ENFERMEDAD HIDATIDICA

Dr. ENRIQUE PINTO RODRIGUEZ

CIRUJANO DE TORAX Y CARDIOVASCULAR
• infecciones (cuando el microorganismo esta
dentro de nuestro cuerpo ejemplo: amebiasis)
• infestaciones (cuando el microorganismo esta en
la superficie de nuestro cuerpo, ejemplo: piojo)
• ZOONOSIS: son aquellas infecciones e
infestaciones que en la naturaleza pueden
convivir entre el hombre y animales vertebrados,
es así que estas enfermedades son producidas
por microrganismos que pueden causar
enfermedades graves o leves.
 ENFERMEDAD HIDATIDICA
• La gama de enfermedades zoooticas son
muchas las mismas que predisponen a una
mayor incidencia por desconocimiento de
educación sanitaria
 ENFERMEDAD HIDATIDICA
• En el departamento de puno, la poblacion de
vacunos representa el 25% del total nacional,
en cuanto a ovinos estos representan el 45%
del total nacional, camélidos sudamericanos
existe en el departamento son el 91% es en
estas especies en los que se observa el
desarrollo de quistes hidatídicos que son una
fuente de infección por lo cual constituye un
peligro para la salud publica
 ENFERMEDAD HIDATIDICA
• El Ministerio de Salud (MINSA) es una de las
mas importantes instituciones encargadas de
velar por la salud de la población del control
de las zooonosis, la misma que programa,
planifica y ejecuta programas de prevención,
control y erradicación de enfermedades
zoonoticas, aunque en la actualidad solo se
viene desarrollando el programa de lucha
contra la rabia y no así el programa de lucha
contra la hidatidosis
 ENFERMEDAD HIDATIDICA
• La Hidatidosis humana constituye la segunda
zoonosis de importancia, por su repercusión
problemática en la Salud Publica y la economía
del país, además de ser una de las principales
causas de morbilidad que requieren de
hospitalización e intervención quirúrgica
• El termino “Hidatidosis”, es utilizado para
describir la zoonosis producida por quistes
hidatídicos, producidos por un metacestodo de
las especies del genero Echinococus que parasita
el intestino del perro.
 HIDATIDOSIS
• La hidatidosis tiene un gran interés sanitario,
social y económico. La importancia en la salud
Publica esta relacionada no solo con el
elevado índice de mortalidad humana, si no
también con las perdidas de rendimiento
laboral, gastos de hospitalización,
intervenciones e incapacidades
 ETIOLOGIA
• La Hidatidosis es un clico de zoonosis, producida,
por helmintos del genero Echinococus, dentro del
cual existen dos especies holoarticas,
representadas por E. Granulosus y E.
Multilocularis y dos neotropicales; E. Oligathrus, y
E. Vogell. De las cuatro especies la mas
importante es el E. Granulosus, con un complejo
de cepas genéticamente distintas y distribuidas
en diferentes áreas geográficas y hospederos
intermediarios
 HIDATIDOSIS
• La tenia Echinococus es una parasito de
cuerpo blando y aplastado, su tamaño varia
de 3 a 6mm. De longitud, el parasito tiene dos
etapas de vida; la larvaria y adulta.
• En la etapa larvaria vive en las veceras del
ganado y otros animales herbívoros y el
hombre, estas larvas forman quistes en las
viseras del hombre y del animal
 HIDATIDOSIS
• En su etapa adulta, la tenia vive en el intestino
del perro, el lobo y otros carnívoros, que son
sus huéspedes definitivos.
• Los hospederos definitivos en los que se
desarrolla el cestodo adulto, están
representados por diversos carnívoros
principalmente el perro, mientras que los
hospederos intermediarios son ungulados
domésticos y silvestres, en los que junto con el
hombre se desarrolla el quiste hidatídico.
 EPIDEMIOLOGIA
• La difusión y el mantenimiento de hidatidosis
se realiza con la intervención de animales
domésticos o silvestres, aparte de otros
factores de tipo sociológico relacionados con
determinadas practicas zootecnicas, de forma
que la tasa de infección es mas elevada
cuando se practica el pastoreo, lo cual supone
un estrecho contacto perro/oveja
CICLO BIOLOGICO
 HIDATIDOSIS
• Intervienen asimismo, otros factores de tipo
social que limitan la puesta en practica de
medidas de control, a parte de otras condiciones
intrínsecas del propio parasito, tales como su
intenso potencial biótico, la supervivencia de los
vermes adultos, o la alta resistencia de los huevos
• El segmento anterior tiene un rostruelo
evaginable y una doble corona de ganchos
• El escólex se continua en un cuello corto al que se
unen tres o cuatro proglotis, de los cuales el
primero es inmaduro y el ultimo es grávido esta
cargado de huevos.
• PERIODO DE INCUBACIÓN: Es variable, de
meses a varios años dependiendo del numero
y localización de los quistes y la rapidez con
que se desarrollan
• PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD: No se
transmite directamente de una persona a
otra, ni de un huésped intermediario a otro
• Los perros comienzan a expulsar huevos del
parasito alrededor de 7 semanas después de
la infección. Los vermes adultos pueden
sobrevivir durante 2 a 3 años, que es el
periodo de transmisibilidad
 HIDATIDOSIS
• Susceptibilidad y Resistencia: Los niños tienen
mas probabilidades de contraer infección por
el contacto con perros. No hay indicaciones
que sean mas susceptibles a la infección que
los adultos
 Ciclo Biológico de la Hidatidosis
• El Echinococus granulosus, es una tenia
pequeña que vive en el intestino del perro.
• Los huevos salen con las heces del perro
infectado, los que son ingeridos
accidentalmente por los animales que
consumen como alimentos los pastos, o
también el hombre.
 Ciclo Biológico de la Hidatidosis
• Estos huevos se incuban en el intestino
delgado y el embrión u oncosfera penetra el
intestino y llega a la circulación, hígado o
pulmones.
• En el hombre o animales se desarrolla una
larva del Equinococos inicialmente muy
pequeña que mide 1mm. Y el desarrollo
subsiguiente es muy lento
 Ciclo Biológico de la Hidatidosis
• La infección en el hombre se desarrolla en
órganos vitales como el hígado y pulmón, el
crecimiento y desarrollo de la larva se hace en
forma exógena, posteriormente hay una
invasión progresiva del área infectada, es muy
activa y toma el aspecto de un panal de abejas
y la parte periférica del quiste continua
creciendo hacia los tejidos que se encuentra a
su alrededor
 MODO DE TRANSMISION
• En el hombre y los animales: la fuente de
infección son las heces fecales eliminadas por el
