2.

Enfermedad cerebrovascular isquémica

Sebastián Ameriso • María Martha Esnaola y Rojas

El ataque cerebrovascular (ACV) es un déficit neu- o Herencia: CADASIL*, gen PDE4D, factor V
rológico súbito, casi siempre focal, causado por alte- de Leiden y otras trombofilias genéticas, an-
raciones de la circulación sanguínea cerebral. La de- tecedentes de enfermedad vascular en fami-
nominación “ataque cerebral” indica la gravedad de la liares jóvenes.
enfermedad y enfatiza la necesidad del rápido diag- • Modificables:
nóstico y tratamiento. • HTA: el riesgo aumenta cinco veces. Reducciones
moderadas de la presión sistólica o diastólica dan
Existen dos tipos de ACV: por resultado una disminución pronunciada de la
• Isquémico o infarto cerebral. incidencia de ACV, incluso en los ancianos.
• Hemorrágico: incluye los hematomas intraparen- • Tabaquismo: el riesgo aumenta cuatro veces.
quimatosos y la hemorragia subaracnoidea. • Diabetes (DBT): el riesgo aumenta dos a tres ve-
ces.
Epidemiología • Dislipidemia: el impacto de este factor en la en-
fermedad CV probablemente es menor del que se
Las enfermedades cerebrovasculares (CV) son la observa en la enfermedad coronaria.
segunda causa de muerte a nivel mundial (OMS), la • Alcoholismo: el consumo excesivo de alcohol se
causa más común de muerte por enfermedad neuroló- asocia con HTA y aumenta el riesgo de enferme-
gica, la primera causa de discapacidad severa en los dad CV hemorrágica. El consumo moderado pare-
adultos y está dentro de los principales diagnósticos ce disminuir la frecuencia de enfermedad CV is-
de egreso en los pacientes trasladados de los hospita- quémica.
les a los centros de rehabilitación. La mortalidad pro- • Enfermedad cardíaca potencialmente embolígena:
vocada por la enfermedad se aproxima al 30% en el cardiopatía isquémica, enfermedad valvular, fibri-
primer año y al 12% por año en los siguientes. En las lación auricular e insuficiencia cardíaca, entre otros
últimas tres décadas, se observó una constante decli- trastornos.
nación en el número de muertes por ACV en países • Enfermedad vascular (coronaria, aorta o vasculopa-
con ingresos medios y altos, en los cuales es la tercera tía periférica) previa: aumenta el riesgo de ACV.
o cuarta causa de muerte. Esto se debe, sin duda, al • Hormonoterapia: estrógenos y progestágenos.
mejor control de los factores de riesgo, en especial la • Consumo de estimulantes: cocaína, anfetamina,
hipertensión arterial (HTA). marihuana.
• Síndrome metabólico (ADENDA 2.1).
El ACV ocasiona, además, un elevado “costo hu-
• Síndrome de apneas obstructivas del sueño.
mano”. Una tercera parte de los sobrevivientes requie-
• Otros factores: hemorreológicos (hematocrito y
ren asistencia para las actividades de la vida diaria o
fibrinógeno elevados), estados protrombóticos, fo-
para su cuidado personal. El 16% de los pacientes
ramen oval permeable, hiperhomocisteinemia, in-
permanecen hospitalizados por un período prolonga-
fecciones (C. pneumoniae, H. pylori, etc.), enfer-
do, el 20% necesitan asistencia para caminar y el 70%
medad de Fabry, etcétera.
no pueden regresar a su trabajo anterior.
Para calcular en forma relativamente sencilla el
Factores de riesgo riesgo de ACV según algunos factores de riesgo, se
En forma similar a lo que ocurre en la cardiopatía puede utilizar el SRAT (ADENDA 2.2).
isquémica, algunos factores preexistentes aumentan el * Cerebral Autosomal-Dominant Arteriopathy with
riesgo de sufrir un ACV. Estas condiciones se deno- Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy.
minan factores de riesgo vascular.
Fisiopatología
• No modificables:
o Edad avanzada: se duplica cada 10 años des- Los mecanismos básicos de la isquemia cerebral
pués de los 55 años. son los siguientes:
o Sexo: son algo más frecuentes en los varo-
nes. • La trombosis vascular in situ, que da por resultado
o Raza/etnia: más frecuente en los afroameri- la reducción de la luz del vaso y la limitación del
canos y los habitantes del este europeo. flujo.

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• La fragmentación y el desprendimiento de un representa la oportunidad para el tratamiento específi-
trombo en el corazón o en un vaso que lleva a la co de la isquemia cerebral y se denomina “ventana
oclusión distal de un vaso cerebral (embolia). terapéutica” (Figura 2.1).
Mediante uno de estos mecanismos se produce la Autorregulación cerebrovascular
reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), que al
alcanzar niveles críticos provoca un infarto cerebral Es un mecanismo fisiológico que permite mantener
en el territorio afectado. constante el FSC durante los cambios en la tensión
arterial (TA). El rango aproximado de regulación
Penumbra isquémica normal es de 50 mm Hg -150 mm Hg de tensión arte-
rial media (TAM). Por debajo o por encima de estos
Es el área cerebral amenazada con un flujo sanguí- rangos, la autorregulación se pierde y el FSC acom-
neo menor del 50% del normal, que rodea el área cen- paña a los cambios de TAM. La HTA crónica está
tral del infarto donde el tejido cerebral ya ha sufrido la asociada con una desviación hacia la derecha de la
muerte. La posibilidad de preservar esta zona de tejido curva de autorregulación. La autorregulación es defi-
viable, que puede progresar al daño irreversible, cons- ciente inmediatamente después del ACV y el tejido
tituye la esencia del tratamiento temprano de los ACV cerebral isquémico depende en forma directa del flujo
isquémicos agudos. El período desde el daño inicial colateral circundante.
hasta la evolución a la muerte del área de penumbra

Figura 2.1 Esquema sobre la penumbra isquémica y el núcleo (core) del infarto —mismatch—.

Clasificación Enfermedad de los grandes vasos o aterotrombosis

Alrededor del 80% de los ACV son isquémicos. Se La aterosclerosis involucra el cambio estructural en
utiliza la siguiente clasificación etiológica: la íntima y la media de las arterias de mediano y gran
calibre. Inicialmente hay alteraciones del endotelio
• Aterotromboembólicos o de los grandes vasos ce- arterial, seguidas del desarrollo de la placa ateroscle-
rebrales (30%). rótica. Aunque una placa aterosclerótica puede per-
• Lacunares o de los pequeños vasos cerebrales manecer asintomática, está predispuesta a la rotura y a
(20%). las lesiones, como ulceraciones, hemorragia intraplaca
• Cardioembólicos (20%). o calcificaciones. Las lesiones en la superficie de la
• Otras etiologías (10%). placa llevan a la activación local de las plaquetas y a
• De causa desconocida (20%). Dentro de este grupo su agregación. Así, la mayor complicación de la ate-
entran lo que hoy se llama ESUS (Embolic Stroke rosclerosis es la trombosis, con oclusión local y em-
of Undetermined Source). Los criterios son: infarto bolia distal, procesos llamados aterotrombosis y ate-
no lacunar, ausencia de obstrucción mayor del 50% roembolias. Estas lesiones suelen localizarse en el
en vasos de cuello e intracraneal, y ausencia de origen de la arteria carótida interna (ACI), el origen
cardioembolia mayor y de otras causas determina- de la arteria vertebral, la arteria basilar y el cayado
bles de ACV. aórtico (Figura 2.2). Típicamente la enfermedad de
La frecuencia relativa de cada subgrupo varía en estos vasos deriva en infartos territoriales (completos
las diferentes series, según las características de cada o incompletos) corticosubcorticales. La ateromatosis
población, la complejidad de los estudios complemen- intracraneal de los primeros segmentos de las princi-
tarios, etcétera. pales ramas del polígono de Willis tiene otra fisiopa-
tología y evolución.

