SECCIÓN

VI Enfermedades
eritemato-pápulo-escamosas

Contenido
Capítulo 45. Pitiriasis rosada Capítulo 48. Psoriasis
Capítulo 46. Pitiriasis rubra pilar Capítulo 49. Liquen plano
Capítulo 47. Poroqueratosis

CAPÍTULO
Pitiriasis rosada 45

Sinonimia Etiopatogenia
Pitiriasis rosada de Gibert, pitiriasis circinata, roséola annu- Se desconoce la causa; se ha sugerido un proceso infeccioso
lata, herpes tonsurans maculosus. exantemático viral por la forma de presentación, los pródro-
mos y la ausencia de recurrencias; se han demostrado en la
piel y saliva el herpesvirus 7 y menos a menudo el virus del
Definición herpes simple-6 (HSV-6), así como linfocitos CD4+, que
Dermatosis inflamatoria, autolimitada, de evolución breve, orientan hacia una infección sistémica activa; sin embargo, no
caracterizada por la aparición inicial de una lesión única, y se ha precisado si se trata de una reinfección o reactivación; en
erupción exantemática secundaria de abundantes placas de algunos casos se ha relacionado con HSV-8. También muestra
menor tamaño, eritematoescamosas y ovales, distribuidas vínculo con infecciones de las vías respiratorias y alteraciones
en cuello, tronco y raíz de las extremidades. Son asintomá- inmunitarias como las propias del embarazo y trasplante de
ticas y rara vez recidivantes; se relacionan con herpesvirus órganos; aunque es menos viable, se ha postulado una causa
7 y 6. psicógena. Ciertos fármacos (captopril, metronidazol, isotre-
tinoína, D-penicilamina, levamizol, barbitúricos, bismuto,
ketotifeno, clonidina, omeprazol, terbinafina, sales de oro,
Datos epidemiológicos interferón pegilado, biológicos) e incluso el BCG, pueden
La incidencia es de 85 a 172 por 100 000 habitantes; consti- desencadenar una erupción parecida; recientemente se ha
tuye 0.68 a 2% de la consulta dermatológica. Afecta a cual- relacionado con el virus de la gripe H1N1 o con vacunación
quier raza; se ha indicado que en afroamericanos es más contra el mismo. La lesión inicial ha mostrado vínculo con
grave. En niños afecta la cara y la piel cabelluda, hay pápu- traumatismos, como picaduras de insecto, que podrían ser la
las de evolución más corta y con más cambios pigmentarios vía de entrada de un agente infeccioso; al igual que en la mo-
residuales. Predomina en mujeres de 10 a 35 años de edad nonucleosis, se ha observado mayor diseminación cuando se
(60%), con frecuencia de 14% en menores de 10 años; es administra ampicilina.
excepcional antes de los dos años y después de los 65 años. La participación del sistema inmunitario no es muy clara.
Las lesiones duran semanas y no existe ritmo estacional, Se presenta aumento de células T CD4+ en la dermis super-
pero en Nigeria se ha observado en época de lluvias. Suele ficial, e incremento de células de Langerhans de la epidermis.
haber infecciones concurrentes. Si se presenta en embara- Por otra parte, se ha postulado que las lesiones diseminadas
zo se asocia con abortos espontáneos. dependen de anticuerpos IgM contra queratinocitos.

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236 Sección VI Enfermedades eritemato-pápulo-escamosas

Cuadro clínico
La lesión inicial, llamada placa primitiva (esquema 45-1) o
medallón heráldico, se presenta en 50 a 90% (límites, 12 a
94%) de los enfermos. Suele afectar el cuello o tronco, pero
puede aparecer en cualquier sitio. Consiste en una placa
oval (múltiple en 5%), asintomática, de color rosado, con
descamación fina, que crece hacia la periferia; puede medir
desde unos milímetros hasta 4 o incluso 10 cm, y persiste
4 a 5 días (figs. 45-1 y 45-2); a veces tiene aspecto eccema-
toso. Luego de 5 a 15 días sobreviene una erupción secun-
daria repentina, que suele afectar el tronco, el cuello y la
parte proximal de las extremidades (78%). Se observan mu-
chas placas ovales pequeñas que miden de 0.5 a 1.5 cm, son
eritematosas y están cubiertas de escamas finas; en perso-
nas de piel morena son más oscuras (fig. 45-3). En 1 a 2 se- Figura 45-1. Pitiriasis rosada: “medallón heráldico”.
manas se extienden en dirección centrífuga, y adoptan una
distribución característica en árbol de navidad siguiendo
las líneas de Langer. Esta etapa también es asintomática,
o se acompaña de prurito moderado (25 a 50%); hay resolu-
ción espontánea en 2 a 6 semanas, aunque a veces dura 3 a
5 meses; la recidiva es excepcional (1-3%); cuando se pre-
senta ocurre en jóvenes, en el primer año no hay medallón
inicial, las lesiones son más pequeñas y la duración es más
corta. Puede quedar hipopigmentación o hiperpigmenta-
ción residual.
Rara vez se observa fiebre, cefalea, malestar general,
artralgias, síntomas respiratorios o gastrointestinales, linfa-
denopatía o afección ungueal. La afección oral (16%), que
ocurre sobre todo en la afección extensa, en niños y en
pacientes de raza negra, suele pasar inadvertida; se han in- A
formado manchas eritematosas, vesículas, ampollas, ulcera-
ciones y hemorragias.

Figura 45-2. A y B. Pitiriasis rosada.

Las formas atípicas (20%) comprenden: forma invertida,

que afecta la cara y extremidades, y es más frecuente en
niños; formas localizadas, que afectan la parte baja del abdo-
men, cuello, axilas, piel cabelluda (pitiriasis amiantácea),
Placa primaria mama, ingles o palmas y plantas, o son unilaterales; placa
primaria aislada; forma gigante, que es más grande y genera
Erupción secundaria
síntomas más intensos, y formas circinada y marginada de
Esquema 45-1. Topografía de la pitiriasis rosada. Vidal; puede haber formas combinadas. Según las lesiones

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 Capítulo 45 Pitiriasis rosada 237

Figura 45-4. Pitiriasis rosada: lesiones diseminadas.