perro enfermo, las cuales contienen huevos del
parasito adulto y se encuentran contaminando los
pastos y cultivos, las verduras y el agua de la
bebida.
• Los animales herbívoros ingieren los huevos de la
tenia junto con el pasto o el agua contaminada,
mientras que el hombre se contagia por comer
frutas y verduras no lavadas, donde se encuentran
los huevos o al acariciar, hacerse lamer la mano, la
boca o cesar a los perros, acción muy común en
niños
 PATOGENIA Y CUADRO CLINICO
• El desarrollo de la fase larvaria, tanto en el hombre
como en los animales da lugar a una respuesta humoral
y una reacción celular.
• La membrana germinativa juega un importante papel
regulando el paso de macromoléculas y el desarrollo
del quiste produce una baja estimulación antigénica
• Las sustancias liberadas en el interior del mismo quiste
puede sensibilizar el organismo, ocasionando prurito,
urticaria, edema pulmonar, ect. La hidatidosis en los
animales, generalmente es asintomático o los síntomas
son inespecíficos, aunque se produce un importante
descenso de la producción animal
 DIAGNOTICO
• DIAGNOSTICO EN LOS HOSPEDEROS
INTERMEDIARIOS:
• Los métodos de diagnostico por imagen, o los
inmunológicos utilizados en la especie humana, no
son utilizados en la especie humana, no son
utilizados en los animales, ya que en ellos el
diagnostico se realiza mediante la inspección post
morten de sus vísceras.
• Los métodos inmunológicos proporcionan
resultados variables (especificidad y sensibilidad)
teniendo en cuenta que se producen reacciones
cruzadas
• El diagnostico se basa generalmente en los
hallazgos clínicos y radiológicos con excepción
de la hidatidosis, no existen datos clínicos
específicos.
• Los quistes no complicados se observan en las
radiografías como lesiones opacas, aunque la
perforación y la infección pueden cambiar
este aspecto y confundir el diagnostico
DIAGNOSTICO EN EL HOSPEDERO DEFINITIVO:
• En los carnívoros, el diagnostico se realiza
mediante coprología para determinar la presencia
de huevos (técnica de flotación) aunque no
pueden diferenciarse morfológicamente de los
otros ténidos.
• También se pueden detectar antígenos en heces
utilizando anticuerpos monoclonales (ELISA, IFI) o
sondas de DNA. En el suero se pueden detectar
anticuerpos a partir del 8vo día aunque no existe
correlación entre la carga parasitaria y el titulo de
anticuerpos
 TRATAMIENTO
• En los animales (hospederos intermediarios)
no se realiza ningún tratamiento, a pesar de
que se han valorado diversos fármacos incluso
en la especie humana (Mebendazol,
Albendazol) y menos frecuente el
Praziquantel.
• En los hospedero definitivos (perro) el
tratamiento mas eficaces el praziquantel
aunque también se han realizado experiencias
con Mebendazol, Epsiprantel o Niclosamida
entre otros
 CONTROL Y PREVENCION
• La ejecución de un programa de control y
prevención debe estar basada
fundamentalmente en la educación sanitaria,
previniendo la infección de los perros y
reduciendo la biomasa parasitaria en estos,
con el fin de evitar el mantenimiento de la
infección.
• La presencia de quistes hidatídicos puede pasar
un muchos casos desapercibida, por la ausencia
total de síntomas en general, cuando la
enfermedad se manifiesta es por que el tamaño
de los quistes es considerable, a no ser que el
hallazgo de los mismos sea accidental durante la
realización de alguna prueba diagnostica
• El crecimiento de los quistes es variable y
depende en general de su localización y de la
capacidad de respuesta inmunitaria del afectado,
generalmente los síntomas relacionados con esta
parasitosis se deben a la presión que ejercen los
quistes en los órganos afectados (primariamente
el hígado y el pulmón)
 HIDATIDOSIS PULMONAR
• Según muchos autores la localización del
embrión hexacanto en el pulmón constituye la
segunda en frecuencia en cuanto de
hidatidosis humana se trata. En el 20% de los
casos se asocia a equinococosis hepatica.
• Predomina en el niño y adolescente, lo que se
explica por el mayor contacto con perros,
menores cuidados higiénicos, además de la
facilidad que tiene el niño de contraer la
parasitosis
 HIDATIDOSIS PULMONAR
• Comprende el 92% de los casos de hidatidosis
torácica, en el 8% restante el quiste hidatídico
puede asentarse en el mediastino o la pleura.
• La hidatidosis pulmonar primaria se produce
por la llegada al pulmón de un embrión
hexacanto originada en el intestino,
generalmente consiste en un quiste único
• La hidatidosis pulmonar secundaria es la
consecuencia de la rotura de un quiste primario, ya
sea pulmonar o extrapulmonar con la consiguiente
diseminación de vesículas hijas y escolex. Cuando el
quiste primario es pulmonar, la diseminación puede
hacerse en los bronquios o en la pleura.
• En cambios si el quiste primario se asienta en el
hígado o el corazón, la diseminación intrapulmonar se
hace por vía sanguínea
• Otra forma particular de hidatidosis pulmonar
secundaria es el llamado transito hepato-torácico, el
cual es propio de los quistes hepáticos que atraviesan
por contigüidad el diafragma y pueden finalmente
localizarse en el árbol bronquial
 CLINICA
• Inicialmente la hidatidosis pulmonar primaria
es asintomática, debido a que el quiste hialino,
en su crecimiento rechaza sin comprometer el
parénquima pulmonar circundante.
• En una segunda etapa, el quiste se manifiesta
clínicamente por la compresión de las
estructuras bronco-vasculares.
• Los síntomas predominantes son la tos y
expectoración mucosa, aunque también
pueden existir dolor torácico por irritación de la
pleura parietal
• La tercera etapa comprende a las manifestaciones
clínicas de las complicaciones del quiste. La
hemoptisis es un signo que pronuncia la ruptura
quística en la luz bronquial, pudiendo ser leve y
recurrente o grave.
• La broncorrea purulenta es consecuencia de la
comunicación del quiste con la luz bronquial y de su
infección secundaria.
• Se denomina vómica hidatídica, a la eliminación
brusca, mediante la tos, de liquido hidatídico y
membranas.
• La rotura de un quiste periférico en la cavidad pleural
puede ocasionar disnea progresiva y dolor torácico
(hidroneumotórax) o sepsis por el empiema pleural
resultante.
VARICES DE LOS MIEMBROS
INFERIORES
 VARICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES

