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CAP 76 - GUYTON

Fisiologia (Universidad María Auxiliadora)

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11. Hormonas hipofisarias y su control por el hipotálamo

La hipófisis (glandula pituitaria), es una pequeña glándula de alrededor de 1 cm de
diámetro y 0,5-1 g de peso, situada en la silla turca y unida al hipotálamo mediante el
tallo hipofisario.

 Adenohipófisis (lobulo anterior)

 Deriva embriológicamente de la bolsa de Rathke (invaginacion del epitelio
faringeo).
 Secreta 6 hormonas principalemente:
1- Hormona del crecimiento (GH)
2- Corticotropina (ACTH)
3- Tirotropina (TSH)
4- Prolactina (PRL).
5 y 6 – Gonadotropinas: Estimulante de los folículos
(FSH) y Luteinizante (LH)

 Neurohipófisis (lóbulo posterior)

 Se origina por evaginación del tejido nervioso.
 Secreta dos hormonas.
1- Hormona antidiurética (ADH o vasopresina)
2- Oxitocina

 La adenohipófisis contiene diversos tipos celulares que sintetizan y secretan

hormonas.
• Células Somatotropas (GH); 30-40% son células somatotropas (acidófilas)
• Corticotropas (ACTH); 20% corticotropas
• Tirotropas (TSH),
• Lactotropas (PRL),
• Gonadotropas (LH y FSH).
Los 3 últimos representan 3-5% del total.

 Las hormonas neurohipofisarias se sintetizan en células localizadas en el

Hipotálamo.
• Son grandes neuronas magnocelulares localizadas en los núcleos hipotalámicos.
• Supraóptico (ADH)
• Paraventricular (Oxitocina)
 Luego son transportados por el axoplasma hasta la
neurohipófisis.

 El hipotálamo controla la secreción hipofisaria.

 Las secreción de la neurohipófisis está controlada por
señales nerviosas que se originan en el hipotálamo y
terminan en la neurohipófisis.
 La adenohipófisis está controlada por hormonas
liberadoras e inhibidoras hipotalámicas.
 Existe un sistema de vasos porta que comunica el
hipotálamo con la hipófisis y las hormonas hipotalámicas
liberadoras e inhibidoras son liberadas a esta red
vascular.
 El hipotálamo a su vez puede recibir estimulos de otras áreas del SNC.

 Las hormonas liberadoras e inhibidoras el hipotálamo se secretan en la

eminencia media
• Son sintetizadas por neuronas especiales que se localizan en diversas áreas del hipotálamo
que envían sus fibras a la eminencia media y tuber cinereum donde liberan sus hormonas
y pasan al sistema porta hipotalamo-hipofisario para regular la función de la adenohipófisis.

 Hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas.

1- Tiroliberina u Hormona liberadora de tirotropina (TRH).

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2- Corticoliberina u hormona liberadora de corticotropina (CRH).

3- Somatoliberina u hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH).
Somatostatina u hormona inhibidora de la GH (GHIH)
4- Gonadoliberina u hormona liberadora de las gonadotropinas (GnRH)
5- Hormona inhibidora de prolactina (PIH)

 HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)

• A diferencia de las otras hormonas hipofisarias, no tiene una glándula efectora
específica, si no que ejerce efecto directo sobre todo o casi todos los tejidos del
organismo.
• Llamada tambien hormona somatotropa o somatotropina, es de naturaleza proteica (191
aa)
• Induce el crecimiento de todos los tejidos con capacidad de crecer.
• Favorece las mitosis y el aumento de tamaño de las células, asi como diferenciacion
de células óseas y miocitos.
• Es una hormona anabólica por excelencia.
1- Aumenta la síntesis proteica de casi todas las células del organismo.
2- Favorece la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo, incrementa la
cantidad de ácidos grasos libres en sangre y potencia el uso de ácidos grasos como
fuente de energia.
3- Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo.

 Favorece el depósito de proteínas en los tejidos.

• Facilita el transporte de aa a través de las membranas celulares.
• Aumento de la traducción del ARN para facilitar la síntesis proteica en los ribosomas.
• Aumento de la transcripción del ADN para formar ARN (24-48 h). A largo plazo efecto más
importante.
• Disminución del catabolismo proteico.

