÁDICOS

Factores dietéticos que se han asociado con PCa

Alcohol: su alto consumo, pero también la abstención total se ha asociado con un > riesgo de PCa y mortalidad específica por
PCa. Un metanálisis muestra una relación dosis respuesta con Pca
Leche: se encontró una correlación débil entre el alto consumo de proteínas de los productos lacteos y el riesgo de PCa
Grasa: no se encontró asociación entre la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados omega 3 cadena larga y PCa. Puede existir
una relación entre la ingesta de alimentos fritos y el riesgo del PCa
Tomates (licopenos, carotenos): tiene una tendencia hacia un efecto favorable sobre la incidencia de PCa
Carne: No tiene asociación
Fitoestrógenos: se asocia a un riesgo reducido de PCa
Soja (isoflavonas) se asocia a menor riesgo de PCA, pero con un mayor riesgo en enf avanzada
Vit D
Vit E y Selenio: niveles de selenio en las uñas se asocia a PCa agresiva

Factores predisponentes:
• Edad (a > edad >= es la incidencia)
• Raza negra (> predisposición a cánceres más agresivos)
• Antecedentes familiares
• Alimentación
• Obesidad
• Tabaquismo No demostrado
• Prostatitis
• Vasectomía: No demostrado, actualmente no se conocen dietas o fármacos preventivos efectivos

Hay que diferenciar entre:

● Cribado poblacional (Screening) (Estrategia de prevención secundaria)
● Detección Precoz del CaP. (Estrategia Adaptada al Riesgo Individual)

1. Cribado Poblacional: Screening

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 30

 a. Detección presintomática del cáncer de próstata en pacientes que de otra manera no hubieran tenido ningún
motivo para realizar una consulta médica y por lo general lo inician las autoridades sanitarias.
b. No se recomienda el screening poblacional general por la posibilidad de sobrediagnóstico y sobretratamiento
consecuente. (recordemos que mayores de 79 años podían llegar a tener casi un 60% de PCa histológicas y
no todos tendrán manifestación clínica, por lo tanto, el haber detectado un Pca de próstata que a paciente no
le iba a cambiar la expectativa de vida ni su sintomatología es como sobrediagnosticar y sobre tratar al
paciente)

2. Detección Precoz del CaP.

a. En CONTRA en <40 AÑOS (RECOMENDACIÓN-NIVEL EVIDENCIA BAJO)
b. NO RECOMIENDA > 40-50 años (RECOMENDACIÓN-NIVEL EVIDENCIA BAJO)
c. Individualizar por Fact. Riesgo
d. Existen evidencias de que obtener un PSA basal tiene un alto valor predictivo en el futuro
e. NO RECOMIENDA EN >75 AÑOS (asintomáticos)O EXPECTATIVA DE VIDA < 10-15 AÑOS
(RECOMENDACIÓN-NIVEL EVIDENCIA BAJO)
f. ES UNA DECISIÓN COMPARTIDA CON EL PACIENTE
i. Entre 50-75 años
ii. En >75 años con expectativa de vida > 10-15 años (STANDAR-NIVEL EVIDENCIA MODERADO)
iii. Afroamericanos y antecedentes familiares en >40 – 50 años (STANDAR-NIVEL EVIDENCIA
MODERADO)

Clínica y evolución
Localización inicial: lóbulo posterior (zona periférica), presenta escaso o nula clínica hasta que avanza y genera síntomas
obstructivos e irritativos por la progresión al resto de la glándula, uretra, cuello y trígono vesical.
● Clínica de enfermedad local: asintomático, PSA elevado, chorro fino, falta de proyección, tenesmo, aumento de
frecuencia, urgencia miccional, incontinencia, infección urinaria
● Clínica de enfermedad localmente invasiva: hematuria, disuria, dolor perineal y púbico, hemospermia, síntomas
rectales, incontinencia, impotencia, anuria, insuficiencia renal

Evolución: mts
Primero disemina vía linfática a ganglios regionales: ganglio ilio obturatriz
Segundo disemina por vía hemática preferentemente a hueso (columna lumbar, fémur, pelvis)
Son mts osteocondrales: producen regeneración aberrante ósea (fx patológica)

Diagnóstico:
1. Motivo de Consulta
• Carlos, jubilado, de 68 años de edad, consulta a su médico de cabecera, porque presenta urgencia miccional, chorro
miccional débil y tiene que levantarse entre 3 y 4 veces por noche para orinar y esto le corta el sueño.
• Enrique, abogado, de 51 años de edad, concurre porque su mujer lo mandó a realizarse el control de la próstata
A DIFERENCIA DE LA HPB, EL PACIENTE RECUERDA CUANDO COMENZÓ LA CLÍNICA
2. HC anamnesis completa:
a. asintomáticos
b. sintomáticos, indagar por clínica de enfermedad local, localmente invasiva y de enfermedad avanzada (dolor ósea,
hematuria, hemospermia)
c. antecedentes
3. Examen físico: tacto rectal (irremplazable): consistencia dura pétrea, pérdida del surco medio, sin límites netos, fijación
a tejidos vecinos. puede coexistir con HPB
4. Laboratorio: PSA, no es marcador tumoral, pero junto al TR orientan la conducta
5. Eco renobilaterla y vesicoprostatica, medir RMP

Diferentes situaciones:
1. TR no sospechoso y PSA < 4 ng/ml: baja sospecha de Ca.P, conducta: control anual
2. TR no sospechoso y PSA > 10 ng/ml: repetir PSA, sí PSA > 10 ng/ml, conducta: biopsia de próstata
3. TR no sospechoso y PSA 4-10 ng/ml: cociente PSA libre/total
a. sí > 18% control cada 4-6 meses
b. sí < 18% sospecha de CaP, conducta biopsia de próstata
4. TR sospechoso y PSA de cualquier valor: siempre biopsia de próstata

PUNCIÓN BIÓPSICA PROSTÁTICA BAJO GUÍA ECOGRÁFICA TRANSRECTAL

• Posición de decúbito lateral izquierdo
• Se lubrica con lidocaína en gel y se realiza un bloqueo periprostático con anestesia local
• Se valora el aspecto ecográfico de la próstata y el tejido periprostático

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 31

• La técnica más reciente se denomina sistematizada, que incluye 12 cilindros: seis de cada lóbulo, dos muestras de las bases,
dos de la zona intermedia y dos del ápex.

Diagnóstico de confirmación: siempre BIOPSIA

El anatomopatológo informa
1. tipo histológico: adenocarcinoma 95%
2. Grados y Score de Gleason: tiene finalidad pronóstica

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Score de gleason: habla del grado de diferenciación y agresión histologías.

- Patrón más dominante + patrón secundario dominante - Gleason 1 y 2 no es patológico
- Es la forma de describir el cáncer de próstata según qué tan anormales se ven al microscopio las células cancerosas
de una muestra de biopsia, y qué tan probable es que se multipliquen y diseminen. La mayoría de los cánceres de
próstata tienen células de diferentes grados. El puntaje de Gleason se calcula al sumar los dos grados de las células
cancerosas que componen las áreas más grandes en la muestra de tejido de la biopsia. El puntaje de Gleason por lo
general va de 6 a 10. Cuanto más bajo es el puntaje de Gleason, más se parecen las células cancerosas a las células
normales, y es más probable que se multipliquen y diseminen de forma lenta. El puntaje de Gleason se usa para
ayudar a planificar el tratamiento y determinar el pronóstico (desenlace).

Grados de Gleason:
• el Grupo de Grados.→ valor pronóstico superior
● 6 (3+3) → grupo pronóstico 1
● 7 (3+4) → grupo pronóstico 2
● 7 (4+3) → grupo pronóstico 3
● 8 (4+4) (5+3) (3+5) → grupo pronóstico 4
● 9-10 (4+5) (5+4) (5+5) → grupo pronóstico 5
El score de de Gleason 7 puede ser de dos maneras: 3+4 o 4+3, porque primero se coloca el tumor con fracción más
frecuente. No es lo mismos tener un patrón 3+4 o 4+3 porque 4 indica mayor agresividad del tumor

GRADO Puntuación Gleason Definición

1 2-6 Sólo glándulas individuales, discretas y bien formadas

2 3+4 = 7 Predominan glándulas bien formadas con un menor componente de glándulas

cribiformes, fusionadas o pobremente formadas

3 4+3 = 7 Predominan glándulas cribiformes, fusionadas y mal formadas con un menor

componente de glándula bien formadas

4 4+4 = 8 Sólo glándulas cribiformes, mal formadas, fusionadas

3+5 = 8 Predominan glándulas bien formadas y un < componente sin glándulas o con necrosis
5+3 = 8 Predomina ausencia de diferenciación glandular o necrosis y un < componente de
glándulas bien formadas

5 9-10 Ausencia de diferenciación glandular o necrosis con o sin glándulas cribiformes, mal
formadas o fusionadas

¿Cómo estadificamos entonces? sí sabemos que la metástasis más frecuente es a hueso, pedimos:
● Centellograma óseo de cuerpo entero (tiene baja sensibilidad, xq la metástasis debe ser lo suficiente amplia como
para ser capacitado)
● TAC Abdomen y Pelvis sin y con contraste ev (no solamente para evaluar los ganglios linfáticos, sino también la
metástasis a distancias: a nivel hepático generalmente)
● RMI Abdomen y pelvis (cuando el paciente es alérgico al yodo(tiene mejor resolución anatómica que la TAC

TNM

TUMOR PRIMARIO (T)

● TX: Tumor primario no puede ser evaluado
● T0: No hay prueba de tumor primaria
● T1 Clínicamente indetectable y no palpable ni visible mediante imágenes
○ T1a Hallazgo incidental en ≤ 5% del tejido resecado

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 32

 ○ T1b Hallazgo incidental en > 5% del tejido resecado
○ T1c Identificado mediante biopsia con aguja en uno o ambos lados
● T2 Limitado a la próstata
● T3 Extensión extra prostática
○ T3a Se extiende a través de la cápsula prostática, unilateral o bilateralmente; invasión microscópica del cuello
vesical
○ T3b Invade las vesículas seminales
● T4 Está fijo o invade estructuras adyacentes diferentes de las vesículas seminales: el cuello de la vejiga, el esfínter externo,
el recto, los músculos elevadores o de la pared del la pelvis

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES

● NX No evaluado
● N0 Ninguna metástasis ganglionar linfática regional
● N1 Presente metástasis en ganglio(s) linfático (s) regional (es)

METÁSTASIS A DISTANCIA (M)

● MX: metástasis a distancia que no puede ser evaluada
● M0 Ninguna
● M1 Presente
○ M1a Ganglios linfáticos regionales
○ M1b Hueso
○ M1c Otros sitios con o sin enfermedad ósea

T3 el cáncer ya salió fuera de la cápsula prostática.

A mayor T es mayor riesgo de enfermedad, más agresiva y peor pronóstico
N: refiere Nódulos a nivel de los ganglios linfáticos

Tratamiento
Depende de:
➢ Enfermedad Localizada o Diseminada
➢ Estado general del Paciente
➢ Preferencias del paciente
El paciente debe conocer los pros y contras de cada modalidad

1. ENFERMEDAD LOCALIZADA
a. vigilancia activa
b. Cirugía: prostatectomía radical
c. Radioterapia: 3D conformada, braquiterapia (semillas), IMRT
2. ENFERMEDAD DISEMINADA
a. Terapia de deprivación androgénica
b. Bloqueo hormonal
La testosterona, aunque no es oncogénica, si es esencial para el crecimiento de las células tumorales.

VIGILANCIA ACTIVA
¿A quiénes ofrecerlo ? Consiste en que el paciente se va a controlar, probablemente se repite
Grupo grado 1, y de los 12 cilindros (tacos) de la la biopsia en 6 meses para corroborar que ese grupo pronóstico sea el
biopsia sólo hay 1 o 2 comprometidos y dentro de mejor, porque se sabe que ese tipo de tumor tiene un crecimiento muy
ese taco hay comprometido 10-20% lento y probablemente no afecte su sobrevida.

PROSTATECTOMÍA RADICAL
¿A quiénes ofrecerlo ? Consiste en sacar la próstata entera y vesículas seminales y luego
A pacientes con buen estado general unir el cuello de la vejiga a la uretra membranosa y también
Si el tumor es más agresivo, un score de 6 pero generalmente cuando el tumor es de alto riesgo se hace una
con muchas zonas tomadas o un score de gleason linfadenectomía pelviana
de 7 u 8 o grupo 5, que es el peor de todos
Expectativa de vida mayor de diez años Secuelas: incontinencia de orina, disfunción eréctil
Es un método curativo
RADIOTERAPIA
¿A quiénes ofrecerlo ? Dosis máxima > 74 Gy

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 33

 A pacientes con mal estado general Técnica iMRT (RDT de intensidad modulada), método curativo pero
Expectativa de vida menor de diez años tiene < % que la cirugía; se concentra más en la próstata
El paciente rechaza a la cirugía Braquiterapia, puede ser externa o interna

TERAPIA DE DEPRIVACIÓN ANDROGÉNICA (ADT) O BLOQUEO HORMONAL

➛ Orquiectomía quirúrgica
➛ Terapia de Deprivación Androgénica (ADT) o Bloqueo Hormonal
● Parcial: Inyecciones de depósito (acción de 1 a 6 meses)
○ Agonistas LH RH: ej.: Leuprolide, Buserelina, Goserelina. ( + la hipófisis, al principio hay aumento de
testosterona, pero como las dosis son tan altas que terminan agotando las reservas de LH RH a la glándula )
○ Antagonistas LH RH: Degarelix. (antagoniza los R para GnRh en la hipófisis)
● Completo: Se agrega un antiandrógeno (Muy poco utilizado)
ENFERMEDAD DISEMINADA
También, cuando el paciente debuta metastásico utilizar otras terapias junto con la deprivación androgénica con un agonista o
antagonista, se puede sumar:
● ADT + QMT o
● ADT + Abiraterona (junto a corticoides) o
● ADT + Enzalutamida
● ADT + Apalutamida

RESISTENCIA A LA CASTRACIÓN

Una vez que el paciente inició esa terapia de ADT, puede ser que en la evolución de 2 a 3 años el PSA (que es la herramienta
que mejor tenemos para seguir el tumor) empiece a subir e indica que la enfermedad está progresando, puede ser una
progresión clínica (> síntomas) o bioquímica (> PSA) o radiográfica (> puntos metastásicos). Sí ese paciente empieza a
aumenta una vez que estaba bloqueado hormonalmente, la enfermedad ingresa a una etapa denominada: Resistencia a la
Castración

Resistencia a la Castración: se utilizan las siguientes terapias:

● ABIRATERONA
○ Inhibe directamente la producción de andrógenos, actúa sobre la corteza suprarrenal, testículo y el mismo
tumor prostático. Inhibe la CYP 17.
○ Efecto indeseable: aumento de la Aldosterona: HTA . Para evitar esto se debe asociar a la abiraterona
corticoides
● ENZALUTAMIDA
● Quimioterapia: Docetaxel y otros (Cabazitaxel)
● Inmunoterapia: Olaparib, Pembrolizumab: si se puede realizar testeo genético (en nuestro país no está aprobado)

CONCLUSIONES
• El Ca.P es una neoplasia muy frecuente
• En etapas iniciales es asintomático
• La tasa de mortalidad ha disminuido desde el uso de las pruebas de detección temprana
• El Tacto Rectal y el PSA son los pilares del diagnóstico y uno no reemplaza al otro
• La enfermedad localizada puede curarse
• La enfermedad avanzada requiere de terapia ADT y de manejo multidisciplinario con oncólogos y otras especialidades

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 34

 CÁNCER TESTICULAR
● Tumor sólido más frecuente entre 20-35 años
● No es tan frecuente, pero es importante porque afecta a la población joven
● Contribuye al 3 % de los tumores urogenitales
● En su mayoría son malignos
● Tiene buena rta al tto (mortalidad < 10%)

Factores de riesgo
● Antecedente de criptorquidia: el más importante
● Disgenesia gonadal
● Alteración del brazo corto del cromosoma 12
● Antecedente de trauma
● Antecedente de infecciones por VEB, VIH, SIDA
● Alteraciones endocrinas (durante el embarazo hubo exceso de estrógenos)

Clasificación
● Primitivos
○ Germinales 95%
■ Seminomas: típico, anaplásico, espermatocítico, trofoblástico
● Son los más frecuentes (30 a 40 % de todos los tumores)
● Se limitan al testículo (70%)
● Son radiosensibles
■ No seminomas:
● Carcinoma embrionario (2do tumor en frecuencia, es más agresivo y con mayor
capacidad de mts ganglionar que los seminomas)
● Coriocarcinoma (es el más agresivo por diseminación precoz hematógena)
● Teratoma adulto (menos agresivo, es radiosensible),
● Tumor del saco vitelino (niños)
● Tumores mixtos

○ No germinales: tumor de células intersticiales, sertaloma, tumor de estroma

■ Tumor de células de Leydig
● Es el más común de este grupo
● Dos picos de aparición: 5-9 años, 25-35 años
● Productor de andrógenos
■ Tumor de células de Sertoli:
● Dos picos de incidencia: < 1 año, 20-45 años

● Secundarios a leucemia y linfoma, pulmón, aparato digestivo, riñón, etc

LA MAYORÍA SON TUMORES GERMINATIVOS, su diferencia en seminomas y no seminoma hace la diferencia en su

pronóstico y tratamiento

CLÍNICA
● Paciente entre 20 - 40 años que consulta por una tumoración escrotal asintomática
● Hallazgos en el examen físico:
○ Tumor escrotal: indoloro, de crecimiento lento, consistencia dura, transiluminación negativa
○ Adenomegalia en ganglios regionales (retrotesticulares) y yuxtatesticulares (mediastino, supraclaviculares)
○ Ginecomastia en adultos
○ Virilización en niños

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Hidrocele
● Espermatocele
● Orquitis
● Epididimitis
● Infarto testicular (torsión)
● Tumores benignos
● Traumatismos
● Hernia inguinoescrotal
Si bien algunos de ellos son cuadros agudos y que cursan con dolor (como la orquiepididimitis, traumatismo testicular), muchas
veces puede darse el retardo del dx de Ca por el hecho de que el paciente es tratado por otra causa
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 35
DIAGNÓSTICO
● Datos del examen físico
● Eco testicular: masa sólida intratesticular
○ seminomas: bordes homogéneos y bien delimitado
○ no seminoma: áreas quísticas y bordes irregulares
● Marcadores tumorales:
○ Tiene valor pronóstico, para evaluar la respuesta al tratamiento. NO HACEN DX
○ Se debe realizar antes y después del tto (30 días) para el seguimiento

AFP BHCG LDH

Valor normal < 10 ng/ml. Valor normal < 5 ng/ml Baja especificidad
Se eleva los tumores no Se eleva 100% en coriocarcinomas, Relación directa con el tamaño tumoral
seminomatosos 50% en carcinoma embrionario, 10% Indicador indirecto de diseminación
Nunca se eleva en el seminoma puro y semanas
carcinoma puro Elevación:
No es específica del testículo - 7% Estadio 1
No es específica del testículo (hígado, Puede elevarse en neoplasias de - 38% Estadio 2
páncreas, estómago, pulmón) hígado, páncreas, estómago y pulmón, - 81% Estadio 3
mama, fumadores de marihuana, etc
Vida media 5 a 7 días
Vida media 24-36 hs
Un paciente que tiene marcadores tumorales pre orquidectomía y luego de la cirugía:
- Se normalizan los valores
- Persiste su aumento al mes de la cx, nos puede sugerir mtts en otra parte del cuerpo
Un aumento de marcadores tumorales indica resistencia a tratamiento
Tiene valor pronóstico:
- relación directa con el volumen testicular
- Un descenso rápido buen indicador de pronóstico de curación

DISEMINACIÓN
● Vía linfática: a ganglios retroperitoneales
○ tumores izquierdos: ganglio laterotorácico, paraaórtico
○ tumores derechos: ganglios laterocavos, precavos e intercavoaórticos
● Vía hematógena: pulmón, hígado cerebro y huesos
● Extensión local
EL CORIOCARCINOMA ES LA VARIEDAD QUE MÁS METASTATIZA Y LO HACE POR VÍA HEMATÓGENA

ESTADIFICACIÓN:
1. Orquiectomía: exploración vía inguinal
● Permite extraer el funículo recubierto por la vagina, de lo contrario sí se hace por vía escrotal favorece la
diseminación hacia la zona inguinal
● Se clampea el cordón espermático
● Se hace una biopsia por congelación intraoperatoria
● Conservar semen, sobre todo pacientes jóvenes
2. Estadificación según
● Extensión de la enfermedad post orquiectomía (anatopato)
● Marcadores tumorales
● TAC de abdomen, pelvis y tórax
● TAC de cráneo cuando hay síntomas, cuando hay mts tx (suelta globos), HCG > 5000 post orquiectomía
3. Estadios clínicos
● Localización en testículo
● Extensión a ganglios pericavoaórticos suprarrenales
● Extensión a ganglios suprarrenales y sub diafragma y/o otros órganos (más frecuente en pulmón)

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
➝ ESTADIO I: Tumor circunscrito al testículo
➝ ESTADIO II: Ganglios subdiafragmáticos
● IIA: Metástasis ( 2 cm)
● IIB: Metástasis (2-5 cm)
● IIC: Metástasis (> 5 cm)

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 36

➝ ESTADIO III:
● IIIA-B: Ganglios mediastínicos y supraclaviculares, o metástasis pulmonares.
● IIIC: Metástasis viscerales: Hígado, Hueso, Cerebro

TRATAMIENTO
Una vez hecha la orquiectomía radical inguinal,se espera el resultado del informe anatomopatológico (nos informa el estirpe
celular y el grado de invasión local), se espera los resultados de los marcadores tumorales y las imágenes de diagnóstico (TAC
RMN).
Luego de tener toda esa información, el médico tratante deberá decidir sí con la orquiectomía se ha completado el tto o sí se
deberá realizar QMT o RDT. También evaluará la necesidad de una linfadenectomía retroperitoneal estadificadora

Recordar
● los seminomas:
○ radiosensibles: ofrecer radioterapia
○ la AFP siempre es negativa
○ HCG se eleva sólo en el 10%
● no seminomas:
○ radioresistentes: ofrecer quimioterapia
○ los marcadores son positivos, y son útiles para el seguimiento

TCGS - Tumores de células germinativas seminomatosos

Estadio I: tumor seminomatoso y sin factores de riesgo locales (Ia)

● la orquiectomía radical inguinal fue el tto y se hace seguimiento
● son tumores confinados al testículo, marcadores tumorales negativos, TAC o RMN negativas

Estadio I: Tumor seminomatoso, pero con factores de riesgo locales (Ib) y ganglios retroperitoneales < 2 cm (IIa)
● son tumores confinados al testículo, marcadores tumorales negativos, TAC o RMN muestran ganglios < 2 cm
● además de la orquiectomia radical se realizará RDT en la región retroperitoneal y en la región inguino pelviana
homolateral

Estadio IIb, IIc, III del tumor seminomatoso: RDT o QMT con carboplatino

TCGNS - tumores de células germinativas no seminomatosos

Luego de la orquiectomía el informe de la TAC divide las aguas en dos caminos terapéuticos
No seminomas:
● Sí es positiva, es decir invasión ganglionar: ofrecer QMT sistémica
● Sí es negativa: dos conductas posibles
○ Conducta expectante y observación estrecha
○ Indicar linfadenectomía retroperitoneal estadificadora y tomar decisiones posteriores
■ Positiva: QMT adyuvante
■ Negativa: controles periódicos

Conducta expectante y observación estrecha:

● medición de marcadores tumorales mensualmente durante el primer año, bimestralmente durante el 2do año y luego
semestralmente a partir del 3er año
● sumar TAC de tórax, abdomen y pelvis bimestralmente durante 2 años

SEGUIMIENTOS DE LOS TUMORES DE TESTÍCULO

● TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste EV y medición de AFP, BHCG, LDG
○ Mínimo cada 3 meses al menos durante los primeros 2 años

Tener en cuenta:
✓ Se trata de un tumor sólido
✓ Tasa de curación 90%
✓ El tumor testicular más frecuente es el seminoma
✓ El seminoma nunca produce AAFP
✓ En todos los casos el primer paso de tto es orquiectomía por vía inguinal. La continuación del tto lo determinara
anatomía patológica y el estadio
✓ El seminoma es radiosensible y quimiosensible
✓ Los no seminomas son radiorresistentes y quimiosensibles

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 37

 CÁNCER DE VEJIGA
Todo el árbol urinario (incluida la vejiga) está revestido por urotelio.
Lo correcto, más que hablar de tumores de vejiga, sería hablar de tumores uroteliales, estos pueden ser de la vía urinaria alta
(uréteres, pelvis, cálices) o de la vía urinaria baja (vejiga).
Por la frecuencia en la que se dan se habla de cáncer de vejiga, porque es mucho más frecuente que el resto, pero la
fisiopatología y el tipo de tumor es el mismo.
Más del 95% derivan del urotelio y se denominan:
● Carcinomas transicionales
● Carcinomas papilares
Tumores del mesénquima son de excepción, al igual que los linfomas invasivos y otros tumores 2o
Epidemiología
● Es el cáncer más frecuente del tracto urinario (2da neoplasia urológica más frecuente).
● Prevalencia hombres (2,7: 1).
● Se presenta, en su mayoría, entre la 5o y 6o década.
Etiología
● Tabaco: las aminas del tabaco.
● Bencinas: B naftalina, anilinas, metileno, arsénico.
● Radiación
● Ciclofosfamida.
● Schistosoma Haematobium.
● Susceptibilidad a carcinógenos.
● Otros (factores nutricionales, baja ingesta de líquidos, ciclamatos y sacarina), en discusión.
Tumores benignos
● Metaplasia epitelial: Escamosa o glandular, lesiones planas, focalizadas, blanquecinas, localizadas en trígono, más
frecuentemente en mujeres, secundarias a infección, sonda vesical.
● Leucoplasia: Similar a la Metaplasia escamosa, pero con depósito de queratina.
● Papiloma urotelial: Células del urotelio que se invaginan en la lámina propia, pero no en la muscular. Tratamiento
RTU
● Adenoma nefrogénico: Glándulas con apariencia del túbulos renales. Tratamiento RTU.
● Cistitis quística/ glandular: quística (nidos de células cuboides, Nidos de Von Brun); glandular (se extiende en casi
toda la vejiga). Tratamiento RTU.
● Leiomioma: Células musculares, más frecuente en mujeres. Tratamiento RTU.
Tumores malignas
Histológicamente:
● Carcinoma de células transicionales (urotelio) (90% alto o bajo grado).
● Carcinoma escamoso (5%).
● Adenocarcinoma (<2%).
● Sarcomas (<1%) Leiomiosarcoma.
● Carcinoma de células pequeñas (<1%) + maligno.
● Carcinoma celular en anillo (<1%) peor pronóstico.
● Lesiones precursoras (hiperplasia, atipia, displasia).