• Se denomina varice a la dilatación,

elongamiento y tortuosidad de una vena
acompañada de insuficiencia valvular.
• En su evolución van adoptando formas
diferentes: así tenemos que en inicio hay
pequeñas dilataciones de las venas mas
delgadas a las que se denominan varículas
 VARICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES

• Posteriormente se asiste al aumento de

volumen de los troncos venosos superficiales
importantes, produciéndose la forma de
varices cilíndricas; otras veces en un periodo
de mayor evolución asistimos a la formación
de dilataciones saculares que constituyen
verdaderos aneurismas y en un periodo mayor
cronicidad la vena varicosa se vuelve
serpiginosa flexuosa al plegarse la vena sobre
si misma debido al gran aumento de su
longitud
 ANATOMIA
• El sistema venoso de retorno de los miembros
inferiores consta de tres sistemas importantes: sistema
venoso profundo , superficial y comunicante.
• El sistema venoso profundo esta formado por venas
tibiales anteriores, tibiales posteriores y peroneas, que
recogen el retorno venoso de la pierna hasta formar un
tronco común: el tronco tibioperoneo situado
preferentemente a la altura de la escotadura interósea
tibioperoneal; discurre con ese nombre hasta alcanzar
la interlinea articular de la rodilla donde recibe el
nombre de vena Poplitea, esta vena recibe el aporte de
la safena externa y se llama poplitea hasta atravesar el
anillo de hunter donde recibe el nombre de vena
femoral superficial
• Como tal recorre la cara interna profunda del
muslo; bien arriba recoge el concurso de la Vena
Femoral Profunda que drena los músculos del
muslo y nivel de la arcada inguinocrural, recibe el
aporte del gran tronco venoso superficial: la vena
Safena interna, dando origen a partir de esta
unión a la vena femoral común, que al ingresar a
la pelvis seguirá cambiando de nombre hasta que
uniéndose a la similar vena iliaca del otro
miembro inferior van a formar la vena Cava
inferior.
• El sistema venoso superficial esta formado por dos
grandes venas; la vena Safena interna (Safena magna) y
la vena Safena externa (Safena parva, posterior o
menor)
• La safena interna nace en la vena dorso lateral interna
del pie, discurre por delante del maléolo interno, cara
interna de la pierna , cara lateral interna de la rodilla y
luego cara interna del muslo para al llegar a la región
inguinocrural, hacer una curva hacia adentro y atrás
(cayado de la safena) perforar la Fascia cribiforme
formando el anillo de Allan Burn, también llamado
ligamento de Hey y desembocar en la vena Femoral
• La vena Safena externa nace en la vena dorso
lateral externa del pie, discurre por detrás del
maléolo externo, asciende por la cara posterior
de la pierna y a 8-10 cm del maléolo, se hace sub-
aponeurotica, sigue su ascenso por la línea media
de la pierna y viene a desembocar en la vena
poplitea a nivel de la interlinea articular de la
rodilla. En su trayecto recibe siempre el aporte de
otras venas superficiales y casi siempre se
relaciona con la otra safena mediante una vena
anastomótica también superficial
• Sistema Comunicante: Ambas venas safenas en
todo su trayecto emiten ramas que atraviesan la
aponeurosis y desembocan en las venas
profundas de la pierna y el muslo, son las venas
del sistema comunicante, de gran importancia en
la fisiología del retorno venoso
• Los tres sistemas descritos presentan en su pared
interna válvulas bicúspides que coaptan perfectamente
y son unidireccionales y como su nombre lo indica
permite el paso a través de ellas del flujo sanguíneo de
retorno en forma centrípeta y evitan el reflujo distal al
coaptarse, su normalidad anatómica y funcional es una
de las condiciones principales para un retorno venoso
normal. Ellas existen, tanto en las venas superficiales
como en las comunicantes y profundas orientadas para
permitir el paso de la sangre de la periferia al centro de
los segmentos distales hacia el corazón
• Hay otro grupo importante de venas
superficiales, que naciendo en el tegumento
discurren subcutáneamente y perforan la
aponeurosis para drenar directamente al sistema
venoso profundo a diferente altura del miembro