36 Anónimo CopyLeft
 Figura 2.2 Mecanismos más frecuentes de los ataques cerebrovasculares isquémicos.
Enfermedad de los pequeños vasos e infartos lacu- de pequeño calibre, consistente en la lipohialinosis y
nares la degeneración fibrinoide. Estos cambios provocan la
oclusión de las arterias, lo cual determina isquemias
Los infartos lacunares son lesiones de 1 mm a 20 lacunares, o su rotura, que causa las hemorragias in-
mm de diámetro localizadas en los ganglios basales, tracerebrales. También pueden producirse oclusiones
la cápsula interna, la corona radiada, la protuberancia a partir de lesiones de los vasos grandes y medianos,
y el cerebelo (Figura 2.3). Se asocian con HTA y como los ateromas en la ACM, por vasculitis, y en un
DBT. El mecanismo fisiopatológico subyacente es la porcentaje bajo por embolias.
desorganización estructural segmentaria de las arterias

Figura 2.3 TC sin contraste. Múltiples imágenes

hipodensas profundas —infartos lacunares—
(flechas), hipodensidad pronunciada del putamen
izquierdo, leucoaraiosis (puntas de flecha) y
atrofia cortical (valles silvianos y surcos am-
plios).

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37
Cardioembolias a-b), el infarto de miocardio —tanto en su etapa aguda
como en los casos de secuelas discinéticas—, la insu-
Son más frecuentes en las personas menores de 40 ficiencia cardíaca congestiva y la enfermedad valvular
años y en las mayores de 70 años. Suelen causar is- mitral y aórtica. Las malformaciones congénitas (co-
quemias corticales, aunque el 16%-22% de las isque- municaciones de derecha a izquierda, malformaciones
mias son subcorticales, y el 8% lacunares. Se produ- valvulares, etc.) son la causa más frecuente en edad
cen en pacientes con alteraciones cardíacas con poten- pediátrica. En el adulto joven, se describen como
cial para inducir el desprendimiento de fragmentos fuente de embolias el prolapso de la válvula mitral, el
embólicos. Las causas más frecuentes son la fibrila- foramen oval permeable y el aneurisma del septo in-
ción auricular en los mayores de 65 años (Figura 2.4 teratrial.

Figura 2.4 a RM (axial/difusión, DWI). Se observa una lesión con señal hiperintensa (restricción de la difu-
sión) correspondiente a un infarto en etapa aguda-subaguda en parte del territorio superficial de la arteria cere-
bral media derecha. b RM (axial T2 eco del gradiente; GRE: gradient-echo) que evidencia una imagen redon-
deada con señal hipointensa en proyección del segmento M1 de la arteria cerebral media derecha (efecto “flore-
cimiento”), compatible con un émbolo de origen cardíaco impactado en el vaso (flecha). Paciente con fibrila-
ción auricular.

Otras etiologías proteína S, la hiperhomocisteinemia y los síndro-

mes mieloproliferativos crónicos, como la trombo-
Trombofilia citosis esencial y la policitemia vera (ADENDA
2.3).
Cerca del 5% del total de los ACV y el 10% de
los producidos en los pacientes jóvenes se deben a Vasculitis
alteraciones hematológicas. La mayoría de estas se
asocian con una tendencia trombótica y riesgo au- Son vasculopatías inflamatorias de las arterias
mentado de ACV isquémico. Se debe sospechar un extracraneales o intracraneales, predominantemente
estado de hipercoagulabilidad en los individuos con inmunomediadas. La mayoría de las vasculitis sis-
episodios recurrentes de trombosis venosa profun- témicas comprometen las arterias de pequeño y me-
da, embolia pulmonar, abortos a repetición, historia diano calibre.
familiar de eventos trombóticos, sitios inusuales de
La vasculitis primaria del sistema nervioso cen-
trombosis arteriales y venosas, y eventos trombóti-
tral es una entidad rara que combina estenosis arte-
cos en los niños, adolescentes o adultos jóvenes.
rial distal y lesiones en la sustancia blanca princi-
Los estados de hipercoagulabilidad más frecuen- palmente (Figura 2.5). Afecta a adultos de cualquier
tes son el síndrome antifosfolípido (AFL) primario, edad y se desarrolla en días a meses. Se caracteriza
el déficit de antitrombina III, el déficit de proteína por cefaleas, AC, cambios conductuales, crisis epi-
C, la presencia de Factor V de Leiden, el déficit de lépticas, signos neurológicos multifocales, encefa-

38 Anónimo CopyLeft
lopatía y aumento de las proteínas en el líquido ce- Disección arterial
falorraquídeo. Característicamente no hay compro-
miso sistémico. La disección arterial implica un desgarro del en-
dotelio con irrupción de la sangre en la pared arte-
rial y formación de un hematoma intramural. El
compromiso de las arterias del cuello es una causa
frecuente de ACV en adultos jóvenes, con una pre-
valencia de hasta el 20% en esta población. Puede
ser secundaria a traumatismos, rotación o hiperex-
tensión del cuello, o espontánea en relación con
placas ateroscleróticas, redundancias de las arterias,
bucle (coiling, loop), acodamiento (kinking), enfer-
medades del tejido conectivo, síndrome de Marfan,
homocistinuria, consumo de anticonceptivos orales,
displasia fibromuscular, etc.
Se localiza más frecuentemente en la ACI al ni-
vel del cuello, 1 cm a 2,5 cm por encima de la bi-
furcación hasta la base del cráneo (Figura 2.6). La
disección de la ACI intracraneal es mucho menos
común y suele producirse por un traumatismo. La
arteria vertebral extracraneal está en el segundo
lugar en frecuencia, en particular en la entrada en la
duramadre. La disección puede embolizar distal-
mente, generar una estenosis total o parcial del vaso
o provocar dilataciones aneurismáticas. El proceso
puede resolverse por completo con la recanalización
total del vaso (ADENDA 2.4).
Figura 2.5 Angiografía digital (carótida derecha,
perfil). Las flechas marcan múltiples estenosis seg-
mentarias y en tándem en arterias frontopolares y
calloso-marginales, entre otras en un paciente con
vasculitis del sistema nervioso central (Gentileza
Dra. Cristina Zurrú).

Figura 2.6 Angiografía

digital de la carótida
interna izquierda (fren-
te). La flecha muestra
estenosis segmentaria
(“signo del cordón”) en
una paciente con disec-
ción espontánea de esa
arteria.