Figura 45-3. Pitiriasis rosada: lesiones diseminadas. linfocitos e importante extravasación de eritrocitos (HE, 40×).

puede ser pustular, urticariana, hemorrágica o purpúrica, tipo perficial. Se observan acantosis; espongiosis leve; exocitosis;
eritema multiforme y papular o vesicular; la penúltima afecta paraqueratosis focal; extravasación de eritrocitos; infiltrado
la cara, deja una pigmentación residual y se presenta sobre inflamatorio superficial y perivascular formado por linfocitos,
todo en la cara en jóvenes de piel oscura, y la última en meno- histiocitos y neutrófilos, con pocos eosinófilos (fig. 45- 4);
res de tres años. En pacientes con sida el cuadro clínico de la papilomatosis; homogeneización del colágeno y edema papi-
pitiriasis rosada no se modifica (cuadro 45-1). lar, y extravasación de eritrocitos. En la placa primaria el
infiltrado puede ser más profundo. Se han observado tam-
bién células disqueratósicas, y células gigantes multinuclea-
Datos histopatológicos das. A veces la imagen es psoriasiforme o liquenoide
No existen alteraciones patognomónicas; la imagen es seme-
jante a la de una dermatitis espongiforme perivascular su-
Datos de laboratorio
Puede haber leucocitosis con neutrofilia y aumento de la
Cuadro 45-1. Clasificación clínica de pitiriasis rosada (modifica- sedimentación globular.
da de Urbina, Das, Sudy, et al.)

Placa heráldica Diagnóstico diferencial

Sin placa Erupciones por fármacos (fig. 11-5), dermatitis por contacto
Únicamente placa, sin lesiones secundarias (fig. 4-2), psoriasis en gotas (fig. 48-13), secundarismo
Placas múltiples
sifilítico (fig. 51-6), tiña del cuerpo (fig. 94-12), pitiriasis
liquenoide, parapsoriasis (fig. 157-1), eccemátides (figs.
Placa de localización atípica 10-1 a 10-3), eritema anular centrífugo (fig. 162-1), eccema
Formas localizadas numular (figs. 9-2 y 9-3), dermatitis seborreica (fig. 8-8),
Piel cabelluda, tronco, anular en pliegues (pitiriasis de Vidal), dermatosis cenicienta (figs. 27-1 y 27-2), liquen plano
pliegues (inversa), extremidades, acral, líneas de Blaschko, (fig. 49-1), dermatosis purpúricas (fig. 168-2), exantemas
unilateral (fig. 111-1). En el estudio histopatológico, con eritema
Morfología anular centrífugo y parapsoriasis en gotas.
Purpúrica o hemorrágica, urticarial, papular, folicular, vesicular,
gigante, hipopigmentada, irritada, tipo eritema multiforme
Tratamiento
Evolución
Ninguno es específico; desaparece de manera espontánea.
Recaída, recurrente, persistente, inducida por fármacos
Es más importante instruir al paciente y confortarlo. Pueden

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238 Sección VI Enfermedades eritemato-pápulo-escamosas

aplicarse polvos inertes o coloides, y recomendar jabones troversia en cuanto al uso de glucocorticoides sistémicos
suaves o sustitutos de jabón; glicerolado neutro de almi- (véase cap. 169); en algunas ocasiones se ha utilizado
dón; lociones con mentol y fenol u óxido de cinc, o cual- dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS) (véase cap. 169).
quier emoliente. El tratamiento se recomienda en casos Se ha observado disminución del prurito y de la dermato-
extensos y pruriginosos. sis con la aplicación de fototerapia con luz ultravioleta B
Si se administra aciclovir, se pueden usar dosis bajas (UVB), con exposiciones diarias en dosis que producen
(400 mg) o altas (800 mg), cinco veces al día durante una eritema, durante 5 a 10 días consecutivos; también hay
semana, o bien, eritromicina. No han mostrado efectivi- mejoría con dosis bajas de UVA-1, iniciando con 10 a 20
dad la claritromicina ni la azitromicina. Ante síntomas J/cm y aumentando a 30 J/cm, 2 o 3 veces por semana; ni
muy intensos se puede aplicar ganciclovir, un glucocorti- la UVB ni la UVA modifica la evolución final de la enfer-
coide tópico o un antihistamínico por vía oral; hay con- medad.

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 CAPÍTULO
Pitiriasis rubra pilar 46

B. Juvenil.
Sinonimia III. Clásica.
Lichen ruber acuminatus, pityriasis pilaris, enfermedad de IV. Circunscrita.
Devergie. V. Atípica.
C. Relacionada con el virus de la inmunodeficiencia hu-
mana (VIH).
Definición
Enfermedad de causa desconocida, hereditaria o adquirida, Cuadro clínico
caracterizada por pápulas foliculares hiperqueratósicas y
placas eritematoescamosas, que predomina en las salientes Dermatosis diseminada que predomina en el dorso de ma-
óseas, y puede acompañarse de queratodermia palmoplan- nos, dedos, cara externa de antebrazos, muñecas, codos y
tar y evolucionar a eritrodermia. La evolución es variable: a rodillas, constituida por abundantes pápulas foliculares de
veces crónica y recidivante, en general benigna, y rara vez 2 a 3 mm, del color de la piel, rojas, blanquecinas o amari-
mortal. llentas, acuminadas, y con un tapón córneo (figs. 46-1 y
46-2). A veces forma placas psoriasiformes; en las superfi-
cies articulares los pliegues están claramente marcados
Datos epidemiológicos
Dermatosis rara; ocurre un caso en 5 000 a 50 000 enfermos
de la piel, y constituye sólo 0.025 a 1.3% de las consultas der-
matológicas. Se presenta en ambos sexos y en cualquier raza,
desde el nacimiento hasta los 70 años de edad; predomina
durante el primer o quinto decenio de la vida. Las formas
clásica juvenil y del adulto son las más frecuentes (86%).