inferior: es el sistema de las venas perforantes,
de suma importancia en la etiología de la recidiva
varicosa. Hay autores que opinan que las
perforantes mas grandes de los miembro
inferiores son las venas safenas; forman pues las
perforantes menores a las safenas, también parte
del sistema venoso superficial
• Se ha determinado que el sistema venoso
profundo conduce el 90% del retorno y el sistema
venoso superficial solo el 10%. Este retorno se
efectúa mediante la bomba muscular (contracción
muscular que presiona las venas e impulsa la
sangre hacia arriba) y el latido arterial que con la
dilatación presiona la vena produciendo el mismo
efecto que la contracción muscular.
• Etiopatogenicamente se puede decir que cualquier
incremento de presión en el sistema venoso
profundo que se transmita al sistema venoso
superficial en sentido retrogrado venciendo la
unidireccionalidad valvular puede producir
dilatación de las venas superficiales, llegando a
hacerse varicosas
 CLASIFICACION
• Las varices primarias también se denominan
esenciales porque su etiología aun sigue en
estudio; en la actualidad existe mas de una
veintena de teorías, para explicar su génesis,
van desde el factor hereditario, pasando por
influencias hormonales, hábitos alimentarios,
hábitos de trabajo, factores bioquímicos,
ecológicos, etc. Basta mencionar en la
actualidad factores dependientes del
endotelio vascular
• B) Las varices secundarias son aquellas cuya
causa etiológica se descubre; tumores
intrapélvicos que comprimen las venas
profundas, invasión neoplásica de las venas
profundas, fistulas ateriovenosas congénitas y
adquiridas y lo mas frecuente, varices
secundarias debidas a tromboflebitis de las venas
profundas que muchas veces pasa desapercibida
en su inicio, haciendo su debut con las secuelas:
varices aumento de volumen del segmento
afectado y dolor en el miembro comprometido y
esta causa es con mucho la mas frecuente, lo que
ha originado que a este tipo de varices se las
denomine también postflebiticas o
posttromboticas
• Varices tipo 4
• VARICES tipo 5
• Hiperpigmentacion y
• Varices y ulcera que sana
engrosamiento de la piel
• VARICES TIPO 6
• Ulcera que no sana y cada día aumenta mas
Test de Brodle Trendelembu,g
Sirve para explorar la normalidad de la válvula ostial es
decir la válvula que está situada en la desembocadura
de a vena safena interna en la vena Femoral Y
consiste en lo siguiente:
Con el paciente acostado elevar la pierna varicosa Y
vaciar las venas varicosas,
Colocar una ligadura elástica en la raíz del muslo
ocluyendo la vena safena.
Poner de pie al paciente y observar las venas de la
pierna. Si no hay llene venoso de arriba hacia abajo,
después de 17" las venas empiezan a llenarse de abajo
hacia arriba como consecuencia del retorno sanguineo
normal: si en este momento, se retira la ligadura y el
l lene venoso de arriba hacia abalo es instantáneo, las
varices tendrian su origen en insuficiencia de la válvula
ostial
Test de lapercusion
Consiste en palpar a distancia la onda que crea la
percusión sobre una vena, generalmente la
percusión se efectúa en el segmento más distal
(v.g. maleolo int.) y la palpación se hace a nivel de
rodilla (cara interna), normalmente la onda
percutoria no debe palparse más allá de 7 cm de
tal manera que si uno percutiendo en maleolo
palpa la onda en rodilla, es señal de que las
válvulas de la vena safena están insuficientes.
Aún más: si percutimos en muslo y palpamos la
onda en la pierna es señal de que las válvulas
están invertídas y la insuficiencia es total.
 Examenes auxiliares
La evolucion tecnológica ha contribuido mucho a que se
utilicen varios exámenes en los enfermos varicosos,
facilitando su estudio y un diagnóstico más preciso. sicard
y Forestier en 1922 fueron los primerosen obtener
flebogramas humanos; pero fue Joao Cid dos Santos. en
Portugal en 1938 quien en una monografía sobre este
examen detalla el método, precisa sus indicaciones,
describe la técnica y muestra sus resultados; a partir de
este hecho, la Flebografta ocupa un primerisimo lugar en
el estudio de las váríces sobre todo en el segmento distal
(rodilla a maleolos) en que es insustituible hasta la fecha.

