OJOS CAP 29

ORBITA
Orbita: Compartimento cerrado medial, lateral y posteriormente, por lo que las enfermedades que
aumentan el contenido orbitario desplazan el ojo hacia delante, alteraciones que se conocen como
PROPTOSIS
Los dos tumores primarios comunes del nervio óptico: GLIOMA Y EL MENINGIOMA, producen
proptosis axial porque el nervio óptico se sitúa dentro del cono muscular
NEOPLASIAS:
Las neoplasias primarias más frecuentes de la órbita son de origen vascular
- HEMANGIOMA CAPILAR DE LA LACTANCIA Y PRIMER INFANCIA Y LINFANGIOMA
Ambos tumores no encapsulados

- - HEMANGIOMA CAVERNOSO ENCAPSULADO típico de adultos

Algunos de los tumores orbitarios son encapsulados.

- Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal
- Quiste dermoide
- Neurilemoma
El linfoma no Hodfkiniano puede afectar a toda la orbita o limitarse a una parte de ella, como
la glnadula lagrimal.

Las metastasis a la orbita pueden presentar signos y síntomas distintivos: la

metastasis del CA de próstata puede causar inflamación idiopática de la orbita

El neuroblastoma y el tumor de Wilms metastásicos pueden producir equimosis

periocular

PARPADOS
Esta compuesto externamente por piel y presenta una mucosa en la superficie que cubre el ojo.
Cubre y protege las estructuras del parpado elaboran componentes fundamentales para la película
lagrimal
Cuando las glándulas sebaseas se obstruyen por una inflamación crónica del borde palpebral.
BLEFARITIS
NEOPLASIAS:
La neoplasia primaria maligna mas común de los parpados es el CARCINOMA BASOCELULAR
Las neoplasis impiden que los parpados se cierren del todo, y hay una exposición crónica al aire
dañando la cornea.

- El carcinoma de células basales tiene predilección por el parpado inferior y canto interno

- CARCINOMA SEBASEO: Puede formar una tumoración localizada que recuerde a un calacio
o producir un engrosamiento difuso del parpado
Se puede extender a los ganglios parotideos y submandibulares
Tasa de mortalidad del 22%
Cuando esta moderadamente o bien diferenciado hay vacuolización del citoplasma
Pacientes con SIDA, el SARCOMA DE KAPOSI, puede originarse en la conjuntiva o en el parpado,
tomando un tono purpura porque se localiza en el seno de la dermis

CONJUNTIVA
NEOPLASIAS
Tanto las neoplasias epidermoides como las melanocíticas y sus precursores tienen a aparecer en el
limbo.
El carcinoma epidermoide conjuntival puede ir precedido de cambios neoplásicos intraepiteliales
En la conjuntiva el espectro de cambios desde la displasia leve hasta el carcinoma in situ se
denomina NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CONJUNTIVAL
Los papilomas escamosos y la neoplasia epidermoide de la superficie ocular puede asociarse a la
presencia del VPH 16 y 18
Numerosas neoplasias conjuntivales se originan en el limbo, localización de las células madre de la
superficie ocular.

NEVOS CONJUNTIVALES: Los nevos en la conjuntiva (manchas pigmentadas) son comunes, pero
casi nunca afectan la córnea ni aparecen en otras zonas como el fórnix o la conjuntiva palpebral.
Si se encuentran en esas áreas, podrían ser melanomas o precancerosos. Los nevos conjuntivales
suelen tener quistes debajo del epitelio.
En niños mayores o adolescentes, estos nevos pueden inflamarse con células del sistema inmune,
pero esta inflamación es benigna.
MELANOMA CONJUNTIVAL. Los melanomas de la conjuntiva son tumores que aparecen en un
solo ojo, especialmente en personas de piel clara y de mediana edad.
Suelen originarse a partir de una lesión previa llamada melanosis adquirida primaria con atipia (o
NIM-C). Si no se trata bien, esta lesión puede convertirse en melanoma en el 50–90% de los casos.
Aproximadamente el 40% de los melanomas conjuntivales presentan una mutación llamada BRAF
V600.
La mejor forma de evitar el melanoma es quitar las lesiones precursoras.
Cuando se disemina, suele hacerlo hacia los ganglios parotídeos o submandibulares, y alrededor del
25% de estos melanomas causan la muerte.