Etiopatogenia
Se desconoce; es un trastorno de la queratinización que
involucra el retinol y el metabolismo y transporte de la
A
vitamina A. El tipo familiar tiene herencia autosómica do-
minante, expresividad variable y poca penetrancia, recien-
temente se ha involucrado una mutación en el gen CARD14
que codifica para caspasa; por lo general empieza durante
la niñez. La forma adquirida se relaciona con infecciones,
cuadros febriles, medicamentos (imiquimod), tumores ma-
lignos, enfermedades autoinmunes y traumatismos. Se cree
que cuando sobreviene después de cuadros infecciosos seu-
dogripales depende de liberación masiva de citocinas y una
respuesta inflamatoria que altera el epitelio folicular y cu-
táneo.

Clasificación
(Modificada de Griffiths y González-López.)
A. Del adulto.
B
I. Clásica.
II. Atípica. Figura 46-1. A y B. Pitiriasis rubra pilar.

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240 Sección VI Enfermedades eritemato-pápulo-escamosas

Figura 46-2. Pitiriasis rubra pilar: pápulas foliculares.

con islas de piel respetada. Puede haber queratodermia

palmoplantar “en sandalia” (fig. 46-3), y en las uñas, estrías
longitudinales, hiperqueratosis subungueal, y en ocasiones
hemorragias en astilla. En casos extremos existe ectropión; Figura 46-4. Pitiriasis rubra pilar: clásica juvenil.
en la mucosa oral puede haber erosiones y placas blanque-
cinas.
Empieza con enrojecimiento y descamación de la piel autolimita en tres años, pero se ha observado duración de
cabelluda, frente y pabellones auriculares. En la forma típi- hasta 20 años.
ca del adulto la distribución es cefalocaudal, mientras que En clínica, las formas clásicas son semejantes entre sí,
la juvenil inicia en el hemicuerpo inferior, se puede genera- excepto por la edad a la que aparecen; la del adulto es la más
lizar en 2 a 3 meses (eritrodermia). No se presenta altera- frecuente (50%) (fig. 46-4), la familiar empieza en la niñez. El
ción del estado general; es posible que haya prurito. A ve- tipo circunscrito juvenil (25%) consta de placas eritematosas
ces se desencadena por exposición al frío, calor o por un localizadas, con pápulas foliculares en los codos y rodillas, y
proceso infeccioso. En general la evolución es crónica, con queratodermia palmoplantar, que no progresan hacia las
exacerbaciones y remisiones espontáneas; por lo general se formas clásicas. En la atípica del adulto hay aspecto ictiosi-

A B
Figura 46-3. A. Queratodermia en pitiriasis rubra pilar. B. Forma eritrodérmica.

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 Capítulo 46 Pitiriasis rubra pilar 241

forme, queratodermia palmoplantar y alopecia ocasional. La

juvenil atípica se presenta durante los primeros años de la
vida y tiene evolución más crónica; se puede acompañar de
un aspecto esclerodermiforme en las palmas y plantas (fig.
46-5). En este grupo por lo general se encuentran los casos
familiares. La variante relacionada con infección por VIH es
similar a la clásica del adulto, se acompaña de acné conglo-
bata, hidrosadenitis y liquen espinuloso.

Datos histopatológicos
Hiperqueratosis difusa, en especial folicular; el tapón cór-
neo está atravesado por un pelo atrófico o trozado; se ob-
serva hiperqueratosis que alterna ortoqueratosis con para-
queratosis vertical y horizontal (modelo en tablero de
ajedrez), acantosis, procesos interpapilares ensanchados o
alargados, infiltrado linfocítico leve e inespecífico, y vasodi-
latación. Es posible que haya atrofia de glándulas sebáceas
o falta de éstas, e hipertrofia del músculo erector del pelo
(fig. 46-6). Rara vez se observan eosinófilos, acantólisis y
disqueratosis acantolítica.
Figura 46-6. Paraqueratosis en tablero de ajedrez (HE, 40×).
Pronóstico
Es bueno para la vida, aunque la enfermedad es crónica y en menos de tres años (80%); en la forma atípica no existe
resistente al tratamiento. Las clásicas casi siempre remiten probabilidad de regresión, y en la juvenil circunscrita la
evolución es incierta. La relacionada con VIH es grave,
y puede ser mortal.

Diagnóstico diferencial
Queratosis pilar, eccemátides foliculares (fig. 10-1), frino-
derma y psoriasis (figs. 48-13 y 48-20).

Tratamiento
Puede curar sola. No hay medicamentos específicos. En las
formas circunscritas se recomienda tratamiento por vía tó-
pica, y en las generalizadas el mismo tratamiento aunado al
A sistémico. Se utilizan: lubricación, antihistamínicos, com-
presas húmedas, pomadas saliciladas, urea, calcipotriol
(véase cap. 169), tacalcitol, nicotinamida, tazaroteno o al-
quitranes. Cuando fracasan los anteriores, se administra
vitamina A en dosis altas, 150 000 a 300 000 UI/día durante
dos meses, con reducción de la dosis e interrupción para
evitar la toxicidad. Los retinoides se consideran de primera
línea, aunque hay recurrencia en 17% (véase cap. 169). Se
utiliza isotretinoína o acitretina, 0.5 a 1 mg/kg/día por vía
oral hasta la remisión de los síntomas, y se continúa con
dosis de sostén de 5 a 10 mg (cap. 2); también se usa alitre-
tinoína. Ha llegado a utilizarse el metotrexato (véase cap.
169), 10 a 25 mg por semana en dosis única dividida en tres
partes, que se administran cada 12 h; debe valorarse la pro-
porción riesgo: beneficio. Muestra respuesta a psoralenos
B
más luz ultravioleta A (PUVA), UVA1 y UVB de banda an-
Figura 46-5. A y B Pitiriasis rubra pilar: atípica juvenil. gosta, pero empeora con imiquimod. No está bien valorado

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242 Sección VI Enfermedades eritemato-pápulo-escamosas

el tratamiento con el método de Goeckerman (cap. 48), fo- necrosis factor-α [TNF-α]) han mostrado respuesta a los
toféresis, ciclosporina A (véase cap. 169), metotrexato (véa- 5 meses en las formas de adultos (véase cap. 169), como in-
se cap. 169), azatioprina (véase cap. 169), estanozolol, ni fliximab, adalimumab, etanercept, y ustekinumab; en los
con vitamina D3 (véase cap. 169). Los medicamentos bioló- pacientes con infección por VIH la pitiriasis muestra res-
gicos inhibidores del factor de necrosis tumoral-α (tumor puesta a los antirretrovirales.

