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Resumen 430 Migraña y cefaleas primarias Harrison Principios de medicina interna

11 pag.

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FACULTAD DE MEDICINA: MEDICO CIRUJANO Y
PARTERO

SISTEMA NERVIOSO

MIGRAÑA

23 de enero del 2019

MI
GRAÑ

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 De 10-15% de la población padece de migraña. Es motivo de consulta muy
frecuente debido a la gravedad de las crisis, siendo entonces la segunda causa más
común de cefalea y la causa más frecuente relacionada con cefalea y etiología
neurológica más importante de incapacidad en el mundo; la cual predomina en su
mayor parte en las etapas más productivas de la vida, es decir, alrededor de los 10 y
los 30 años.

Este padecimiento es más común en mujeres que en los hombres con una
relación de 3-4:1 y cerca de la mitad de los pacientes tienen presencia de
antecedentes familiares de migraña. Cerca del 80% de los pacientes tienen su
primer episodio de migraña antes de los 30 años y cerca del 3% después de los 50
años.

Una descripción útil y asertiva de la migraña es considerarla como un

síndrome recurrente de cefalea relacionada con otros síntomas de disfunción
neurológica en combinaciones variables. La migraña con frecuencia se conoce por
factores que activan estas crisis, dichos factores se les conoce hoy en día como
“desencadenantes”. Las frecuencias de estas crisis suelen oscilar entre un episodio
por varios meses hasta 4 episodios por mes. 2% de la población sufre migraña
crónica (15 ataques de migraña al mes por más de 3 meses).

El dolor se instaura de manera rápida pero progresivamente y persiste en

rangos de 4 hrs (principalmente en niños) hasta un máximo de 72 hrs. En 50% de
los caos el dolor es hemicraneal (de ahí su típico nombre “migraña”, que viene del
griego hemikrania o hemi-craneal); en el resto puede ser de manera bilateral. El
dolor es referido de tipo pulsátil y en algunos casos en donde el paciente este
inmóvil pudiera ser de tipo sordo u opresivo. Característicamente este empeora con
maniobras de valsalva y el ejercicio, al igual que se suele acompañar de fotofobia y
sonofobia. Por lo que el paciente durante el ataque estera quieto, acostado en un

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lugar cómodo con la cabeza ligeramente levantada y en un lugar oscuro y con el
mínimo ruido posible.

Todo esto se debe a que el encéfalo de una persona migrañosa es muy sensible
a ciertos estímulos ambientales y sensitivos, en mujeres puede ampli昀椀carse durante
el ciclo menstrual. Dicha cefalea puede iniciarse por diversos desencadenantes
como: luces brillantes, sonidos, estimulación aferente, apetito, tensión emocional
intensa, esfuerzo físico, cambios hormonales en menstruación, privación o exceso
de sueño, estimulación por alcohol, etc. El conocimiento del paciente en los
desencadenantes especí昀椀cos puede ser útil al momento de realizar estrategias
terapéuticas

La sintomatología es frecuente y variada: 90% de los pacientes sufren náuseas

y algo menos de la mitad, vómitos. Hay quienes re昀椀eren que 1 día antes hay
presencia de “podrones” que consisten en cambios de humor, bostezos, retención de
líquido o en algunos casos en donde se tiene sintomatología neurológica local que
permanece entre pocos minutos a 1 hora que recibe el nombre de “aura”. el aura más
típica es la de tipo visual presente como fotopsias, espectros coloreados, escotomas,
hemianopsias, sensación hemicorporal de parestesia incluso puede encontrase
afasia como aura solitaria o acompañado de a la clínica visual. También se pudiera
encontrar en menos del 10% de los pacientes focalidad del tronco encefálico en
formas de: coma, diplopía o parestesias periorales, esto es conocido como migraña
basilar; menos del 1% de los pacientes presentarán un aura consistente de amaurosis
unilateral (migraña retiniana). En edades infantiles suelen tener presencias de aura
sin dolor posterior de cefalea lo cual recibe el nombre de aura sin cefalea. Por ultimo
dentro del gran aspecto clínico de la migraña tras un episodio típico con aura, la
focalidad neuronal persiste y aparece un infarto cerebral visible en estudios de
imagen, recibiendo el nombre de infarto migrañoso

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CLASIFICACION DE LAS CEFALEAS (MIGRAÑA)

 Migraña
 Migraña sin aura
 Migraña con aura
 Migraña con aura típica
 Aura típica con cefalea
 Aura típica sin cefalea
 Migrañas con aura del tronco encefálico
 Migraña hemipléjica
 Migraña hemipléjica familiar (FHM)
 FHM 1
 FHM 2
 FHM 3
 Migraña hemipléjica esporádica
 Migraña de la retina
 Migraña crónica
 Complicaciones de la migraña
 Estado migrañoso
 Aura persistente sin infarto
 Infarto migrañoso
 Convulsiones desencadenantes por aura migrañosa
 Probable migraña
 Probable migraña sin aura
 Probable migraña con aura
 Síndromes episódicos que podrían estar relacionados con migraña
 Trastornos gastrointestinales recurrentes
 Síndromes de vómitos cíclicos
 Migraña abdominal
 Vertido paroxístico benigno
 Torticolis paroxística benigna
Fuente: Headache Disorders-III-beta (Headache Classi昀椀cation Committee of the International Headache Society, 2013)

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FISIOPATOGENIA

Los podromos se han adscrito a una alteración del hipotálamo, los datos más
recientes indican que pueden traducir una hiperexcitabilidad cortical más difusa.