Según el grado de diferenciación

● No invade el músculo vesical:
○ CIS: lesión plana, no infiltra la capa basal, precursor de un carcinoma invasor.
○ Carcinoma de bajo grado: atipia con ocasionales mitosis, no infiltra la capa muscular.
○ Carcinoma de alto grado: atipia con numerosas mitosis, células pleomorfas, núcleos exagerados, NO infiltra
el músculo. 80% sera invasor si no se lo trata. Tienen mayor tasa de recurrencia.
○ Pueden ser multifocales. El 80% son NO invasivos.

● Carcinoma invasor del músculo: Carcinoma de alto grado, que infiltra capa muscular, superficial y/o profunda. La
invasión angiolinfática es el peor tipo de tumor, superficial (no invasor) o profundo (infiltración del músculo) para definir
una conducta terapéutica y considerar pronóstico del paciente
CLÍNICA
Es MUY IMPORTANTE conocer estos síntomas y signos, porque es lo que lleva al paciente a consultar:
1. Hematuria: macroscópica en el 85% de los casos, microscópica en el 100%, intermitente, con o sin coágulos, asintomática
(sí no hay infiltración de músculo)
2. SUTI (LUTS): irritativos, estranguria (dolor en vejiga y micción dolorosa) por infiltración muscular y CIS. Síntomas urinarios
del tracto inferior.
3. Retención urinaria (por coágulos).
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 38
4. Insuficiencia renal obstructiva (por invasión del trígono)..

CONDUCTA
Anamnesis.
Estudios por imagen, que permitan evaluar la vía urinaria, demostrar presencia de tumor, y también laboratorios para evaluar
función renal y estado hematológico (Eco Renovesical y TAC con contraste).
Cistoscopia: práctica intervencionista que consiste en evaluar la vejiga, ingresando por uretra. Se indica cuando los otros
métodos no son concluyentes. También para controles post quirúrgicos (cirugías de tumor superficial de vejiga.
Urograma excretor, casi en desuso (sólo cuando no hay otros métodos diagnósticos).

¿Qué vemos?
● Ecografía: imagen vegetante que se moviliza con cambios de posición.
● TAC: lesiones sésiles o papilares, infiltración de capa muscular, grasa perivisceral, adenopatías, lesiones secundarias
en órganos.
● Urograma excretor: en desuso. Imágenes de falta de relleno en vejiga.
● Cistoscopia: imágenes sésiles o sólidas, únicas o múltiples.
○ Si se ve lesión se saca (vía endoscópica).
○ Si cistoscopía es negativa, se hace mapeo vesical: muestras aleatorias de distintos sectores de la vejiga para
descartar carcinoma in situ.

SI el método complementario nos confirma la presencia de una masa ocupante en la vejiga, el siguiente paso es: Dx
anatomopatológico del tumor vesical. Resección endoscópica transuretral (permite resecar todo el tejido tumoral incluyendo
mucosa y músculo detrusor). Se reseca toda la lesión. Dx y evaluación (superficial/infiltrante) y tto (resección tumoral).

El diagnóstico definitivo estará dado por el informe histopatológico del material obtenido a través de resección transuretral con
equipo monopolar o bipolar. El informe de anatomía patológica nos va a informar 3 situaciones:
● El grado de diferenciación celular:
○ Alto grado: tumor indiferenciado, más agresivo (alta malignidad).
○ Bajo grado: tumor diferenciado, menos agresivo (baja malignidad).
● Grado de infiltración de la pared vesical (de este resultado depende el tratamiento y pronóstico del paciente):
○ Superficial: infiltra hasta el corion y submucosa (no músculo)
○ Profundo o infiltrante: el tumor infiltra el músculo detrusor.
● Carcinoma in situ: Lesión maligna de alto grado que infiltra membrana basal pero no muscular, va a evolucionar a
tumor infiltrante.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 39

Carcinoma superficial o no invasor del músculo vesical:
○ Ta: tumor papilar confinado al urotelio.
○ T1: tumor que invade la lámina propia y/o muscular de la mucosa (T1 de alto grado > riesgo de progresión,
50-70%. Progresión 5%)
○ CIS: lesión plana de alto grado confinado al urotelio.
Si el tumor es superficial es de muy buen pronóstico, y no va a evolucionar a un tumor profundo, pero cuando son de alto grado
o hay más de un tumor, pueden recidivar, por lo cual vamos a tener que hacer tratamiento para prevenir la recidiva.

Tratamientos en estos casos:

1. Extirpación del tumor: resección transtumoral de toda la lesión y capas afectadas.
2. Prevención de recurrencia: inmunoterapia endovesical (BCG, Bacilo de Calmette-Guerin) y quimioterapia
endovesical (Mitomicina C e Inmunocianina)
3. Seguimiento, cistoscopias periódicas.

Los tratamientos endovesicales, tienen como objetivo disminuir la posibilidad de progresión y recurrencia de la enfermedad y
están indicados en los pacientes con tumores múltiples, recurrencias frecuentes, enfermedad de alto grado, citología positiva
post-RTU y carcinoma in situ.
Existen 2 tipos de tratamiento endovesical: Quimioterapia e Inmunoterapia.
● Quimioterapia: Existen varios agentes quimioterápicos que se han utilizado para la instilación intravesical, dentro de
los cuales están la mitomicina C y las antraciclinas epirrubicina y doxorrubicina, presentando similares resultados y
toxicidad. La más utilizada es la mitomicina C (40mg)
● Inmunoterapia: En el contexto del tratamiento inmunomodulador de la enfermedad neoplásica se encuentra, como
uno de los máximos exponentes, el tratamiento del carcinoma vesical con bacillus de Calmette-Guerin (BCG). Los
mecanismos de acción intrínsecos de la BCG intravesical se caracterizan por desempeñar un papel modulador del
sistema inmune y, más concretamente, de sus mecanismos efectores antitumorales. Estos mecanismos incluyen tanto
elementos moleculares como celulares. A nivel molecular es conocida la participación de IL2, IL12 e INF gamma. A
nivel celular, se han descrito incrementos en el número total de células Natural Killer (NK), linfocitos y monocitos.
La BCG es superior a la quimioterapia endovesical al disminuir el riesgo de progresión en un 27% y reduce en un 32%
el riesgo de recurrencia, siempre y cuando se utilice el esquema de mantención, aunque con mayor toxicidad respecto
a la quimioprofilaxis con Mitomicina C

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 40

Carcinoma profundo o invasor del músculo vesical:
○ T2 invasión muscular.
○ T2a muscular superficial.
○ T2b muscular profunda.
○ T3 invasión perivesical.
○ T4 invasión próstata, vesículas, útero, pared pélvica.

La evaluación de los ganglios y metástasis a distancia se hace con TAC o RMN con contraste y centellograma óseo si hay
sospechas. El tratamiento suele ser quirúrgico (cistectomía radical) o conservador (radioterapia + quimioterapia).

Tratamiento del carcinoma invasor:

● Cistectomía radical + linfadenectomía de ganglios pélvicos, ilíacos y retroperitoneales
● Derivación uretral: a íleon, ureterosigmoide, neovejiga ortotópica o neovejiga heterotópica.

La cistectomía radical es el tratamiento estándar de los pacientes con cáncer de vejiga músculo invasor localizado, cuyo
objetivo es la erradicación de la enfermedad locorregional; Indicaciones:
● Pacientes con enfermedad T2-T4a, N0-Nx, M0.
● Pacientes con tumores superficiales de alto riesgo, recidivantes, CIS resistente a BCG, tumores superficiales extensos
que no pueden ser controlados con RTUV y tratamiento endovesical
● Recurrencia de tumores tratados con cistectomía parcial, o falta de respuesta a terapia conservadora de vejiga
(radioterapia + quimioterapia)
● En el contexto de pacientes con enfermedad avanzada, puede ser usada como paliación de síntomas (hematuria
incoercible, fístula, dolor intratable).

Derivación uretral: La indicación del tipo de derivación urinaria depende de las condiciones físicas del paciente y del
compromiso tumoral. El compromiso tumoral de la uretra pre operatorio o el compromiso pesquisado en el intra operatorio son
indicaciones de uretrectomía, por lo que estos pacientes no son candidatos para una reconstrucción urinaria ortotópica

Preservación de la vejiga:
Cistectomía parcial (indicación cuando el tumor está en la cúpula vesical)
Quimioterapia (metotrexate, vinblastina, adriamicina, cisplatino, epirubicina, gemcitabina)
Radioterapia.
Los T3-4 N (+) tienen una sobrevida de 25-35% a los 5 años de la cistectomía.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 41

 CÁNCER DE PENE
El cáncer de pene es una neoplasia epitelial poco frecuente en nuestro medio (menos del 1%).
La mayoría de los cánceres invasores de pene corresponden al carcinoma de células escamosas (95%) originada en el epitelio
de la porción interna del glande y/o del prepucio
Su incidencia aumenta con la edad, pico 60 años

Factores de riesgo:
● Fimosis
● Balanopostitis a repetición
● HPV 11, 8, 16, 18
● FR de la piel: tabaco, RUV
● Falta de higiene
● No existe en personas con circuncisión a temprana edad

Es una enfermedad prevenible

● Enseñar a niño desde pequeño el autoexamen
● Circuncisión neonatal
● Buena higiene
● Vacuna contra HPV

Lesiones premalignas/ precursoras

● Lesiones esporádicamente asociada con el carcinoma epidermoide (CE) de pene
○ Papulosis Bowenoide del pene: Se presenta en jóvenes sexualmente activos y está asociada a la infección
por papiloma virus 16. Las lesiones son pápulas pruriginosas, que pueden formar placas, se encuentran con
preferencia en el pubis y son raras en el prepucio. La transformación de estas lesiones en cáncer de pene es
menor al 1%
○ Liquen escleroso: Es una condición inflamatoria crónica de la piel de origen desconocido. Se presenta como
placas blanquecinas el prepucio y glande. Existe una fuerte asociación entre liquen escleroso y cáncer de
pene, siendo de 2% a 8% dependiendo de las series

● Lesiones premalignas (hasta ⅓ se transforman en CE invasivo)

○ Lesiones intraepiteliales peneanas (PIN).
○ Condiloma gigante (buschke-Lowenstein). Es la confluencia de condilomas acuminados que pueden afectar
cualquier parte de la zona ano-genital. Tienen una fuerte asociación con infección por VPH 6 y 11
○ Eritroplasia de Queyrat: Se presenta como una placa lisa, brillante y eritematosa en la zona del glande y
surco balanoprepucial, su presentación clínica es variable; desde indolora hasta muy dolorosa en presencia
de erosiones. Transformación a cáncer de pene se ha reportado en el 33% de los casos
○ Enfermedad de Bowen. Histológicamente indistinguible de la eritroplasia de Queyrat, afecta a la piel no
mucosa del pene, se presenta como una placa eritemato-escamosa plana o ligeramente solevantada, puede
presentar ulceraciones, hiperqueratosis e hiperpigmentación. Está reportada su transformación a cáncer de
pene en un 5% de los pacientes
○ Enfermedad de Paget (disqueratosis intradérmica).

● La lesión más frecuente: Balanitis xerótica obliterante (BXO) o liquen escleroso atrófico del pene.
○ Un 6% puede progresar a carcinoma epidermoide
○ Placa blanquecina, fibrosa, ulcerada o atrófica. Frecuente en no circuncidados
○ Generalmente el paciente consulta porque nota que el prepucio se tornó rígido, cuando intenta rebatirlo se
producen fisuras, y la coloración se torna entre roja y blanquecina. Si progresa puede llevar a la estenosis de
la uretra.
○ Diagnóstico: biopsia.
○ Tratamiento: postioplastia, crema con esteroides (en glande). Meatotomía o dilatación uretral ante estenosis
de uretra.

Variedades histologicas malignas

Aproximadamente el 95% de los casos corresponden a carcinoma epidermoide (CE) originado en la mucosa del prepucio,
glande o surco coronal (aprox. 90%) pero rara vez en el cuerpo del pene (aprox. 10%)
Existen también lesiones con un riesgo elevado de aparición de carcinoma epitelial de pene, considerando que hasta un tercio
puede transformarse en carcinoma invasor; se trata de la neoplasia intraepitelial de pene (carcinoma in situ) que incluye la
eritroplaquia de Queyrat, la enfermedad de Bowen y papulosis bowenoide, entidades descritas previamente.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 42

 1. Dentro de Carcinoma in situ existen las siguientes variedades:
● eritroplasia de Queyrat,
● la enfermedad de Bowen
● papulosis bowenoide

2. Dentro del carcinoma epitelial existen diferentes variedades de presentación:

● Carcinoma epidermoides clásico 46-66 %
● Carcinoma basaloide 4-10%
● Carcinoma condilomatoso 7-10% (Buen pronóstico)
● Carcinoma verrugoso (Buen pronóstico)
● Carcinoma papilar (Buen pronostico)
● Carcinoma sarcomatoide (MUY MAL PRONÓSTICO)
● Carcinoma mixtos 9-10%

Historia natural: El cáncer de pene a menudo comienza en la superficie del glande o en el área prepucial, donde se agranda
progresivamente. Es frecuente que consulten tarde al médico. El examen físico del tumor primario y de la región inguinal es
crítico para la planificación del tratamiento.
La metástasis ocurre por embolización de depósitos tumorales desde el tumor del pene a través de los vasos linfáticos del
pene hacia los ganglios linfáticos inguinales.
Las metástasis a distancia ocurren más tarde en la historia de la enfermedad.

Presentación clínica:
LESIÓN PENEANA EXAMEN FÍSICO
● Induración. Revisar la piel y la lesión propia del pene
● Excrecencia pequeña. Evaluar las regiones vecinas (inguinal y pelviana) y sobre
● Pápula pequeña, pústula. todo las cadenas ganglionares definiendo:
● Crecimiento verrugoso. ● Existencia o no de adenopatías palpables.
● Lesión exofítica más exuberante. ● Número.
● Lesión ulcerada ● Tamaño
● Fimosis que esconde una lesión infectada. ● Unilateral o bilateral.
Biopsiar la lesión en profundidad y realizar previo un correcto ● Movilidad o fijación a tejidos.
examen físico. ● Compromiso de la piel.
● Existencia de edema de genitales, miembro inferior
(obstrucción en drenaje linfático).
Ubicación: Glande 48%. Prepucio 21%. Ambos (glande y prepucio) 9%. Surco coronal 6%. Cuerpo del pene 2%

Diagnóstico: Clínica + TC abdomen y pelvis + Biopsia

El cáncer de pene puede curarse en el 80% de los casos sí es el dx es precoz, sin embargo sí ya hizo mts el pronóstico es muy
malo

Estadificación TNM:
● T. Tumor primario
○ Clínica
○ Biopsia: Biopsia incisión-escisional de la lesión (o resección completa) y examen histológico de grado,
estructura anatómica invadida y presencia de invasión vascular o perineural.
● N, nodos del linfa regional y yuxtaregional
○ Examen clínico.
○ TAC si la adenopatía inguinal es palpable.
○ La PET/TC puede considerarse para la adenopatía inguinal voluminosa.
○ Disección superficial del ganglio inguinal o biopsia dinámica del ganglio centinela (como se indica para alto
grado, invasión vascular o perineural o patrón histológico invasivo).
○ Citología de aspiración.
● M, metástasis
○ Examen clínico
○ Determinaciones bioquímicas (funciones hepáticas, calcio)
○ TAC de tórax, abdomen y pelvis
○ Gammagrafía ósea
○ PET/TC.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 43

 CLASIFICACION POST RESECCIÓN

TRATAMIENTO
● Resección total de la lesión.
● Glandectomía.
● Penectomía parcial.
● Penectomía total.
● Postioplastia (si la lesión esta únicamente en el prepucio).
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 44
Margen ideal de 2 cm (en caso de ser posible, depende también del tamaño del pene y del muñón con el paciente queda para
poder dirigir el chorro de orina).

El manejo terapéutico del cáncer de pene incluye el tratamiento de la lesión primaria y la evaluación de los ganglios regionales
para una eventual linfadenectomía.

Ta/ Tis/ T1 bajo grado:

T1 alto grado/ T2
T3/ T4

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 45

 PROSTATITIS
La prostatitis se refiere a un grupo dispar de trastornos de la próstata que se manifiesta con una combinación de síntomas
urinarios predominantemente irritativos u obstructivos y dolor perineal.

Etiología de la prostatitis
Puede ser bacteriana o, más comúnmente, no bacteriana.
Sin embargo, puede ser difícil diferenciar las causas bacterianas de las no bacterianas, particularmente en la prostatitis crónica.
● La prostatitis bacteriana puede ser aguda o crónica y generalmente es causada por patógenos urinarios típicos (p.
ej., Klebsiella , Proteus , Escherichia coli ) y posiblemente por Chlamydia . Se desconoce cómo estos patógenos
ingresan e infectan la próstata. Las infecciones crónicas pueden ser causadas por bacterias secuestradas que los
antibióticos no han erradicado.
● La prostatitis no bacteriana puede ser inflamatoria o no inflamatoria. Se desconoce el mecanismo, pero puede
implicar una relajación incompleta del esfínter urinario y una micción disinérgica. La presión urinaria elevada resultante
puede causar reflujo de orina hacia la próstata (desencadenando una respuesta inflamatoria) o un aumento de la
actividad autonómica pélvica que conduce a dolor crónico sin inflamación.

PROSTATITIS AGUDA
También se la conoce como “prostatitis bacteriana aguda”, ya que siempre se trata de un cuadro infeccioso bacteriano.
Se caracteriza por ser un cuadro de instalación brusca en el que el paciente puede referir alguno o más de los siguientes
síntomas:
- Dolor perineal, polaquiuria, disuria, urgencia miccional,
- Síntomas obstructivos de grado variable (incluso, puede llegar a la obstrucción completa),
- Secreción uretral, escalofríos, dolor lumbar bajo,
- Malestar general, mialgias, artralgias, hematuria y fiebre.
Se la atribuye a una infección aguda de la próstata, ocasionada por enterobacterias (en especial, E coli), klebsiella
pneumoniae, proteus mirabilis, Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, clamidia y
anaerobios.

Vías de ingreso:
- Reflujo de orina infectada desde los conductos prostáticos y eyaculatorios hacia la próstata.
- Infección ascendente desde el meato uretral, particularmente durante las relaciones sexuales

PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA

Cuadro sintomático de muy variada intensidad en el que el paciente puede presentar uno o varios de los siguientes síntomas y
signos:
- Síntomas irritativos (disuria, polaquiuria, nocturia, urgencia),
- Síntomas obstructivos (chorro débil, dificultad para comenzar a orinar, sensación de vaciamiento incompleto),
- Hematospermia, dolor (pelviano, perineal, lumbar bajo, suprapúbico, peneano, epididimario, testicular, escrotal,
rectal, en la región interna de los muslos, intra eyaculatorio o post eyaculatorio),
- secreción uretral, febrícula, artralgias, escalofríos y mialgias.
Los síntomas pueden presentarse en forma permanente o fluctuante.
DATO: muchos pacientes se presentan con solamente con síntomas irritativos recurrentes (iguales a los de la cistitis) en los
que se aísla siempre el mismo germen en el urocultivo → esto es importante, porque siempre que un varón tiene IU tipo cistitis
a repetición debería sospecharse que se trata, más bien de un cuadro de prostatitis crónica bacteriana.

PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA

Conocida también como “síndrome de dolor pelviano crónico” o “prostatodinia”.
Los síntomas son los mismos que los nombrados para la prostatitis crónica bacteriana, pero son más difusos y fluctuantes.
La entidad se caracteriza más que nada por el dolor, que puede abarcar cualquier parte de la región genital o paragenital.
Puede ser: inflamatoria o no inflamatoria, de acuerdo con el aumento en el recuento de leucocitos en el fluido seminal obtenido
post masaje prostático.
Es el tipo más frecuente de prostatitis (90%) y es muy difícil de tratar debido a que no se conoce su causa.
Es particularmente frecuente en los jóvenes de mediana edad (entre 25 y 40 años)

● prostatitis crónica no bacteriana inflamatoria: está relacionado con el reflujo de orina hacia la próstata, lo que
favorece el ascenso de bacterias a los ductos prostáticos, lo que causa una reacción inflamatoria que persistiría
incluso en ausencia de bacterias.
● prostatitis crónica no bacteriana no inflamatoria: se asocia a situaciones de estrés de diverso origen.