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 CAPÍTULO
Pitiriasis versicolor 95

diabetes. Malassezia spp. es capaz de inducir una respuesta

Sinonimia inflamatoria con infiltrado leve constituido por linfocitos
Tinea versicolor, tinea flava, mal de amores. CD4+. En los pacientes con pitiriasis versicolor se han en-
contrado alteraciones en la respuesta humoral, con au-
mento en la producción de IgG, así como un defecto de la
Definición producción de linfocinas, con desaparición de células T
Micosis superficial producida por el complejo lipofílico Ma- reactivas en sangre periférica y disminución de la pro-
lassezia spp.; se caracteriza por manchas hipocrómicas o ducción de interleucina (IL)-2 e interferón (IFN)-α. Se ha
hipercrómicas, cubiertas de descamación fina, que predo- identificado un receptor en macrófagos conocido como
minan en tronco, cuello y parte superior de los brazos; pre- “Mincle” que reconoce la manosa en las paredes celulares
senta respuesta adecuada al tratamiento, pero las recidivas de Malassezia e interactúa con la misma, lo que desencade-
son frecuentes. na su activación y consiguiente producción de citocinas y
quimiocinas.
Parece que la descamación depende del efecto querato-
Datos epidemiológicos lítico del hongo, o de la transformación de triglicéridos en
ácidos grasos irritantes; los cambios de la coloración se han
Micosis cosmopolita, endémica en zonas tropicales. La pre- relacionado con las alteraciones del tamaño de los mela-
valencia varía de 0.8 a 30 o 50%, principalmente en Samoa, nosomas, así como con un efecto citotóxico sobre los melano-
Fiji, Centroamérica, Sudamérica, algunas regiones de Áfri- citos, producido por ácidos dicarboxílicos que inhiben la
ca, Cuba, las Antillas y el Mediterráneo. En las costas de tirosinasa, y tienen efecto antibacteriano. También pueden
México ocupa el primer lugar en la consulta dermatológica. explicar estas alteraciones pigmentarias metabolitos lipídi-
Puede aparecer a cualquier edad, y afecta a ambos sexos; cos dependientes de tirosinasa, como pitiriacitrina y pitiria-
predomina en varones, con una proporción de 2:1; es más lactona. Por otra parte, Malassezia es capaz de producir in
frecuente entre los 20 y 45 años de edad; se ha observado vitro un pigmento semejante a la melanina.
en lactantes, pero en general es rara durante la niñez. Hay En la más reciente clasificación del género Malassezia
antecedentes familiares en 19% de los afectados. se han reconocido 14 especies, de acuerdo con su morfolo-
gía, fisiología y características moleculares: M. furfur, M.
pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. slooffiae,
Etiopatogenia M. restricta, M. obtusa, M. dermatis, M. japonica, M. nana, M.
Malassezia spp. (Pityrosporum ovale, P. orbiculare) es un hon- yamatoensis, M. equi, M. caprae, M. cuniculi, M. verpertilionis,
go levaduriforme y lipofílico que forma parte de la flora M. arunalokei. Se aíslan fundamentalmente M. globosa
normal cutánea. Antes se creía que Malassezia y Pityrospo- (97%), aunada a M. sympodialis en cerca de 33% de los ca-
rum representaban las fases micelial y levaduriforme, pero sos; M. slooffiae (7%) y M. furfur son más raras. En el tronco
hoy día ambos se incluyen en el género Malassezia. Sin em- se han aislado M. sympodialis, M. globosa, M. furfur y M.
bargo, la microbiota de este hongo es muy compleja e in- slooffiae, mientras que, en la piel cabelluda, además de es-
comprensible en la piel humana, y es muy probable que tas especies se ha aislado M. restricta, y a partir de escamas
exista una relación entre la expresión de genes del hos- del conducto auditivo externo se han aislado M. restricta,
pedero y el desarrollo de la enfermedad. Los estudios mole- M. globosa y M. sympodialis. En pacientes con psoriasis se ha
culares han mostrado diferentes subtipos de las especies y identificado vinculación de M. sympodialis y M. slooffiae, se-
diversidad intraespecífica. Ya se han descrito el genoma guida de M. sympodialis y M. furfur.
completo de M. globosa y M. Symnpodialis, y parcialmente
de M. restricta.
La pitiriasis versicolor es favorecida por el calor, la hu-
Cuadro clínico
medad, la sudoración, producción de sebo, uso de ropa Las lesiones muestran distribución centrípeta en tórax, es-
oclusiva de material sintético, y aplicación de grasas y glu- palda y parte proximal de las extremidades (fig. 95-1); rara
cocorticoides tópicos o sistémicos, síndrome de Cushing, vez se extienden al cuello, los antebrazos o la porción distal
inmunosupresión, defecto de la producción de linfocinas o de las extremidades; en niños pueden afectar cara, frente y

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520 Sección XII Micosis superficiales

B
B
Figura 95-2. A. Pitiriasis versicolor interciliar en un lactante.
B. Pitiriasis versicolor facial del adulto.