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39
Trombosis venosa cerebral cerebral difuso y un realce intenso del tentorio con
el contraste (por estasis y colaterales venosas). Los
Suele presentarse con síntomas y signos de hi- infartos venosos son corticosubcorticales, poco de-
pertensión intracraneal, como cefalea, vómitos y finidos (no se corresponden con un territorio arte-
deterioro del sensorio, además de crisis epilépticas rial) y, en ocasiones, son multifocales.
y déficit neurológico focal, que aparecen en forma
progresiva en días a semanas. En la trombosis del
seno cavernoso, se observa quemosis, ptosis, prop-
tosis y diplopía (nervios craneales comprometidos:
II, III, IV, VI y V 1 [Figura 2.7]). En ocasiones, las
manifestaciones pueden ser bilaterales.
Los factores predisponentes más frecuentes son
embarazo y puerperio, anticonceptivos orales, tu-
mores malignos (sobre todo linfomas y leucemias),
enfermedades del tejido conectivo, trastornos hema-
tológicos y de la coagulación, deshidratación inten-
sa e infecciones sistémicas.
En la tomografía computarizada (TC) se puede
identificar un trombo fresco en la luz venosa, y en
las trombosis del seno sagital superior es típico el
signo “delta vacío” (zona triangular de realce —por Figura 2.7 Paciente que presenta proptosis, quemo-
el contraste— que rodea una zona hipodensa: trom- sis y exoftalmía. Dx: infiltración tumoral y trombo-
bo que no toma el contraste). En la resonancia mag- sis secundaria del seno cavernoso izquierdo.
nética (RM) se pueden observar los trombos dentro
de los senos venosos (Figura 2.8). Son típicos los
infartos hemorrágicos y no hemorrágicos, el edema

Figura 2.8 RM (sagital T1). Hiperintensidad espontánea correspondiente a trombosis venosa del tercio poste-
rior del seno longitudinal superior (flecha).

40 Anónimo CopyLeft
De causa desconocida local de la placa con embolia arterio-arterial u oclu-
sión). Los síntomas neurológicos suelen ser el resul-
En estos casos, pese a realizar los estudios com- tado del desprendimiento de émbolos. La emboliza-
plementarios, no se logra establecer la causa del ción de la arteria central de la retina o uno de sus
ACV isquémico. ramos principales puede causar ceguera monocular
transitoria (amaurosis fugaz) o infartos retinianos.
Cuadro clínico
Los síntomas hemisféricos cerebrales son difíci-
Los ACV isquémicos pueden, además, clasifi-
les de distinguir de los originados en la ACM. Típi-
carse según la evolución temporal de los síntomas:
camente, los pacientes tienen hemiparesia y déficit
• Ataque isquémico transitorio (AIT): déficit neu- sensitivo contralateral. Los trastornos del lenguaje
rológico focal que se resuelve por completo en se encuentran en las lesiones del hemisferio domi-
menos de 1 h, relacionado con isquemia encefá- nante y la anosognosia en las lesiones del hemisfe-
lica o retiniana, y sin evidencia de infarto agudo rio no dominante. También puede observarse dete-
en la RM con secuencia de difusión. Habitual- rioro del sensorio (infartos extensos), desviación de
mente dura menos de 15 min. En los pacientes, la mirada y de la cabeza hacia el lado de la lesión
con déficits neurológicos que duran más de una cerebral, defectos del campo visual y trastornos
hora, hay una mayor probabilidad de observar un autonómicos. En los infartos hemisféricos extensos,
infarto en las neuroimágenes. es habitual el desarrollo de edema cerebral e hiper-
• Déficit neurológico isquémico reversible (ACV tensión intracraneal con agravamiento del déficit
“menor”): déficit neurológico focal que dura más neurológico y del estado de consciencia.
de 24 h y que se resuelve con secuelas mínimas.
• ACV en evolución: el déficit neurológico se
agrava luego del inicio. Esto sucede casi siempre
en las primeras horas y se debería a la progresión
del proceso trombótico subyacente.
• ACV completo: déficit neurológico establecido
sin cambios tempranos después de la evaluación
inicial.
Territorios
La presentación clínica permite, en la mayoría de
los casos, establecer el territorio vascular afectado.

Territorio carotídeo o anterior

Arteria carótida interna (ACI)
Figura 2.9 RM (axial en difusión) que evidencia
La oclusión de la arteria carótida común es me- hiperintensidad en los territorios de las arterias ce-
nos frecuente que la obstrucción incompleta del rebrales anterior y media izquierdas. Dx: trombosis
vaso. La mayoría de los eventos carotídeos se aso- de la arteria carótida interna izquierda.
cian con estenosis de la ACI (Figura 2.9). Habi-
Arteria cerebral media (ACM)
tualmente, la arteria es afectada por un proceso ate-
rosclerótico, aunque también se observan casos de Es el territorio afectado con mayor frecuencia
disección, displasias, oclusiones traumáticas, etc. (Figura 2.10). La mayoría de las oclusiones de la
En los pacientes con estenosis moderada a severa, ACM son embólicas. La presentación clínica de los
puede detectarse un soplo carotídeo. infartos de este territorio depende de la localización
de la obstrucción.
La ateromatosis es severa cuando la estenosis es
mayor o igual al 70%. El cerebro no es una circula- En la oclusión del tronco principal de la ACM, el
ción terminal; tiene cuatro pedículos y una amplia déficit neurológico es severo, con hemiparesia
red de anastomosis, razón por la cual puede haber y hemihipoestesia contralateral, trastorno del senso-
pacientes con estenosis severa y asintomáticos, y rio, hemianopsia homónima y afasia global en las
con velocidades de flujo normal en el Doppler lesiones del hemisferio dominante; anosognosia,
transcraneal. Los síntomas de las estenosis carotídea desorientación espacial y hemisomatoagnosia en las
pueden ser de dos tipos, hemodinámicos (hipoflujo) lesiones del hemisferio no dominante.
muy raros de ver, y tromboembólicos (complicación

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41
 La oclusión de los ramos perforantes profundos ferior provoca trastornos menos pronunciados, so-
puede originarse por compromiso selectivo de las bre todo si el hemisferio no dominante es el afecta-
arterias lenticuloestriadas externas o como conse- do. Es característica la cuadrantopsia superior, que
cuencia de la oclusión de la ACM en su origen o en puede acompañarse de trastornos visuoespaciales en
algún sector de la porción M1. El déficit neurológi- los infartos del hemisferio no dominante, y afasia de
co es predominantemente motor. Wernicke en las lesiones del hemisferio dominante
por compromiso de la circunvolución temporal su-
La oclusión del tronco superior de la ACM causa perior.
infarto de los lóbulos frontal y parietal, con preser-
vación del lóbulo temporal. El déficit motor y sensi- Las oclusiones de las ramas corticales suelen ser
tivo suele ser menos severo en el miembro inferior. embólicas, si bien también pueden observarse en la
Si el hemisferio dominante es el afectado, se produ- vasculitis y en el vasoespasmo por hemorragia sub-
ce una afasia no fluente. La oclusión del tronco in- aracnoidea.