OTROS TIPOS

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 46

 ● Prostatitis crónica asintomática: Se trata de un diagnóstico anatomopatológico al que se llega luego de indicar una
biopsia de un paciente que entró en un plan de rastreo de Ca de próstata y cuyo recuento de PSA ha sido elevado.
Estos pacientes deben quedar bajo control estricto, dado que una biopsia negativa para Ca de próstata no decarta del
todo esta entidad.
● Prostatitis gonocócica: cuadro poco frecuente en el que el gonococo queda acantonado en la próstata luego del tto
de una uretritis gonocócica. Se debe sospechar ante un paciente con antecedentes de la misma que presenta un
cuadro de prostatitis crónica no bacteriana. El tratamiento se realizara con doxiciclina 100mg cada 12hs, durante 14
días.
● Prostatitis granulomatosa inespecífica: puede ser no eosinofílica (representa una respuesta tisular de tipo cuerpo
extraño, que se presenta clínicamente como un cuadro de obstrucción urinaria baja que puede acompañarse de fiebre
y síntomas irritativos y su tratamiento consiste en: antibioticoterapia, corticoides y drenaje vesical mediante catéter
suprapúbico) o eosinofílica (muy rara y grave. Se da en el contexto de necrosis fibrinoide). El crecimiento prostático
puede provocar retención urinaria, lo que requeriría derivación urinaria transitoria.

HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS:

1. TACTO RECTAL:
○ Prostatitis: glándula aumentada de consistencia, sensible, irregular y con aumento de la temperatura.
○ Debe hacerse con mucha suavidad, ya que puede producir dolor y, lo más grave, desencadenar una bacteriemia.
○ En los pacientes en quienes se sospecha una prostatitis crónica, el tacto rectal es de menor utilidad, ya que puede ser
absolutamente normal.

2. ANÁLISIS DE ORINA:

● PROSTATITIS AGUDA: el sedimento urinario y el urocultivo pueden ser positivos.

● Sedimento urinario se considera
↪ positivo si se presentan más de 5 leucocitos por campo
↪ negativo si aparecen menos de 5.
● Urocultivo, en la actualidad el punto de corte para considerar un UC como positivo en un paciente sintomático es qué
aparezcan más de 103 unidades formadoras de colonias, siempre y cuando sean de un mismo germen.

● PROSTATITIS CRÓNICA: existe una prueba, denominada “prueba pre masaje y post masaje prostático” que suele utilizarse
y puede ser útil para optimizar el diagnóstico, ya que en los paciente con prostatitis crónica bacteriana tanto el sedimento como
el cultivo suelen ser negativos fuera de los episodios de infección urinaria, y el masaje prostático puede servir para evidenciar
la infección.
● El cultivo post masaje se considera positivo si existen una o más colonias bacterianas (no importa en número)
● El urocultivo pre masaje fue negativo o si el recuento de colonias es al menos 10 veces mayor que el de la muestra
pre masaje.

PRUEBA PRE Y POST MASAJE:

Luego de asegurarse una adecuada repleción vesical, se instruye al paciente para que realice una adecuada
higiene del pene y que inicie la micción con el prepucio retraído. Se descarta el chorro inicial y se recoge el chorro
medio en un frasco estéril. A está muestra se la rotula como “Muestra pre masaje”.
Luego de obtenida la muestra, se interrumpe la micción y se le practica al paciente un masaje prostático mediante
TR, masajeando con firmeza la próstata. Luego, el paciente reinicia la micción, se recolectan los primeros 10 ml y
se rotula esta muestra cómo “Muestra post masaje”.
Ambas muestran se envían al laboratorio para un examen directo (sedimento) y cultivo

3. ESPERMOCULTIVO:
Es un estudio en el cual se analiza y cultiva el semen eyaculado, en busca de gérmenes.
Su real utilidad para el diagnóstico de las prostatitis es controvertida, ya que el eyaculado contiene una mezcla de secreciones
provenientes de distintos sitios.
El crecimiento de un germen en el cultivo es sinónimo de infección seminal.

PROSTATITIS AGUDA
● Diagnóstico: es clínico, se basa en el interrogatorio y el examen físico (TR)
1. Anamnesis: el cuadro es el de un paciente muy sintomático y con quebrantamiento del estado general, con un estado de
disuria, dolor perineal y fiebre. Si el cuadro es muy obvio, puede evitarse el tacto rectal, ya que es muy doloroso.

2. Examen físico: si quedan dudas, es importante hacer el TR. Se debe realizar con suavidad, evitando exprimir la glándula.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 47

En la prostatitis esta maniobra es siempre diagnóstica.

3, Estudios complementarios ante la sospecha de prostatitis aguda, se debe pedir: sedimento urinario y urocultivo (casi
siempre son positivos, el germen más comúnmente hallado es E coli). Si el paciente tiene secreción uretral espontánea, es
muy útil tomar una muestra para cultivo y microscopía (en la prostatitis aguda, esta contiene más de 10 a 20 leucocitos por
campo). No es imprescindible realizar estudios por imágenes de rutina, salvo que queden dudas diagnósticas o se
sospeche alguna complicación (por ej: si se sospecha un absceso prostático, es aconsejable realizar una eco prostática con
transductor endorectal)

● Tratamiento: se inicia tratamiento empírico una vez enviadas las muestras para cultivo. El mismo se mantendrá hasta que
se obtengan los resultados del cultivo. El estudio del sedimento, el UC y el de la secreción prostática son útiles para
confirmar el diagnóstico y para monitorizar el tratamiento si la respuesta inicial es mala

1. Antibioticoterapia:
■ Se recomienda ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs
■ Trimetropina/Sulfametoxazol 160/800 mg c/ 12hs tiene buena penetración tisular y también es una buena opción
■ Por lo general, la respuesta a estas drogas es buena y la mejoría rápida. El tratamiento debe extenderse por 14 días.

2. Otras medidas: asegurar una adecuada hidratación, analgesia, reposo y evitar todo tipo de instrumentación uretral. La
mayoría de los pacientes responden bien al tratamiento y mejoran dentro de las 48 hs.

3. Indicaciones de internación: si hay compromiso del estado general, es muy anciano, está gravemente enfermo, presenta
morbilidades coexistentes o está inmunosuprimido. En estos casos el tratamiento será vía EV con ciprofloxacina 200 mg c/
12 hs + ampicilina 1gr c/6 hs y gentamicina 80 mg c/8hs. Luego se seguirá con antibióticos vía oral durante 4 semanas.

PROSTATITIS CRÓNICA
● Diagnóstico: la consulta de un paciente con prostatitis crónica es muy heterogénea. Algunos pacientes solo tienen
episodios sintomáticos irritativos a repetición y consultan en guardias. Otros, consultan en forma programada con un urólogo
porque tiene uno o varios de los siguientes síntomas: dolor pelviano o genital, molestias al eyacular, síntomas irritativos u
obstructivos, secreción uretral, etc, cuyos síntomas suelen ser difusos.

1 Anamnesis: el interrogatorio es la herramienta más útil para sospechar este tipo de patologías
2 Examen físico: el TR es la única maniobra del examen físico que puede aportar algo de información, encontrando a la
próstata algo dolorosa, congestiva o indurada. Pero también puede hallarse normal.
3 Estudios complementarios: urocultivo y espermocultivo.
● Espermocultivo: se deberá solicitar explícitamente al laboratorio la búsqueda de gérmenes que exigen otros
medios de cultivo, como la clamidia, el ureaplasma y el micoplasma.
● Urocultivo solo es positivo en los episodios de reagudización al igual que el espermocultivo.
● Ecografía reno vésico prostática con determinación del residuo posmiccional y recuento del PSA en los
pacientes mayores de 50 años.
● No se recomienda indicar de rutina como endoscopías, evaluaciones urodinámicas, etc.

● Tratamiento: depende del germen encontrado.

1. Antibióticos: habitualmente se trata de una enterobacteria o de un enterococo, se utiliza ciprofloxacina por vía oral
500 mg c/12hs o trimetoprima-sulfametoxazol en dosis de 160/ 800 mg cada 12hs por un período de 2 meses (la
duración del tratamiento es motivo de controversia).
2. Otras indicaciones consisten en restringir todo lo que pueda resultar irritante para el área prostática, como la
ingesta de picantes, café, alcohol, evitar mantener una actividad sexual excesiva o nula, andar en bicicleta o a
caballo o permanecer mucho tiempo sentado.

TRATAMIENTO DE LAS PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA:

Algunas indicaciones que se le pueden dar a los pacientes consisten en evitar irritantes prostáticos como los picantes, las
bebidas alcohólicas, el café y ciertos alimentos (jugos cítricos, tomate, salsas, comidas muy condimentadas).
Otra indicación es que realice baños de asiento con agua de malva tibia.
La indicación de calor local puede ser de utilidad por su acción relajante del músculo liso y estriado.
Además, puede indicarse:
● AINES, 2 a 4 veces por día por no más de 7 a 10 días.
● Anticolinérgicos por vía oral:
- oxibutinina 5 mg hasta 3 veces por día,
- tolterodina 2 mg hasta 3 veces por día

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 48

 - Solifenacina 5 a 10mg por día
- inhiben la contracción vesical y pueden ayudar a aquellos pacientes con síntomas irritativos en los que se descartó
una obstrucción del tracto de salida.
● Alfa bloqueantes:
- terazosina 1 a 10mg por día todos en una toma diaria.
- Se indican especialmente cuando los síntomas son de tipo obstructivo y también son efectivos para el tratamiento
del dolor (ya que disminuyen la presión en la uretra prostática)
● Inhibidores de la 5 alfa reductasa:
- finasteride en 5 mg/día
- dutasteride en 0,5 mg/día en una única toma, han demostrado mejoría sintomática.
● Psicofármacos: como benzodiacepinas y antidepresivos. El uso de estos fármacos tiene su lugar debido al efecto
ansiolítico de ambos, al efecto miorrelajante de alguno de ellos y al efecto analgésico de los antidepresivos.
Por lo general, se prefiere dar importancia a las medidas higienico-dietéticas y si se decide usar un fármaco, se suele
comenzar con un descongestivo prostático.
Resumiendo…

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 49

 VEJIGA NEUROGÉNICA
Es la alteración del normal funcionamiento de la vejiga secundaria a una enfermedad neurológica (central o periférica)
Capacidad normal de la vejiga en el adulto: 350 – 500 ml

Inervación del tracto urinario

● SNA simpático ⇢ Nervio hipogástrico (T10 – L2): M. detrusor y esfínter urinario interno
● SNA parasimpático ⇢ Nervio pélvico (S2 – S4)
● Sistema somático ⇢ Nervio pudendo (S3 – S4): Esfínter urinario externo; Esfínter anal

Receptores
● Colinérgicos: En el m. detrusor produce contracción al unirse la acetilcolina liberada por fibras parasimpáticas
● Beta adrenérgicos: En el m. detrusor produce relajación al unirse la Adr. o Nora. liberadas por fibras simpáticas
● Alfa adrenérgicos: En el tracto de salida produce contracción al unirse la Adr. o Nora liberadas por fibras simpáticas

Control de la micción
● Encéfalo → Control voluntario a través del área motora del detrusor
● Núcleo pontino
↪ Coordinación de los núcleos medulares
↪ Activa y desactiva los sistemas para que la micción sea coordinada/ sinérgica
1. Fase de llenado
a. Regulado por el SNA simpático
b. Relajación del detrusor (beta adrenérgico) con contracción del m. liso del tracto de salida (alfa adrenérgico)
2. Fase de vaciado
a. Inhibición del centro de control voluntario de la micción
b. Contracción del detrusor (muscarínico) con relajación del cuello vesical (inhibición del simpático)
● Núcleos medulares → Simpático, parasimpático y pudendo

Etiología
● Cerebral: ACV, TCE, tumores cerebrales; esclerosis múltiple, parkinson
● Medulares altas: tetraplejia; paraplejia; en los niños defectos de cierre del tubo neural (mielomeningocele, espina bífida)
● Medulares bajas: enfermedades que afectan los nn. periféricos (DBT); sección, trauma
● Medulares bajas

Clasificación de vejiga neurogénica :

a. Vejiga cerebral/ inestable/ no inhibida;
↪ Secundario a lesión cerebral
↪ Presentación: incontinencia de orina; Deseo miccional consciente pero no inhibido
↪ Urodinamia: Detrusor hiperactivo
↪ La micción es coordinada cuando se contrae el detrusor, se relaja el tracto de salida (porque el nucleo
pontino no está afectado)

b. Vejiga automática/ suprasacra

↪ Secundaria a lesiones altas
↪ Pérdida de la comunicación entre el núcleo pontino y los núcleos medulares
↪ Produce grados variables de obstrucción
↪ Presentación:
1. ITU vaciado incompleto de la vejiga (residuo post miccional elevado)
2. Repercusión renal a largo plazo reflujo vesicoureteral secundario
↪ Urodinamia:
1. Detrusor hiperactivo con esfínter hiperactivo
2. Altas presiones vesicales

c. Vejiga autonómica/ nuclear

↪ Lesión a nivel de los núcleos medulares (se pierde el control reflejo de la micción)
↪ Presentación: incontinencia por rebosamiento (falta de resistencia del tracto de salida)
↪ Urodinamia: Detrusor hipoactivo con hipoactividad esfinteriana

Complicaciones
● ITU por residuos miccionales (por hipoactividad del detrusor y/u obstrucción a la salida)
● Cálculos vesicales (por precipitación del residuo)
● Divertículos vesicales (por altas presiones sostenidas en la pared)
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 50
 ● Reflujo vesicoureteral con ureterohidronefrosis
● Extremas: shock séptico e insuficiencia renal
Diagnóstico
1. Interrogatorio
● Síntomas de llenado; Frecuencia; Incontinencia; Urgencia miccional;
● Síntomas de vaciado: Chorro miccional débil, intermitente; Esfuerzo, prensa abdominal para empezar, mantener la
micción; Vacilación

2. Examen físico:
● Evaluación neurológica
● Estimar el sitio de lesión

3. Estudio por imagen Información morfológica del TU

● Ecografía renovesical
○ Fácil acceso, no invasivo, sin irradiación, bajo costo y útil para el seguimiento evolutivo
○ Morfología y características de la pared vesical
○ Presencia de residuos
○ Alteraciones en la vía urinaria superior (dilatación ureteral y renal)
○ Presencia de litiasis renal y vesical

● Cistouretrografía miccional
○ Estudio invasivo
○ Evalúa la morfología vesical (espesor de la pared, presencia de divertículos)
○ Estimación de la capacidad vesical
○ Presencia de reflujo vesicoureteral
○ Regularidad de las paredes y alteraciones
○ Asociado a urodinamia: Evalúa el componente funcional, si hay reflujo, coordinación vesicoesfinteriana en la
fase de vaciado

● Estudio urodinámico
○ Es el más fidedigno para evaluar la dinámica vesical
○ Estudio invasivo
○ Importante para pronóstico
○ Evalúa las fases de llenado y vaciado
○ Registra las presiones vesicales, capacidad
○ Presión del detrusor que produce las primeras pérdidas de orina

4. Clasificación urodinámica de Guzmán y cols. (1977-2003). Esta clasificación tiene en cuenta:

a. La capacidad y la complacencia vesical. Se considera como valores normales de la capacidad vesical en el adulto,
cifras entre los 200 y 300 ml, y se estima la complacencia vesical normal entre valores de 30 ml/cm y 55 ml/cm.
Valores menores de 30 ml/cm de agua denotan baja complacencia. Valores por encima de 55 ml/cm de agua denotan
alta complacencia

b. La resistencia uretral cambia durante los períodos de continencia o micción.

Durante la continencia, la presión de la uretra supera a la presión vesical. Si ese fenómeno no sucede, ocurre
incontinencia. Durante la micción normal, la presión uretral debe ser inferior a la presión vesical. Si ese fenómeno no
ocurre, debe interpretarse como obstrucción.
La resistencia uretral se califica por una cifra que resulta de dividir la presión intravesical en el momento de máximo
flujo, sobre el cuadrado del valor del flujo máximo. De acuerdo a este concepto:
- Valores normales de la resistencia uretral oscilan entre 0,1 y 0,3.
- Valores superiores a 0,3 denotan obstrucción infravesical y la uretra se califica como “uretra obstructiva”.
- Valores inferiores a 0,1 denotan incompetencia uretral cualquiera sea su origen y se califica como “uretra
incompetente”.

En base a estos parámetros, las DVU se pueden agrupar en dos tipos básicos:
● El tipo “A” corresponde a vejigas con capacidad y complacencia normal o aumentada
● El tipo “B” a vejigas con capacidad y complacencia disminuida.
● Cada uno de ellos puede estar asociado con uretras normales o incompetentes subtipos A1 y B1 o uretras obstruidas,
subtipos A2 y B2.
● Estos grupos pueden tener sensibilidad normal, ausente o exacerbada (vejigas y uretras hipersensibles) y tener o no
el deseo miccional preservado.
● La combinación de ellos, permite agruparlos en un esquema de cuatro tipos básicos: A1, A2, B1 y B2

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 51

 Tipo A1 Se caracteriza por: Tipo A2 Se caracteriza por:
Vejiga: de capacidad y complacencia normal o aumentada. Vejiga: capacidad y complacencia normal o aumentada.
Deseo miccional: normal o alterado. Deseo miccional: normal o alterado.
Competencia uretral: incompetente. Competencia uretral: competente.
Permeabilidad uretral: no obstructiva. Permeabilidad uretral: obstructiva.
Residuo vesical: nulo o escaso. Residuo vesical: abundante. Infección y reflujo
Etiología: vesicoureteral frecuente.
- Neurogénica: Lesiones completas de la cola de Aparato urinario superior: uroestasia.
caballo y sus raíces. Etiología:
- No Neurogénica: Rabdomiopatías congénitas. - Neurogénica: Vejiga Neurogénica de la
Síndrome de prune belli, síndrome de Mielodisplasia. Lesión incompleta de cono medular
megavejiga-megauretra. y sus raíces.
Aparato urinario superior: normal - No Neurogénica: Distensión vesical crónica por
Síntomas: incontinencia de orina de esfuerzo. obstrucción uretral. HPB, esclerosis del cuello
Tratamiento: Aumentar la resistencia uretral, vesical, estrechez de la uretra. Compresiones
acodaduras de la uretra. Espasticidad del esfínter
de la uretra.
Síntomas: disuria, incontinencia por rebosamiento.
Tratamiento: Disminuir la resistencia de la uretra

Tipo B1 Se caracteriza por: Tipo B2 Se caracteriza por:

Vejiga: capacidad y complacencia disminuida Vejiga: capacidad y complacencia disminuida.
Deseo miccional: normal o alterado. Deseo miccional: normal o alterado.
Competencia uretral: incompetente Competencia uretral: competente.
Permeabilidad uretral: no obstructiva. Permeabilidad uretral: obstructiva.
Residuo vesical: nulo o escaso. Residuo vesical: escaso o moderado. Infección y reflujo
Aparato urinario superior: normal. vesicoureteral.
Etiología: Aparato urinario superior: uroestasia.
- Neurogénica: Vejiga Neurogénica de la Etiología:
Mielodisplasia. Lesiones medulares suprasacrales y - Neurogénica: Vejiga Neurogénica cerebral
sacrales. multicéntrica.Lesiones medulares suprasacrales.
- Completas: vasculares, tumorales o degenerativas. - No Neurogénica: Cistitis y uretritis crónica (pelvis
- No Neurogénica: Cistitis crónica. irradiada).
Síntomas: polaquiuria, enuresis, incontinencia de Síntomas: incontinencia de orina, polaquiuria, enuresis.
apremio. Tratamiento: Corregir la capacidad y la complacencia
Tratamiento: Corregir la complacencia vesical vesical con anticolinérgicos y antimuscarínicos.
(anticolinérgicos).

Tratamiento: Involucra a diversos profesionales

Objetivos:
● Preservar la vida del paciente y aportar calidad de vida e independencia
● Evitar el deterioro renal manteniendo presiones vesicales < 40 cm de H2O

A1 (capacidad vesical normal con hipoactividad del esfínter incontinencia)

↪ Objetivo: aumentar la resistencia uretral
↪ Médico: kinesiología (electroestimulación y terapia física) y clamp uretral (poco utilizado)
↪ Quirúrgico: sling uretral/ cervical (cinta), esfínter urinario artificial

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 52

A2 (capacidad vesical normal con hiperactividad del esfínter= retención)
↪ Objetivo: disminuir la resistencia uretral
↪ Médico:
- Alfa bloqueantes (terazosina, tamsulosina)
- Toxina botulínica en el esfínter
- Cateterismo intermitente limpio
↪ Quirúrgico: Vesicostomía continente que permite la cateterización sin necesidad de manipular la uretra

B1 (reducción de la capacidad y presión vesical, sin resistencia en el tracto de salida)

↪ Objetivos: aumentar la compliance vesical
↪ Médico:
- Anticolinérgico (solifenacina, darifenacina, oxibutinina)
- Neuromodulación
- Toxina botulínica intravesical
↪ Quirúrgico: Cistoplastia de ampliación con tejido del intestino delgado o grueso
↪ Objetivo: aumentar la resistencia uretral
↪ Médico: electroestimulación, clamp uretral
↪ Quirúrgico: sling uretral/ cervical, esfínter urinario artificial

B2 (vejiga con baja capacidad y alta resistencia a la salida)

↪ Objetivo: aumentar la compliance vesical
↪ Médico: anticolinérgicos, agonista B2 adrenérgicos (mirabregon) o la asociación de ambos
↪ Quirúrgico: citoplastia de ampliación
↪ Objetivo: Disminuir la resistencia del tracto de salida
↪ Médico: alfa bloqueante, cateterismo intermitente limpio, toxina botulínica
↪ Quirúrgico: derivación urinaria

Seguimiento del paciente

○ Función renal
○ Urocultivo según síntomas
○ Ecografía: observar la presencia de eventuales dilataciones
○ Cistouretrografía miccional: inicial y previo a ampliación
○ Urodinamia
○ Cada 6 meses la función renal y los demás cada 12 meses (si bajo riesgo)

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 INCONTINENCIA URINARIA
Definición: Pérdida involuntaria de orina a través del meato uretral
Condición: presión intravesical supera la presión intrauretral durante la fase de almacenamiento vesical
Tiene gran Impacto sobre la calidad de vida
↪ Síntomas irritativos, miedo a perder el control vesical
↪ Limitación de actividades, aislamiento

Tipos de incontinencia
↪ De esfuerzo
↪ De urgencia (motora)
↪ Por rebosamiento
↪ Funcional (disminución de la capacidad vesical)
↪ Pseudoincontinencia (uréteres ectópicos congénitos, fístulas)

Incontinencia de esfuerzo
Pérdida involuntaria de orina cuando la presión intravesical supera a la resistencia uretral debido a un aumento en la presión
abdominal en ausencia de actividad del detrusor
Etiología: Hipermovilidad uretral (soporte pelviano deficiente)
Factores predisponentes
→ Hormonales
○ Los tejidos de soporte pelviano contienen alta densidad de receptores estrogénicos
○ El déficit en la post menopausia produce pérdida de colágeno y dificultad de coaptación uretral
→ Aumento de la presión abdominal EPOC; Ejercicio físico; Ascitis; Hepatomegalia; Obesidad
→ Embarazo y parto:
○ Presión ejercida por el útero;
○ Efecto hormonal;
○ Estiramiento y compresión del nervio pudendo;
○ Multíparas, partos prolongados
→ Proceso de envejecimiento
○ Pérdida de estrógeno
○ Debilidad muscular estriado y liso
○ Cambios en el tejido conectivo
■ Disminución de elasticidad
■ Disminución de la disposición entrecruzada de las fibras
→ Traumatismo pelviano no obstétrico
→ Radiación
→ Cirugía radicales

Evaluación
1. Anamnesis
● Histórico miccional: Frecuencia diurna y nocturna
● Características de la IO
○ En qué momento se produce
○ Factores asociados, desencadenantes
○ Magnitud de la pérdida
● Antecedentes: Urológicos; Gineco obstétricos; Oncológicos (radiación, cirugías); Neurológicos

2. Examen físico
● Ginecológico Descartar la presencia de celes (pero no es un factor necesario para la incontinencia y grandes
prolapsos pueden no estar acompañados de IO)
● Neurológico: Evaluar el esfínter anal y reflejos perineales

3. Exámenes complementarios
● Diario miccional: Horario de las pérdidas y situaciones relacionadas; Cantidad, frecuencia, etc
● Test de tos y de Bonney
○ Paciente de pie y se pide que tosa
○ Bonney misma situación, pero con tacto vaginal para apoyar la uretra y observar si la tos desencadena
pérdida (confirma la movilidad uretral si no hay pérdida)
● Test del hisopo
● Orina y urocultivo (según sospecha de infección)
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 54
 ● Ecografía renovesical + RPM
● CIstouretrografía miccional
● Urodinamia (ver en el resumen de vejiga neurogénica)
○ Aporta datos predictivos para el tratamiento
○ Presión vesical, abdominal, presión detrusora, flujometría

Tratamiento: Multifactorial y combinado

1. Médico:
● Medidas generales
○ Evitar sustancias irritantes (café, alcohol, cítricos)
○ Control del sobrepeso
○ Reeducación vesical (graduar intervalos miccionales)
○ Esterilización de la orina si infecciones
● Fisioterapia
○ Indicado en:
■ IOE leve (por hipermotilidad uretral y/o insuficiencia esfinteriana)
■ IOU motora (inestabilidad) y sensitiva
○ Fortalecimiento de la musculatura pélvica y perineal
■ Ejercicios de Kegel
■ Contracción del m. pubocoxígeo
■ Conos vaginales (pesarios)
■ Electroestimulación muscular perineal
■ Magnetoterapia (comprobación científica??)
● Farmacológico
○ Anticolinérgico (relajan el m. detrusor)
■ Imipramina 10 – 75 mg
■ Oxibutininna 5 – 15 mg/día
■ Tolterodina 2 – 4 mg
○ Alfa adrenérgicos
■ Pseudoefedrina 240 mg/día
■ Imipramina 10 – 75 mg
○ Reposición estrógenos
■ Dispositivos y apósitos: Oclusores de la uretra intra o en el meato
2. Quirúrgico:
● Objetivo:
○ Reestablecer los mecanismos de continencia
○ Previniendo el descenso VU sin obstruir
○ Mejorar el soporte de la unidad esfinteriana
● Técnicas:
○ Corrección anatómica:
■ Colposuspensión (levantamiento vesical),
■ Slings:Técnica simple con anestesia local; Mínimamente invasiva, baja morbilidad; Alta tasa de
curación a corto y largo plazo
○ Ubicación: tercio medio y distal de la uretra
○ Corrección mucosa: inyecciones endovesicales
● Cistouretropexia: fijación de vejiga y uretra

Incontinencia de urgencia
El músculo detrusor está construido de manera involuntaria, y dicha contracción estimula el reflejo de la micción
Factores de riesgo
- generalmente son neurológico: esclerosis múltiple, demencia, parkinson
- litiasis, ITU
Clínica: al estimular él reflejo de la micción, la mujer tiene él deseo imperioso de orinar
Tratamento:
1. Reducción vesical con fármacos anticolinérgicos (oxibutinina trospio, tolterodina) el problema son los múltiples EA,
además se debe hacer interconsulta con oftalmología sí el paciente tiene glaucoma aguda.
2. Kinesiología: biofeedback o estimulación del nervio tibial posterior
3. Neuromodulación sacra
4. Toxina botulínica
5. Cirugía como última alternativa, se puede realizar una ampliación de la vejiga

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 55

 UROLITIASIS
Epidemiología:
● Prevalencia del 1-3% en nuestro país, aunque se calcula que llega al 12% debido a los asintomáticos.
● Mayor incidencia en varones. Adultos jóvenes > ancianos > niños.
● Alta tasa de recurrencia (50% a los 10 años).