máculas oscuras (pitiriasis versicolor nigra), así como la

transformación gradual de una a otra o a la forma alba. Mi-
den 2 a 4 mm de diámetro o hasta 1 o 2 cm; están cubiertas
por descamación furfurácea; a veces son lesiones folicula-
res. Casi todas son aisladas, pero pueden confluir y formar
grandes placas (fig. 95-4). Las lesiones son de evolución cró-
nica y asintomática, aunque en ocasiones hay prurito leve.
En personas con alteraciones inmunitarias afecta regiones
poco frecuentes, como cabeza y genitales. Puede ser una
morfo dermatosis localizada, diseminada o eritrodérmica, y por su
morfología, punteada, numular, reticular, folicular o seudo-
papular, hipercrómica, hipocrómica y atrófica (fig. 95-5).
C
La foliculitis por Malassezia afecta a personas jóvenes
Figura 95-1. A. Pitiriasis versicolor: forma hipocrómica. con antecedentes de tratamiento con glucocorticoides o an-
B. Pitiriasis versicolor hipocromiante diseminada. C. Pitiriasis tibióticos (tetraciclinas), uso de ropa oclusiva, así como con
versicolor: lesiones hipocromiantes lenticulares. diabetes o inmunodepresión o inmunosupresión (p. ej., re-
ceptores de trasplante, enfermos de sida). Predomina en
tronco, cuello y parte superior de los brazos; está consti-
regiones preauriculares, y en los lactantes, la zona del pañal tuida por pápulas foliculares pruriginosas con un tapón
(fig. 95-2). Se ha observado principalmente en zonas del queratósico, o con pústulas (fig. 95-6). La pustulosis cefálica
cuerpo con temperatura y humedad altas. La dermatosis neonatal se presenta como erupciones pustulares o papulo-
está constituida por abundantes manchas lenticulares hi- pustulares en la cara, similares al acné o la miliaria sebácea.
pocrómicas, de color café (marrón) o rosado (figs. 95-1 a La onicomicosis es motivo de controversia y son excepcio-
95-3). Puede haber un “seudoborde” activo, otra forma con nales la dacriocistitis y la infección sistémica; esta última se

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 Capítulo 95 Pitiriasis versicolor 521

Figura 95-4. A. Pitiriasis versicolor policrómica. B. Pitiriasis

versicolor hipocromiante e hipercromiante.
B

Figura 95-3. A y B. Pitiriasis versicolor hipercromiante.

tzia papillomatosis. Recientemente se ha descrito una forma
profunda granulomatosa.
observa en los recién nacidos o en pacientes con catéteres,
así como en adultos inmunodeprimidos con enfermedad
gastrointestinal o que reciben hiperalimentación parenteral
Datos histopatológicos
lipídica. Se observa fungemia y puede haber manifesta- La tinción con hematoxilina y eosina, ácido peryódico de
ciones pulmonares, además de pústulas en la piel; la rela- Schiff (PAS) o colorante de Gomori-Grocott puede poner
ción con papilomatosis confluente y reticulada se comenta de manifiesto levaduras y filamentos en la capa córnea hi-
en el capítulo 165, aunque su presencia parece deberse a la perqueratósica o en el infundíbulo del pelo. En la foliculitis
hiperqueratosis, más que a un efecto patogénico y se ha re- se demuestran el hongo en el tapón queratósico infundibu-
lacionado con un actinomiceto aerobio grampositivo, Die- lar y reacción inflamatoria leve o granulomatosa.

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522 Sección XII Micosis superficiales

Figura 95-5. Pitiriasis versicolor punteada: observación Figura 95-7. Pitiriasis versicolor: observación con luz de
con el dermatoscopio. Wood.

Datos de laboratorio
Si se raspa con una cucharilla o con la uña, queda una mar-
ca en la piel por desprendimiento de las escamas (signo de
Besnier o del uñazo). Con luz de Wood se observan mejor
las lesiones clínicas (de color amarillo-dorado), sobre todo
aquellas poco notorias (fig. 95-7). Con la implementación
de la dermatoscopia se ha facilitado el diagnóstico (fig. 95-5).
En el examen directo con potasa al 20 a 40%, o con la prue-
ba de la cinta adhesiva transparente (Scotch tape test) se
aprecian las esporas de 3 a 6 µm en racimos de uvas, y los
filamentos cortos. Esta observación es más evidente con el
uso de tinta Parker azul, o negro de clorazol (fig. 95-8). Una
técnica sencilla y fidedigna es la biopsia de superficie con
cianoacrilato y tinción de PAS (ácido peryódico de Schiff).
En foliculitis es más práctica, sensible y específica la tinción
de Gram. El cultivo debe realizarse en medios enriquecidos
con lípidos, como aceite de oliva al 10% o Dixon modificado
(fig. 95-9). Todas las especies son lipofílicas, con excepción
A

B
Figura 95-8. Malassezia spp.: examen directo con tinta
Figura 95-6. A y B. Foliculitis por Malassezia spp. Parker azul.

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 Capítulo 95 Pitiriasis versicolor 523

tad para erradicar los factores predisponentes; en zonas

tropicales las recaídas son la regla; antes de un año se ob-
servan en 60% y en dos años en 80%. Después de la cura-
ción pueden persistir manchas hipocrómicas residuales.
Se usan lociones, cremas o jabones con ácido salicílico
y azufre al 1 a 3%; ungüento de Whitfield; toques yodados a
1%; tolnaftato en loción o crema; piritione de cinc; disul-
furo de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%, ambos en
champú; hiposulfito de sodio al 20% o propilenglicol al
50%, ambos en solución acuosa; ácido retinoico en solución
o crema al 0.005% (véase cap. 169); imidazoles tópicos en
cremas o solución al 1 o 2%, como miconazol, clotrimazol,
econazol, ketoconazol, tioconazol, oxiconazol, bifonazol,
sertaconazol, fenticonazol, paramiconazol; alilaminas tópi-
cas como terbinafina y naftifina; derivados de morfolinas
Figura 95-9. Malassezia spp.: cultivo en Dixon modificado. como amorolfina; butenafina, o derivados de piridona co-
mo la ciclopiroxolamina y la griseofulvina tópicas; reciente-
de M. pachydermatis; la identificación de las diferentes espe- mente se ha propuesto el uso de la espuma de ketoconazol
cies es muy compleja y se basa en pruebas bioquímicas. La al 2%, o la combinación de adapaleno al 0.1% gel y ketoco-
intradermorreacción no se usa en la práctica. nazol al 2% una vez al día; todos se aplican de forma local
Lo más preciso son los métodos moleculares como la durante varias semanas.
cariotipificación, el análisis por polimorfismo de la longitud Dependiendo de la gravedad del cuadro se administra
de los fragmentos de restricción (restriction fragment length ketoconazol por vía oral, 400 mg en una sola dosis, o 200
polymorphism [RFLP]), secuencias de rRNA y DNA, y carac- mg/día, por las mañanas, durante 10 días a un mes; itraco-
terísticas fisiológicas como la asimilación de diferentes nazol, 100 mg/día durante 15 días a un mes, o 200 mg/día,
fuentes de lípidos. Se ha desarrollado una PCR múltiplex 5 a 7 días, o fluconazol, 400 mg en una dosis única, o 50
para 11 especies de Malassezia tanto directamente de piel mg/día, o 150 a 300 mg una vez a la semana por 1 o 2 me-
como de cultivos. ses. De acuerdo con las guías, los tratamientos más reco-
mendados dada la evidencia y seguridad son: 200 mg/día
elección por 5 a 7 días de itraconazol, 300 mg/semana por dos sema-
Diagnóstico diferencial nas de fluconazol, o un nuevo derivado azólico, el pramico-
Pitiriasis alba y dermatitis solar hipocromiante (figs. 24-1 a nazol, 200 mg/día por dos días.
24-3), casos indeterminados de lepra (fig. 82-10), vitiligo Las foliculitis muestran respuesta a los derivados azóli-
(fig. 21-1), eritrasma (fig. 80-1), eccemátides (figs. 10-1 a 10-3), cos. En la dermatitis seborreica, especialmente en la pitiria-
pitiriasis rosada (figs. 45-1 y 45-2), nevos acrómicos o pig- sis capitis, se han usado estos últimos, por lo general en
mentados (figs. 21-6 y 123-1). forma de champús y recientemente la terbinafina tópica.
Con fines de profilaxis se recomienda administrar 1 o
3 días al mes: ketoconazol, 200 mg por vía oral; itraconazol
Tratamiento 400 mg; champú de piritione de cinc, disulfuro de selenio o
Casi todos los tratamientos locales preconizados dan bue- ketoconazol; cremas o polvos con bifonazol o ketoconazol,
nos resultados, pero la cronicidad se explica por la dificul- o jabones queratolíticos.