El aura se debe a un fenómeno de depresión cortical prolongada presente con

una onda de despolarización que avanza a un ritmo de 3 mm por minuto desde el
lóbulo occipital.

El auténtico generador del ataque de migraña parece ser el tronco del

encéfalo, más especí昀椀camente el locus ceruleus y los núcleos de rafe, fuentes de
inervación cerebral de catecolaminas y serotonina respectivamente; lo cual dado
esto se activa el sistema trigémino-vascular (formado por el nervio trigémino y la
porción parasimpática del nervio facial). Cuando se activa, las terminaciones de este
sistema se produce una dilatación de los vasos craneales sensibles al dolor, en su
mayoría eptogenos y se produce una liberación de neuropeptidos algogenos como el
péptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP), lo cual induce la in昀氀amación.

Esto es controlado negativamente por 2 receptores de serotonina: el receptor

5-HT1B, localizado en la pared vascular y responsable de la vasodilatación y el 5-
HT1D, localizado en terminales pre sinápticas del nervio trigémino y responsable de
la liberación de los péptidos.

Se cree que un biomarcador útil en la migraña podrían sr los niveles

plasmáticos de CGRP y los datos clínicos

Entonces bien par que se tenga lugar una crisis de migraña existe un estado
de hiperexcitabilidad cerebral, determinada genéticamente, que sea capaz de activar
toda la cascada 昀椀siopatológica anterior. Aunque la migraña sea una enfermedad
poligenica; se conocen 3 de los genes implicados en una variante rara de la misma: la
hemipléjica familiar o FHM:

1. Mutación del gen CACNA1A: afecta los conductos de calcio controlados por
voltaje de tipo CA2.1(P/Q) causante de FHM1 (50% de los casos)
2. Mutación del gen ATP1A2 de la Na, K, ATPasa designado al FHM2 (20% de los
casos)
3. Mutación en el gen SCN1A que afecta los conductos de sodio por voltaje en
neuronas, causando FHM3

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 Los 3 genes mutados son canales iónicos de membrana y sus mutaciones dan
lugar a un estado de hiperexcitabilidad neuronal debido al incremento en
concentraciones de k y glutamato.

De momento aún se desconoce el sustrato genético para las formas habituales

de migraña con y sin aura

DIAGNOSTICO DE LA MIGRAÑA

Los criterios diagnósticos para la migraña son los siguientes:

Crisis repetidas de cefalea con duración de 4 a 72 horas en pacientes con

exploración física normal, sin otra causa razonable para la cefalea y :
Al menos 2 de las siguientes Mas al menos una de las siguientes
características: características:
Dolor unilateral Nausea/vomito
Dolor pulsátil Fotofobia y fonofobia
Agravado por el movimiento
Intensidad moderada o grave
Fuente: adaptado de la International Headache Society Classi昀椀cation (Headache
Classi昀椀cation Committee of the International Headache Society, 2013)

Se requiere un elevado índice de sospecha para diagnosticar una migraña: el

aura migrañosa reportada en cerca del 20-25% de pacientes. También es útil llevar
un diario de cefaleas para valorar la incapacidad y frecuencia del tratamiento por
ataques agudos. La migraña posee diversas formas que en general son: migraña con
y sin aura y migraña crónica siendo esta ultima la más impórtate.

La mayor parte de los pacientes que tienen cefalea de tipo incapacitante

probablemente tenga migraña

Los pacientes con migraña acefalica (aura típica sin cefalea) experimentan
síntomas neurológicos recurrentes, a menudo con nausea /vomito, pero poca o
ninguna cefalea

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TRATAMIENTO DE LA CEFALEA MIGRAÑOSA

Una vez que ya se halla establecido el diagnostico se debe valorar el grado de

enfermedad e incapacidad del paciente esto por medio del sistema de
cali昀椀cación Migraine Disability Assessment Score (MIDAS)

Es importante que el paciente sepa que la migraña es una tendencia heredada

para la cefalea; que puede modi昀椀carse y controlarse con modi昀椀caciones del estilo de
vida y fármacos, pero que no puede ser erradicada; la migraña no se asocia con
enfermedad grave que ponga en riesgo la vida.