Tipos de cálculos:
● Oxalato de calcio: 75%. Bordes netos, negro, blanco o gris y radioopaco.
● Estruvita: 15%. De fosfato, amonio y magnesio, grandes, coraliformes, radiopaco y vinculado a la orina infectado.
● Ácido úrico: 5%. Rojizo y radiolúcido.
● Cistina: 2%: Cristal brillante, amarillo verdoso, en gral radiolúcido (no se ve bien en rx).
● Fosfato de calcio: 3%. Radiopaco.

La mayoría son <20 mm, y tienen calcio, por lo que suelen ser radiopacos. Todos se visualizan mediante ecografía. El 85% se
eliminan espontáneamente.

FACTORES DE RIESGO
A. Intrínsecos:
a. Edad: máxima incidencia entre los 20-40 años.
b. Sexo: más frecuentes en varones debido al efecto protector de los estrógenos y efecto facilitador de la
producción de oxalato por la testosterona. Se equipara en >50 años.
B. Extrínsecos:
a. Geografía: la composición del agua, dieta y sedentarismo son predisponentes.
b. Dieta: alto contenido de purinas (carne) por mayor excreción de ácido úrico.
c. Exposición al sol: por mayor síntesis de vitamina D (aumenta la absorción de Ca y calciuria) y porque
favorece la deshidratación (mayor concentración de la orina y menor pH).
d. Ingesta de líquido: se relaciona en forma inversa.
e. Ocupación: trabajos sedentarios o en ambientes con calor excesivo.

FISIOPATOGENIA
● Sobresaturación/cristalización: existe un límite para que una cantidad de soluto pueda mantenerse en solución, y
cuando se supera se forman cristales. Este límite además depende del pH de la orina, que cuando es ácido facilita la
precipitación del ácido úrico, y el alcalino la de estruvita. Es el mecanismo más involucrado en todos los litos excepto
los de oxalato de calcio.
● Iniciación matricial: ciertas sustancias actúan como catalizadores de la precipitación de otras; por ejemplo el ácido
úrico favorece la del oxalato de calcio.
● Disminución de los inhibidores: son sustancias que evitan la precipitación, como el péptido inhibidor, citrato,
pirofosfato, magnesio o cinc. Éste junto al mecanismo anterior son los más involucrados en los cálculos de oxalato de
calcio.
● Otros factores: mecánicos como la limitación del flujo por obstrucción o alteraciones anatómicas.

ETIOLOGÍA:

1. LITIASIS CÁLCICA
Hipercalciuria: por un aumento de la absorción intestinal de Ca, disminución de su reabsorción en los túbulos proximales o
enfermedades metabólicas que aumentan la oferta renal de Ca: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, intoxicación con vitamina
D, sarcoidosis; o bien dietas ricas en Na o proteínas. La calciuria normal es de 300mg/día.

Hipercalciuria idiopática: causa más frecuente, debido a una enfermedad autosómica dominante con hipercalciuria (sin
hipercalcemia) por aumento de su absorción intestinal.

Hiperparatiroidismo 1º: aumento de PTH debido en gral a un adenoma de paratiroides, con aumento de vitamina D y de la
absorción de Ca intestinal; generando hipercalcemia e hipercalciuria. Puede acompañarse de úlcera péptica, osteopenia, HTA y
trastornos psiquiátricos. Siempre debe sospecharse ante litiasis y calcemia elevada; y se confirma mediante medición de PTH.

Hiperuricosuria: el ácido úrico estimula la formación de cálculos de Ca. El aumento de la oferta de ácido úrico al riñón se
produce por gota, hiperuricemia asintomática, lisis tumoral luego de QT o drogas uricosúricas (tiazidas o salicilatos). La
uricosuria normal es <750-800 mg/día.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 56

Hiperoxaluria: lo normal es <45 mg/día. Es más común en varones debido a la testosterona. Puede deberse a una dieta con
mucho oxalato (café, cacao, cerveza, gaseosas, té), aumento de la producción endógena (enfermedad autosómica recesiva) o
absorción intestinal aumentada (crohn, colitis ulcerosa, bypass intestinal).

Hipocitraturia: la disminución del citrato en orina puede favorecer este tipo de litiasis. Puede deberse a dietas ricas en
proteínas, hipoK, acidosis tubular renal, tiazidas, alcoholismo.

2. LITIASIS DE ÁCIDO ÚRICO

Es un ácido muy poco soluble, y para que precipite debe existir hiperuricosuria (gotosos, hiperuricemia asintomática), la orina
debe estar concentrada (disminución del volumen urinario) y ser ácida (pH bajo).

3. LITIASIS DE ESTRUVITA
Se asocia a infecciones por bacterias desdobladoras de urea (proteus, estafilococo, Klebsiella, E. coli) que aumentan el ion
amonio y por ende el pH. Esto facilita la precipitación de fosfato, magnesio y amonio. Otros factores de riesgo son alteraciones
anatómicas, cuerpos extraños en vía urinaria o ITU recurrentes. Estos cálculos pueden causar sepsis e insuficiencia renal

4. LITIASIS DE CISTINA: por una enfermedad autosómica recesiva con alteración del metabolismo de este Aa entre otros.
Comienza en la infancia y puede llevar a la insuficiencia renal.

CLÍNICA
● Cólico renal: forma de presentación más frecuente, con dolor de aparición brusca que comienza en la región lumbar y se
irradia hacia adelante (testículos o labios mayores), de intensidad alta que lleva al paciente a estar ansiosio, inquieto y sin
posición antálgica. Se produce por la dilatación brusca del uréter secundaria a la obstrucción. Se acompaña de signos
adrenérgicos como taquicardia, aumento de la TA, sudoración; y también puede causar fiebre, disuria, poliaquiuria y
hematuria (no proporcional a la gravedad).
● Hematuria: 3 o + GR por campo en sedimento urinario, debido a la irritación que causa el lito en la mucosa urinaria.
● IU recurrentes: los litos pueden causar IU, y las IU pueden formar litos de estruvita.
● Asintomáticos: hallazgo en estudio de imágenes con otro fin.
● Molestias inespecíficas: dolor lumbar, inguinal o genital vago.
● Ubicación de los cálculos: se ubican en los cálices o pelvis renal, o el uréter. Cuando pasan a la vejiga se excretan por la
uretra ya que es más ancha que los uréteres. Los que duelen son los que están en la pelvis o uréteres.

DIAGNÓSTICO
● HC: dolor cólico típico descrito, antecedentes de litiasis, enfermedad renal, dieta, fármacos.
● EF: la puñopercusión suele ser positiva, pte muy dolorido e inquieto.
● Orina completa: en el momento agudo (cuando hay dolor) siempre hay microhematuria. El pH y presencia de
cristales puede orientar hacia el tipo de cálculo. Ante la presencia de piocitos debe solicitar urocultivo.
● Función renal y hemograma.
● Diagnóstico por imágenes:
○ Rx abdomen frente: debe solicitarse siempre, evidencia el 80% de los cálculos. Para verlos deben medir >2
mm. El 80% se encuentran en uréter, 15% en pelvis y 5% en vejiga. Permite medir el tamaño del lito con una
regla para estimar el tto necesario. Útil para seguimiento.
○ Eco abdominal: útil para los litos en la pelvis y cálices; no en uréter ya que deben medir >4mm y estar al
inicio o al final del mismo. Se ve la sombra acústica posterior. También sirve para dx uronefrosis 2º a la
obstrucción. Operador dependiente. Debería ser la 1º herramienta dx.
○ Urograma excretor: se realiza mediante rx 20, 30 y 60 minutos luego de la inyección de contraste. Informa
sobre el nivel de obstrucción, número y localización del lito, anatomía y funcionamiento renal. En desuso.
Contraindicado en embarazadas y alérgicos al yodo. Debe conocerse la función renal.
○ UroTAC sin contraste: sensibilidad y especificidad >95%, permite ver la antomo funcionalidad renal y
diagnostico de otras causas no urológicas de dolor abdominal. Gold standard.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES apendicitis, colecistitis, úlcera gastroduodenal, embarazo ectópico, salpingitis,

pancreatitis, aneurisma de aorta, obstrucción intestinal

TRATAMIENTO:
1. CALMAR EL DOLOR
a. AINEs: además de la analgesia disminuyen el flujo renal y la producción de orina (y por ende, la
hiperpresión). Ej: diclofenac, ketorolac, ibuprofeno, paracetamol.
b. Miorrelajantes: diazepam.
c. Opiáceos: de elección en dolores muy intensos, asociados a AINEs o paracetamol. Se usan propoxifeno,
tramadol o codeína; ya sea vía EV u oral.
d. Calor: funciona como relajante del músculo lumbar y dorsal, suelen ser útiles baños calientes.
e. Ingesta de líquidos: exacerba el dolor en el curso del cólico, debe evitarse en este período

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 57

 2. TRATAR EL CÁLCULO SEGÚN EL TAMAÑO
a. Menores de 5 mm:se eliminan espontáneamente, sin riesgo de obstrucción. Calmado el dolor y descartados
criterios de gravedad, se da el alta con un plan de analgesia a demanda, medidas de prevención de
recurrencias (frecuentes y sin implicancia de mayor gravedad) y pautas de alarma (dolor muy intenso,
vómitos incoercibles, fiebre y anuria)

b. Entre 5-10 mm: se eliminan en un 50%. La conducta debe ser dar el alta una vez calmado el dolor y
descartados criterios de gravedad, con plan analgésico siempre y cuando se pueda seguir al pte para evaluar
si el cálculo se está eliminando. Si se presentan signos de uronefrosis, persiste el dolor por 2-3 días o el
cálculo no avanza, se recomienda intervenir.

c. Mayores de 10 mm: es muy difícil que se eliminen solos. Suele enclavarse en el uréter o pelvis y genera
uronefrosis. Debe resolverse a la brevedad (2-7 días) ya que compromete el funcionamiento y vitalidad renal

TRATAMIENTO EXPULSIVO:
para litos ureterales pequeños, usando drogas para facilitar el pasaje del mismo. Contraindicado en infección o deteriorod e la
función renal. Se usan alfa-bloqueantes para relajar el ML ureteral(tamsulosina), inhibidores de los canales de Ca (nifedipina) o
inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.

QUIMIOLISIS ORAL: para disolver litos de ácido úrico pequeños, basada en la alcalinización de la orina mediante nitratos
alcalinos o bicarbonato de Na.

LITOTRICIA EXTRACORPÓREA POR ONDAS DE CHOQUE (LEOC): método no invasivo, ambulatorio y sin anestesia, que
destruye los cálculos por ondas de choque. Dura 45 minutos y luego del mismo se expulsan espontáneamente los fragmentos
producidos (polvillo), con posibles molestias o hematuria en las primeras micciones. Eficacia del 90%, es el más usado.
● No sirve para litos >25 mm, y está contraindicada en la uropatía obstructiva, trastornos de coagulación, IU activas y
embarazadas.
● Las complicaciones incluyen contusión renal y eliminación incompleta de los fragmentos.

NEFROLITOTRICIA PERCUTÁNEA: consiste en la ruptura del cálculo usando ultrasonido, energía neumática o láser, con
la posterior extracción de los fragmentos por vía endoscópica trans parenquimatosa renal (incisión lumbar bajo guía
ecográfica). Requiere anestesia y las complicaciones incluyen hemorragia, perforación de la vía excretora u órganos vecinos.
Contraindicada en trastornos de la coagulación. Indicada para litos >25mm.

LITOTRICIA URETERAL ENDOSCÓPICA (LUE) O URETEROSCOPIA: indicada oara cálculos obstructivos y >10mm,
consiste en la fragmentación y extracción del cálculo mediante un ureteroscopio introducido por el meato ureteral. Requiere
anestesia.

CIRUGÍA ABIERTA: Reservada para casos excepcionales

INDICACIÓN DE REMOCIÓN DE LITOS:

● Crecimiento progresivo del lito
● Pte de alto riesgo
● Obstrucción o infección
● Dolor y hematuria
● Lito > 10-15 mm
● Comorbilidades
● Preferencia del pte
● Situación social del pte

PACIENTES CON INDICACIÓN DE ESTUDIOS METABÓLICOS

Aquellos con factores agravantes (ser niño, múltiples litos bilaterales, alto riesgo por historia familiar o cálculo que creció).

1. Estudio básico o inicial: análisis de orina (pH, densidad y cristales), urocultivo, calcemia (si es alta se pide PTH),
ionograma, función renal.
● Hipercalcemia (>10 mg%): se debe sospechar hiperparatiroidismo 1º, a confirmar con medición de PTH. El tto lo
realiza el endocrinólogo, y suele ser qx.
● Hiperuricemia (>6,5-7,5 mg%): debe determinarse uricosuria de 24hs. El tto de la hiperuricosuria (>750-800 mg/día) se
basa en la reducción de purinas de la dieta y aumento de líquidos, alcalinizar la orina (citrato de K) o allopurinol.
● PH urinario alto (>6,2): puede causar acidosis tubular renal o favorecer la litiasis infecciosa de estruvita (siempre
deben extraerse estos cálculos mediante nefrolitotricia percutánea).
● Signos de IU: solicitar urocultivo con antibiograma, tratar la IU y eliminar el cálculo.
● Cristales en orina: la cristaluria aislada sin litiasis no es patológica, excepto que sean de cistina.
● Deterioro de la función renal: evaluar si la IR se debe a la litiasis o a otra causa.

2. Estudio completo: cuando existen indicios clínicos de enfermedad metabólica, lo realiza el nefrólogo y se pide calcemia,
creatinina, fosfatemia, uricemia, Na, K, EAB; volumen urinario, calciuria, uricosuria, creatininuria, Na en orina, oxalato en orina,
pH, urocultibo y cistinuria.

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 ● Hipercalciuria: suele ser idiopática, se trata con dieta pobre en proteínas (disminuye la eliminación de Ca), rica en K y
pobre en Na. Las tiazidas aumentan la reabsorción tubular.
● Hiperoxaluria: reducción del oxalato de la dieta (cacao, café, cervezam té, gaseosas) y aumento de Ca (se une al
oxalato en intestino y evita su absorción). Colestiramina en casos graves.
● Hipocitraturia: citrato de K VO.
● Cistinuria: tiene un curso agresivo y en infantes, lo trata el nefrólogo infantil.

SEGUIMIENTO

La mayoría no tienen una enfermedad metabólica subyacente, o a lo sumo una hipercalciuria idiopática que es de curso
benigno. En casos de recurrencias, múltiples cálculos bilaterales, litos grandes o riesgo de litiasis grave por AF se puede
realizar una eco renal bilateral para descartar factores agravantes. Como medidas grales se recomienda la ingesta de líquido,
dieta sin exceso de purinas y bajo contenido de sodio y actividad física. No es necesario el seguimiento.

CRITERIOS DE GRAVEDAD

● Dolor: imsopible de aliviar, refractario al tto oral.

● Obstrucción: monorreno con signos de obstrucción, anuria o insuficiencia renal.
● Infección: pielonefritis, sepsis urinaria, mal estado gral.
● Intolerancia al tto oral: vómitos incoercibles.
● Ptes debilitados: ancianos, con enfermedades crónicas, embarazadas, DBT, etc.

Deben internarse y ser evaluados por un urólogo. La obstrucción en el monorreno, o con signos de infección o anuria
constituye una emergencia médica. Debe realizarse la descompresión urgente mediante colocación de catéter doble J (se
coloca endoscópicamente desde vejiga hasta pelvis renal) o nefrostomía (mediante punción lumbar).

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 HEMATURIA
Es la presencia de sangre en la orina que se constata a simple vista, mediante tiras reactivas y/o el estudio del sedimento
urinario.
Cabe destacar que normalmente se elimina un cierto % de GR en la orina. El VN es:
○ 1 a 3 eritrocitos/campo, según el Manual de urología del Italiano y Urología razonada.
○ 3 a 5 eritrocitos/campo, según el Dr. Fernando Yaber.

Causas:
UROLÓGICAS NEFROLÓGICAS SISTÉMICAS

Infecciones (causa más frecuente) Glomerulonefritis primarias S. Alport

Tumores Glomerulonefritis secundarias Hemofilia
Litiasis Hematuria familiar benigna Púrpura
Traumatismos Vascular (embolismo, trombosis) Von Willebrand
Hipercalciuria Anticoagulación
Hiperuricosuria Endometriosis
Enf.prostática

A las causas urológicas, a su vez, se las puede agrupar en base al órgano en el que se originen:
● RENAL tumor, litiasis, infecciones.
● URETERAL litiasis, carcinoma urotelial, trauma.
● VESICAL cistitis, litiasis, cáncer, TBC, trauma, cuerpos extraños.
● URETRA POSTERIOR neoplasia, HPB, Ca prostático, litiasis.

CLASIFICACIÓN:
1. SEGÚN SU ASPECTO:
● Macroscópica: detectable a simple vista.
○ > 0,3 -0,5 cc sangre/1000 cc orina.
○ > 500.000 hematíes/min.
● Microscópica: detectable con tira reactiva o al examen con microscopio del sedimento urinario.
○ > 3 -5 hematíes/campo de gran aumento.
○ > 5.000 hematíes/min
DATO: La hematuria microscópica es originada más frecuentemente por enfermedades nefrológicas, en tanto que las formas
macroscópicas expresan mayoritariamente patologías urológicas.

2. SEGÚN EL ORIGEN:
● Glomerular
● Extraglomerular

Distintos datos sugestivos nos permiten diferenciar el origen de la hematuria.

Son sugestivos de causa glomerular, la presencia en el sedimento urinario de
○ Eritrocitos dismórficos los GR se deforman al pasar por la cápsula de Bowman. De todos los GRD los más
específicos para sangrado glomerular son los “acantocitos”.
○ Cilindros hemáticos.
○ Proteinuria significativa (libros: > 500 mg/día – Yaber: > 1gr/día).
○ De los 3, la morfología eritrocitaria es la que mayor sensibilidad (88%) y especificidad (95%) posee para la hematuria
glomerular (los cilindros hemáticos que poseen alta especificidad, pero baja sensibilidad); y, por lo tanto, quien nos
permite, sobre el resto, determinar el origen.
○ La presencia de más de 80% de GRD (o más de 4% de acantocitos) indica que se trata de una hematuria de causa
glomerular, mientras que un % < al 20% descarta el mismo. Un porcentaje entre 20% y 80% podría ser de causa
glomerular y se deberá consultar con el nefrólogo.
○ La presencia de coágulos en la orina descarta el origen glomerular y sugiere a la vía urinaria como su origen.

3; SEGÚN LOS SÍNTOMAS:

● Asintomática (hematuria “silenciosa”).
● Sintomática
La hematuria puede asociarse a otros síntomas según la patología de origen, p. ej: disuria, urgencia miccional, polaquiuria
(infección urinaria baja), dolor lumbar cólico (litiasis renoureteral).

4. SEGÚN EL MOMENTO DE APARICIÓN DURANTE LA MICCIÓN:

● Inicial: sugieren un origen un origen prostático.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 60

 ● Terminal: sugieren un origen vesical (la sangre se acumula en el piso vesical “por ser pesada” y se elimina al final de
la micción).
● Total: sugieren origen renal o ureteral.

5. SEGÚN EL ESTADO CLÍNICO:

● Compensada
● Descompensa

FALSA HEMATURIA-FALSOS POSITIVOS:

En la práctica cotidiana pueden presentarse dos situaciones que semejan una hematuria, pero no lo son, y pueden confundir al
paciente y al médico:
● FALSA HEMATURIA o SEUDOHEMATURIA: orina teñida por determinadas sustancias (Dr. Yaber: distintas a la Hb de
los eritrocitos) que simulan una macrohematuria. Entre las causas:
○ Ingesta de remolacha o moras.
○ Ingesta de fármacos como: rifampicina, antineoplásicos, nitrofurantoina, etc.
○ Contaminación con povidona iodada.
○ Porfirias.
○ Mioglobinuria.
○ Contaminación de la orina con sangre menstrual.
○ Hematuria asociada al ejercicio (hematuria fisiológica transitoria, que resuelve a las 42- 72 hs).
○ Hematuria asociada a anticoagulación (40%) la anticoagulación por sí sola no es causa de hematuria salvo
que el paciente este muy fuera de rango (RIN > de 5).

● FALSOS POSITIVOS: en los laboratorios se utilizan habitualmente tiras reactivas para identificar la microhematuria.
Estas tiras se tornan positivas con la Hb, pero también con la mioglobina, la orina contaminada con lavandina,
formaldehído, flujo vaginal o peroxidasa (debido al crecimiento bacteriano), cuando el paciente consume más de 200
mg/día de Vit.C y cuando el ph de la orina es < 5,1. Por lo tanto, si bien las tiras reactivas posibilitan una rápida
identificación de la microhematuria, el resultado positivo siempre debe confirmarse mediante la observación directa de
los GR en el microscopio (el SU puede analizarse mediante tiras reactivas y/o mediante microscopio).