Figura 2.10 RM (axial T2) que eviden-

cia hiperintensidad corticosubcortical
correspondiente a un infarto en el territo-
rio de la arteria silviana izquierda (fle-
cha).

Arteria cerebral anterior

Las isquemias son casi siempre embólicas, aun-
que también se producen en hernias subfalciales por
compresión directa de la arteria. Se observa debili-
dad y pérdida sensitiva, principalmente del miem-
bro inferior. Puede haber apraxia del miembro supe-
rior. Si la oclusión es proximal al origen de la arte-
ria lenticuloestriada interna (recurrente de Heub-
ner), la lesión cortical se acompaña de un infarto
profundo que causa un déficit más severo y extenso.
Las lesiones del lóbulo frontal se asocian también
con la aparición de reflejos de liberación — Figura 2.11 TC sin contraste. Lesiones hipodensas
prensión, chupeteo y palmomentoniano— y pueden en el territorio de las arterias cerebrales anteriores,
producirse, además, cambios del comportamiento compatible con un infarto en etapa subaguda. Otras
como bradipsiquia, mutismo y abulia. hipodensidades menos marcadas en la sustancia
blanca de los hemisferios cerebrales.
El infarto bilateral ocasiona un estado de mutis-
mo acinético, que plantea el diagnóstico diferencial Arteria coroidea anterior
con el estado vegetativo o “estado de vigilia sin
La arteria coroidea anterior es una arteria que se
respuesta”, el estado de consciencia mínimo y el
origina como rama terminal de la arteria carótida
síndrome de cautiverio o enclaustramiento (Figura
interna intracraneal en su porción supraclinoidea,
2.11).

42 Anónimo CopyLeft
distal a la emergencia de las arterias oftálmica y
comunicante posterior. También puede nacer, aun-
que raramente, de la arteria cerebral media. La tría-
da clínica con la que cursa la obstrucción de este
vaso es: hemiparesia, hemihipoestesia y hemianop-
sia homónima contralaterales. Sin embargo, el cua-
dro completo es raro; lo más frecuente corresponde
a un síndrome lacunar con disartria y foco motor
contralateral. Debe descartarse cardioembolia o
patología carotídea, para atribuir la lesión lacunar a
enfermedad de pequeño vaso.

Territorio vertebrobasilar o posterior

La enfermedad aterosclerótica local, seguida de
las cardioembolias, son las causas más comunes de
isquemia en la circulación posterior.
Figura 2.12 RM (axial FLAIR). Lesión con señal
Arteria cerebral posterior (ACP) hipointensa (encefalomalacia) en el territorio de la
La ACP irriga las superficies inferior y medial de arteria cerebral posterior izquierda, compatible con
los lóbulos temporales y occipitales, junto con un un infarto en etapa crónica.
área pequeña parietal medial inferior, el mesencéfa- Arteria subclavia
lo y la región talámica posterior (vasos talamoperfo-
rantes) (Figura 2.12). La estenosis severa u oclusión de la arteria sub-
clavia en el segmento proximal al origen de la arte-
Los infartos suelen ser embólicos, aunque pue- ria vertebral puede disminuir sustancialmente el
den ser el resultado de compresiones del vaso por flujo en ambos vasos. Se puede observar inversión
herniación unilateral (uncal) o transtentorial central. de flujo en la arteria vertebral para mantener la irri-
Producen hemianopsia homónima contralateral con gación del miembro superior, en especial durante el
respeto macular o no, o cuadrantopsias. El infarto ejercicio. Este trastorno, en la mayoría de los casos,
talámico puede ocasionar pérdida de sensibilidad es asintomático. Algunos pacientes pueden presen-
contralateral, y meses o años después, un síndrome tar síntomas de irrigación insuficiente en el miem-
talámico (dolor espontáneo e hiperpatía). El infarto bro (mano fría) o síntomas isquémicos del territorio
combinado del lóbulo occipital dominante y del posterior, como vértigo o diplopía, habitualmente
esplenio del cuerpo calloso produce el síndrome de transitorios, cuadro que se conoce como “robo de la
alexia sin agrafia. El infarto en la región de la cir- subclavia”. El examen revela diferencia de TA entre
cunvolución angular genera, en ocasiones, una ambos miembros superiores y reducción del pulso
combinación de síntomas conocida como síndrome en el miembro afectado, y con frecuencia se auscul-
de Gerstmann, que se caracteriza por desorientación ta un soplo en el hueco supraclavicular (v. Capítulo
derecha-izquierda, agnosia digital, discalculia y 16, "Enfermedades del sistema nervioso autónomo",
disgrafia. En los infartos del hemisferio dominante, Figura 16.3).
se produce agnosia visual y en el no dominante hay
dificultad para el reconocimiento de las caras fami- Arterias vertebrales
liares (prosopoagnosia).
Están expuestas a compresión y a diversas lesio-
La oclusión de ambas ACP, casi siempre ocasio- nes traumáticas, incluidas las maniobras quiroprác-
nada por un émbolo que impacta en el tope de la ticas. La oclusión de una arteria vertebral puede ser
arteria basilar, provoca el infarto de ambos lóbulos asintomática si el vaso contralateral es de calibre
occipitales. Esto produce ceguera cortical, a veces apropiado. La enfermedad aterosclerótica de la arte-
con negación del déficit por parte del paciente (sín- ria vertebral puede actuar como una fuente de em-
drome de Anton). Estados de delirios con excitación bolias a la circulación posterior. Cuando la oclusión
se describen en los infartos del hipocampo, circun- de la arteria vertebral involucra ramas que irrigan la
volución fusiforme (o parahipocámpica) y lingual. zona dorsolateral del bulbo (arteria cerebelosa pos-
El infarto mesial bilateral de los lóbulos temporales teroinferior), los pacientes presentan el típico sín-
provoca un trastorno profundo de la memoria del drome de Wallenberg (v. Capítulo 1, "Enfermeda-
tipo estado amnésico de Korsakoff. des de los nervios craneales", Cuadro 1.1). Mucho
menos frecuente es el síndrome bulbar medial que

Anónimo CopyLeft
43
ocasiona hemiparesia y hemihipoestesia —
sensibilidad propioceptiva profunda consciente—
contralaterales y parálisis de la hemilengua ipsilate-
ral a la lesión (por compromiso de las fibras del XII
nervio). Su combinación con el síndrome de
Wallenberg se denomina síndrome de Babinski-
Nageotte.
El infarto cerebeloso suele ser consecuencia de
la oclusión intracraneal de la arteria vertebral (a
veces, acompañado de infarto dorsolateral del bul-
bo) (Figura 2.13 a-b). Se manifiesta con cefalea,
vértigo y síndrome cerebeloso ipsilateral, acompa-
ñados de déficit de los nervios craneales ipsilatera-
les si se produce compresión del tronco cerebral. La
compresión del cuarto ventrículo por el edema ce-
rebeloso ocasiona hidrocefalia obstructiva (“no co-
municante”).