 Favorece la utilización de grasa como fuente de energía

• Induce la liberación de AG del tejido adiposo.
• Intensifica la conversión de ácidos grasos en acetil CoA y su utilización como fuente de
energía.
• Al tener efecto lipolítico y anabólico proteico, aumenta la masa magra.
• El efecto sobre las grasas tarda días, pero sobre las proteínas minutos.
• El exceso de GH tiene efecto cetogénico.

 La hormona del crecimiento reduce la utilización de los hidratos de carbono

1- Disminuye la captación de glucosa por el musculo y el tejido adiposo.
2- Aumenta la producción hepática de glucosa.
3- Incrementa la secreción de insulina.

 Produce una resistencia a la insulina (⬆️AGL) Tiene efectos diabetógenos.

 La insulina potencia la entrada de AA a las células igual que el transporte de glucosa.

 La GH estimula el crecimiento del cartílago y del hueso.

• Induce:
1- Aumento de depósito de proteínas por accción de las células condrocíticas y osteogénicas
2- Mayor velocidad de reproducción de estas células.
3- Conversión de condrocitos en células osteogénicas.
• Crecimiento en longitud: cartílago epifisario (niños y adolescentes)
• Crecimiento en grosor: osteoblastos del peoriostio (adultos)

 Efectos a través de sustancias intermedias: Somatomedinas (IGF)

• GH=> Hígado => Síntesis de Somatomedinas=> potente efecto estimulador crecimiento
óseo.
• IGF, del inglés insulin-like growth factors
• Somatomedina C (+ importante; deficitaria en pigmeos) IGF-1
• GH VM 20 min Somatomedina C 20 h

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 Regulación de la secreción de la GH
• Su secreción persiste toda la vida, aunque en es alta durante el crecimiento y
disminuye hasta un 25% a edades avanzadas.
• Tiene un patron de secreción pulsátil.
• En forma aguda la hipoglucemia estimula en mayor medida la secreción, pero
crónicamente es la depleción proteica el mayor estímulo.
 Concentraciones normales de la hormona del crecimiento:
o adulto oscila entre 1,6 y 3 ng/ml.
o niños o adolescentes se aproxima a 6 ng/ml.
 Asciende de forma característica
durante las dos primeras horas de
sueño profundo

 Función del hipotálamo en la

regulación de la GH.
• Hormona liberadora de la hormona del
crecimiento (GHRH) y de la hormona
inhibidora de la hormona del crecimiento
(denominada también somatostatina).
 GHRH (44 AA) y Somatostatina o GHIH
(14 AA)
• Nucleo ventromedial: GHRH
(saciedad y hambre)
• Somatostatina en regiones
adyacentes.
• Señales hipotalámicas de emociones,
estrés, traumatismos, afectan la
secreción de GH.
• Noradrenalina, serotonina incrementan GH
• El control de la GH depende primordialmente de la GHRH que estimula a las células
somatotropas por receptores que estimulan la vía del AMPc.
 La neurohipofisis y su relación con el hipotalamo
 Compuesta por las fibras terminales de neuronas de los núcleos supraóptico y
paraventricular y células gliales (pituicitos).
 Las terminaciónes son nódulos bulbosos que reposan sobre capilares, que liberan;
ADH o vasopresina y oxitocina (nonapeptidos)
 Las hormonas se sintetizan en los cuerpos vertebrales y se transportan hacia las
terminales por proteinas transportadoras “neurofisinas” y se liberan por
exocitosis.
 Prohormona en el aparato de Golgi.
 El principal control a largo plazo de la secreción de GH es el estado de nutrición de los
tejidos, en especial de nutrición proteica. Es decir, una deficiencia nutricional o una
necesidad excesiva de proteínas celulares por los tejidos (p. ej., después de un esfuerzo
intenso que agote los depósitos de nutrientes de los músculos) aumentarán de alguna
manera la secreción de GH. A su vez, la hormona del crecimiento estimulará la síntesis de

nuevas proteínas y, al mismo tiempo, conservará las ya existentes en las células.