DIAGNÓSTICO:
ANAMNESIS; se debe interrogar sobre:
● Antecedentes clínicos en general.
● Instrumentación de vía urinaria reciente (puede generar microtraumas)
● Ingesta de medicamentos.
● Existencia de trastornos hemorrágicos.
● Historia genitourinaria (antecedentes de litiasis, GN, ITS, trastornos prostáticos).
● Antecedentes heredofamiliares (hematuria, enfermedad renal, sordera, alteraciones hemorrágicas).
● Factores de riesgo de cáncer urológico (imp): edad > 40, tabaquismo, exposición a químicos de la industria del cuero
o de la goma (benzidina, compuestos del caucho, aminas aromáticas), uso excesivo de AINEs, antecedentes de altas
dosis de ciclofosfamida, exposición a radiaciones, síntomas urinarios irritativos crónicos.
● Acerca del episodio actual: tiempo de evolución de la hematuria, presencia de síntomas asociados (fiebre, disuria,
polaquiuria, dolor intenso en flanco, pérdida de peso, artralgias, exantema, etc.), etc.

EXAMEN FÍSICO:
● Buscar trastornos sistémicos: Púrpuras. LES. Edemas
● Nefromegalia indolora (cáncer renal – enf.poliquística)
● Puño percusión + (PNA, litiasis, infarto renal)
● Globo vesical (patología obstructiva)
● Tacto rectal (patología prostática)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
ESTUDIOS INICIALES:
● LABORATORIO:
○ Examen de orina completo (FUNDAMENTAL):
■ Certifica la hematuria
■ Morfología de eritrocitos (dismorfia en glomerulares)
○ Cilindruria (glomerulopatías)
○ Proteinuria (libros: > 500 mg/día; Yaber: > 1gr/día en glomerulopatías)
○ Leucocituria- piuria (ITU- Tbc)
● Urocultivo con recuento de colonias, identificación de germenes y antibiograma (se debe solicitar ya que la IU es la
causa urológica más frecuente de hematuria).
● Laboratorio con hemograma, coagulograma y función renal.
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 61
 ● ESTUDIO POR IMÁGENES:
○ ECO reno-vésico-prostática en el hombre o reno-vesical en la mujer se puede visualizar: litos
reno-ureterales y/o vesicales; tumores; dilatación de vía urinaria; traumatismos; malformaciones.
○ Rx directa reno-vesical se puede visualizar: litos a nivel renal, ureteral o vesical.

ESTUDIOS AVANZADOS:
● TAC (gold standard) esta se debe solicitar si, p.ej., la información obtenida en la eco es sugerente de una masa
renal sólida, para poder corroborar dicha noción.
● Cistoscopía (se solicita ante sospecha de Ca.de vejiga).
● UxE
● RNM

ACTITUD EN LA GUARDIA:
● “No asustarse”.
● Evaluar si realmente es una hematuria.
● Evaluar estado hemodinámico (se hace fundamentalmente mediante el Tilt Test).
● Evaluar posible causa.
● Vaciar vejiga (para certificar la hematuria y descartar la existencia de un globo vesical en el varón).
● Solicitar estudios iniciales.

TTO. EN LA GUARDIA:
Debe dirigirse a compensar el cuadro agudo del paciente. Hidratar al paciente.
Tratamiento de la hematuria masiva (compromiso hemodinámico):
● Uso de soluciones electrolíticas
● Uso transfusiones de sangre o GR

Tratamiento de la vejiga “tapada”/obstruida:

● Vaciamiento de la vejiga colocar sonda Foley y extraer los coágulos con jeringas adecuadas como la de Ellik o
Toomey).
● Ante la imposibilidad de franquear la uretra, se deberá realizar una cistostomía.
Se debe tener en cuenta que el uso de irrigación vesical continua c/agua destilada puede evitar la formación de nuevos
coágulos. Para efectuarla, se utiliza una sonda Foley de triple vía.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 62

UROLOGIA PEDIATRICA
ESCROTO AGUDO
Cuadro clínico caracterizado por la aparición de dolor testicular agudo de comienzo brusco, intenso,
muchas veces acompañado de reflejos vagales (vómitos, náuseas, etc) que modifica la conducta del
paciente (el paciente deja de realizar su rutina, por ej: se despierta a la noche o deja de hacer sus
actividades diarias debido a la aparición del dolor) y con diferentes grados de flogosis, según el tiempo
de evolución.
Habitualmente, su presentación es unilateral y obedece a múltiples etiologías, entre ellas:

A. Torsión del cordón espermático:

Compromiso vascular del parénquima testicular por rotación sobre su propio eje del cordón espermático.
Es una de las pocas emergencias genitourinarias.
Epidemiología : Causa más frecuente de escroto agudo (45%). Es más frecuente en el período neonatal y peripuberal; y de
noche.

Fisiopatogenia:
○ Neonatal: por falta de fijación de la túnica vaginal a la pared escrotal (torsión extravaginal).
○ Peripuberal: fijación inadecuada del testículo por la presencia de una túnica vaginal redundante que genera “testículo en
badajo de campana” (torsión intravaginal). En este grupo etario suele haber episodios previos de dolor agudo escrotal que
desaparece espontáneamente (torsión intermitente).

Clínica:
Ocurre en todas las edades, pero es más común alrededor de los 14 años, sin embargo, si la sospecha de TT es firme, la edad
no debe influir en la decisión terapéutica.
- Dolor brusco e intenso, con escroto tumefacto, eritematoso y con temperatura aumentada, con aumento del tamaño
por bloqueo del retorno venoso. El dolor puede irradiar a la ingle y al abdomen inferior. Algunos pacientes debutan con
dolor abdominal (hemiabdomen inf) o inguinal, que luego de algunas horas de evolución, migra hacia el escroto.
- En general, no hay eventos precipitantes, pudiendo presentarse mientras el niño duerme, realiza actividad física, etc.
- Testículo muy doloroso a la palpación, ascendido y con pérdida del eje longitudinal (suele aparecer en eje oblicuo).
- El reflejo cremasteriano (ascenso testicular por estimulación cutánea en la cara interna del muslo) suele estar
ausente.
- Puede haber síntomas vagales como náuseas y vómitos.
- Transiluminación negativa

Diagnóstico: clínico.
● ANAMNESIS: Se deben indagar sobre las características del dolor y el momento de aparición, ya que el tiempo transcurrido
es vital para el destino de la gónada (pasadas las 6 hs de su aparición, se produce la necrosis del epitelio germinal y a las 12
hs la de las células intersticiales). La sospecha clínica es la herramienta diagnóstica más importante.
● EXAMEN FÍSICO: dependiendo del tiempo de evolución, se objetivarán distintas características en la inspección, que varían
desde un simple enrojecimiento de la piel hasta aumento del grosor de la piel, adelgazamiento de la epidermis y edema.El niño
con TT está agudamente comprometido, no deambula y difícilmente tolere la palpación del testículo. El dolor se intensifica con
la compresión digital del parénquima testicular.
● ESTUDIOS POR IMÁGENES: ante la duda, podremos estudiar la perfusión testicular con una ecografia doppler. Si se
sospecha una torsión testicular y no hay acceso a estos estudios antes de las 2 hs desde la consulta inicial, es preferible la
cirugía inmediata.
- Eco doppler color: permite visualizar el testículo torsionado e hiperecogénico, con disminución o ausencia del flujo
sanguíneo.
Importante: Los estudios complementarios NO pueden reemplazar a una buena anamnesis y examen clínico. El retraso de
tratamiento en general no se debe a falta de consulta temprana, sino al desconocimiento del cuadro o la adopción de tácticas
diagnósticas erróneas.

Diagnóstico diferenciales: Torsión de apéndices, epididimitis, traumatismo testicular y hematocele, hernia inguinal atascada o
estrangulada, hidrocele a tensión o comunicante asociado a peritonitis, sme de Kawasaki.

Conducta: cirugía urgente (si no se opera dentro de las primeras 6 hs, el testículo MUERE, porque es un cuadro isquémico). La
presentación clínica compatible con TT obliga a la cirugía inmediata, sin necesidad de ningún estudio de perfusión testicular.
Se debe mantener al paciente en ayuno y derivar. Al momento de la cirugía, el abordaje será por vía escrotal. Luego de
destorcer el cordón, se observará el testículo durante algunos minutos para verificar si se produce reperfusión testicular,
evaluando la viabilidad del testículo y se realizará una orquidopexia (fijación) u orquiectomía (extirpación) si no es viable.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 63

La indicación formal de la orquidectomía es la evidencia de una necrosis testicular completa.
En todos los casos, en la práctica se realiza la fijación simultánea del testículo contralateral debido al elevado riesgo de torsión,
aunque no hay estudios que lo avalen

B. TORSIÓN DE APÉNDICES TESTICULARES

Torsión de los apéndices remanentes de la regresión del conducto mülleriano (vestigios embrionarios).
Epidemiología : Causa más frecuente de dolor testicular entre los 2-10A, y 2o causa de escroto agudo (35%).
Fisiopatología:
Los apéndices paratesticulares son pequeñas formaciones quísticas, de 0.3 a 1 cm que penden de la albugínea testicular o en
la proximidad del epidídimo y que pueden girar sobre su eje y necrosarse, motivando la inflamación y el dolor local. El tejido
necrótico se reabsorbe en 7 a 12 días, pero si la necrosis fue incompleta y permanece un resto del apéndice, puede producirse
un segundo episodio.
Hay 4 tipos de apéndices paratesticulares:
- la hidátide paratesticular de Morgagni (remanente del conducto de Muller y es el más frecuente),
- el conducto deferente de Haller superior e inferior,
- la hidátide paraepididimaria
- el paradídimo (órgano de Giraldes).
Las últimas 3 corresponden al conducto de Wolff.

Localización e incidencia:

Clínica: Hay presencia de dolor escrotal de instalación progresiva en 12 a 14hs y que suele ser más leve que en la TT. El niño
puede deambular, no tiene compromiso general ni náuseas o vómitos.

Diagnóstico: clínico.
○ EXAMEN FÍSICO: habrá tensión localizada en el polo superior del testículo, con inflamación y eritema escrotal y presencia
del reflejo cremasteriano. Puede palparse el apéndice como una masa indurada y dolorosa (como una “lenteja”) de 3-5 mm
en el polo superior del testículo.
A través de la piel escrotal podrá verse el apéndice azulado (“blue dot”) característico y que corresponde al punto de mayor
dolor a la palpación.
○ ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: Es fundamental excluir la torsión testicular.
- El eco doppler color evidenciará flujo normal testicular.
- En la ecografía puede verse la hidátide torcida hipoecogénica, sin embargo, en casos de torsión testicular de pocas
horas de evolución, la hidátide puede apreciarse edematosa e hiperecogénica.

Conducta: Conservadora, reposo + AINES hasta la desaparición del dolor en 2 a 7 días (resolución espontánea en 10 días).
Ante la menor duda dx, se debe realizar una exploración qx para descartar la torsión testicular. Cuando la sintomatología es
intensa y persistente, puede ser beneficiosa la cirugía ipsilateral (extirpación de la hidátide torcida)

FIMOSIS
Imposibilidad para retraer el prepucio debido a la presencia de un anillo, el cual puede ser de origen congénito o adquirido
(cicatrizal).
● “Fimosis congénita”: el anillo fimótico está generalmente formado por fibras fibroelásticas, por lo que es más blando al
tacto y con aspecto de tejido normal.
● “Fimosis adquirida”: aquella que se forma en el prepucio como consecuencia de un proceso cicatrizal. Luego de
alguna injuria del prepucio, el mismo se fue cerrando generando un anillo fibrótico de aspecto blanquecino y
compuesto por tejido duro, cicatrizal.

Epidemiología : Es fisiológica al nacer, pero con el tiempo las adherencias entre el prepucio y el glande
desaparecen y el anillo distal fimótico se afloja. A los 3A, en el 80% de los niños se puede retraer el prepucio.

Fisiopatogenia: En niños mayores, la fimosis puede ser patológica por inflamación y formación de cicatrices en la punta del
prepucio, ante retracciones en el pasado.
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 64
Clínica:
En el adolescente, la fimosis se puede presentar como dolor en estado de máxima erección o molestias en el coito, por
estenosis relativa del anillo prepucial, aunque con el pene en reposo se pueda bajar bien el prepucio y dejar al descubierto el
glande.
En el niño en cambio, la fimosis se puede manifestar como una imposibilidad para retraer el prepucio y dejar al descubierto el
glande y/o como balonamiento del prepucio al orinar (al quedar retenida la orina), aparejando dificultades durante la micción,
mala higiene del pene y mayor predisposición a balanopostitis supurada a repetición.

TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento médico es el menos agresivo y, por lo tanto, el que primero se indica en todo niño con fimosis y consiste en:
● EN EL CASO DE LOS ANILLOS CONGÉNITOS: realizar una higiene diaria correcta, explicándole a los padres como
se debe higienizar el pene + la aplicación de cremas con corticoides cada 12hs y sobre todo por las noches por un
tiempo no menor a un mes (lo habitual es que se haga durante 3 a 4 meses). Se debe higienizar y aplicar las cremas
al menos una a dos veces al día, haciéndole entender a los padres que la higiene diaria va a permitir que se abra ese
anillo, y que el corticoide simplemente tiene la función de ablandar el anillo por atrofia de las fibras fibroelásticas.
● EN EL CASO DE LOS ANILLOS DUROS, FIBRÓTICOS Y CON MUCHO COLÁGENO (cicatrizales): el tratamiento
con corticoides no tendrá efecto.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
● ANTES DEL AÑO DE VIDA: se debe circuncidar a los niños que no responden al tratamiento médico y que: orinan
con dificultad, tienen infecciones urinarias a repetición, han tenido balanitis, han tenido una parafimosis.
● LUEGO DEL AÑO DE VIDA: se hará tratamiento quirúrgico al momento del diagnóstico.

PARAFIMOSIS
Retracción del prepucio por detrás del surco coronal con imposibilidad de reducirlo de nuevo por encima del glande.
Fisiopatogenia: El anillo del prepucio puede actuar como un torniquete, dando lugar a la congestión venosa y edema en el
glande y el prepucio..
Tratamiento: Debe considerarse una emergencia. La corrección de la parafimosis debe realizarse inmediatamente, colocando
el prepucio en su posición anatómica. La maniobra de reducción se puede hacer en la camilla de urgencias: se lubrica el
prepucio y el glande y se los comprime para reducir el edema, posteriormente se empuja el glande a la vez que se intenta
llevar el anillo fimótico por delante del surco coronal; previa aplicación de lidocaína. Rara vez es necesaria una incisión dorsal
del anillo constrictor o una circuncisión de urgencia.

ADHERENCIA BALANOPREPUCIAL:
Imposibilidad de retraer el prepucio debido a la presencia de adherencias de la cara interna del prepucio a la superficie del
glande. Mal llamada “fimosis fisiológica” (porque la fimosis siempre es patológica).
Es una normalidad que puede resolverse de manera espontánea entre los 4 y 6 años (hasta esta edad, el prepucio puede ser
estrecho y no permitir la exposición del glande). Antes se consideraba que esto no era normal y se lo despegaba de forma
brusca y cruenta en el consultorio, lastimando de forma importante el prepucio y produciendo una fimosis como consecuencia
de una mala praxis.

Tratamiento:
SIEMPRE es médico. Hay mucha controversia respecto a la necesidad de debridación.
En la actualidad, se sugiere NO desbridar rutinariamente, ni meter pinzas para despegarlo (agregación innecesaria para el
prepucio).
Se indica higiene diaria y actitud expectante.

HIPOSPADIAS
El hipospadias es una asociación de 3 anomalías anatómicas, en la cual hay:
+ una apertura ventral del meato uretral
+ curvatura ventral del pene
+ distribución anómala del prepucio.
Es una malformación genital congénita que se debe a una fusión incompleta de los pliegues uretrales, lo que da lugar a que el
meato no se localiza al final del glande, sino en algún punto entre este y el periné.

Epidemiología : Afecta a 1 de c/250 RN, con una incidencia aumentada en los trastornos de diferenciación sexual, las
malformaciones anorrectales y las cardiopatías congénitas.

Clínica: Por lo gral existe desarrollo incompleto del prepucio (“capuchón dorsal”), y en algunos casos, encordamiento
(incurvación ventral) del pene durante la erección. Un 10% tiene una variante con megameato.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 65

Clasificación: según la posición del meato uretral:
● Distal: gladeana, coronal o subcoronal.
● Intermedio: medio.
● Proximal: penoescrotal, escrotal o perineal. Nos debemos preocupar más ante este tipo de hipospadias ya que
pueden ser manifestación de un trastorno del desarrollo, de genitales ambiguos o de estados intersexuales, pudiendo
formar parte de cuadros en los que haya una dificultad para asignarle el sexo al niño al momento de nacimiento.

Complicaciones: Desviación del chorro, disfunción sexual secundaria a la Incurvación del pene, aspecto estético.

Diagnóstico: evaluación al nacer. Ante un hipospadias es necesario realizar exploraciones anatómicas y bioquímicas, sobre
todo si su localización es posterior, va asociado a criptorquidia, escroto bífido o cualquier otra anomalía.
● ANAMNESIS: es importante recabar antecedentes familiares aunque suelen ser poco informativos, pero en caso de
serlos son muy orientativos: cosanguinidad, hipospadias, criptorquidias, ginecomastia puberal, infertilidad, tratamientos
recibidos por la madre durante el embarazo o para su inducción, etc.
● EXAMEN FÍSICO: la exploración requiere: definición de su nivel de localización, medición de la longitud del pene, el
encorvamiento, el aspecto del escroto (bífido e implantado por encima del pene, estriado, fusionado, etc), la posición de
las gónadas y su tamaño y la exploración completa del recién nacido o lactante.
● ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: se podrá solicitar: un cariotipo (sobre todo en hipospadias con criptorquidia),
ecografía abdomino-pélvica (para visualizar la posible presencia de derivados de los conductos de Muller y medir el
tamaño renal) y exploración bioquímica (niveles séricos de 17-OH-P, testosterona y hormona antimulleriana junto con
control del equilibrio hidroelectrolítico)

Tratamiento
Reconstrucción quirúrgica de estas malformaciones.
En general, se corrigen a los 6-12M de vida (según el profe de la clase se hace entre los 9 y 18 meses de vida porque es
cuando cambia el riesgo anestésico), con régimen ambulatorio y baja tasa de complicaciones (fístula uretrocutánea, estenosis
meatal, Incurvación persistente del pene).
Se sugiere una primera consulta temprana para calmar la ansiedad de los padres.
Si la hipospadia es muy severa, se debe consultar al momento del nacimiento para aclarar el sexo del bebé y descartar otras
anomalías asociadas (malformaciones urinarias, genéticas o cardíacas, trastornos genéticos o del desarrollo, trastornos
neurológicos).

HIDROCELE
Acumulación de líquido seroso entre las hojas parietal y visceral de la túnica vaginal del testículo.
Epidemiología : Afecta al 1-2% de los RN.
Clasificación:
● No comunicante, adquirido o “del adulto”: es idiopático, pero desde el punto de vista fisiopatológico se da por
aumento de secreción de la túnica vaginal ante traumatismos, torsión testicular, epididimitis o tumor testicular o por
una disminución de la reabsorción del líquido seroso. No experimenta cambios.
● Comunicante, congénito o “pediátrico”: por falta de obliteración del conducto peritoneo vaginal, con pasaje de
líquido peritoneal al escroto durante la bipedestación o sedestación. El hidrocele aumenta de tamaño a lo largo del día
y disminuye luego del reposo nocturno
Clínica:
- Son uniformes y no dolorosos.
- El hidrocele comunicante se caracteriza por aparecer o aumentar de tamaño a lo largo del día y disminuir o
desaparecer tras el reposo nocturno, mientras que el no comunicante no varía en su evolución. Además, puede haber
molestias, trastornos a nivel de la piel (dermatitis, produciendo dificultades para higienizarlo), riesgo de transformarse
en una hernia y problemas estéticos.

Diagnóstico:
● EXAMEN FÍSICO: a la inspección, se podrá observar un hemiescroto (si es unilateral) o ambos (si es bilateral). Al tacto,
estas estructuras se palpan como si el testículo estuviera dentro de una bolsa con agua (esto no es posible si el hidrocele está
a tensión). Mediante la maniobra de transiluminación podremos corroborar las características del líquido. Con una linterna, a
transiluminar el escroto, vemos que este adopta una coloración anaranjada, como si estuviera transmitiendo la luz a través
del testículo (en caso de ser sólido, esto no se podrá objetivar)
● ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: se podrá pedir una ecografía (sensibilidad del 100%) o un ECO doppler (ayuda a
distinguir varicocele y una torsión testicular)

Tratamiento: Antes del año de vida, solo se toma una conducta expectante. El tratamiento quirúrgico no está indicado en <1A
por la alta tasa de resolución espontánea mediante reabsorción del líquido (siempre y cuando sea un hidrocele con un
conducto pequeño).

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 66

La cirugía está indicada si hay sospecha de hernia inguinal o patología testicular subyacente, hidroceles a tensión de gran
tamaño, y aquellos que persisten más allá de los 12-18M. Se realiza mediante una incisión inguinal, drenaje del líquido y
ligadura alta del proceso vaginal, o abordaje escrotal en los hidroceles no comunicantes.

VARICOCELE
Cuadro congénito caracterizado por la dilatación anómala de las venas del plexo pampiniforme, que drenan los testículos.

Epidemiología : Afecta al 15% de adolescentes y adultos, y el 15% de los mismos presenta una disminución de la fertilidad.
Infrecuente en el período prepuberal.

Fisiopatogenia: insuficiencia valvular de la vena espermática interna, con dilatación varicosa de las venas del plexo. Hay un
franco predominio del lado izquierdo (debido a las diferencias en el drenaje entre el testículo izquierdo y el dcho: las venas
espermáticas del lado izquierdo desembocan de forma perpendicular a la vena renal izquierda, mientras que las del lado
derecho lo hacen de forma oblicua en la cava, conformándose una diferencia de presión. A esto se le suma el hecho de que la
vena espermática izquierda es más larga.)

Clasificación:
● Varicocele subclínico o intratesticular: no palpable ni visible, pero demostrable mediante ecografía Doppler.
● Grado I: sólo palpable con Valsalva.
● Grado II: palpable en reposo pero no visible a la inspección.
● Grado III: visible a la simple inspección y palpable en el reposo.

Clínica:
Se presenta como una masa paratesticular indolora o con dolor sordo y sensación , pesadez, que se hace prominente en
bipedestación, aumenta de tamaño con Valsalva y se puede agravar con la actividad física.
Además, el paciente puede consultar por molestias, porque se notan una tumoración escrotal (se palpan como si tuvieran
cordones o lombrices dentro de la bolsa escrotal)
IMP! Un varicocele en un niño <10A o en el lado derecho requiere descartar una masa abdominal o retroperitoneal mediante
eco o TAC abdominal.

Diagnóstico:
● EXAMEN FÍSICO: el paciente debe ser examinado en decúbito supino y de pie, con y sin maniobra de Valsalva.
Se valorará el tamaño y la consistencia testicular. En caso de ser visible, se observa en la raíz del escroto una tumoración
blanda, vermiculada, que se hará más evidente en bipedestación y con la maniobra de Valsalva. La exploración debe ser
bilateral.

● ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: el diagnóstico debe ser confirmado con la ECO doppler, tanto para descartar
tumoraciones abdominales que pudieran ser causantes de varicoceles (muy raro) como para valorar más objetivamente el
tamaño testicular y diámetro de las venas dilatadas.
NO se recomienda pedir un espermograma antes de los 17/18 años debido a la gran variabilidad dentro de los distintos
espermogramas que se puedan pedir (Es decir, si hago un espermograma ahora, y uno la semana que viene, podremos
observar bastantes diferencias entre ambos, lo que se debe a la inmadurez propia de la edad)

Tratamiento: NO SE OPERA A TODOS LOS PACIENTES CON VARICOCELE, solo se indica tratamiento quirúrgico ante
ciertas situaciones (cuando el chico refiere dolor en su varicocele, cuando tiene un varicocele de alto grado o cuando tiene
hipotrofia del testículo afectado) mediante la ligadura de las venas del plexo pampiniforme por laparoscopía o incisión inguinal,
con régimen ambulatorio.