En 1964 Baker utilizo el efecto Doppler para el estudio

de las flebopatias a base del ultrasonido y en la
actualidad el doppler a colores está ocupando un lugar
entre estos exámenes.
Luego la tomografía computarizada y
últimamente la Resonancia Magnética
Nuclear. En algunos problemas se recurre
al uso de sustancias radioactivas como el
Tecnecio, para una mayor precisión
diagnóstica. Es lógico presumir que los
últimos exámenes mencionados tienen un
mayor costo, lo que en nuestro medio,
para el mayor volumen de pacientes, los
hace prohibitivos.
• HIPODERMIS: engrosamiento y endurecimiento
del subcutáneo por cronicidad de la enfermedad:
tratamiento compresivo, dermatitis asentando
sobre un trayecto varicoso, cede con ungüentos
corticoides de baja dosis y vendaje compresivo. El
entrenamiento definitivo es quirúrgico, retirar
varices.
• Ulcera varicosa generalmente maleolar, asienta
sobre una vena varicosa, se presenta en procesos
cronicidad por minusvalía dérmica, cede con
reposo y cirugía definitivamente
• Varicorragia: Sangrado de una varice o una ulcera
varicosa por ruptura de vena, cede mediante
compresión digital sobre el punto de sangrado
elevado 90° el miembro afectado por unos cinco
minutos y luego vendaje compresiva, si
persistiera: ligadura del vaso sangrante.
• Cuando esta complicación ocurre durante el
sueño el paciente no se da cuenta, es mortal
Embolia Pulmonar, muy grave complicaciones de
la enfermedad varicosa felizmente no muy
frecuente en nuestro medio.
• Hecho el diagnostico de várices esenciales, lo mas
recomendable es el tratamiento quirúrgico, que
bien realizado en un paciente correctamente
estudiado y diagnosticado es el mejor
tratamiento
tratamiento
Consiste en la eliminación de la vena Safena enferma
sus tributarias y concomitantemente la ligadura de las
venas perforantes, detectadas insuficientes y que tiene
mucho que ver con la recidiva varicosa. Mediante una
incisión a nivel inguino-crural, se localiza el cayado de la
vena Safena interna; se ligan todas las tributarias que
drenan en éste; se revisa la vena Femoral a fin de
localizar alguna tributaria ascendente que drene a ella.
ligándola si existiera a fin de evitar la recidiva varicosa;
luego se secciona y liga la vena Safena a nivel, del
cayado y se cierra el anillo musculoaponeurótico de
Allan Burns, protegiendo asi la vena Femoral; acto
seguido se lozaliza la safena a nivel del maleolo interno.
se ligan sus colaterales y se secciona
introduce el fleboextractor y se extrae la
vena halandola de arriba hacia abajo para
facilitar la disrupcion de las comunicantes:
extraída la vena se revisa que esté
íntegra y se efectúa hemostasia
compresiva sobre el trayecto que discurrió
la vena durante cinco minutos, evitando
así la formación de hematomas o de
grandes equimosis. Luego se procede a la
excisión de las colaterales de safena detectadas
varicosas durante el examen clinico
[Link]; se suturan las heridas que
hubieren y se coloca vendaje comprensivo
de todo el miembro inferior
Si las várices correspondieran al sistema de la
vena Safena externa, se procede igual: incisión en
región poplítea, identificación de la vena y sus
tributarias, ligadura de éstas, sección de la vena y
ligadura de su cayado; abordaje de la vena a nive
retro-maleolar externo y fleboextracción de ella;
excisión de colaterales si las hubiera con
incisiones complementarias al igual que ligadura
de perforantes incompetentes, cierre de las
heridas previa hemostasia comprensiva y
vendaje de la pierna
Complicaciones intraoperatorias
ESCLEROTERAPIA
2.- diatermocoagulacion: es otro método
que hace desaparecer de manera definitiva tas
pequeñas varices y los pocos estéticos capilares
superficiales.
3.- Mesoterapio: Consiste en pequeñas
inyecciones que se realizan en la zona donde
se encuentran las venas afectadas, pero no se
inyecta en el interior de ella, como se hace en la
esclerosis, sino alrededor, y debajo de la piel,
utilizando un material muy fino, casi indoloro.
4ª Electrofulguracion: consiste en la aplicación de
corriente alterna de alta frecuencia directamente
sobre la piel. No produce dolor, apenas un
hormigueo. Es una de las menos usadas y se
aplica para personas alérgicas que no toleran
bien los otros tratamientos.
 FACTORES A TENER EN CUENTA PARA
PREVENIR LAS VARICES
• El sobrepeso
• Permanecer en forma prolongada de pie o sentado
• Las exposiciones prolongadas al sol, especialmente en
posición inmóvil
• El calor directo sobre las piernas de estufas, agua muy
caliente cera de depilar, a alta temperatura
• Los climas calurosos y húmedos, por eso e mejor pasar
vacaciones en la montaña o en el mar
• Las medias con elásticos fuertes que dificulten la
circulación de las pantorrillas
• El calzado muy ajustado
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