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Anomalías de la secreción de hormona del crecimiento

 Insuficiencia panhipofisaria (panhipopituitarismo)
 una secreción reducida de todas las hormonas adenohipofisarias
 Los efectos de la insuficiencia panhipofisaria del adulto consisten en:
1) hipotiroidismo
2) menor producción de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales
3) desaparición de la secreción de hormonas gonadotropicas, con la
consiguiente Ausencia de función sexual
 Enanismo
 Se deben a una deficiencia generalizada de la secreción de la adenohipofisis
(panhipopituitarismo) durante la infancia.
 Se desarrollan de forma proporcionada, pero la velocidad de desarrollo es mucho menor
 Las personas con enanismo panhipofisario no alcanzan la pubertad y nunca llegan a
secretar una cantidad de hormonas gonadotropicas suficiente para desarrollar las
funciones sexuales de la edad adulta.

 Gigantismo
Las células productoras de hormona del crecimiento se tornan hiperactivas y a veces llegan
a originarse tumores acidofilos en la glándula. Como resultado, se sintetizan grandes
cantidades de hormona del crecimiento.

 Acromegalia
Cuando el tumor acidofilos aparece después de la adolescencia, es decir, cuando las epífisis
de los huesos largos se han soldado ya con las diáfisis y todo crecimiento posterior es
imposible.
Los huesos aumentaran de grosor, al igual que los tejidos blandos. notable en los huesos de
las manos y los pies y en los huesos membranosos, como los del cráneo, la nariz, las
protuberancias frontales, los bordes supraorbitarios, el maxilar inferior y porciones de las
vértebras.
las lesiones vertebrales provocan la aparición de una joroba, denominada en la clínica cifosis.

 ADH (HORMONA ANTIDIURETICA)

• Actúan sobre las células principales.
• Antidiuresis (conserva el agua), aumenta la permeabilidad de los conductos y túbulos distal
y colectores, por lo que toda el agua se reabsorbe a medida que el líquido tubular atraviesa
los conductos.
• Su ausencia hace casi impermeable a los túbulos colectores.

 Mecanismo de acción de la ADH

• El interior de las células tubulares contienen muchas vesículas especiales con acuaporinas.
• (duración del proceso 5-10 min)
• El agua entonces se absorbe por ósmosis.

• ADH=> Receptores V2=>células principales=>Activación de la adenilciclasa a través de

Prot.G=>AMPc=>Aumentos de acuaporinas 2 (AQP2) en la membranas luminal.

• ADH=>Receptores V1=>músculo liso vascular=>Fosfolipasa C a través de ProtG=>IP3

/Ca++ => Contracción del músculo liso vascular.

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 Regulación de la producción de la hormona

antidiurética.
• Dos factores principales:
1- Osmolaridad del LEC - 2- Volemia y PA.

⬆️Osmolaridad ⬆️ADH
⬇️Osmolaridad ⬇️ADH

• El aumento de la concentración del LEC,

estimula células osmorreceptoras del
hipotálamo (posiblemente en el núcleo
supraóptico), otros creen que se hallan en el
órgano vasculoso, una estructura muy
vascularizada de la pared anteroventral del tercer ventrículo.) (su volumen disminuye) y
envían señales al núcleo supraoptico para liberar ADH.
• Si el LEC se diluye (aumenta el volumen de las células) y disminuye la secreción de ADH.

Un volumen sanguíneo y una presión bajos estimulan la secreción de ADH o vasopresina.

⬇️Volumen sanguíneo (10-25% o +) ⬆️ADH hasta 50 veces
• Mecanismo:
• ⬆️Volumen => excitacion de receptores de distensión de la aurícula => estímulo al SNC
=>⬇️ ADH
• Si no se estimulan se producirá el efecto contrario. ⬆️ADH.
• La disminución de la distensión de barorreceptores carotídeos y aórticos también estimula
la secreción de ADH o vasopresina.

 OXITOCINA.

Principales acciones:
 Contracción de útero gestante.
• Estimula con fuerza la contracción del útero
en el embarazo y sobre todo al final del mismo.
• La concentración plasmática aumenta
durante el parto en especial en la última fase.
• La estimulación del cuello uterino
desencadena señales nerviosas que van al
hipotálamo e incrementan la secreción de
oxitocina. (Retroalimentación positiva)

 Estímulo para la eyección de leche por las mamas.

• Induce la expresión de leche desde los alveolos hasta los conductos de forma que el hijo
pueda extraerla mamando.
• Mecanismo:
Succión pezón => señales nerviosas al hipotálamo (N. Paraventricular) => Secreción de
oxitocina en la neurohipófisis => Sangre => Contracción de las células mioepiteliales que
rodean los acinos mamarios => eyección de leche. (duración: 1 min)

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