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 130 Lecciones de dermatología

Cuadro 8-5 Tiñas. Tratamiento.

Tiña de la Griseofulvina, keto-

cabeza conazol, itraconazol,
fluconazol, terbinafina
Tiña de piel Tópico Alcohol yodado, ácido
lampiña, undecilénico y benzoi-
pliegues y co, tolnaftato, tolciclato,
pies imidazólicos
Tiña de las Sistémico Imidazólicos, terbina-
uñas fina
Tópico Parasitación superficial
(una o dos uñas)
Lacas con amorolfina Figura 8-22 Pitiriasis versicolor hipercromiante.
o ciclopiroxolamina,
bifonazol-urea
Sistémico Itraconazol, fluconazol,
terbinafina
No se usa la griseofulvi-
na ni el ketoconazol

Pitiriasis versicolor
La pitiriasis versicolor (mal llamada “tiña versicolor”) es la
micosis más superficial conocida, es causada por Malas-
sezia globosa y Malassezia furfur, son una serie de levadu-
ras que forman parte de un complejo lipof ílico constituido
por diferentes especies de Malassezia. Figura 8-23 Pitiriasis versicolor hipocromiante.
Cuando se encuentran estos hongos como flora nor-
mal de la piel grasosa (piel cabelluda, cara anterior y pos-
terior del tronco) sin formas filamentosas, se habla de la
fase infectante de: M. globlosa o M. furfur, cuando se ob-
servan formas levaduriformes pequeñas se considera que
sólo es parte de la flora habitual, o bien que está asociada a
la pitiriasis de la cabeza (caspa) y la dermatitis seborreica.
M. globosa y M. furfur serían entonces las formas patóge-
nas de este gran complejo, cuando las condiciones de calor
epi y humedad del medio ambiente son propicias. Así que esta
micosis se presenta en zonas húmedas y calientes, en donde
llega a ser endémica: los trópicos y las costas.
topo La topografía que presenta es en el tronco por ambas
caras, puede subir al cuello, la cara y hasta la piel cabelluda y
bajar a nalgas y raíces de las extremidades en casos muy ex- Figura 8-24 Pitiriasis versicolor hipocromiante.
morfo tensos. La morfología es característica, inicia como discretas
manchas eritematosas cubiertas con una escama muy delga-
da (como salvado) que pronto toman dos aspectos: hipocro- La enfermedad persiste mientras las condiciones de
miante o hipercromiante (figuras 8-22 a 8-24). En México humedad y calor se prolonguen. Cuando el paciente cam-
predomina la primera. En este caso se trata de manchas un bia de localidad a sitios más fríos, la enfermedad tiende
poco más claras de la piel, raras veces acrómicas (formas vi- a desaparecer de manera espontánea y vuelve a activarse
tiligoides), lenticulares, confluentes, bien limitadas, de bor- cuando el paciente regresa a sitios calientes.
des no activos como deshilachados, con esa fina escama ya El diagnóstico es fácil, pues basta raspar las lesiones
indicada y prácticamente sin prurito, algunas personas dicen o pegar una tira adhesiva transparente sobre las lesiones y
sentir cierta sensación mínima en las lesiones. Cuando son después pegarla a un portaobjetos para ver directamente al
hipercrómicas, toman un color café claro; de ahí el nombre microscopio los blastoconidios con filamentos cortos, lo
de pitiriasis, “fina escama” y versicolor “varios colores”. que da la conocida imagen de “espagueti con albóndigas”.
 Capítulo 8 Micosis 131