Arteria basilar
La oclusión de la arteria basilar da por resultado
una variedad de síndromes que dependen de las
ramas y la región del tronco cerebral afectadas. Las
placas de ateroma suelen afectar el tercio proximal
del vaso, mientras que las embolias tienden a alojar-
se en el segmento más distal de la arteria. La oclu-
sión completa de la arteria basilar tiene consecuen-
cias devastadoras debido al compromiso de estruc-
Figura 2.13 a RM (axial T2). Lesión hiperintensa turas críticas del tronco cerebral, en especial, de la
cerebelosa basal derecha, territorio de la arteria ce- protuberancia (Figura 2.14).
rebelosa posteroinferior, rama de la arteria vertebral Los pacientes presentan deterioro del sensorio,
izquierda (flecha). b AngioRM que evidencia trom- déficit motor y sensitivo en los cuatro miembros,
bosis de la arteria vertebral derecha en su nacimien- síndrome cerebeloso y afectación variable de los
to en la arteria subclavia derecha (círculo inferior); nervios craneales. La oclusión del tercio superior de
obsérvese el reflujo en la arteria vertebral derecha la arteria basilar o sus ramas (arterias cerebelosa
en su unión para formar la arteria basilar (círculo superior, cerebral posterior, comunicante posterior,
superior) mesencefálica y ramas paramedianas) da lugar a
isquemia del mesencéfalo, tálamo y región de los
lóbulos temporales y occipitales.

44 Anónimo CopyLeft
 ción y síndrome de Horner ipsilateral. La oclusión
de la arteria cerebelosa anteroinferior se caracteriza
por vértigos, náuseas, vómitos, nistagmo, acúfe-
nos/sordera, ataxia cerebelosa, síndrome de Horner
y paresia de la mirada conjugada ipsilaterales, e
hipoestesia/anestesia termoalgésica contralateral.

Síndromes lacunares
Los síndromes lacunares se caracterizan por la
falta de compromiso de las funciones cerebrales
superiores como el lenguaje, las praxias y las gno-
Figura 2.14 RM (axial FLAIR). Lesión con señal sias (excepción por infartos lacunares “estratégicos”
hiperintensa (infarto) en calota protuberancial, ver- en el talámo, la cabeza del caudado, etc.). Los sín-
mis cerebeloso y lóbulos occipitales, territorios de- dromes clínicos más frecuentes son hemiparesia
pendiente de las arterias basilar y cerebrales poste- motora pura (sin déficit sensitivo) o hemihipoeste-
riores. Por colapso del IV ventrículo, se observa sia pura, hemiparesia-hemihipoestesia, hemiparesia
hidrocefalia no comunicante con edema periepen- atáxica, hemicorea-hemibalismo y disartria-mano
dimario en las prolongaciones temporales de los torpe. La RM es más sensible que la TC para mos-
ventrículos laterales. Dx: trombosis de la arteria trar estas lesiones, en particular cuando afectan el
basilar. tronco cerebral.

Síndrome del tope de la arteria basilar Diagnóstico

• Trastornos de la motilidad ocular: parálisis de la Se debe completar una historia clínica detallada
mirada vertical unilateral o bilateral, trastornos con particular énfasis en los factores de riesgo vas-
de la convergencia, seudoparálisis del abducens, cular y episodios CV previos. Después del examen
divergencia ocular en el plano vertical (skew de- físico general y neurológico, se debe realizar una
viation), nistagmo de convergencia-retracción, TC sin contraste. Este estudio, aunque muchas ve-
signo de Collier. ces negativo en las primeras horas del ACV isqué-
• Alteraciones pupilares: corectopia, pupilas gran- mico, permite descartar hemorragias u orientar a
des o medianas arreactivas, o pequeñas y reacti- otras etiologías (tumores, infecciones, etc.). El uso
vas. de fármacos con efecto anticoagulante o trombolíti-
• Alteración del nivel de la consciencia. co en las primeras horas del ACV y el riesgo de
• Alteración de la memoria. transformación hemorrágica del infarto han estimu-
lado el reconocimiento de los llamados cambios
• Alucinosis peduncular: alucinaciones general-
ultratempranos en la TC. Estos incluyen la señal
mente visuales, vívidas, con colores, complejas y
hiperdensa en la ACM (Figura 2.15) y la pérdida de
reconocidas como irreales, por lesión mesencefá-
definición de las cisuras y los núcleos de la base. La
lica.
RM con técnicas de difusión y perfusión permite la
• Alteraciones del comportamiento: agitación, identificación temprana del área isquémica y, lo que
alteración ritmo sueño-vigilia, abulia. es más importante, establecer el área potencialmen-
• Alteraciones visuales: hemianopsia, ceguera cor- te reversible de penumbra isquémica (Figura 2.16 a-
tical, síndrome de Balint, agnosia visual, ano- d).
sognosia.
• Alteración motora: hemiparesia, tetraparesia, Deben obtenerse de rutina estudios de laborato-
parálisis facial central. rio (hemograma completo, tiempo de protrombina,
• Alteración sensitiva. TTPA, electrolitos, glucemia, función renal y hepá-
tica), electrocardiograma y radiografía de tórax.
Su etiología más frecuente es la embólica. Otras
causas: enfermedad aterosclerótica oclusiva (más
frecuente en el segmento medio), disección arterial
y aneurisma gigante del tope de la basilar.
La oclusión de la arteria cerebelosa superior se
manifiesta por ataxia cerebelosa, náuseas, vómitos,
disartria, hipoestesia/anestesia termoalgésica con-
tralateral y, más raramente, pérdida parcial de audi-

Anónimo CopyLeft
45
 Figura 2.15 TC sin contraste, que muestra hiper-
densidad en la porción M1 de la arteria cerebral
media izquierda (trombosis) conocida como “signo
de la cerebral media hirperdensa” (flecha).

Figura 2.16 a TC sin contraste en el período agudo que muestra signos tempranos de edema con asimetría de
los surcos corticales (menos pronunciados a la izquierda). b RM (axial/difusión) que evidencia hiperintensidad
en los núcleos caudado y putamen izquierdos (isquemia). Obsérvese la asimetría de los valles silvianos. c RM
(axial/perfusión). Hipoperfusión en el territorio silviano izquierdo. d Angiorresonancia de vasos intracraneales.
Ausencia de señal de flujo en la arteria silviana izquierda (flecha).