DR. ERRIQUE PINTO RODRIGUEZ

 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
• ¿QUE ES LA TVP?
• la TVP es una condición que ocurre cuando un
coaguló de sangre . Se forma en una vena
profunda del cuerpo. Las venas profundas en
las piernas, muslos y caderas son los sitios
mas comunes de TVP. El coagulo evita el flujo
normal de la sangre a la vena. La sangre se
acumula y causa dolor e inflamación.
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNA
• Generalmente abreviada como TVP—consiste en
la formación de un coágulo sanguíneo o
trombo en una vena profunda.1 Es una forma
de trombosis venosa que usualmente afecta
las venas en la parte inferior de lapierna y
el muslo, como la vena femoral o la vena
poplítea, o las venas profundas de la pelvis. De
vez en cuando las venas del brazo se ven
afectadas que si es de aparición espontánea, se
conoce como enfermedad de Paget-Schrötter.
• Puede presentarse a cualquier edad, aunque es
frecuente en personas mayores de 50 años. A
diferencia de las venas superficiales, cercanas a la piel,
las venas profundas se encuentran entretejidas en los
grupos de músculos.
• Un TVP puede ocurrir sin síntomas, pero en muchos
casos la extremidad afectada se volverá dolorosa,
hinchada, roja, caliente y las venas superficiales puede
distenderse repletas de sangre que circula mal. La
mayor complicación de una TVP es que podría
desalojar el coágulo y viajar a los pulmones, causando
una tromboembolia pulmonar.
 Etiologia
• Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se
produce a través de tres mecanismos: disminución del
flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos
sanguíneos y una mayor tendencia de la sangre a que
se coagule (hipercoagulabilidad). Varias condiciones
médicas pueden conducir a la TVP, como la compresión
de las venas, trauma físico,
el cáncer, infecciones,enfermedades inflamatorias y
algunas condiciones específicas, tales como accidentes
cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome
nefrótico.
• Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de
TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización,
inmovilización—por ejemplo, cuando se utilizan
moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo
recorrido, conocida como el síndrome de clase
económica—, el tabaquismo, la obesidad, la edad,
ciertos medicamentos, como el estrógeno o la
eritropoyetina y la tendencia innata a formar coágulos
conocida como trombofilia como en el caso de
portadores de factor V Leiden. Las mujeres tienen un
mayor riesgo durante el embarazo y el período
postnatal.
 ¿Qué aumenta el riesgo de TVP?
• Las siguientes condiciones aumentan su riesgo:
• Daño a la pared del vaso sanguíneo:
• Presencia de un objeto extraño en su cuerpo:
Un carácter venoso central o una válvula
cardiaca artificial pueden causar la formación
de coágulos
• Tabaquismo: Fumar tabaco puede lesionar las
paredes de los vasos sanguíneos
• Venas varicosas: Estas so venas engrosadas,
torcidas e hinchadas
 FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO
• Condiciones cardiacas o pulmonares: La falla
cardiaca o pulmonar causara disminución del flujo
sanguíneo
• Obesidad y edad avanzada: Si usted esta obeso o
tiene mas de 50 años de edad, puede que usted
tenga un flujo de sangre disminuido
• Largos periodos sin actividad: Los coágulos pueden
formarse si usted esta postrado en cama o sentado
por muchas horas como en vuelos aéreos de larga
duración. Coágulos pueden formarse si usted no
puede moverse mucho porque usted ha tenido un
infarto cerebral o una lesión en la medula espinal.
 FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO
• Embarazo: Las mujeres son mas susceptibles para
tener TVP durante el embarazo y justo después
del parto. Esto también puede ser debido a los
niveles incrementados de hormonas que están
presentes en la sangre durante este tiempo.
• Cirugía o trauma: Cirugía mayor, especialmente
en sus huesos, vasos sanguíneos, o cerebro
aumenta su riesgo de TVP. Huesos de piernas o
fracturas en las caderas también lo pueden poner
en riesgo
• ENGROSAMIENTO DE LA SANGRE
• Medicamentos: medicamentos para el tratamiento de
la psicosis y el cáncer, y medicamentos que tienen la
hormona femenina estrógeno pueden aumentar la
formación de coágulos
• Condiciones medicas: algunas condiciones pueden
causar la formación de coágulos sin lesión de la pared
de los vasos sanguíneos. Estas condiciones incluyen
infecciones, ataques cardiacos e inflamación de los
intestinos. El cáncer activo , enfermedad renal y ciertos
trastornos de la sangre pueden causar coágulos de la
sangre. Trastornos autoinmunes pueden causar TVP.
 CUADRO CLINICO
• Hinchazón
• Venas dura, tortuosas que puedan sentirse a
través de la piel
• Unas zona dolorosa, tierna, enrojecida o tibia
• Piel morada
 CUADRO CLINICO
• La forma típica de presentación es caracterizada
por tumefacción(edema ) y dolor en una
extremidad, acompañada de piel caliente,
enrojecida, brillante y brusca aparición de las
venas dilatadas.
• Su presencia se demuestra solo en el 20% de los
casos en que se tiene la sospecha clínica de su
existencia. Así pues la clínica sirve para
sospecharla, pero siempre es necesario realizar
una exploración por la imagen confirme la
evidencia (eco. Doppler, flebografía, TAC)
 CUADRO CLINICO
• Los síntomas que producen una trombosis
venosa profunda son muy variables, van
desde las asintomáticas en un 25% de los
casos, en las que se descubre al buscar el
origen de sus complicaciones (trombo
embolismo pulmonar, ulcera en las
extremidades) o en forma casual al explorar al
paciente con alto riesgo de presentarlas (
cáncer, intervenciones ortopédicas).
• Existen varias técnicas durante el examen físico