ALTERACIONES DEL DESCENSO TESTICULAR

Presencia de testículo en una ocupación ectópica o ausencia de los mismos.
Fisiopatogenia: El descenso testicular comienza a las 32-36 semanas, por lo cual las alteraciones tienen mayor incidencia
cuanto menor EG del RN.

Clasificación:
TESTÍCULO PALPABLE
● Testículo en ascensor: en este caso, el testículo permanece la mayor parte del tiempo en el escroto, pero ante
determinados estímulos asciende a la zona inguinal debido al accionar de un reflejo cremasteriano importante. De
forma normal existe el reflejo cremastérico, que no se presenta al nacer, por lo que ese es el mejor momento para
examinar a un niño y evaluar realmente sí presenta o no criptorquidia. Lo importante de este tipo de testículos es que
se logran descender manualmente a la bolsa escrotal, por lo que se espera que con el crecimiento del niño se
mantengan finalmente en el escroto. Se debe vigilar el tamaño y la simetría gonadal.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 67

 ● Ectópico: se produce cuando la gónada se localiza fuera del escroto, pero sin seguir el trayecto normal de descenso.
El testículo puede ser palpado en las regiones perineal, femoral y en la base del pene, entre otras. La ubicación más
común es cercana al anillo inguinal externo y la menos común es en el escroto contralateral.
● No descendido verdadero (CRIPTORQUIDIA): detención del proceso normal de descenso testicular desde la
cavidad abdominal hasta la bolsa escrotal. Es una afección en la que el testículo se encuentra fuera del escroto, pero
localizado en un punto dentro de su trayecto normal de descenso. Afecta al 4,5% de los RN de manera unilateral, y la
mayoría desciende espontáneamente hasta los 4M. El testículo puede tener localización abdominal (es decir, no inició
la fase inguinal, encontrándose cerca del anillo interno y sin poder palparse) o canalicular (dentro del canal inguinal.
Es de difícil palpación debido a la presencia de la musculatura que lo rodea)

TESTÍCULO NO PALPABLE
● Intraabdominal: 60-80% de los casos, pueden ser viables o atróficos.
● Ausente: asociado a trastornos del desarrollo sexual.

Clínica: La criptorquidia puede detectarse durante un examen normal del niño, pero también puede presentarse como:
problemas del fertilidad (los testículos deben estar a 4 a 6° C menos que la temperatura corporal para poder producir
espermatozoides viables), escroto vacío, entre otros.

Diagnóstico:
EXPLORACIÓN FÍSICA: debe hacerse con el niño lo más relajado posible y con las manos del examinador a una temperatura
agradable, para no estimular el reflejo cremasteriano. Lo primero que se hace es observar las bolsas escrotales, ya que si se
encuentran poco desarrolladas, es probable que sea debido a que no estén ocupadas. Si las dos bolsas se encuentran
desarrolladas, aunque no estén los testículos, es probable que se trate de un teste retráctil.
Luego, con una mano se ira avanzando a lo largo del pliegue inguinal por el canal hasta palpar el testículo, el cual se toma con
la otra mano desde el escroto, intentando llegar lo más caudal posible. Al soltarlo, si se queda en la bolsa unos instantes y
luego vuelve al canal inguinal es retráctil, pero si vuelve inmediatamente es criptorquídeo. Un signo indirecto de la ausencia
testicular es la hipertrofia contralateral.

Complicaciones:
➔ El teste criptórquido también puede malignizarse. La población adulta normal tiene un riesgo de desarrollar un cáncer
testicular de 0,0021% y en personas que han tenido criptorquidia el riesgo es 10 veces mayor. La degeneración maligna se
presenta a partir de la tercera década de la vida.
➔ Problemas de fertilidad.
➔ Hernias asociadas: la mayoría de las criptorquidias tiene una hernia asociada, que deben ser corregidas.
➔ Torsión del testículo: como estos testículos están mal fijados, tienen mayor predisposición a torserse.

Tratamiento:
Si a los 12-18M el testículo no descendió a la bolsa, se debe efectuar el tto porque aumenta el sufrimiento, la pérdida de
células funcionales, y con el tiempo, el riesgo de cáncer testicular.

➔ No palpables: palpación bajo anestesia. Si aún no es palpable se realiza videolaparoscopía dx. Si el testículo está presente,
se evalúa la viabilidad y decide entre la orquidectomía u orquidopexia.
➔ Palpables: orquidopexia no intraabdominal. SE HARÁ UNA PRIMERA CONSULTA A LOS 6 MESES O ANTES, PARA
CALMAR LA ANSIEDAD DE LOS PADRES.
El testículo retráctil NO requiere tratamiento (es una normalidad), sólo se hará seguimiento anual para evaluar simetría, tamaño
y el hecho de que siga descendiendo hacia la bolsa, hasta la pubertad (12A).

ENURESIS
Incontinencia urinaria nocturna en los niños >5A. La Enuresis Monosintomática hace referencia a todo niño mayor de 5 años
que presenta solamente incontinencia de orina intermitente o micción/es involuntaria/s durante el sueño y que no ha logrado
permanecer seco por 6 meses consecutivos. Sin otro síntoma urinario.

Fisiopatogenia:
Es multifactorial, entre sus causas se encuentran el retraso en la maduración de mecanismos corticales, disminución de
antidiurética por la noche, factores genéticos y psicológicos, factores vesicales (falta de inhibición, capacidad disminuida, vejiga
hiperactiva), ITU, uropatía obstructiva, alteraciones del sueño.

Clasificación:
● 1°: nunca se adquirió el control de esfínteres nocturno (80%).
● 2°: después de haber tenido control durante algunos meses (20%).

Diagnóstico:
● Anamnesis: indagar sobre antecedentes personales, características de la enuresis (nro de noches, cantidad de veces por

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 68

noche, horario), hábitos miccionales, sueño (ronca?), ingesta de líquidos, catarsis, presencia de síntomas miccionales,
antecedentes familiares de enuresis.
● Examen físico: descartar otras causas mediante peso, talla, PA, palpación abdominal, tacto rectal, exploración genital,
examen de la columna y neurológico.
● Estudios complementarios: análisis de orina y urocultivo (descartar bacteriuria, glucosuria, piuria). Puede realizarse eco
renovesical en el niño mayor.

Tratamiento: El tto activo no debe iniciarse hasta los 6-7A.

● Tto motivacional: gráfica con estrellas para las noches secas. Despertar al niño para orinar durante unas horas.
Limitar la ingesta de líquidos luego de la tarde. Orinar antes de irse a acostar.
● Alarma de enuresis: emiten una señal cuando un sensor detecta que la ropa interior se humedece.
● Diario miccional: y dirigir el tto.
● Fármacos:
○ Desmopresina: análogo de la ADH, a dosis de 120-240 ug 1 hs antes de acostarse.
○ Anticolinérgicos: oxibutinina, inhibe la hiperactividad del detrusor.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 69

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Definición: Colonización microbiana de cualquier punto anatómica del tracto urinario, CON respuesta inflamatoria y síntomas
La infección puede localizarse en:
● Uretra → uretritis (no lo vemos ahora ya es considerado una ETS)
● Vejiga → cistitis
● Próstata → prostatitis (ver en resumen de prostatitis)
● Riñón – pelvis renal → pielonefritis

Fisiopatogenia
VÍAS DE INFECCIÓN:
1. VÍA ASCENDENTE/CANALICULAR: es la más frecuente (80%). Los gérmenes provienen del recto y colonizan periné,
vagina y uretra. De allí ascienden hacia vejiga y pueden seguir por uréteres hasta el riñón.
Cabe destacar de nuevo que el tracto urinario femenino está más predispuesto a las ITU por esta vía por la menor
longitud de la uretra y mayor cercanía al recto; mientras que el masculino además de tener la uretra de mayor
longitud, el meato posee menor sequedad, tiene epitelio escamoso que lo recubre y se encuentra más lejos del área
perirrectal.
2. VÍA DIRECTA: por instrumentación (para diagnostico o tratamiento) o iatrogenia
3. VÍA HEMATÓGENA: es infrecuente. Son graves y presuponen la existencia de una bacteriemia (infección sistémica) a
partir de un foco séptico en otra parte del organismo. Ocurren en individuos inmunodeprimidos y están causadas
generalmente por: Estafilococos, Cándida, Salmonella, bacilo de Koch (TBC). Los abscesos corticales y perirrenales
son cuadros representativos de esta modalidad.
4. VÍA LINFÁTICA: no está demostrada y tiene poca importancia. Se cree que los gérmenes arriban desde el intestino
(translocación intestinal) o que provienen de abscesos retroperitoneales.

MECANISMOS DE DEFENSA:
● Uretra: IgA secretora, longitud y secreción prostática bactericida (sal de zinc) en el hombre.
● Vejiga: flujo urinario (vaciado vesical), Ig, urea, pH ácido urinario, lisozimas, GAG (forma una barrera en el urotelio e
influye en la permeabilidad y actúa como barrera antiadherente)
● Uréteres: esfínter que inhibe el reflujo vésico-ureteral.
● Sistémicos: respuesta celular y humoral (Ig especificas).

AGENTES CAUSALES:
Enterobacterias: las más frecuentes
● E. coli: causa el 80% de las ITU agudas
● Proteus y Klebsiela: aisladas con mayor frecuencia en pacientes con litiasis, ya que estos gérmenes provocan
desdoblamiento de la urea y al subir el pH urinario precipita el amonio, predisponiendo a la formación de los cálculos
coraliformes o en asta de ciervo
● Enterobacter, Serratia y Pseudomona: frecuentes en infecciones nosocomiales

Bacterias Gram positivas:

● Estafilococo saprophyticus: provoca entre 5-10% de las cistitis agudas
● Streptococcus agalactiae (estreptococo b hemolítico grupo B)
● Enterococcus: indica infección mixta o patología urinaria orgánica, frecuentes en pacientes internados con catéteres e
inmunodeprimidos
● Estafilococo aureus: provoca pielonefritis de causa hematógena lo más frecuente. Por lo que cuando está presente
debe descartarse contaminación o llegada por vía hematógena

Hongos: Cándida: es excepcional que esté presente, se considera más un contaminante que un colonizante. Es el hongo más
frecuente en pacientes con DBT o tratados con ATB previamente.

CLASIFICACIÓN:
Según su localización: más clásica
● IU baja: vejiga y todas las estructuras que se encuentren por debajo de ella
● IU alta: infecciones por encima de la vejiga (pielonefritis)

Según su duración:
● IU aguda: prácticamente son todas agudas
● IU crónica

Según su adquisición: la terapéutica cambia ya que la virulencia de los gérmenes no son iguales
● IU comunitaria
● IU nosocomial
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 70
Según cuadro clínico:
● IU sintomática
● IU asintomática (recordar que estamos hablando de IU y no de bacteriuria)

Según complicaciones posibles: es la más importante y a la que nos vamos a referir, ya que la terapéutica cambia
totalmente en una y otra
● IU no complicada
● IU complicada

GRUPOS DE RIESGO:
Generalmente, lo pacientes que tienen algunas de las siguientes alteraciones estructurales o funcionales de las vías urinarias,
tienen más riesgo de sufrir IU y ademas se relacionan con persistencia y recurrencia de la infección, fracasos terapéuticos y
patógenos diferentes (por lo que son llamadas IU complicadas)

➔ Obstrucción del tracto urinario: anomalías del tracto urinario, litiasis, tumores del tracto urinario, compresiones extrínsecas,
HPB, entre otras entidades.

➔ Embarazo: ya que existe:

· Relajación del musculo liso de la pelvis, cálices y uréteres por efecto de la progesterona
· Aumento del reflujo vesicoureteral
· Diferencias entre pH urinario y osmolaridad, glucosuria y aminoaciduria
➔ Presencia de reflujo vesicoureteral (por anormalidades estructurales del tracto urogenital, etc.)
➔ Instrumentación del tracto urinario (catéteres, stents, etc.)
➔ Diabetes: por glucosuria, inmudepresion, vejiga neurogenica y alteraciones vasculares
➔ Vejiga neurogénica
➔ Inmunodepresión
➔ Adquisición intrahospitalaria

CUADRO CLÍNICO: Depende de la localización de la infección:

CISTITIS:
Podemos encontrar los siguientes síntomas (suelen presentarse en forma brusca (< 3 días)):
● Síndrome cistítico: disuria, polaquiuria, urgencia miccional, nicturia
● Incontinencia urinaria por urgencia (de reciente instalación)
● Dolor suprapúbico
● Tenesmo vesical
● (hematuria)
● NO se acompaña de síntomas generales: fiebre, escalofríos, cefaleas, náuseas y vómitos (esto ocurren en la pielonefritis)
● Examen físico: No hay signos físicos específicos. Puede llegar a haber hipersensibilidad supra púbica.

PIELONEFRITIS:
Síntomas (de comienzo brusco):
● Fiebre alta con o sin escalofríos
● Dolor lumbar, generalmente unilateral, no es cólico (es sostenido) y puede irradiarse a epigastrio o abdomen inferior
● Náuseas, vómitos o diarrea
● (hematuria)
Un tercio de los pacientes se presentan únicamente con síntomas urinarios bajos → cuadro conocido como pielonefritis oculta
(situación que predispone a fallas terapéuticas con tratamientos cortos).
Examen físico:
▪ Fiebre alta (38,5-40°C)
▪ Taquicardia
▪ Puño percusión lumbar positiva (PPL+)
▪ Peloteo renal con exacerbación del dolor del paciente

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: EXÁMEN DE ORINA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA DE ORINA, TÉCNICAS:

● “CHORRO MEDIO” u ORINA DE MITAD DE MICCIÓN (OMM):

Técnica: lo realiza la/el paciente y consiste en eliminar el primer chorro de orina y recoger la siguiente porción de la
micción (“chorro medio”) en un frasco colector estéril. Previo a la toma, la mujer debe colocarse un tampón vaginal y
realizar higiene de la zona perineal con jabón común (sin utilizar antisépticos ni alcohol), y el hombre debe higienizar el
meato uretral con agua y jabón y retraer el prepucio para la toma.
Ventajas: fácil realización, no es invasiva, no presenta complicaciones ni riesgo de introducir bacterias en la vejiga, no es
costosa y correlaciona razonablemente bien con técnicas de referencia (punción suprapúbica y cateterismo).
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 71
Desventaja: posibilidad de contaminación de la muestra con bacterias presentes en la uretra distal. De ahí la importancia
de seguir las indicaciones para la recolección del “chorro medio” de orina.

● CATETERISMO:
Indicado en: pacientes que no están en condiciones de colaborar para la toma del urocultivo (alteraciones del sensorio,
dificultades para retener, dificultades para la higiene, etc.) y en los que tienen sondas colocadas.
Técnica: obtención de orina mediante la colocación de un catéter tipo K30 que será retirado de inmediato o si esta
sondado, hacer punción proximal de sonda.

● PUNCION SUPRAPÚBICA
● AL ACECHO: para los niños (ver pediatría)

TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN DE LA MUESTRA:

Si la muestra es obtenida por el paciente, el transporte debe ser rápido y se deberá entregar la muestra al laboratorio
idealmente dentro de los 40 minutos de recogida. Allí deberá procesarse dentro de los 30 min de recibida o conservarse en
heladera (a 4°C) hasta 48 horas. Esto se hace para evitar la multiplicación de bacterias en la orina recogida, que darán
falsamente elevados recuentos de colonias.

EXÁMENES DE ORINA:

1) SEDIMENTO URINARIO: Es un método orientador de diagnóstico, accesible, de bajo costo y con resultados rápidos (útil en
la guardia).
● Leucocitos: la presencia de estos en orina sugiere el diagnóstico de IU (˃10-50/mL o ˃10 leucocitos/campo). La
sensibilidad y especificidad para IU varía entre el 50 y 90%.
● Piocitos (leucocitos con ciertas características morfológicas): no posee valor alguno en el diagnóstico
● Hematuria microscópica: puede asociarse con IU, pero tiene menos S y E que la determinación de la leucocituria (ya
que la puede causar otros cuadros, como tumores o litiasis urinarias). Sí es útil para distinguir entre ITU y uretritis o
vaginitis, ya que estas últimas no suelen presentarla.
● Evaluación del pH: según sea ácida o alcalina nos hace sospechar de distintos microorganismos o causas:
○ Acida: ejemplo: cuando tenemos una orina ácida, estéril y con piuria podemos sospechar TBC urinaria (son
pacientes que consultan a varios médicos por síntomas cistíticos, con urocultivos negativos y varios
tratamientos fallidos)
○ Alcalina: sospechamos litiasis o IU por Proteus u otro germen desdoblador de la urea

2) GRAM DE ORINA: es sensible para detectar altos recuentos de colonias (> 105 ), pero la sensibilidad disminuye en IU con
menores recuentos. Se consideran positivas las muestras con ≥ 1 (otros dicen 5) bacteria/campo. Dado que puede brindar
rápidamente información para guiar el tratamiento, resulta útil en casos seleccionados; raramente en IU no complicadas.

3) UROCULTIVO: confirma el diagnostico (Gold Standard). Se cultivan aproximadamente en 48 hs. Se consideran positivos
cuando encontramos bacteriuria significativa, definida por la presencia de:
▪ ≥ 105 UFC/ml, o
▪ ≥ 103 UFC/ml en una muestra de orina bien tomada (OMM) en la cistitis aguda, o
▪ ≥ 104 UFC/ml en muestra de OMM en pielonefritis aguda no complicada, o
▪ ≥ 104 UFC/ml en muestra de OMM en hombres, o
▪ Cualquier recuento de bacterias obtenidas en muestra por punción vesical supra púbica.
▪ (ver la interpretación en otras situaciones en su sección determinada)

4) PRUEBAS DE NITRITO Y DE ESTERASA LEUCOCITARIA (TIRAS REACTIVAS O DIPSTICK): contribuyen al diagnóstico

precoz.
· Prueba de nitrito: detectan el nitrito que producen las enterobacterias a partir de los nitratos, por lo que sí es positiva
sugiere bacteriuria. La desventaja es que no detecta bacteriurias producidas por otras bacterias.
· Prueba de detección de actividad esterasa en orina: sugiere la presencia de leucocituria
· Ninguna de las 2 reemplazan al estudio habitual del sedimento debido a que brindan diferente información (ej, no
permiten evaluar la celularidad de la muestra).

ITU NO COMPLICADA
Podemos ubicar a los pacientes con IU no complicada en las siguientes categorías: cistitis aguda e IU alta o pielonefritis en la
mujer no embarazada.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 72

CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA:
Se presenta en pacientes mujeres sanas, sin alteraciones estructurales o funcionales de las vías urinarias.
A pesar de que no son infecciones graves, generan importante morbilidad → cada episodio origina en promedio 2.4 días de
actividades restringidas, 1.2 días de imposibilidad de concurrir a las tareas habituales y 0.4 días de reposo en cama.

⧫ FACTORES DE RIESGO:
✔ Relaciones sexuales frecuentes
✔ IU previa
✔ Ausencia de micción tras las relaciones sexuales
✔ El uso de diafragma: esto es debido probablemente a la obstrucción que produce, aunque resulta más factible que se
relacione con cambio en la flora vaginal que producen los espermicidas.

AGENTE ETIOLÓGICO

Más del 95% de los casos son producidos por un único microorganismo. Cuando los urocultivos son polimicrobianos deben
descartarse errores en la toma de la muestra

DIAGNÓSTICO:
Es principalmente CLÍNICO, pero en algunas circunstancias pueden hacerse otros exámenes complementarios:

ANAMNESIS:
Ver cuadro clínico arriba. Algunas cuestiones importantes:
✔ La presencia de disuria + polaquiuria o urgencia miccional (sin síntomas vaginales) tienen una probabilidad pretest de
corresponder a IU de un 80%. Ante la presencia de estos síntomas urinarios “clásicos” se excede el valor predictivo de las
tiras reactivas (dipstick) y del sedimento de orina, pudiéndose iniciar tratamiento antibiótico sin realizar estudio del sedimento.

Por esta razón, es apropiado realizar una adecuada anamnesis.

✔ Disminuye la posibilidad de IU la presencia de:
● Disuria aislada: sólo un 25% presentan IU.
● Síntomas vaginales (flujo, ardor, prurito, etc.)
● Instalación progresiva de los síntomas o la presencia de síntomas intermitentes

EXÁMEN FÍSICO:
No hay signos físicos específicos. Puede llegar a haber hipersensibilidad suprapubica.
Se hace examen ginecológico cuando hay presencia de síntomas vaginales claros (para descartar vulvovaginitis).
En ausencia de síntomas vaginales el diagnóstico de vaginitis es muy infrecuente, y el examen ginecológico es innecesario.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
1. EXÁMENES DE ORINA:
Para todos los exámenes de orina debe obtenerse la muestra con la técnica del chorro medio.
Si se desea realizar métodos diagnósticos para confirmar la sospecha de IU, un dipstick o sedimento de orina son los métodos
más adecuados y económicos.
El sedimento urinario orienta al diagnóstico (accesible, de bajo costo y con resultados rápidos, útil en la guardia que es donde
consultan la mayoría de las mujeres) y el urocultivo lo confirma (ver arriba).
La mayoría de las pacientes con síntomas característicos de IU, con un sedimento de orina patológico pueden ser tratadas sin
urocultivo previo, excepto cuando se sospecha IU alta o IU complicada. Por lo tanto, no se aconseja realizarlo ni antes del
tratamiento ni como control. Sin embargo, está indicado hacerlo en las siguientes situaciones:
✔ Sospecha de IU complicada
✔ Síntomas no característicos de IU
✔ Persistencia de síntomas tras finalizar el tratamiento
✔ Reaparición de síntomas durante el primer mes post-tratamiento

Recordar que más del 95% de los casos son producidos por un único microorganismo, por lo que si son polimicrobianos deben
descartarse errores en la toma de la muestra y volver a realizar el uro.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 73

Interpretación del urocultivo: se considera positivo cuando:
· ≥ 105 UFC/mL: alta especificidad, pero de baja sensibilidad
· ≥ 103 UFC/mL y síntomas urinarios: deben ser consideradas como IU.

2) OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: dirigidos a detectar cálculos, obstrucciones u otro tipo de anormalidad
anatómica. La ecografía es el estudio recomendado en pacientes que han sufrido 2 ó 3 episodios de IU. Según los
resultados ecográficos, y de acuerdo con la sospecha diagnóstica (ejemplo: obstrucción, colección supurada renal o
perirrenal, uropionefrosis, etc.) se podrá optar luego por la realización de un urograma excretor o una TAC.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
Se deben descartar las posibles causas de disuria en la mujer:
● Vulvovaginitis o herpes genital: debe descartarse inicialmente. Se observa en el 10% o más de los casos,
dependiendo del medio social de las pacientes que consultan por esta sintomatología. Por examen ginecológico lo
chequeamos.
● Síndrome uretral agudo (gérmenes que causan uretritis)
○ Infección por Chlamydia trachomatis
○ Uretritis gonocócica (menos frecuente): paciente con disuria y con una nueva pareja sexual en las últimas
semanas que refiere síntomas uretrales y/o antecedentes de infección de transmisión sexual.
● Etiología desconocida: pacientes con disuria que presenta sedimento normal con urocultivo negativo. Se considera
qué la causa no es infecciosa y que se relaciona con factores traumáticos y psicológicos, entre otros.