El cultivo es innecesario, ya que no es fácil que dichos hon- Candidiasis (candidosis)

gos proliferen y es preciso hacerlo en medios con aceite de
oliva. Es la parasitación de la piel y las mucosas, y en ocasiones de
Tales lesiones pueden confundirse con lesiones de pi- vísceras por levaduras del género Candida, especialmen-
tiriasis alba, dermatitis solar hipocromiante, las lesiones hi- te C. albicans, además hay otras especies que se aíslan, las
pocrómicas residuales del secundarismo sifilítico (collar de más frecuentes son C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei,
Venus), raras veces con lesiones de vitiglio. Malassezia spp. C. glabrata y, recientemente, C. dubliniensis. Las últimas
puede producir también foliculitis, sobre todo en la cara, tres tienen más facilidad de adquirir resistencia al flucona-
sólo demostrada por el laboratorio. zol, algunas de forma intrínseca y otras adquirida.
Es una enfermedad benigna de fácil tratamiento, pero La candidiasis es conocida erróneamente como mo-
con frecuentes recurrencias (figuras 8-25 y 8-26). Por vía niliasis y aún hay controversia sobre cuál término es más
tópica, cualquier medicamento que produzca exfoliación, correcto entre candidosis y candidiasis. Las lesiones son
como las soluciones con ácido salicílico al 5%, hipoclorito superficiales, igual que los dermatofitos, pocas veces se
de sodio al 20%, alcohol yodado al 1% y los modernos imi- introducen más allá de la capa córnea —dependiendo del
dazólicos, suelen dar muy buenos resultados. El disulfuro estado inmunológico del huésped— lo que origina granu-
de selenio y el piritione de zinc también pueden usarse para lomas candidósicos; tampoco es muy frecuente que esta
evitar las recidivas. levadura origine neumonitis, gastroenteritis o meningitis,
En casos muy extensos o rebeldes puede administrarse que son de dif ícil diagnóstico y complicado tratamiento.
por vía sistémica 200 mg de ketoconazol o 100 mg de itra- C. albicans es el ejemplo clásico de un microorganismo
conazol por siete días. Malassezia sp. es muy sensible a es- oportunista, vive en forma saprófita en las mucosas oral,
tos fármacos. Las lesiones hipocromiantes tardan algunas nasal, vaginal y tracto gastrointestinal. Se ha aislado del
semanas en desaparecer, no así las hipercromiantes, que sí esputo, heces y orina de personas sanas, aunque no es ha-
desaparecen pronto. bitual encontrarla en la piel. Al nacer, el niño puede recibir
este parásito al pasar por el tracto vaginal de la madre.
En circunstancias especiales, C. albicans se transforma
de saprófita en patógena, y puede producir desde un simple
algodoncillo hasta graves endocarditis o septicemia, de ahí
su importancia.
Como factores predisponentes al desarrollo de candi-
diasis se señalan los siguientes:
1. Factores fisiológicos que suelen transformar el pH de
las mucosas como la infancia y el embarazo, que se
consideran terrenos anormales en sentido fisiológico
y, por tanto, muy susceptibles a la parasitación por la
levadura.
2. Maceración, humedad y traumatismos. Los sitios de la
piel sujetos a estos factores como los pliegues interdi-
gitales y submamarios, las uñas y rebordes ungueales,
Figura 8-25 Pitiriasis versicolor antes del tratamiento.
pueden ser afectados; así ocurre con personas que tra-
bajan manteniendo las manos en agua o que se enjabo-
nan continuamente las manos.
3. Dermatosis inflamatorias previas, sobre todo en plie-
gues como la llamada dermatitis por pañal que suele
complicarse con Candida.
4. Mal estado de la dentadura y prótesis.
5. Enfermedades metabólicas: diabetes, obesidad.
6. Enfermedades inmunodepresoras: leucemias, enfer-
medad de Hodgkin, sida.
7. Medicamentos que alteren la flora microbiana, como
los antibióticos usados en trociscos o desinfectantes
orofaríngeos o que produzcan inmunodepresión: cor-
ticoesteroides, citotóxicos.
8. A diferencia de otras micosis superficiales como las ti-
Figura 8-26 Pitiriasis versicolor después del tratamiento con ñas y la pitiriasis versicolor, en las cuales el medio am-
pitirione de zinc. biente tiene gran influencia, en la candidiasis no existe
 CAPÍTULO

10 Eccemátides*

Sinonimia Cuadro clínico

Paraqueratosis infecciosa, pitiriasis “circinada” (circinata), Las lesiones se agrupan en placas de número variable; pueden
dartos. ser escasas o abundantes; el tamaño varía desde puntifor-
mes hasta abarcar un segmento; la forma es redondeada,
anular u ovalada, y el color es rosado o amarillento; están
Definición cubiertas de escamas finas no muy adherentes (figs. 10-1 a
Eccemátides es un grupo de dermatosis eritematoesca- 10-3). Puede no haber prurito, o bien ser leve o intenso.
mosas, eccematosas o foliculares, de causa desconocida La evolución es impredecible, duran semanas, meses o aun
que, según se cree, aparecen en una piel predispuesta, con años; evolucionan con periodos de remisiones y exacerba-
intervención de factores infecciosos locales o a distancia. Se ciones. A veces el aspecto puede cambiar por eccematización
caracteriza por lesiones de eccema en el estudio histológico. secundaria. Al desaparecer dejan hiperpigmentación o hipo-
pigmentación.
Eccemátides figuradas esteatoides, eccema seborreico peta-
Datos epidemiológicos loide y “circinado” de Unna o dermatosis figurada mesopectoral
Tienen distribución mundial; afectan a cualquier edad, se- de Brocq. Se localizan en zonas seborreicas como la esternal,
xo o nivel socioeconómico. interescapular, parte alta del tronco, piel cabelluda y en la
cara, sobre todo en las cejas y en los pliegues nasogenianos,
o pliegues en general. La confluencia de lesiones suscita un
Etiopatogenia
La escuela francesa acepta que puede tratarse de una hiper-
sensibilidad a bacterias o levaduras, que se asientan en un
terreno predispuesto atópico o seborreico. Se insiste en fo-
cos infecciosos bacterianos, principalmente estafilocócicos
o micóticos como Malassezia spp. (Pityrosporum ovale) y ac-
tualmente en las alteraciones de la función de barrera cutá-
nea.

Clasificación
I. Eccemátides o paraqueratosis figuradas.
II. Eccemátides o paraqueratosis eruptivas.
a) Psoriasiformes.
b) Pitiriasiformes.
c) Foliculares.
III. Paraqueratosis infecciosa.
Estas variedades son esquemáticas, ya que pueden en-
contrarse estados transitorios.

* El término fue propuesto por Darier en el siglo xx y publicado en la

segunda edición de su libro clásico Précis de dermatologie. Debido a que
este capítulo está prácticamente ausente en los tratados modernos de
dermatología y dada la confusión histórica del término y sus sinónimos,
su comprensión en tiempos actuales resulta muy compleja. Figura 10-1. Eccemátides foliculares.