46 Anónimo CopyLeft
 Luego de la evaluación inicial y de la instalación El Holter card&#xED#xED;aco de 24 h o más pro-
de pautas de tratamiento del ACV agudo, se debe con- longados puede ser utilidad para descartar la presencia
tinuar con la evaluación diagnóstica del paciente pa- de FA paroxística. el ecocardiograma transtorácico
ra establecer el mecanismo fisiopatológico a fin de permite ver el tamaño de las cavidades incluida el
adecuar el tratamiento y determinar las estrategias de atrio izquierdo (área, díámetro y volumen), la función
prevención secundaria. Los grandes vasos cerebrales sistólica del ventrículo izquierdo, la presencia de
extracraneales e intracraneales se estudian inicialmen- aneurisma del septo interatrial, zonas de hipo/acinesia
te con métodos no invasivos, como el eco-Doppler y trastornos valvulares. El ecocardiograma transeso-
carotídeo (Figura 2.17) y vertebral, el Doppler trans- fágico muestra mejor las alteraciones de los tabiques
craneal, la angiorresonancia (v. Figuras 2.12 b y 2.15 interatrial e interventricular, foramen oval permeable
d) y la angiotomografía computarizada (v. Capítulo 1, con pasaje de burbujas (solución fisiológica agitada),
"Enfermedades de los nervios craneales", Figura 1.4 autocontraste (“humo” en el atrio izquierdo), trombo
a-b). La angiografía cerebral por cateterismo arterial en el atrio izquierdo (la mayoría en la aurícula) (Figu-
se reserva para casos seleccionados en los que existen ra 2.19), tumores o vegetaciones valvulares y el caya-
dudas diagnósticas (discrepancias entre los estudios do aórtico (Figura 2.20).
no invasivos), y especialmente en los casos en los
cuales sus resultados afectarán las decisiones terapéu- En los pacientes en quienes no existan causas cla-
ticas (estenosis carotídeas severas [Figura 2.18], vas- ras del ACV, se deben investigar factores protrombó-
culitis, displasia fibromuscular, etc.). La detección de ticos y hemorreológicos.
fuentes embolígenas cardíacas se efectúa con un exa- El examen de líquido cefalorraquídeo se reserva
men cardiológico completo. para casos de etiología dudosa, sobre todo en sujetos
jóvenes, y cuando se sospecha la presencia de proce-
sos infecciosos o inflamatorios del sistema nervioso
central.

Figura 2.17 Doppler color de los vasos del cuello que

muestra, en el bulbo de la carótida interna derecha, un
flujo turbulento y velocidades compatibles con este-
nosis del 80%.

Figura 2.19 Ecocardiograma transesofágico que evi-

dencia trombos intracavitarios (Th) (flechas). LAA:
aurícula del atrio izquierdo; LA: atrio izquierdo; Ao:
aorta.

Figura 2.18 Angiografía digital que muestra una es-

tenosis severa e imagen compatible con ulceración de
la carótida interna izquierda (flecha).

Anónimo CopyLeft
47
 es más importante, reduce las secuelas causadas por la
enfermedad. El uso de técnicas intravasculares de
apertura del vaso ocluido (trombectomía mecánica)
suma aun mayor beneficio.
En pacientes con signos de ACV isquémico de me-
nos de 4,5 h de evolución y que no presentan una obs-
trucción proximal del polígono de Willis o de la caró-
tida interna intracraneal, siguiendo los criterios de los
trabajos NIDSS o ECASS III, el tratamiento de elec-
ción es el uso de rt-PA en dosis de 0,9 mg/kg con una
dosis máxima de 90 mg. El 10% se pasa en bolo y lo
restante en una hora (ADENDA 2.5). El paciente no
Figura 2.20 Ecocardiograma transesofágico que debe recibir durante las primeras 24 h posteriores al
muestra placas (flechas) en el cayado aórtico (CA). tratamiento, antiagregantes o anticoagulantes, y hasta
obtener una tomografía de control. Los pacientes que
Evolución presentan una obstrucción proximal (carótida interna
Alrededor de un tercio de los pacientes con ACV intracraneal, arteria cerebral media [M1] y arteria ba-
isquémicos presentan deterioro clínico luego del silar) tienen una respuesta inferior al tratamiento
inicio. Es importante reconocer estos casos, pues en trombolítico. Para el tratamiento intravascular con
ocasiones señalan la necesidad de cambios en el es- trombectomía mecánica existen dos ventanas; la pri-
quema diagnóstico y terapéutico. El empeoramiento mera es hasta las 6 h, en la cual los pacientes pueden
progresivo del déficit dentro de las primeras 24 h sue- haber recibido rt-PA hasta las 4,5 h, y la segunda es
le asociarse con progresión de procesos trombóticos de 6 h a 24 h, y puede depender de que exista una
con mayor obstrucción vascular (ACV “en evolu- extensa área de penumbra medida o una gran severi-
ción”). El agravamiento neurológico que se produce dad clínica (mayor de 10 de puntos de NIHSS), pero
entre el segundo y el quinto día del ACV en los pa- con un volumen de infarto pequeño.
cientes con infartos extensos se debe al desarrollo de
El rápido reconocimiento de los síntomas por parte
edema (citotóxico) cerebral y su tratamiento es extre-
del paciente y el médico, y la evaluación en centros
madamente dificultoso. Los pacientes con ACV car-
con capacidad para brindar tratamiento de urgencia al
dioembólico tienen un alto riesgo de sufrir nuevos
paciente con ACV posibilitan un cambio sustancial en
episodios embólicos. La anticoagulación temprana
el pronóstico de la enfermedad (v. Capítulo 21,
disminuye este riesgo y su eficacia debe sopesarse con
“Emergencias en Neurología”).
el riesgo de favorecer la transformación hemorrágica
de infartos cerebrales extensos. Es frecuente el dete- Tratamiento de sostén
rioro neurológico asociado con complicaciones clíni-
cas, como infecciones, broncoaspiración, trastornos en Manejo del volumen intravascular. Administrar
el equilibrio hidroelectrolítico y alteraciones hemodi- solución salina normal. En los pacientes en quienes se
námicas. sospeche o se demuestren infartos cerebrales extensos,
se debe ser cauto con la hidratación parenteral para
reducir la posibilidad de aparición de edema cerebral.
Tratamientos
Temperatura. Se debe tratar la hipertermia; la hi-
Tratamiento agudo potermia no ha demostrado beneficio en el tratamiento
agudo del ACV isquémico.
El ACV es una emergencia médica con tratamien-
tos potencialmente eficaces, pero cuya eficacia se Hipertensión arterial. En su tratamiento, debe
pierde con el paso de las horas. Numerosos trabajos evitarse la hipotensión arterial. La TA tiende a dismi-
científicos demostraron que la mayor parte del daño nuir espontáneamente luego del período inicial del
se produce durante las primeras horas que siguen al ACV. La reducción rápida de la TA a niveles norma-
ACV. La posibilidad de implementar en forma urgen- les puede comprometer la circulación colateral y pre-
te tratamientos eficaces ha llevado a denominar este cipitar el deterioro neurológico, con resultados clíni-
lapso “ventana terapéutica”. cos desastrosos. El tratamiento de la presión arterial
depende de si el paciente recibió o no una terapia de
El restablecimiento de la circulación que se obtiene recanalización. Los pacientes que reciben tratamiento
con los denominados tratamientos trombolíticos (me- trombolítico, con o sin trombectomía mecánica, deben
dicamentos que disuelven los coágulos) puede lograr mantener valores de tensión arterial menores de
una reducción importante del área afectada y, lo que