TRATAMIENTO: El objetivo es la mejoría de los síntomas, debido a la gran morbilidad producida

1° elección:
● Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP/SMZ) 160-800 mg/ 12 hs x 3 o 5 días → tratamiento empírico de elección
● Cefalexina 2 g/día x 7 días
● Ampicilina/sulbactam (AMS) 2 g/día x 5 días

2° elección: se dejan las quinolonas en 2° lugar para evitar la resistencia y por su elevado costo
● Norfloxacina 400 mg/12 hs x 5-7 días
● Ciprofloxacina 500 mg/12 hs x 5-7 días

3° elección:
● Nitrofurantoína 100 mg/6 hs x 7 días

OTROS DATOS:
● En mujeres postmenopáusicas se aconsejan tratamientos más prolongados, de 7 días
● Alternativas:
· Fosfomicina trometamol 3 g monodosis
· Aminoglucósidos: alternativa parenteral para cuando hay intolerancia oral
· Levofloxacina 500 mg/día x 3-5 días

PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA

Se presenta generalmente en mujeres de 18 a 40 años, y se considera no complicada cuando no existe obstrucción al flujo
urinario u otros de los factores previamente mencionados como causas predisponentes o que puedan condicionar un fracaso
terapéutico.
Los factores de riesgo y los agentes etiológicos son los mismos que la cistitis aguda no complicada.
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 74
DIAGNÓSTICO:
1. ANAMNESIS Y EXÁMEN FÍSICO: Ver cuadro clínico arriba. Recordar la pielonefritis oculta.

2. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Se hace, al igual que la cistitis no complicada, sedimento urinario y urocultivo (obligatorio realizarlo) (capaz también el Gram de
orina y los test rápidos), con la misma interpretación en ambos.
● Hemocultivo: no es obligatorio realizarlo, pero está recomendado
● Imágenes: utilizadas para evaluar obstrucción.
○ Ecografía: obligatorio realizar como mínimo. Buscamos dilatación y amento del tamaño renal como imágenes
características
○ TAC o urograma excretor: se evalúa su realización a las 72 hs del cuadro en los siguientes casos:
■ Falla del tratamiento
■ Persistencia de los síntomas
■ Curva febril sostenida
■ Signos de sepsis

TRATAMIENTO:
Generalmente responde al tratamiento en las primeras 48-72 hs si no se trata de una infección complicada. Cuando los
síntomas persisten más allá de las 72 horas, debe confirmarse o descartarse la presencia de una colección renal o perirrenal,
anomalías urológicas u obstrucción.
Antibióticos: tratamiento no inferior a los 10 días (entre 10 y 14 días)
● Primera línea: fluorquinolona (ciprofloxacina principalmente) VO x 10 días
● También recomendado: Cefalosporina oral de 3° generación
● En lugares con alta incidencia de gérmenes con betalactamasa: Aminoglucosidos o carbapenemico EV
IMP: no se recomienda el uso de amoxicilina-ácido clavulanico ni cotrimoxazol como fármaco de primera elección (salvo que
los urocultivos salgan con sensibilidad a los mismos).

INTERNACIÓN: La mayoría de las pacientes no requieren hospitalización y pueden ser tratadas en forma ambulatoria. Se
interna en los siguientes casos:
● Si no puede descartarse factores de complicación (dudas diagnósticas)
● Mala evolución clínica
● Intolerancia oral
● Signos y síntomas clínicos de sepsis (inestabilidad hemodinámica)
● Pielonefritis complicada

CONTROL: Siempre realizar control sistemático con urocultivo tras el tratamiento.

INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE EN LA MUJER

Definición: cuando una mujer presenta 2 episodios en 6 meses o > 3 en un año.
No existen evidencias de que las IU recurrentes, en ausencia de anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario, se
asocien con daño renal o hipertensión arterial.
Es un fenómeno frecuente, con una incidencia de entre un 20% y 53% de las mujeres que presentan una ITU. Se producen
generalmente dentro de los primeros tres a seis meses posteriores al episodio inicial. Existen factores que se asocian con
mayor riesgo de recurrencia, que ya fueron citados.

Hay que saber diferenciar:

● Recaída: desarrollo de la ITU por el mismo germen dentro de los 14 días de tratamiento. Estaría dado por la falla en él
tratamiento.
● Reinfección: desarrollo de la ITU después de los 14 días por lo menos, o por un germen diferente. Estaría dado por él
estado inmunodeprimido del paciente, que es aprovechado por un germen.

TRATAMIENTO:
Las opciones que tenemos son:
● Medidas no farmacológicas: pueden disminuir la frecuencia de los episodios:
○ Evitar la retención de orina
○ Promover la micción postcoital
○ Evitar el uso de diafragma con cremas espermicidas como método anticonceptivo
○ Evitar el estreñimiento
○ Recomendar el uso de cremas vaginales con estrógenos en mujeres posmenopáusicas: disminuye el pH y
favorece la recolonización con Lactobacillus sp

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 75

 ○ Jugo de arándano: se lo asocio a una reducción del 35 % en la recurrencia de ITU, aunque su uso es limitado
ya que no se conoce cuál es la dosis ni la forma de administración óptima.

● Profilaxis antibiótica:
○ Profilaxis continua por tiempo prolongado: se recomienda en aquellas mujeres en donde las ITU no están
relacionadas con las relaciones sexuales. Se administran antibióticos en bajas dosis capaces de descolonizar
el periné de la flora entérica, como TMS (80/400 mg diarios ó 3 veces por semana), nitrofurantoína (100/d) o
fluoroquinolonas (Norfloxacina 400 mg 3 veces por semana). Suele recomendarse durante seis a doce
meses. Puede prevenir el 95% de los episodios sintomáticos mientras se administra el antimicrobiano, pero
cerca del 50% de las mujeres recurren dentro de los 3 meses de suspendida.

● Profilaxis postcoital: si los episodios se relacionan con el acto sexual, por lo que es una sola toma. Puede utilizarse:
TMS 80/400 mg, nitrofurantoína 200 mg, norfloxacina 400 mg o ciprofloxacina 250 mg

ITU COMPLICADA
Se desarrollarán algunas: IU en la embarazada, hombres, pacientes con cálculos y sondados.

INFECCIÓN URINARIA EN LA EMBARAZADA

● Tiene una incidencia del 8 %, convirtiéndose en una de las complicaciones más frecuentes durante la gestación.
● La detección temprana previene complicaciones como la pielonefritis, el parto pretérmino y el bajo peso al nacer.
● El microorganismo más frecuente aislado es Escherichi Coli. Seguido por el grupo Klebsiella Enterobacter y Proteus
mirabilis. Los cocos gram positivos, como enterococcus, Staphylococcus saprophyticus y Streptococcus agalactiae, se aíslan
en menor porcentaje.
● Un urocultivo con desarrollo de Estreptococo Hemolítico Grupo B (EGB) es indicador de alto nivel de colonización
materna. La colonización por este microorganismo es un factor predisponente a la sepsis neonatal precoz y se asocia con
RPM y nacimientos pretérmino. Estas pacientes deberán ser tratadas y además recibir profilaxis antibiótica intraparto.
Estas pacientes no necesitan realizar el cultivo vaginal y rectal en búsqueda de EGB en el último trimestre.

● Factores predisponentes propios del embarazo:

● Factores que predisponen a un mayor estasis urinario y mayor riesgo de reflujo vesico-ureteral (los desarrollan
aproximadamente el 90% de las mujeres):
○ Hidronefrosis fisiológica del embarazo
○ Mayor volumen miccional
○ Dilatación ureteral y disminución del tono de la vejiga y uréteres (por la relajación del musculo liso que causa
la progesterona)
● Glucosuria y proteinuria (lo presentan aproximadamente el 70% de las mujeres)

● Se recomienda la realización de un urocultivo entre las 12 y 16 semanas de gestación independientemente de sus

antecedentes (CRIBADO O TAMIZAJE)

● 3 formas clínicas de presentación:

● Bacteriuria asintomática,
● Cistitis (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y/o incontinencia)
● Pielonefritis aguda (fiebre, dolor lumbar, disuria, náuseas y/o vómitos)

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 76

INFECCIONES EN PACIENTES CON CÁLCULOS URINARIOS
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICA: se pueden sospechar en los siguientes casos:
✔ Pacientes con IUs persistentes o recurrentes.
✔ Mujeres con IU recurrente no producida por E. coli → se sospechan cálculos de estruvita ocasionadas por organismos
productores de ureasa (no suelen presentarse con cólicos renales)
✔ Pacientes con hidronefrosis, urosepsis, etc

EXÁMENES DE ORINA:
▪ Sedimento urinario: determinar el pH es crítico para distinguir el tipo de cálculo presente en un paciente:
● ≥ 7,2 (alcalino persistente) → cálculos de estruvita
● < 5,5 → piedras de cisteína o ácido úrico
● 5,5-7 → cálculos cálcicos
▪ Urocultivo

TRATAMIENTO:
Importante: No se recomienda la búsqueda ni el tratamiento de la bacteriuria asintomática en pacientes con litiasis, con
excepción de la realización de urocultivo previo a la litotricia o a la remoción quirúrgica del cálculo.

El tratamiento ATB del episodio de infección urinaria deberá basarse en los antecedentes del paciente (urocultivos recientes,
número de tratamientos ATB previos y drogas utilizadas).
Se sugiere iniciar con una cefalosporina de 3o o 4o generación asociada a un aminoglucósido durante 10 a 14 días.

ITU EN HOMBRES
Recordar que son mucho menos frecuentes que en las mujeres, debido a diferencias anatómicas (ejemplo: longitud de la
uretra, el entorno “seco” del meato uretral y las propiedades antibacterianas del fluido prostático). Las IU en el hombre son más
frecuentes en los extremos de la vida:
● Hasta el año de vida: es más frecuente que en las niñas debido a la mayor prevalencia de anomalías congénitas
urinarias
● Hasta los 50 años: no son frecuentes y siempre se consideran complicadas. Algunos factores de riesgo pueden ser:
○ Antecedente de uretritis
○ Mayor práctica del sexo anal insertivo
○ Pacientes no circuncidados
○ Pacientes con SIDA
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 77
 ● Hombres ≥ 50 años: aumenta su incidencia por el agrandamiento prostático, las prostatitis y las instrumentaciones de
la vía urinaria La prostatitis y la orquitis deben ser consideradas ITU en mayores de 50 años y menores de un año, ya
que se dan por vía descendente, es decir, por el reflujo de orina.

AGENTES ETIOLÓGICOS:
☞ Bacilos Gram negativos (+ frecuentes)
● E. coli: 40-50%→ es el más frecuentemente aislado, pero con menor frecuencia que en las mujeres
● Proteus spp y Providencia spp: son más frecuentes en hombres que en las mujeres.
☞ Gram positivos: Enterococcus spp, Staphylococcus spp o estreptococos.

DIAGNÓSTICO: Clínica + urocultivo → es positivo con >103 CFU/mL (de una flora única)
El diagnóstico de IU en un hombre genera un alto grado de sospecha de algún problema estructural subyacente que requerirá
evaluaciones adicionales. Sin embargo, se recomienda que:
● La indicación de evaluaciones (ecografía, pielografías o TAC) debe centrarse en signos o síntomas o resultados del
exámenes simples de laboratorio que lo justifiquen
● Estas evaluaciones urológicas extensivas rutinarias raramente revelan anomalías importantes inesperadas
● Las evaluaciones por imágenes deberían reservarse para aquellos pacientes que presentan fracaso terapéutico,
recurrencia temprana sintomática o hematuria microscópica persistente, sugestiva de anomalías urológicas mayores.
● La decisión de la realización y la selección de los exámenes complementarios deberá ser tomada por el médico
tratante en forma individualizada, de acuerdo con su sospecha de la patología predisponente de IU en cada paciente
en particular.
IMP: el Dr. Maximiliano Krohling (Urología) sí recomienda realizar imágenes ante ITUs en hombres (al menos una ecografía).

TRATAMIENTO:
Se recomienda guiar el tratamiento acorde a los cultivos. Sólo si el caso clínico no admite retraso se deberá prescribir un
tratamiento empírico.
Duración del tratamiento: 7 a 10 días para las IU bajas, y 10 a 14 días para las pielonefritis.
Según la sensibilidad local, los antecedentes particulares de cada paciente (uso de ATB, instrumentaciones, presencia de
obstrucciones u otras anomalías anatómicas) se podrá utilizar TMS, fluoroquinolonas (como ciprofloxacina) o alguna de las
alternativas señaladas en “Infecciones en pacientes con cálculos urinarios”.

Importante:
● No usar nitrofurantoína en los pacientes con pielonefritis, insuficiencia renal o infección prostática
● En pacientes con sospecha de infección prostática se recomienda utilizar una fluoroquinolona

INFECCIÓN URINARIA EN EL PACIENTE SONDADO

Causa más frecuente de infección nosocomial (40%) y causa importante de bacteriemia en los pacientes internados.
La incidencia de bacteriuria en pacientes sondados varía entre un 3% y un 10% por día. De los pacientes con bacteriuria, un 10
a 25% presentan síntomas desarrollando una IU, y entre el 1 y el 4% desarrollan bacteriemia.

FACTORES DE RIESGO:
✔ Tiempo de permanencia del catéter
✔ Edad avanzada (mayores de 60 años)
✔ Sexo femenino
✔ Niveles elevados de Creatinina (falla renal)
✔ Diabetes mellitus

AGENTES ETIOLÓGICOS:
Varían en relación con el tiempo de permanencia de la sonda vesical:
Pacientes con sondajes vesicales de corta duración:
● Duración del sondaje: de 2 a 4 días aproximadamente (menos de 30 días)
● Se efectúan en pacientes internados en centros de agudos, en los que la colocación de la sonda se relaciona con la
realización de procedimientos quirúrgicos, control de diuresis y retención urinaria aguda.
● Prevalencia de bacteriuria: 15%
● Gérmenes más frecuentemente aislados: E. coli, Klebsiella pneumoniae, P. mirabilis, Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus epidermidis, enterococo y Candida
Pacientes con sondajes vesicales de larga duración
● Duración del sondaje: más de 30 días, varía entre meses y años
● Se llevan a cabo en pacientes con enfermedades crónicas o neurológicas, que se atienden en centros de cuidados
crónicos, y las indicaciones más frecuentes son la incontinencia y la obstrucción urinaria
● Prevalencia de bacteriuria: 90% al 100%

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 78

 ● Gérmenes más frecuentemente aislados: son similares a los del corto plazo, pero se suman y se incrementa la
frecuencia de otros patógenos como Providencia stuartii, Morganella morganii, Enterococcus y Candida. Las
infecciones polimicrobianas son muy frecuentes

DIAGNÓSTICO:
1. CLÍNICA: Los datos clínicos son de difícil interpretación, por lo que se requiere de un análisis minucioso de la situación
para establecer el diagnóstico. Los síntomas sugestivos de IU que deben ser tenidos en cuenta en pacientes con catéteres
vesicales son: fiebre, dolor hipogástrico, dolor lumbar, síntomas gastrointestinales y bacteriemias sin otro foco

2. EXÁMEN DE ORINA:
● SEDIMENTO: a diferencia de los pacientes no sondados, en los pacientes sondados la leucocituria no es un
elemento útil para decidir la toma de cultivo
● UROCULTIVO:
▪ Toma de muestra: idealmente debe hacerse luego del recambio de la sonda (se cree que tiene cierto efecto
terapéutico ya que mejoraría la evolución clínica) con una punción proximal de sonda
▪ Bacteriuria significativa: ≥ 102 UFC de un patógeno predominante.

3. HEMOCULTIVOS: en pacientes severamente enfermos, con evidencias de compromiso sistémico (alteración de la tensión
arterial, taquicardia, oliguria, etc.). También deben considerarse dentro de las evaluaciones de un paciente febril, sondado
sin foco claro.

TRATAMIENTO:
IMP: los pacientes con bacteriuria asintomática no deben ser tratados con ATB ya que el riesgo de complicaciones es bajo, el
tratamiento no previene recurrencias y lleva a generar cepas resistentes.
Por lo tanto, solo se hará tratamiento ATB a los sintomáticos.
El tratamiento empírico inicial dependerá de diferentes variables, como el estado clínico del paciente, sus antecedentes de
instrumentaciones y tratamientos ATB previos, y de la flora local de la institución.
Podemos usar: ciprofloxacina, ampicilina-sulbactam, cefalexina o nitrofurantoína.
En el caso de los pacientes sondados ambulatorios, también deberá tenerse en cuenta si recibieron antibióticos previamente y
de qué clase para orientar el tratamiento: si no han recibido antibióticos podría indicarse ciprofloxacina como en la tabla
precedente, si han recibido quinolonas una alternativa sería ceftriaxona 1 g cada 24 hs.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 79

 Infecciones de Transmisión Sexual
TRICHOMONIASIS
Agente causal: Trichomonas vaginalis, protozoo flagelado esferoidal intracelular, que afecta el epitelio escamoso del
aparato genital.
Epidemiología: ITS no vírica más frecuente, de contagio sexual, a través del canal de parto y ocasionalmente por otras
vías (toallas, agua). El principal reservorio es el varón.
Clínica: incubación de 4-28 días. En la mujer, leucorrea amarillenta mucopurulenta, espumosa, con olor fétido, prurito
vulvovaginal, dispaurenia y disuria. En el hombre es asintomática en el 80% de los casos (y autolimitada), y a veces genera
disuria, prurito, sensación de quemazón luego del sexo y secreción purulenta uretral.
Examen físico: colpitis (hemorragias puntiformes), vulvitis, cuello aframbuesado y congestivo.
Diagnostico: Ph del flujo >4,5, visualización microscópica del protozoo en frotis de exudado vaginal o uretral; puede hacerse
cultivo en medios especiales.
Tratamiento: metronidazol 500 mg/12 hs x 7 días o 2 gr en única dosis o Tinidazol 2 gr monodosis + Azitromicina 1gr VO única
dosis. Tratar a la pareja.
Complicaciones: en el embarazo aumenta el riesgo de rotura prematura de membranas y parto prematuro, y debe tratarse
siempre: metronidazol 2gr en única dosis (luego del 1oT).

CANDIDIASIS
Agente causal: Cándida albicans (90%), hongo levaduriforme ovalado. Forma parte de la flora vaginal en el 20% de las
mujeres.
Epidemiología: micosis oportunista frecuente, asociada a factores de riesgo como dbt, embarazo, inmunosupresión o
uso de ATB. No se considera ITS propiamente dicha ya que forma parte de la flora.
Clínica:
● Mujeres: vulvovaginitis, con leucorrea blanca, espesa (tipo leche cortada), prurito vulvovaginal intenso, dispareunia,
síntomas urinarios; en gral premenstruales.
● Hombres: causa balanopostitis con lesiones eritemato erosivas y pústulas sobre el glande, con dolor, sensación del
quemazón y prurito.
Examen físico: descarga vaginal blanca pegada a la pared, eritema vaginocervical (colpitis con puntos blancos), fisuras
por el rascado.
Diagnóstico: pH <4,5 (3-3,5), visualización de hifas en un frotis de exudado vaginal con hidróxido de K.
Tratamiento
● Oral: fluconazol 150mg/día en monodosis.
● Local: óvulo o crema de nistatina (10 días), miconazol (6 días) o clotrimazol (7 días), aplicados diariamente al
acostarse.
● Candidiasis recurrente: 4 o + episodios en 1 año, asociado a alteraciones locales de la rta inmune. Se debe tomar
muestra para cultivo, y se trata con fluconazol 150mg/semana x 6 meses.

VAGINOSIS BACTERIANA
Agente causal: Gardnerella vaginalis, bacilo gram +. Genera infección por disminución de los lactobacilos y aumento del
complejo GAM (Gardnerella, anaerobios, Mycoplasma).
Epidemiología: no se considera ITS propiamente dicha ya que forma parte de la flora vaginal.
Clínica: leucorrea grisácea, homogénea, con flujo fino y con olor fétido; puede ser espumosa por presencia de
anaerobios. Prurito, ardor, dispareunia; en general post-menstrual.
Examen físico: descarga vaginal maloliente, con mucosa no eritematosa (no hay vaginitis).
Diagnostico: pH >4,5 (5-5,5), presencia de células clave al MO (células epiteliales escamosas rodeadas de cocobacilos
adheridos), test de aminas + (olor fétido al agregar hidróxido de K al 100%).
Tratamiento:
● Oral: metronidazol 500 mg/12 hs x 2-7 días.
● Local: óvulo de metro o clindamicina 1/noche x 7 días.
● Recurrencia: 2 óvulos de metronidazol/semana x 6 meses.

INFECCIONES GENITALES POR CHLAMYDIA

Agente causal: Chlamydia trachomatis, bacteria gram – muy pequeña, inmóvil, intracelular obligada, serotipos D-K.
Epidemiología: causa más frecuente de ITS en muchos países, asociada a factores de riesgo como la promiscuidad
sexual, edad <25 años, y presencia de otras infecciones.
Clínica: la mayoría son asintomáticas.
● Mujeres: cervicitis, con leucorrea purulenta, prurito, ardor, dispaurenia, hemorragia postcoital. Puede causar
vulvovaginitis, uretritis, EPIA y proctitis.

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 80

 ● Hombres: uretritis con disuria, prurito y secreción mucopurulenta (20% de las uretritis). También puede causar
proctocolitis con dolor o prurito rectal, tenesmo y secreción mucopurulenta.
Examen físico: inflamación cervical con flujo purulento proveniente del OCE.
Diagnóstico: directo, mediante PCR o inmunofluorescencia.
Tratamiento: doxiciclina 200 mg/12 hs x 14 días, claritro 500 mg/12 hs x 7 días o azitro 1gr en única dosis. Tratar a la pareja.
Complicaciones: RN puede contagiarse durante el pasaje por el canal de parto y adquirir neumonía y conjuntivitis
neonatal, por lo que las embarazadas deben tratarse con eritro 500 mg/6 hs x 7 días o amoxi 5000 mg/8 hs x 7 días.

GONORREA
Agente causal: Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram - aerobio, que se adhiere al epitelio cilíndrico simple (ap
genitourinario, cérvix, recto, conjuntiva; NO vagina).
Epidemiología: se transmite por vía sexual o por canal de parto. La presencia en niños debe hacer sospechar abuso sexual.
Clínica:
● Mujeres: cervicitis asintomática o con dispareunia, leucorrea mucopurulenta y sinusorragia. Puede causar uretritis
(disuria, polaquiuria) y EPIA, pero NO vaginitis (excepto en niñas). Las bacterias son inmóviles pero ascienden por la
apertura del OCE en el sexo durante la menstruación u orgasmo.
● Hombres: asintomático o con uretritis mucopurulenta, disuria, tenesmo. Puede complicarse con epididimitis, vesiculitis
y prostatitis. Puede existir infección orofaríngea o rectal, que suelen ser asintomáticas.
Examen físico: inflamación, edema, congestión y secreción mucopurulenta por el cérvix.
Diagnóstico: directo, observación de muestra cervical o uretral al MO con tinción de Gram. La presencia de diplococos es dx
en el hombre, pero en la mujer requiere cultivo, identificación y antibiograma.
Tratamiento: ceftriaxona 125-250 mg IM, cefixima 400 mg VO o ciprofloxacina 500mg VO. Tratar a la pareja.
Complicaciones: en el RN puede causar conjuntivitis por infección durante el parto. Se previene con gotas de nitrato de
plata o eritromicina.

SÍFILIS
Agente causal: Treponema pallidum, espiroqueta flagelada gram -, no cultivable, muy contagiosa.
Epidemiología: distribución universal, con incidencia en aumento. Transmisión sexual y materno fetal.
Clínica:
● Sífilis primaria : luego de incubación de 3-4 semanas, aparece el chancro: mácula que forma una pápula y se ulcera,
en piel o mucosas. La úlcera es indolora, de bordes netos, fondo limpio e indurado, generalmente única y de 0,5-3cm
y que a los 15-20 días desaparece espontáneamente sin dejar cicatriz, pero la bacteria persiste. Cuando se ubica en
los genitales externos, suele acompañarse de adenopatías inguinales indoloras y no supurativas (que aparecen a los
10 días), mientras que si se ubica en el recto, el paciente no suele tener adenopatías. El chancro es una lesión muy
contagiosa, porque está habitada por treponemas.