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78 Sección II Dermatosis reaccionales

Figura 10-4. Eccemátides seborreicas.

Eccemátides pitiriasiformes, paraqueratosis pitiriasifor-

me de Brocq, pitiriasis simple de Sabouraud. Son más fre-
Figura 10-2. Eccemátides pitiriasiformes en el tronco. cu entes en piernas varicosas; hay diferentes grados de
intensidad; las placas son ovaladas con escamas finas, en
número y tamaño variables, a veces lenticulares con as-
contorno policíclico, de color rojo intenso. Puede haber se- pecto de pitiriasis rosada (fig. 10-2); pueden acompañarse
borrea, hiperhidrosis y escamas grasosas. El raspado metó- de manchas purpúricas y telangiectasias que conducen a der-
dico hace aparecer gotitas de serosidad, y más tarde finos matitis ocre. Según algunos, el grado menos inflamatorio,
puntos purpúricos. La tendencia actual es considerar a esta con placas blanco-grisáceas, corresponde a la pitiriasis al-
forma una variedad de dermatitis seborreica (fig. 10-4). ba (cap. 24).
Eccemátides psoriasiformes o paraqueratosis psoriasiforme Eccemátides foliculares, seborroides peripilares de Unna o
o mediotorácica de Brocq. Predominan en el tronco (fig. 10-5), eccema folliculorum de Malcolm Morris. Esta variedad pre-
las raíces de las extremidades, la piel cabelluda y zonas de senta una forma subaguda de aparición repentina con
transición entre piel y mucosas; existen grandes placas cir- abundantes pápulas foliculares que se cubren de escamas
cunscritas con escamas blancas y adherentes, a veces nu- con rapidez y se agrupan en placas. La forma crónica, la
merosas y un poco infiltradas en su base. No hay signos de más frecuente, genera grupos de elementos foliculares que
la bujía ni del rocío sangrante, como en la psoriasis (cap. adoptan aspecto figurado, con localización preferente en la
48). El prurito intenso ocasiona rascado y liquenificación en cara anterior del tórax y las regiones paravertebrales (fig.
lesiones crónicas. 10-1). Esta variedad también se considera la fase inicial de

Figura 10-3. Paraqueratosis infecciosa. Figura 10-5. Eccemátides mediotorácicas de Brocq.

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 Capítulo 10 Eccemátides 79

las eccemátides pitiriasiformes. Recientemente se ha pro- están tan pegadas a la superficie y puede haber ligera es-
puesto una variedad con acentuación folicular que podría pongiosis.
corresponder a esta forma clínica.
Paraqueratosis infecciosa. Se describió en heridos de
guerra; se caracteriza por un foco primario eccematoso con Diagnóstico diferencial
un componente infeccioso, y lesiones similares disemina- Pitiriasis versicolor (fig. 95-1), pitiriasis rosada de Gibert
das a distancia. Esta forma parece corresponder mejor a un (fig. 45-1), tiñas de la piel lampiña (fig. 94-9), sifílides (fig.
eccema numular (fig. 10-3). También se ha llegado a consi- 51-7), psoriasis (fig. 48-2), parapsoriasis (fig. 157-1), eritema
derar eccemátide a la dermatitis vesiculosa de las manos anular centrífugo (fig. 162-1), dermatitis solar hipocromian-
consecutiva a dermatitis por contacto en los pies. Para algu- te (fig. 24-2), pitiriasis alba (figs. 24-1 a 24-3), pitiriasis rubra
nos investigadores las eccemátides acromiantes o dartos pilar (fig. 46-1), queratosis pilar tubercúlide micronodular
corresponden a la pitiriasis alba que afecta la cara, de etio- (fig. 83-12).
logía desconocida y no infecciosa (cap. 24).

Tratamiento
Datos histopatológicos El tratamiento es sencillo: evitar jabones, agua calcárea, ex-
En la epidermis hay espongiosis sin grandes vesículas, posición al sol; se usan medidas generales con sustitutos de
exocitosis de linfocitos, paraqueratosis y formación de esca- jabón, emolientes y pastas inertes con glicerolado neutro
mocostras. En dermis, vasodilatación, edema e infiltrados de almidón, a veces con un queratolítico como ácido salicí-
inflamatorios leves de linfocitos con disposición perivascu- lico, o un reductor como alquitrán de hulla al 1 o 3%, en
lar. Cuando el proceso es crónico, la imagen es psoriasifor- ocasiones y en forma transitoria un glucocorticoide local
me con espongiosis y se cataloga como eccema subagudo. (véase cap. 169). Si se localiza un foco infeccioso se admi-
A veces el patrón es psoriasiforme, pero las papilas no nistra el antibiótico específico.

10a Queratosis pilar o folicular

Genodermatosis autosómica dominante causada por quera-
tinización del poro folicular (fig. 10-6). Suele ser familiar,
predomina en mujeres, aumenta durante la adolescencia y
disminuye con la edad. Afecta las caras externas de los bra-
zos y muslos, y puede afectar también la cara; no se presen-
ta afección del tronco ni de las nalgas; está constituida por
pápulas foliculares queratósicas, escasas o abundantes de 1
a 2 mm, centradas por un pelo rudimentario, y ásperas al
tacto (piel de gallina o lija); muchas veces hay una base eri-
tematosa. Son asintomáticas y en 50% de los pacientes se
observa mejoría durante el verano; el motivo de la consulta
es el aspecto “antiestético”. No se requiere biopsia; se
encuentra un tapón de queratina y el pelo atrófico. Se rela-
ciona a queratosis pilar atrófica o uleritema ofriógenes, eri-
tromelanosis folicular de cara y del cuello, ictiosis vulgar y
una erupción parecida puede ser inducida por inhibidores
de tirosinacinasa como el nilotinib. No tiene importancia ni
necesita tratamiento. Debe evitarse la resequedad y pueden
recomendarse lubricación, queratolíticos suaves, tretinoína
al 0.05% y urea local, excepcionalmente glucocorticoides;
por lo general no hay mejoría.

Figura 10-6. Queratosis pilar.

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