Tratamiento No Farmacológico:

La mayoría de los pacientes se bene昀椀cian con la identi昀椀cación y evitación de

ciertos desencadenantes especí昀椀cos de cefalea. Es útil un estilo de vida regulado
evitando los excesos de consumo de alcohol, cafeína con un buen patrón de sueño y

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de alimentación, así como evitar grandes cambios agudos en los niveles de tensión
emocional.

Los pacientes con migraña no parecen tener más estrés que los individuos sin
cefalea, si no que radica en la respuesta excesiva a las modi昀椀caciones en la tensión
emocional, así que como no se puede eliminar la tensión emocional se requiere
reducir la respuesta personal al estrés por medio de varias técnicas que esto puede
incluir: yoga, meditación, hipnosis y técnicas de acondicionamiento. Aunque en
ciertos casos estas medidas pudieran fallas entonces de preferencia es necesario
contar con algún método farmacológico para abortar la crisis

Tratamiento para crisis agudas de migraña:

La base del tratamiento farmacológico es el uso juicioso de los fármacos que

tengan e昀椀cacia en la migraña:

 Las crisis leves de migraña pueden ser tratadas con fármacos orales
 Las crisis graves pueden ser tratadas con tratamiento parenteral

La mayor parte de los fármacos e昀椀caces en el tratamiento pertenecen a una de

las 3 principales clases farmacológicas: Fármacos Antiin昀氀amatorios No Esteroideos
(AINES), agonistas de los receptores 5.-HT1B/1D y agonistas de los receptores de
dopamina.

En términos generales cualquiera de estos fármacos elegidos deben utilizarse

tan pronto como sea posible después del inicio del ataque. El tratamiento debe
individualizarse; no existe un método estándar para todo el paciente

Fármacos antiin昀氀amatorios no esteroideos (AINES)

Muchos individuos con migraña no diagnosticada se prescriben a sí mismos

AINES. El consejo general es que son más e昀椀caces cuando se toma en etapas
tempranas del ataque. La combinación de Paracetamol, ácido acetilsalicílico y
cafeína ha sido aprobada para su uso por la [Link] para tratamiento de migraña
leve a moderada. La combinación de ácido acetilsalicílico y metoclopramida ha
demostrado ser comparable a una dosis de sumatriptano oral. Ácido acetilsalicílico a

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dosis de 1000 mg no di昀椀ere a sumatriptan de 50 mg para quitar ni disminuir a las 2
horas de ingesta

Como efectos secundarios se puede incluir dispepsia e irritación gastrointestinal

Agonistas de los receptores de 5-TH

 Oral: la estimulación de los receptores 5-HT1B/1D pueden detener una crisis

migrañosa aguda, la ergotamina y la dihidroergatomina son agonistas no
selectivos mientras que los triptanos son agonistas selectivos, la dosis de
ergatomina oral es de 2mg.
Estudios demuestran que la administración de Naproxeno 500mg con
sumatriptano incrementa el efecto inicial del sumatriptano y reduce las tasas
de recurrencia de la cefalea
 Vía nasal: Las preparaciones nasales de dihidroergatomina, zolmitriptano o
sumatriptano se utilizan en pacientes que requieren otra vía que no se la oral.
Su e昀椀cacia es de 50-60%
 Vía parenteral: La administración de dihidroergatomina y sumatriptan fue
aprobada para el alivio rápido de crisis migrañosa su e昀椀cacia es de casi 80%

Antagonista de los receptores de dopamina

 Vía oral: estos pueden considerarse como tratamiento adjunto en la migraña.

Su absorción se afecta durante la migraña por la disminución de motilidad
gastrointestinal. Metoclopramida 10 mg o domperidona 10 mg para
incrementar la absorción gástrica.
 Vía parenteral: Clorpromazina, proclorperazina, metoclopramida
proporciona alivio signi昀椀cativo de cuadros agudos de migraña, pueden
utilizarse en combinación con agonistas de receptores 5-TH por vía
parenteral.

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Estrati昀椀cación clínica de los tratamientos especí昀椀cos para migraña aguda
Situación clínica Opciones terapéuticas
Falla terapéutica de los Sumatriptano 50 mg
AINES/analgésicos Amotriptano 12.5 mg
Rizatriptano 10 mg
Eletriptano 40 mg

Nausea temprana o di昀椀cultad para Zolmitriptano 5 mg, atomización

tomar tabletas nasal
Sumatriptano 20 mg, atomización
nasal
Rizatriptano 10 mg, obleas

Cefalea recurrente Ergotamina 2 mg

Naratriptano 2.5 mg
Almotriptano 12.5 mg

Mala tolerancia a tratamiento en fase Naratriptano 2.5 mg

aguda Almotriptano 12.5 mg
Vomito temprano Naratriptano 5 mg atomización nasal
Sumatriptano 25 mg

Cefalea relacionada con menstruación Prevención

 Ergotamina VO por las noches
 Parches estrógenos
Tratamiento
 Triptano
 Dihidroergotamina,
atomización nasal

Tratamiento pro昀椀láctico

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