para aumentar la probabilidad de detección de la
TVP, como la medición de la circunferencia de la
extremidad afectada y compararla con la
contralateral en un punto fijo y determinar un
aumento de volumen.
• Por su parte, la palpación de la vía de trayectoria
de la vena a menudo es dolorosa. El examen
físico no es fiable para excluir el diagnóstico de
trombosis venosa profunda.
 Diagnostico
• El estándar de oro para el diagnostico de la trombosis
venosa profunda es la flebografía por vía intravenosa, que
implica la inyección en una vena periférica de la extremidad
afectada con un agente de contraste y tomándose una
radiografía, para ver si la oferta sanguínea se ah obstruido
en las venas del lado afectado
• También esta la flebografía por TAC
• El eco- dopler es fiable para trombosis proximales. La
ecografía doppler color, debido a su alta
sensibilidad(100%), y su especificidad(62-83%) y
reproductividad a sustituido a la venografia (flebografía
contrastada) como la prueba mas utilizada en la evaluación
de la enfermedad.
 Examen Físico
• La dorsiflexión del pie del lado afectado, una prueba
conocida como signo de homans provoca dolor en la
pantorrilla posterior. Sin embargo, debe señalarse que
es de poco valor diagnostico y en teoría es peligroso
debido a la posibilidad de desprendimiento de un
coagulo.
• El signo de olow incluye el apretar la pantorrilla
posterior en busca de dolor con la maniobra. Sin
embargo, estos signos médicos no funcionan del todo
bien como valor pronostico y no se incluyen en las
reglas de predicción clínica que combinan las mejores
conclusiones para el diagnostico de TVP.
 TRATAMIENTO
• La mayoría de las trombosis venosas profundas
que se localizan en zonas distales de la
extremidad, desaparecen sin dificultad, aunque
pueden crecer y extenderse a zonas mas
próximas donde es mas fácil que se fragmente y
embolicen en el pulmón (tromboembolia
pulmonar)
• La trombosis venosa no produce embolia no
produce embolias centrales a excepción de aquel
paciente que posean una comunicación
permeable interventricular.
 TRATAMIENTO
• Cuando se diagnostica una TVP, cualquier que
sea su localización debe tratarse primero con
heparina, durante un mínimo de 5 días( por
vía endovenosa, lo mas habitual, por vía
subcutánea) y luego puede bien prolongarse
este tratamiento o administrarse
anticoagulantes orales por un periodo
variable.
• Se considera hospitalización del paciente que tenga
dos o mas de los siguientes factores de riesgo debido a
que pueden tener una mayor probabilidad de
complicaciones durante su tratamiento :
• TVP bilateral
• Insuficiencia renal
• Peso corporal > 70 Kg
• Inmovilidad extensa de reciente fecha
• IC crónica
• Cáncer
 Anticoagulación
• El uso de anticoagulantes es el tratamiento
rutinario de la trombosis venosa profunda.
Durante años, el tratamiento estándar ha
sido un medicamento denominado
heparina, que impide la formación de
coágulos
• Por lo general, se indica con un corso breve,
menor de una semana, de heparina
mientras se comienza al mismo tiempo un
curso de a 6 meses con warfarina o un
inhibidor de la vitamina K relacionado.
 Anticoagulación
• Se prefiere el uso de una heparina de bajo
peso molecular (HBPM) a pesar que se
administra la heparina no fraccionada en
pacientes que tienen una contraindicación
para la HBPM, por ejemplo, pacientes con
insuficiencia renal o inminente necesidad de
un procedimiento invasivo. En aquellos
pacientes que han tenido TVP recurrentes, la
anticoagulación es por lo general una terapia
indicada a lo largo de la vida
La Trombolisis
• La trombolisis es un procedimiento realizado por
radiólogos intervencionistas que generalmente se
reserva en casos de un coágulo bastante amplio,
como en los casos de trombosis iliofemoral
extensa. Un metaanálisis de ensayos controlados
aleatorios de la Colaboración Cochrane muestra
mejorías en los resultados con la trombolisis, a
corto y largo plazo principalmente en la
disminución del síndrome posttrombotico.
Medias De Compresión
• El uso de medias de compresión elásticas deben
aplicarse sistemáticamente en el plazo de 1 mes desde
el diagnóstico de TVP proximal y se continúa por un
mínimo de un año después del diagnóstico.
• El iniciar el uso de las medias antes de la semana del
diagnóstico puede resultar más efectivo. En casi todos
estos estudios, las medias usadas eran más resistentes
que las que venden en el mercado, creando una
presión entre 20-30 mmHg o 30-40 mmHg y la mayoría
llegaban hasta la rodilla.
Filtro de la vena cava inferior
• Los filtros que se colocan en la vena cava inferior reducen la
aparición de embolismos pulmonares y es una opción para
los pacientes con una contraindicación absoluta al
tratamiento anticoagulante, por ejemplo, pacientes con
hemorragia intracraneal o los pocos pacientes que han
documentado objetivamente recurrencias periódicas de
embolismo pulmonar durante la anticoagulación.
• Un filtro de la vena cava inferior, también conocido como
filtro Greenfield, puede impedir embolización pulmonar
proveniente de un coágulo de la pierna. Sin embargo, los
filtros mismos son posibles focos de trombosis, por lo que
los filtros de la VCI son usados como medida para la
prevención de un embolismo pulmonar inminente que le
ponga en peligro la vida del paciente.
Complicaciones
• El coágulo sanguíneo o trombo situado en el
interior de las venas, produce alteraciones de su
pared y de las múltiples válvulas que existen en
su trayecto, pudiendo por un lado desprenderse e
impactar en el árbol pulmonar provocando la
aparición de un embolismo pulmonar o bien
disolverse, pero perdurando la lesión causada en
la pared de la vena y produciendo meses o años
después el denominado síndrome
posttrombótico.
TRAUMATISMOS TORACICOS