● Sífilis secundaria: 4-12 semanas post infección, se inicia un cuadro sistémico por diseminación hematógena del
treponema, con fiebre, malestar gral, mialgias, hepatitis y lesiones maculopapulares en palmas y plantas: roséola
sifilítica. Además, puede formar condilomas planos, sifílides papulosas genitales o peribucales, lesiones orales,
alopecia en cola de cejas, clavo sifilítico, placas (se la considera “la gran simuladora”). Estas lesiones son contagiosas
y cursan con poliadenopatías, y desaparecen espontáneamente en semanas. Puede ser asintomática.

● Sífilis terciaria: luego de un período de latencia de años, pueden aparecer (30%) lesiones irreversibles de origen
autoinmune:
○ Sífilis 3° benigna: lesiones nodulares granulomatosas (gomas) por hipersensibilidad retardada en hueso, piel
y mucosas, dolorosas, con posible destrucción y ulceración.
○ Sífilis cardiovascular: rara actualmente, genera arteritis en 2 localizaciones principales:
■ Aortitis sifilítica: compromiso de aorta ascendente y arco, con debilitamiento de la pared, formación
de aneurismas, incompetencia valvular y estenosis de los orificios coronarios.
■ Arteritis cerebral: disminución de la luz de los vasos, con atrofia muscular y fibrosis, que lleva a
episodios de isquemia atrófica del SNC.

o Neurosífilis: 3 patrones:
● Meningovascular: meningitis crónica, endarteritis obliterativa y gomas cerebrales.
● Parética: por la invasión directa del treponema, que causa pérdida neuronal con proliferación glial, y daño en el lóbulo
frontal. Se presenta como déficit mental, alteraciones del ánimo y delirios que culminan en demencia grave.
● Tabes dorsal: daño de los nervios sensitivos de las raíces dorsales, con pérdida de axones y mielina. Causa ataxia
motora, pérdida de la sensibilidad dolorosa (articulaciones de Charcot), dolores relampagueantes y ausencia de reflejos
tendinosos profundos.

Diagnóstico: las pruebas diagnósticas utilizadas en la sífilis son de 2 tipos:

Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 81

 a. Pruebas basadas en la obtención del germen a partir de lesiones habitadas, como la observación a campo oscuro del
muestra de líquido del chancro o roséola en búsqueda del treponema, dentro de los 20 min de extraída la muestra.
También existen otras pruebas como la IFD y la PCR, pero no están disponibles en la mayoría de los centros.
OJO!! Antes de tomar la muestra, es necesario asegurarse de que el paciente no haya utilizado ATB orales o locales.

¿CÓMO TOMO LA MUESTRA?Indicamos al paciente que debe higienizarse sin antisépticos y la persona que toma la
muestra debe usar guantes. Se debe limpiar la lesión con solución salina, secar suavemente con una gasa y tomar la
muestra mediante un barrido con portaobjetos o con una lanceta sin filo (para evitar el sangrado) y luego colocarla en
él portaobjetos.
La observación debe hacerse de forma inmediata, ya que la espiroqueta pierde su movilidad espiralada rápidamente.
Para disminuir la tasa de falsos negativos, lo ideal es tomar 3 muestras.

b. Pruebas serológicas: existen 2 tipos: no treponémicas (VDRL es la más usada y conocida) y treponémicas (FTA-abs,
evalúan si el paciente tiene anticuerpos específicos contra el T pallidum).
i. VDRL: búsqueda de Ac anticardiolipina (una sustancia parecida al treponema). Es una prueba cualitativa (se
informa cómo positivo o negativo) y cuantitativa (se informa el título por dilución) Puede dar falsos + ante
enfermedades autoinmunes, lepra, embarazo, HIV, cáncer; por lo cual debe confirmarse. Comienza a
positivizarse a los 10-15 días desde la aparición del chancro y su sensibilidad y especificidad en la sífilis
primaria es del 59-87% y 80-99% respectivamente. Con tratamiento, se negativiza al año, aunque algunos
pacientes pueden permanecer con títulos bajos por un largo tiempo o de por vida.
ii. ▪ FTA-Abs: prueba treponémica que busca Ac contra Ag específicos. Es una prueba solo cualitativa y suele
positivizarse entre la primera y segunda semana de la infección. La sensibilidad y especificidad en la sífilis
primaria es del 93-100% y 84-99%, respectivamente. Una vez que el paciente se infecta, suele permanecer
positiva toda la vida en la mayoría de los pacientes (cicatriz serológica)

Tratamiento:
● Primario, secundario y latente temprana: peni G benzatínica 2,4 millones de UI IM.
● Latente tardía y temprana: peni G benzatínica 2.4 mill/ semana por 3 semanas.
● Alérgicos: desensibilizar o doxiciclina 200 mg/12 hs x 14 días (oral).
IMP! Tratar los contactos sexuales de los 90 días (1o), 6M (2o) y 12M (3o) previos.

“REACCIÓN DE HARISH- HERXHEIMER”: es una reacción relacionada con el efecto de la medicación sobre el Treponema
pallidum. Se manifiesta de una a dos semanas luego de iniciado el tratamiento con penicilina. Cursa con fiebre de instalación
abrupta, escalofríos, mialgias, cefalea, taquicardia, hiperventilación y vasodilatación con moderada hipotensión. Su incidencia
es bastante frecuente durante el tratamiento de la sífilis secundaria. Dura de 12 a 24hs y ha sido relacionada con la liberación
de pirógenos termoestables. Es autolimitada y puede tratarse con antipiréticos c/4 hs durante 24 a 48hs.

CHANCROIDE
Agente causal: Haemophilus ducreyi, bacilo gram – fastidioso.
Clínica: luego de un período de incubación de 2 a 7 días, aparece una o varias pápula dolorosa, eritematosas, que se
erosionan formando una úlcera irregular (chancro blando), muy dolorosas, sin induración, con bordes socavados y base con
exudado lanudo amarillo-grisáceo. En un 30% de los casos, las úlceras se acompañan de inflamación de los ganglios linfáticos
inguinales (bubón)generalmente unilateral, que aparece aproximadamente a los 15 días y que posee tendencia a la
fistulización por una sola boca.
Diagnóstico: observación del bacilo y cultivo a partir de muestra de material obtenido del exudado de la úlcera o del material
obtenido por punción aspirativa de los bubones.
Tratamiento: ceftriaxona 250mg IM única dosis, ciprofloxacina 500 mg/12 hs x 3 días (oral) o azitromicina 1 gr oral única dosis.
La resolución de las linfadenopatías fluctuantes es menor que la de las úlceras y requieren aspiración y/o drenaje.
Los pacientes deben ser examinados de 3 a 7 días después del inicio del tratamiento. Si el tratamiento es exitoso la
sintomatología mejora a los 3 días y los signos a los 7 días de tratamiento.

MANEJO DE LOS CONTACTOS: las parejas sexuales de los pacientes con chancroide deben ser examinados y tratados, sí
han tenido contacto sexual con el paciente durante los 10 días previos del inicio de los síntomas.

LINFOGRANULOMA VENÉREO
Agente causal: Chlamydia trachomatis, bacteria gram – muy pequeña, inmóvil, intracelular obligada, serotipos L1-2-3.
Epidemiología: infección de evolución crónica y endémica en África, Sudamérica, Caribe y Asia.
Clínica: el curso clínico comprende 3 estadíos:
I. ESTADÍO I: luego de una incubación de 1 a 5 semanas, se observa la presencia de una pápula indolora, úlcera o
pústula pequeña en los genitales que suele pasar desapercibida y que cura espontáneamente en 2 a 3 días. Aparecen
síntomas urinarios como disuria, polaquiuria, secreción mucopurulenta por uretra.
II. ESTADÍO II: comienza en 2-6 semanas después, con diseminación linfática y aparición de linfadenopatías inguinales
que forman bubón, dolorosas, que pueden coalescer y romperse drenando pus; y producir fibrosis, estenosis del tracto
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 82
 anogenital y elefantiasis genital. Se acompaña de manifestaciones sistémicas como fiebre, malestar, cefalea y
artromialgias.
III. ESTADÍO III: puede aparecer hasta 20 años después de la adquisición de la enfermedad, especialmente en pacientes
no tratados. Se manifiesta con extensión a tejidos peri-ganglionares y órganos vecinos como úlceras vaginales,
proctocolitis, estenosis rectal, abscesos perirrectales y por último evoluciona con linfedema y elefantiasis de genitales
externos.
Diagnóstico: se basa en la sospecha clínica de LGV ante la presencia de las lesiones y el diagnóstico de exclusión de otras
patologías, como la de la gonorrea rectal, sífilis, HSV tipo 1 y 2 y enfermedades gastrointestinales como Crohn.
Los métodos diagnósticos pueden ser:
⇨ DIRECTOS: se realiza con muestras de hisopados uretrales o aspirados de los nódulos linfáticos. Se basa en cultivos en
medios especiales (cels Mc Coy) o en la detección del Ag por Ac monoclonales en el aspirado de los nódulos.
⇨ INDIRECTOS: fijación de complemento, PCR, microinmunofluorescencia.

Tratamiento:
● DE PRIMERA ELECCIÓN: Azitromicina 1 gr (4 cápsulas de 250 mg) vía oral en una sola dosis o Doxiciclina 100mg
VO 2 veces por día durante 21 días.
● DE SEGUNDA ELECCIÓN: levofloxacina 500 mg VO una vez por día por 7 días o eritromicina 500 mg VO 4 veces por
día durante 21 días.

TRACOMA: infección causada por C. trachomatis serotipos A-B-C, causante de una querato conjuntivitis folicular crónica en
niños, a partir de conjuntivitis purulentas a repetición, que puede causar ceguera. Se transmite por contacto directo con manos,
y se trata con doxi.

GRANULOMA INGUINAL O DONOVANOSIS

Agente causal: Klebsiella granulomatis, bacilo gram -.
Clínica: se caracteriza por la aparición, luego de un período de incubación de 1 a 12 semanas, de una lesión papulosa de
superficie eritematosa y consistencia elástica que se ulcera, necrotizante; acompañada de proliferación excesiva de tejido de
granulación. Esto forma una masa blanda e indolora cuyos bordes se elevan e induran, generando cicatrices y deformando y
obstruyendo zonas.
En el hombre, las lesiones se localizan con mayor frecuencia en el surco balanoprepucial y el glande.
Diagnóstico: detección de los bacilos dentro de macarófagos (cuerpos de Donovan) a partir de muestra de frotis o biopsia, con
tinción de Giemsa. Del frotis, se prefieren las granulaciones gruesas y friables, que son más ricas en bacterias.
Tratamiento: debe ser prolongado, con el objetivo de lograr la granulación y la reepitelización de las úlceras y detener su
progresión.
● Régimen recomendado: Doxiciclina 100mg VO 2 veces por día por 21 días.
● Regímenes alternativos:
○ Azitromicina 1gr VO 1 vez por semana durante 3 semanas.
○ Ciprofloxacina 750 mg VO 2 veces por día durante 21 días.
○ TMS 160-800mg VO 2 veces por día por 21 días.
MANEJO DE LOS CONTACTOS: los contactos sexuales de pacientes con diagnóstico de granuloma inguinal dentro de los 60
días de iniciado los síntomas de su pareja, deben ser examinados y ofrecerles tto.

MOLUSCO CONTAGIOSO
Agente causal: virus del molusco contagioso.
Epidemiología: la transmisión se produce por contacto con personas infectadas u objetos contaminados (piletas, baños,
toallas).
Clínica: pápulas blancas perladas, lisas, translúcidas, con una umbilicación central.
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento: escisión de las lesiones con cureta.

HERPES SIMPLE
Agente causal: virus herpes 1 y 2 (más frecuente), tipo ADN bicatenario, icosaédrico y envuelto; que tras la infección
permanecen latentes de por vida.
Fisiopatología: el contagio se produce por inoculación viral sobre un sitio de contacto (habitualmente la piel o las mucosas) a
partir de un individuo infectado. El virus se replica en la dermis y la epidermis y luego las partículas virales son transportadas
a los núcleos neuronales de los ganglios sensoriales, donde se acantonan y permanecen en estado de latencia por períodos
variables, con la posibilidad de reactivarse.
Las lesiones mucocutáneas activas (vesículas, pústulas, úlceras y costras) son la fuente de contagio.
Clínica:
● PRIMER EPISODIO: una buena parte de los contagiados no presentan síntomas o desarrollan síntomas leves. Un
37% de los infectados presentan síntomas. En ellos, el cuadro clínico se caracteriza por la presencia aguda de
vesículas pequeñas, rodeadas por un halo rojo, urentes, dolorosas y que pueden convertirse en pústulas en un aguda
localizada, que luego confluyen.
Clínica quirúrgica - Material de estudio - Abraham Sheila 83
 A los 6 días se rompen y generan úlceras dolorosas, pudiendo llegar a ser profundas y necróticas. El sitio habitual de
presentación en el varón es el pene, aunque también pueden aparecer en los glúteos y en el recto.
Luego forman costras y sufren repitelización y resolución espontánea.
Las lesiones se caracterizan por causar dolor local, también pueden ocasionar disuria, parestesias sacras,
adenopatías regionales e incluso síntomas sistémicos como fiebre y malestar general.
Este cuadro suele durar aprox 3 semanas si no se inicia un tratamiento adecuado. Una vez curadas, no dejan cicatriz
.
DATO! El primer episodio puede complicarse con las siguientes entidades: faringitis, lesiones cutáneas extragenitales por
autoinoculación, meningitis aséptica, retención urinaria aguda provocada por el dolor local o por disfunción del SNA y
sobreinfección bacteriana.

● RECURRENCIAS: es la expresión de la reactivación a partir de las fibras nerviosas, que produce un episiodio típico
(vesículas dolorosas). Aprox el 95% de los pacientes tendrán recurrencias, las cuales suelen ser menos dolorosas y
graves que el primer episodio, bien localizadas y de menor duración.
Algunos pacientes tienen recurrencias en relación con circunstancias definidas, como fiebre, relaciones sexuales o
estrés. La mayoría de los pacientes que tienen recurrencias reconocen los síntomas prodrómicos como dolor, ardor,
disuria o prurito en la zona donde aparecerán las lesiones.

Diagnóstico: clínico, está dado por las características clínicas de la lesión. En algunos casos, la clínica no es tan clara y el
médico puede confundir el herpes con un chancro atípico, una dermatitis de contacto, una infección bacteriana, una infección
bacteriana o micótica, etc.

Tratamiento: para que sea efectivo, debe indicarse el tto apenas comienzan los síntomas prodrómicos o en las primeras 24 hs
posteriores a la aparición de las lesiones.
Para el primer episodio, puede optarse por:
● Aciclovir 200mg/4hs x 5 días (oral o local) o 400 mg tres veces al día.
● Valaciclovir 2 gr/día VO dividido en 2 tomas diarias c/12hs.
● Famciclovir 750 mg/día VO dividido en 3 tomas diarias, cada 8 hs.
En todos los casos, el tratamiento es por 7 a 10 días.
En el caso de las recurrencias, las opciones son:
● Aciclovir 400 mg c/8hs VO u 800 mg c/12h VO por 5 días.
● Valaciclovir 1 gr/día VO durante 5 días o 500 mg cada 12 hs por 3 días.
● Famciclovir 125 mg c/12 hs VO por 5 días o 1gr c/12 hs durante 1 día.
El esquema más recomendado para tratar un episodio es el Aciclovir 1200 mg por día VO dividido en 3 tomas diarias cada 8hs
durante 7 a 10 días en la primoinfección y durante 5 en la recurrencia.
Además del tratamiento específico, también puede indicarse otras drogas para aliviar el dolor, como AINEs local o por VO,
anestésicos locales, opiáceos sistémicos y corticoides locales.

HPV
Agente causal: virus del papiloma humano, tipo ADN, icosaédrico, desnudo con más de 100 subtipos.
● Serotipos de bajo riesgo oncogénico: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 61. Son la causa de más del 90% de las verrugas genitales,
están comúnmente presentes en las lesiones benignas (condilomas y neoplasias intraepiteliales de bajo grado), con
mínimo riesgo de progresión maligna.
● Serotipos de alto riesgo oncogénico: 16, 18, 31, 45. Son la causa de más del 75% de los cánceres de cuello uterino en
Argentina y bajo la forma de progresión persiste, pueden conducir al cáncer.
Patogenia: el virus penetra a través de microabrasiones del epitelio e infecta las capas basales en las que aprovecha la
división celular para iniciar su propio ciclo de multiplicación. Allí, el genoma viral replica muy lentamente, manteniendo un bajo
número de copias (infección latente). A medida que el epitelio se va diferenciando, en las capas intermedias y superficiales se
sintetiza una gran cantidad de genomas virales y de proteínas de la cápside que se ensamblan para generar los viriones y para
liberarse con la descamación de los queratinocitos (infección productiva).

Clínica y diagnóstico: se reconocen distintas formas clínicas, con distintas formas de diagnóstico cada una:
● HPV LATENTE: no presenta lesiones, simplemente habla de infección viral. El diagnóstico se realiza solo a fines
científicos a través de determinación de ADN viral por PCR.
● HPV SUBCLÍNICO: no se observan lesiones macroscópicas, por lo que se requieren técnicas de amplificación, como
colposcopía y citología y anatomía patológica para confirmar la etiología.
● HPV CLÍNICO: las lesiones se observan a simple vista, por lo que no requieren de métodos diagnósticos
complementarios. El ensayo virológico en papilomas o verrugas no se recomienda pues la mayoría está asociada a
los HPV 6 y 11.
● Las lesiones clínicas pueden ser únicas o puede haber más de una lesión por sitio anatómico (multicéntricas) y
máculas, pápulas y vegetaciones (polimorfas)

FORMAS DE PRESENTACIÓN:

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Hiperplásicas o condilomas acuminados: vegetaciones color blanco grisáceo, rosado o rojo (cresta de gallo), condiloma
acuminado gigante.
Verrucoides: similares a la verruga vulgar, grisáceas. También pueden ser sésiles: pápula cupuliforme.
Condiloma plano viral: áreas blanquecinas tras la aplicación de ácido acético frecuentes en el cuello uterino.
Papulosis bowenoide: pápulas confluentes pigmentadas.

Técnicas de diagnóstico:
● DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO: prueba de papanicolau. Este estudio no detecta al HPV en forma directa, sino los
cambios celulares que ocasiona. Se usa principalmente para tamizaje
● DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO: detección de ácidos nucleicos virales. Debido a que el HPV no puede ser propagado
en los cultivos celulares convencionales, pueden analizarse muestras de material fresco (tejido o células obtenidas por
cepillado) o fijado (cels o cortes histológicos). La elección del método variará dependiendo su objetivo. Existen
distintos métodos como PCR o captura híbrida.
● HISTOLOGÍA: es el gold estándar para establecer el diagnóstico de una lesión. Se requiere la toma de una o más
biopsias. Para facilitar la obtención de la muestra se aplica una solución de ácido acético en la zona a inspeccionar y
se observa a través de un instrumento que amplifica imágenes bajo aumento (colpo o anoscopía). El ácido acético
reacciona con el epitelio modificado por la infección, dando patrones de sospecha que permiten dirigir la biopsia.
● La biopsia puede demostrar atipia nuclear, acantosis, papilomatosis con o sin pigmentación en la membrana basal,
disqueratosis en general, etc
Se indicará biopsia ante la presencia de lesiones no clásicas, de larga evolución, planas, pigmentadas, de gran
tamaño, sangrantes, infiltradas y cuando no responden a los tratamientos realizados.

Tratamiento:
⇨ HPV LATENTE: no se trata podofilotoxina c/12hs, 3 x semana x 1 mes, ácido tricloroacético 1/semana x 4 semanas,
extirpación qx.

⇨ HPV SUBCLÍNICO: no se trata, la mayoría (70%) cura sin tratamiento y dentro de los 6 meses de su aparición. Sí coexiste
con displasia, el manejo se basará en los hallazgos histopatológicos.

⇨ HPV CLÍNICO: dado que las lesiones pueden desaparecer espontáneamente, permanecer sin cambios o aumentar del
tamaño, su extirpación busca: eliminarlas (en caso de ser sintomáticas, por tamaño o ubicación) y reducir la transmision
(aspecto controvertido).

La modalidad del tratamiento dependerá del nro y tamaño de las verrugas, localización anatómica, disponibilidad de
medios, efectos adversos y preferencias del paciente y deberá ser supervisado por un especialista correspondiente a la
ubicación de la lesión.

El tratamiento se basa en la aplicación local de podofilina, imiquimod o ácido bi o tricloroacético, la crioterapia, la

electrocoagulación con radiofrecuencia o la extirpación quirúrgica.
● Lo más utilizado es la podofilina (solución alcohólica al 25% cuyo efecto radica en su poder citotóxico y que se aplica
con un hisopo sobre las verrigas cada 3 a 4 días. Se recomienda al paciente higienizarse después de 2 a 4 hs de la
colocación).
● El ácido tricloroacético (al 50, 70 y 90%. Produce destrucción de la queratina) es otra sustancia muy usada, con la
diferencia de que a esta la aplica el médico en el consultorio, colocando la sustancia sobre la verruga con un hisopo.
También se recomienda al paciente que se higienice a las 2hs.
● En cuanto al Imiquimod, este es una agente que actúa produciendo efecto inmunosupresor sobre las células, lo qué
provoca la remisión de las verrugas. Se aplica 3 veces por semana dejándolo 6 a 10hs y luego higienizando.
● La electrocoagulación con la obtención de una porción de material para estudio histopatológico es el patrón oro en él
tratamiento de los condilomas acuminados. Sus desventajas principales son, por supuesto, el dolor ulterior y la
necesidad de efectuarlo con algún método anestésico, generalmente regional.

Prevención: VACUNAS. En la actualidad se dispone de 3 vacunas contra el HPV:

● Vacuna Bivalente: Cervarix. Protege contra el HPV 16 y 18, los cuales causan el 66% de los cánceres cervicales y la
mayoría de los cánceres vinculados al HPV.
● Vacuna tetravalente: Gardasil. Protege contra cuatro tipos del HPV: HPV 16 y 18, así como también contra el 6 y el 11,
que causan la mayoría de las verrugas genitales
● Vacuna nonavalente: 9 Gardasil. Protege contra el HPV 16, 18, 6 y 11 y contra 5 tipos de HPV adicionales: 31,
● 33, 45, 52 y 58, que causan el 15 % de los cánceres de cuello uterino.

CMV
Agente causal: citomegalovirus, perteneciente a los virus herpes.
Epidemiología: el virus está presente en sangre, orina, saliva, leche materna, semen y secreciones del cuello uterino; por lo
que el contagio se produce ante el contacto con las mismas.
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Clínica: asintomática o con un cuadro mononucleósico con fiebre, astenia. Adquiere relevancia en inmunodeprimidos, donde
genera hepatitis, colitis, gastritis, nuemonitis, meningitis.
Diagnóstico: clínico. En ID se utiliza la serología.
Tratamiento: ganciclovir.

SARNA
Agente causal: Sarcoptes scabiei (escabiosis), ácaro. La hembra, luego de aparearse, exuda un líquido que disuelve la capa
córnea y cava formando túneles y depositando huevos; que dan lugar a larvas.
Epidemiología: se transmite persona a persona en contacto estrecho, y por ropas (permanecen 72hs).
Clínica: prurito que empeora hacia la noche debido a la mayor To corporal, y comienza 3-4 semanas luego de la infestación.
Los túneles afectan manos, muñecas, genitales, axilas, ombligo y pezones; y pueden presentarse pápulas eritematosas y
lesiones nodulares. Siempre respeta cabeza y cuello.
Diagnóstico : clínico.
Tratamiento : permetrina 5% tópico, aplicarse desde el cuello hasta los pies en todos los convivientes, dejando actuar 6-8hs.
Luego se retira y se debe vestir con ropa limpia y planchada. La ropa que no se pueda lavar, se guarda en bolsas cerradas por
72hs. Repetir a la 5° y 10° noche.

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