48 Anónimo CopyLeft
185/110 mm Hg las primeras 24 h postratamiento. sobre todo del hemisferio no dominante (Figura 2.21
Los pacientes que no recibieron terapia de recanaliza- a-b), se propone la craniectomía descompresiva (pro-
ción, solo deben recibir tratamiento ante valores sos- cedimiento “de rescate”) (Figura 2.22).
tenidos de presión arterial mayor o igual a 220/120
mm Hg en dos determinaciones. Se aconseja no des- Trombosis venosa profunda. Se presenta en un
cender más de un 15% en las primeras 24 h. El fárma- 25% de los casos. Los sujetos que presentan mayor
co de elección es el labetalol y, en caso de no poder riesgo son aquellos con obesidad, insuficiencia car-
utilizarlo por bradicardia, se puede utilizar nitropru- díaca congestiva, venas varicosas, historia de trom-
siato de Na. Los ACV, en asociación con disección boembolia y estados protrombóticos. Las medidas
aórtica, insuficiencia cardíaca congestiva, infarto de profilácticas para reducir el riesgo incluyen botas
miocardio, encefalopatía hipertensiva o falla renal neumáticas, heparina subcutánea o heparinas de bajo
aguda representan excepciones que requieren un tra- peso molecular.
tamiento más rápido de la TA. Cuidado de la piel y la vejiga. La prevención de
Hiperglucemia. Su presencia en la admisión em- úlceras por presión puede lograrse con la movilización
peora el pronóstico de los pacientes con ACV agudo. frecuente del paciente y el uso de colchones preventi-
Los pacientes diabéticos y no diabéticos con hiperglu- vos de aire (con sistemas de flotación seca o con pre-
cemia se deben tratar inicialmente con una escala de siones intermitentes). Las sondas vesicales deben li-
corrección con insulina corriente. mitarse a los casos con indicación formal y por perío-
dos reducidos para disminuir el riesgo de infección
Hipertensión intracraneal. El pico del edema ce- urinaria.
rebral se produce 48 h a 72 h después del ACV. Los
signos tempranos de progresión del edema incluyen Complicaciones cardíacas. El ACV isquémico
deterioro del sensorio y cambios pupilares. La hiper- agudo puede inducir complicaciones cardiovasculares.
ventilación y los corticosteroides no son eficaces. Se Evidencias electrocardiográficas de isquemia y arrit-
puede usar manitol en dosis de 0,25-0,50 g/kg cada 4- mias pueden aparecer en sujetos con ACV agudos,
6 h, con furosemida en los casos graves. Los pacientes aun en ausencia de enfermedad cardíaca ya documen-
con infarto cerebeloso y signos de compresión del tada.
tronco cerebral pueden beneficiarse con la cirugía A fin de valorar las consecuencias y secuelas del ACV
descompresiva de la fosa posterior y la colocación de se utiliza la escala de Rankin modificada (ADENDA
una derivación ventricular. En los infartos extensos, 2.6).

Figura 2.21 a Extensa área hipodensa que abarca los territorios superficial y profundo de la arteria cerebral
media derecha, con efecto de masa: hernia subfalcial. b Mismo caso que revela el compromiso del lóbulo tem-
poral y se asocia con una hernia transtentorial del uncus que comprime y desvía el tronco cerebral.

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49
 Figura 2.22 TC sin contraste. Poscirugía descompre-
siva de un extenso infarto hemisférico por trombosis
carotídea derecha.

Tratamiento específico media, y menores interacciones con otros fármacos.

La ventaja mayor es una menor incidencia de hemo-
Antiagregación/anticoagulación rragias intracerebrales, sobre todo en los pacientes
mayores.
La antiagregación con aspirina tiene una eficacia
moderada. Sin embargo, este efecto se debería a un La terapia antiagregante no está indicada en adul-
descenso en las recurrencias tempranas y no a la me- tos sin enfermedad CV o cardíaca previa. En pacientes
joría del evento agudo inicial (ADENDA 2.7). La con diabetes, el modesto beneficio se anula por el
anticoagulación no ha demostrado eficacia en el ACV riesgo de hemorragias.
agudo, a excepción de la trombosis venosa cerebral en
la cual se recomienda su uso. En ciertas situaciones, Estenosis carotídea asintomática
algunos expertos recomiendan empíricamente la anti- La endarterectomía carotídea (EC) en los pacientes
coagulación: disección de vasos cerebrales, ACV en asintomáticos menores de 75 años con estenosis ma-
evolución, estenosis severa de grandes vasos, en espe- yores o iguales al 50%, reduce levemente la inciden-
cial del territorio posterior, AIT a repetición (ADEN- cia de ACV (ADENDA 2.11), y debe reservarse para
DAS 2.8 y 2.9). casos seleccionados (p. ej., placa de alto riesgo) y en
Neuroprotección instituciones con baja morbimortalidad quirúrgica
documentada (menor del 3%). No existen aún datos
Hasta el momento, no existen fármacos neuropro- que justifiquen el uso de angioplastia/colocación de
tectores que hayan demostrado, en forma inequívoca, stent (stenting) carotídeo en los sujetos asintomáticos.
su eficacia en los pacientes con ACV isquémico
(ADENDA 2.10). Prevención secundaria

Prevención primaria El médico debe identificar a los pacientes con alto

riesgo, a saber: síntomas previos de enfermedad CV,
Se ha comprobado una reducción sustancial en la FA, estenosis carotídea, HTA y otros factores. Hay
incidencia de ACV después del tratamiento de la tres estrategias principales para prevenir eventos vas-
HTA, tanto sistólica como diastólica. Es probable que culares en los pacientes con aterotrombosis:
esta reducción sea aún mayor con el control de los
demás factores de riesgo vascular. • Restringir la aterogénesis mediante el control de
los factores de riesgo: cambios en los hábitos de
En los pacientes con FA, la administración de vida y el uso de medicación adecuada.
acenocumarol, warfarina o de los nuevos anticoagu- • Modificar las características de las placas de ate-
lantes orales (NOACs) también denominados anticoa- roma mediante la conversión de una placa inestable
gulantes orales directos (DOAC): dabigatrán (inhibi- con un gran centro de colesterol, en una placa esta-
dor reversible de la trombina), apixabán y rivaroxabán ble con un pequeño centro de colesterol y una capa
(inhibidores directos y reversibles del factor Xa) y, en fibrosa en su superficie.
algunos casos, de aspirina, reduce la incidencia de • Luego de la rotura de una placa, los episodios is-
ACV, aun teniendo en cuenta la mayor incidencia de quémicos pueden evitarse con la administración de
complicaciones hemorrágicas. Los NOACs/DOAC fármacos que inhiben los pasos fundamentales del
tienen una dosis fija y no requieren de monitoreo con proceso aterotrombótico: adhesión, activación y
RIN (razón internacional normatizada), tienen un rá- agregación plaquetarias.
pido comienzo y fin de acción debido a su menor vida