Dr: ENRRIQUE PINTO RPDRIGUES

 TRAUMA TORACICO
• Los traumatismos torácicos son la consecuencia
de la acción de un agente traumático sobre la
superficie del tórax.
• Los traumatismos en general son frecuentes en
nuestra época. Se han convertido en la tercera
causa de muerte en los países industrializados
después de las enfermedades cardiovasculares y
el cáncer.
• Los traumatismos son la 1° causa de mortalidad
en los menores de 40 años y representan el 20 %
de los ingresos en un hospital
• Las consecuencias fisiopatológicas de los TT son
que pueden interferir en la función respiratoria o
circulatoria de forma directa, pues el tórax
alberga en su interior: el corazón, los grandes
vasos y los pulmones.
• Se considera, en general, que un 25% de las
muertes que acontecen en las primeras horas,
después de un accidente es debido a un
traumatismo torácico y en una proporción entre
un 25-50% en TT contribuye de forma esencial, a
la muerte del accidentado.
 Clasificación
• Se dividen según se presenten solución de
continuidad en la pleura parietal en :
1. Traumatismos torácicos abiertos
2. Traumatismos torácicos cerrados.
 Lesiones torácicas cerradas
1. Impacto frontal del vehículo: Serán lesiones de
pared torácica anterior contusión miocárdica,
neumotórax, contusión pulmonar y en grandes
desaceleraciones, rotura de grandes vasos
(Aorta)
2. Impacto lateral: Trauma de pared torácica con
contusión pulmonar neumotórax y rotura de
diafragma
3. Expulsión del vehículo: El salir despedido fuera
del vehículo, multiplica según algunos autores
por 300 la gravedad de las lesiones y su
mortalidad. En estos casos de forma sistemática
deberemos de descartar la rotura de aorta
torácica
4. Lesiones por vuelco del vehículo: En este tipo
de accidentes podemos observar cualquiera de
las lesiones anteriores, sobre todo si e paciente
no portaba cinturón de seguridad
5. Atropello: No son las lesiones torácicas las mas
típicas en estos casos, excepto en niños por su
estatura y por golpe directo del vehículo.
6. Motociclistas: Aquí las lesiones torácicas son
superponibles a las descritas en los mecanismos
de expulsión del vehículo.
7. Caídas desde grandes alturas: En este tipo de
accidentes se sumarian las lesiones por
desaceleración con las directas superponibles a
los traumas frontales.
8. Explosiones: Son típicas las contusiones
pulmonares y neumotórax
 TRAUMATISMOS TORACICOS ABIERTOS

• En nuestro medio mas del 90% son por arma

blanca.
• Lesiones por arma de fuego: En todos los casos
no se podrá descartar nunca inicialmente lesiones
cardiacas o vasculares.
• Lesiones por arma blanca: Debemos sospechar
de una lesión cardiaca siempre que la herida de
entrada este dentro del rectángulo central
torácico delimitado lateralmente por una línea
que uniría el punto medio de la clavícula con la
mamilas y el reborde anterior de la ultima costilla
 FISIOPATOLOGIA
• Desde un punto de vista general podemos decir
que la hipoxia tisular, la hipercapnia y la acidosis
complican frecuentemente el trauma torácico
• La hipoxia es resultante de factores múltiples que
se entrelazan como la hipovolemia (hemorragias),
trastornos de ventilación/ perfusión (contusión
pulmonar, hematomas, colapso alveolar) y/o
cambios en el equilibrio de las presiones
intratoracicas (neumotórax a tensión, abierto o
tórax inestable)
 EXPLORACION CLINICA INICIAL
• Esta exploración que debe de ser
extremadamente cuidadosa y ordenada se
basa en parámetros muy difíciles de explorar y
que dan una información muy acertada sobre
las posibles lesiones intratoracicas asociadas.
• Patrón respiratorio: La exploración de tipo de
respiración, dificultad, tiraje, retracción
supraclavicular, informa sobre posibles
obstrucciones de la vía aérea superior o sobre
la gravedad de las lesiones añadidas
• Simetría torácica: Asimetría tanto a la inspección
como la auscultación. Informa rápidamente sobre
posibles hemo-neumotorax. Asociación de volet
costal/torax inestable, asociado a fracturas costales
múltiples y lesión parenquimatosa asociada y
finalmente sobre posibles heridas abiertas.
• Dolor: A la palpación y compresión torácica nos
indica sobre lesiones de la parrilla costal y esternón,
así como la tolerancia clínica al mismo muy
importante de forma evolutiva
• Enfisema subcutáneo: Es un signo de extraordinaria
importancia. Su presencia así como su localización a
nivel de hemitorax, anterior, bilateral o a nivel de
cuello nos esta dando información fiable sobre que
existe una lesión de la vía aérea a cualquiera de los
niveles de traque/laringe hasta nivel alveolar y debe
ser valorado como tal
 ESTADO HEMODINAMICO
• Son importantes no solo de situación
hemodinámica valorada por la frecuencia cardiaca
y la presión arterial sistémica sino también la
exploración de un signo de gran importancia y
extremadamente valido, la ausencia o la presencia
de distensión de las venas yugulares en el cuello.
• La presencia de ingurgitación yugular es sugerente
no solo de disfunción cardiaca, contusión o incluso
derrame pericárdico, si no que sobre todo lo que
nos indica y en la primera complicación a
descartar el neumotorax a tensión, que va a ser
siempre un diagnostico clínico
 PRONOSTICO DEL TRAUMA
TORACICO CERRADO
1. INTENSIDAD DEL AGENTE TRAUMATICO
2. EXISTENCIA DE LESIONES ASOCIADAS: TT
asociados a Politraumatismos, afectan otras
cavidades organicas.
•TCE
•Cervicales
•Abdominales
•Extremidades
OBSTRUCCION DE VIAS AEREAS ALTAS

• Se produce por los siguientes mecanismos:

1. Caída de la lengua por depresión del sistema
nervioso central, por shock, insuficiencia
respiratoria o por TEC asociado.
2. Aspiración de líquidos como sangre por
lesiones craneofaciales asociadas,
secreciones salivales retenidas y
mucobronquiales