TOXOPLASMOSIS
Infección producida por Toxoplasma Gondii , protozoo intracelular de la subclase Coccidia, la infección primaria
es generalmente asintomática, pero en estado latente durante toda la vida. Enfermedad marcadora para
pacientes con VIH.
HUÉSPED DEFINITIVO
(en su intestino hay
reproducción sexual y asexual)
Mide: 4 a 6 u longitud y
2 a 3u de ancho.
Localización intracelular.
Forma de arco.
OOQUISTES FECALES
(10 a 12u)
FORMA INFECTANTE
TAQUIZOÍTOS (forma
intracelular) rep.
rápida.
CICLO PROLIFERATIVA
Mide: 6u longitud y
2u ancho.
HUÉSPED INTERMEDIARIO
(reproducción asexual)
QUISTES TISULARES (20 a 200u) en
su interior están los BRADIZOÍTOS CICLO QUÍSTICO
que son de reproducción lenta.
TRANSPLANTE DE
ÓRGANOS.
TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA.
VÍA
PLACENTARIA
FORMAS DE
TRANSMISIÓN
En la etapa aguda , la patología depende del daño
tisular que causa los taquizoítos en las células.
Inicialmente hay linfadenopatias y posteriormente
PATOLOGÍA Y formación de quistes tisulares. En la forma crónica existe
PATOGENIA reacción de hipersensibilidad cuando se rompen los
quistes tisulares. Los órganos más afectados son
ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, músculo
esquelético y corazón.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS en el embarazo:
Patasitemia luego de la infección oral e
INMUNOCOMPETENTES:
invasión a todos los órganos
80 a 90% asintomáticos.
incluyendo la placenta. Asintomática,
Adenopatías cervicales bilaterales. algunos casos malestar general, fiebre,
cefalea y mialgias.
TOXOPLASMOSIS aguda sintomática: TOXOPLASMOSIS congénita:
- Fiebre alta, escalofríos, sudoración, - Infección generalizada: recién nacidos
cefalea, astenia y anorexia. prematuros o bajo peso. Fiebre, brote
- Dolor faríngeo, tos y expectoración. maculopapular,
- Casos severos: dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, ictericia y
náuseas, vómitos, diarrea o constipación. algunos casos miocarditis o neumonía
- Mialgias y artralgias. intersticial.
- Encefalitis, hepatitis o miocarditis. - Encefalitis aguda: hipertensión
TOXOPLASMOSIS ganglionar o intracraneana que lleva a hidrocefalia.
linfática: Fiebre. Poliadenopatias. Retinocorioditis y LCR anormal.
Anemia moderada y leucopenia. - Secuelas irreversibles: pérdida de
TOXOPLASMOSIS ocular: Coriorretinitis visión.
TOXOPLASMOSIS INMUNOCOMPROMETIDOS:
Se desarrolla dos tipos de enfermedad : infección primaria
severa y infección crónica.
Complicación en el SNC (encefalitis, ataxia,afasia, confusión
y letargia, hemipatesia, hemiplejía).
TRATAMIENTO
Piremetamina + sulfadiazina o sulfadoxina
INMUNIDAD Piremetamina + Clindamicina
Piremetamina + Azitromicina
Espiremicina
Existe respuesta inmunitaria de tipo
humoral y celular, los anticuerpos lisan los
ELLOS CONTROLAN PARCIALMENTE LA
parásitos de quistes tisulares, cuando
REPLICACIÓN DE LOS TAQUIZOÍTOS
existe baja inmunidad se rompen los
PERO NO EVITAN LA FORMACIÓN DE
quistes y se produce reacción inflamatoria
QUISTES TISULARES NI TIENEN ACCIÓN
de tipo celular.
SOBRE LOS EXISTENTES.
DIAGNÓSTICO
EPIDEMIOLOGÍA, CONTROL Y PREVENCIÓN
El huésped definitivo elimina ooquistes en materia fecal, son
MÉTODOS DIRECTOS: infectantes por vía oral para el hombre y animales. Los gatos
- Pruebas de Sabin y Feldman. se infectan con los ooquistes del suelo y al comer carne de
- PCR en líquidos y tejidos. animales con la infección. El humano se infecta al comer
MÉTODOS INDIRECTOS: carne cruda o mal cocida, a través de la placenta,
Buscan anticuerpos IgM, IgG, IgA transfusiones y transplantes. Una prevalencia de infección
- ELISA muy alta. Forma de prevención es con los cuidados para
- IFI evitar la contaminación con materias fécales de gatos y
- Hemaglutinación indirecta (HAI) adicionalmente con buena cocción de la carne.