50 Anónimo CopyLeft
 Expresado de otra forma, la prevención secundaria Anticoagulantes
del ACV podría resumirse como sigue:
La anticoagulación oral con acenocumarol o warfa-
• Farmacológico: rina es altamente eficaz en la prevención primaria y
o Antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopido- secundaria del ACV en sujetos con FA, sobre todo en
grel). aquellos con enfermedad cardíaca subyacente. Se uti-
o Anticoagulantes orales. liza un valor de RIN de entre 2 y 3 (ADENDA 2.14).
o Antihipertensivos. Como se mencionó, los DOAC son fármacos que pre-
o Estatinas. sentan un perfil riesgo/beneficio superior a los anti-
coagulantes clásicos, pero solo estarían indicados en
• Quirúrgico: EC y, en casos seleccionados, angio- pacientes con FA crónica o paroxística no valvular.
plastia con colocación de stent (stenting). Estos últimos fármacos son de uso más sencillo, no
requiriendo monitoreo de RIN, y tienen menos inter-
• Cambios en los hábitos de vida. acciones. Los pacientes con contraindicaciones para la
Farmacológico anticoagulación deben recibir AAS o la combinación
AAS-clopidogrel. La anticoagulación también es efi-
Antiagregantes plaquetarios caz en otras enfermedades cardioembólicas: válvulas
protésicas mecánicas, enfermedad valvular reumática,
La activación plaquetaria es el paso fundamental infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, miocar-
en la formación de un trombo rico en plaquetas. La diopatías y, tal vez, en el ACV originado por placas
activación de las plaquetas se puede inhibir por blo- complicadas del cayado aórtico.
queo de la ciclooxigenasa-1 con ácido acetilsalicílico
(AAS) o aspirina, y por interferencia en el receptor de Si la RM muestra la presencia de microsangrados o
ADP con antagonistas del receptor de ADP, como el hiperintensidades en la sustancia blanca (moderado a
clopidogrel. severo) antes del inicio de la anticoagulación por
AIT/ACV cardioembólico, individualmente y en con-
Aspirina (AAS) junto, incrementan el riesgo de hemorragia intracra-
neal durante el tratamiento.
Es el prototipo de los antiagregantes y continúa
siendo la opción más económica y más utilizada. El No hay evidencias científicas para indicar el trata-
mejor efecto clínico se obtendría con dosis de entre 50 miento anticoagulante en los pacientes con ACV no
mg/día y 325 mg/día (ADENDA 2.12). cardioembólico (ADENDA 2.15).
Clopidogrel Hipertensión arterial
La dosis recomendada es de 75 mg/día y es algo La HTA sistólica y diastólica es de importancia a
más eficaz que la AAS, con menor incidencia de cualquier edad. Los pacientes añosos con HTA sistó-
complicaciones gastrointestinales severas (ADENDA lica se benefician del tratamiento antihipertensivo.
2.13). Diversos tipos de antihipertensivos son eficaces y hay
Combinación de antiagregantes datos favorables para el uso de la combinación perin-
dopril-indapamida.
En los pacientes con ACV menor (menor de 4 pun-
tos de NIHSS) o AIT de causa aterotrombótica, el uso Estatinas
de doble antiagregación (aspirina y clopidogrel) por A pesar de la falta de evidencia epidemiológica en
21 días redujo en forma significativa la recurrencia de la detección de una relación entre el nivel de coleste-
eventos. rol total y el riesgo de ACV, los estudios muestran
Recomendaciones que las estatinas disminuyen la incidencia de ACV,
sobre todo en los individuos con enfermedad vascular,
• Se puede indicar AAS en dosis de 50 mg/día a 325 aun con niveles no elevados de colesterol. La reduc-
mg/día o clopidogrel en dosis de 75 mg/día como ción de los niveles de colesterol-LDL se acompañó de
primer tratamiento en la prevención de la enferme- una reducción significativa en la incidencia de enfer-
dad CV. medad coronaria y de ACV (ADENDA 2.16). El uso
de atorvastatina en dosis altas es eficaz en la preven-
• El clopidogrel tiene una eficacia ligeramente supe-
ción secundaria del ACV isquémico.
rior a la aspirina, se tolera bien, en una toma diaria,
pero su costo es mayor.

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51
Quirúrgico temprana, características anatómicas específicas tal
como la estenosis carotídea ubicada muy distal a la
Endarterectomía carotídea bifurcación, la falta de tortuosidad arterial que con-
duzca a la estenosis, la ausencia o solo una mínima
Estenosis carotídea sintomática
calcificación en la placa. Los pacientes que reciben
En los pacientes con síntomas recientes correspon- anticoagulación —p. ej., para indicaciones como la
dientes a ese territorio, la EC es altamente efi- fibrilación auricular— también podrían ser más ade-
caz (Figura 2.23). La estenosis debe ser moderada a cuados para la colocación de stent. Su uso empírico
severa (mayor o igual al 50%) y la cirugía deben lle- está difundido en la displasia fibromuscular, la reeste-
varla a cabo cirujanos con baja morbimortalidad do- nosis carotídea pos-EC, la estenosis carotídea postra-
cumentada (menor o igual al 6%). Los predictores de tamiento radiante, la arteritis de Takayasu y las este-
mayor riesgo quirúrgico son las placas ulceradas, la nosis intracraneales sintomáticas que no responden al
oclusión carotídea contralateral y la presencia de tratamiento médico.
eventos hemisféricos (los eventos retinianos tienen
mejor pronóstico). No se ha demostrado que la cirugía
sea beneficiosa en los pacientes con estenosis menor
del 50% (ADENDA 2.17).

Figura 2.24. a Angiografía digital de arteria carótida

izquierda que en su rama interna muestra una extensa
placa de ateroma ulcerada, con estenosis severa mayor
del 70%, pretratamiento (flechas). b Control postra-
Figura 2.23 Pieza quirúrgica posendarterectomía de tamiento con angioplastia y colocación de stent. Se
una placa ulcerada ubicada en la bifurcación carotídea observa la corrección de la estenosis e irregularidades
izquierda (flecha: carótida común). de la pared arterial. (Gentileza del Dr. Juan Cirio).

Angioplastia carotídea con colocación de Craniectomía descompresiva

stent En infartos cerebrales extensos de las arterias cere-
No hay suficientes datos todavía para recomendar bral media o carótida derechas, con edema “maligno”,
su uso generalizado (Figura 2.24 a-b). Tiene algunas se debe considerar la hemicraniectomía descompresi-
ventajas sobre la cirugía: es menos invasiva, no re- va (v. Figuras 2.21 y 2.22). Esta se realiza con el fin
quiere anestesia general, produce menos complicacio- de disminuir la presión intracraneal y aumentar la
nes locales (lesión de nervios periféricos, hematomas perfusión cerebral. Debe realizarse antes que aparez-
o infecciones en la herida quirúrgica) y el tiempo de can signos clínicos de herniación transtentorial o sub-
internación es menor. La angioplastia carotídea con falcial. Y en caso de isquemia cerebelosa extensa,
colocación de stent no ha demostrado superioridad cuando hay signos de deterioro del sensorio.
con respecto a la cirugía y conlleva mayor riesgo de En el Algoritmo 2.1 se sintetiza la estrategia de
complicaciones CV y coronarias. Requiere de un ope- diagnóstico y terapéutica para pacientes con sospecha
rador con baja morbimortalidad documentada: menor y posterior confirmación de enfermedad cerebrovas-
o igual al 4%-6%. Los factores que podrían favorecer cular isquémica aguda.
la colocación de stent podrían incluir una edad más

52 Anónimo CopyLeft
Algoritmo 2.1 Diagnóstico y terapéutica en el ataque cerebrovascular isquémico

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