CORNEA
La córnea junto con la película lagrimal que la cubre es la principal parte del ojo que enfoca la luz,
más que el cristalino. La miopía ocurre cuando el ojo es muy largo y la hipermetropía cuando es muy
corto.
Procedimientos como el LASIK modifican la forma de la córnea para mejorar la visión.
La córnea tiene varias capas:
 El epitelio (capa externa) se apoya en una membrana basal.
 Debajo está la capa de Bowman, que protege contra células malignas.
  El estroma (parte media) no tiene vasos, lo que la hace transparente y favorece los
trasplantes.
La córnea puede perder su transparencia por:
 Pérdida de células endoteliales (causa común de fallo del trasplante).
 Inflamación y crecimiento de vasos (lo que aumenta el riesgo de rechazo del injerto).
 Cicatrices o edema, que desorganizan el colágeno del estroma.
El uso de medicamentos que bloquean el VEGF podría ayudar a prevenir que se formen vasos
sanguíneos en la córnea.
El estroma de la córnea normalmente está ligeramente deshidratado gracias a que el endotelio
corneal bombea activamente líquido hacia la cámara anterior del ojo.
Este endotelio viene de la cresta neural (no del endotelio de los vasos sanguíneos) y se apoya en la
membrana de Descemet.
Si las células del endotelio se pierden o no funcionan bien, se acumula líquido en el estroma lo que
puede causar queratopatía ampollosa formación de ampollas en el epitelio
La membrana de Descemet se engrosa con la edad y en la enfermedad de Wilson allí se deposita el
cobre, formando el anillo de Kayser-Fleischer.

QUERATITIS Y ULCERAS:
Varios microorganismos como bacterias, hongos, virus especialmente HERPES SIMPLE Y HERPES
ZÓSTER y protozoos como ACANTHAMOEBA pueden causar úlceras en la córnea (queratitis).
La inflamación puede acelerar el daño del estroma corneal activando enzimas colagenasas en el
epitelio y en los queratocitos.
En la queratitis, es común que células del iris y del cuerpo ciliar pasen a la cámara anterior, formando
un depósito visible llamado HIPOPIÓN que es pus pero CASI NUNCA CONTIENE MICROBIOS, ya
que es parte de la reacción inflamatoria.
Algunas formas de queratitis tienen características propias por ejemplo la queratitis crónica por
herpes simple puede provocar una inflamación especial (granulomatosa) en la membrana de
Descemet.

DEGENERACION Y DISTROFIAS CORNEALES:

Los trastornos de la córnea se dividen en degeneraciones y distrofias:
 Degeneraciones corneales: pueden afectar un solo ojo o ambos, no son hereditarias.
 Distrofias corneales: suelen afectar ambos ojos bilaterales y son hereditarias.
Estas distrofias pueden afectar una sola capa de la córnea o varias a la vez.
QUERATOPATIAS EN BANDA: Las queratopatías en banda son ejemplos de degeneraciones
corneales.
 La QUERATOPATÍA EN BANDA CALCIFICADA presenta depósitos de calcio en la capa de
Bowman y puede ser una complicación de uveítis crónica, especialmente en personas con
artritis reumatoide juvenil.
 La QUERATOPATÍA EN BANDA ACTÍNICA ocurre por exposición prolongada a luz
ultravioleta. Afecta el colágeno superficial de la córnea en la zona expuesta al sol, volviéndose
de color amarillo. A veces se confunde con la "queratopatía en gotas de aceite".

QUERATOCONO:
Con una incidencia de 1 caso por 2.000 personas
El queratocono es un trastorno bastante común caracterizado por adelgazamiento progresivo y
ectasia de la córnea sin indicios de inflamación ni vascularización.
El adelgazamiento de la córnea con roturas en la capa de Bowman es la alteración histopatológica
típica del queratocono
El adelgazamiento hace que la cornea tome una forma cónica más que esférica. Esto causa
astigmatismo irregular, difícil de corregir con gafas.
Las lentes de contacto rígidas ayudan a mejorar la visión. Si no funcionan, se puede hacer un
trasplante de córnea, con buenos resultados.
El queratocono suele ser bilateral y se relaciona con síndrome de Down, síndrome de Marfan.
Frotarse los ojos puede empeorar o favorecer su aparición si hay una predisposición genética.

MORFOLOGIA
En el queratocono, la alteración típica es el adelgazamiento de la córnea con roturas en la capa de
Bowman.
A vece se rompe también la membrana de Descemet, lo que permite que el humor acuoso entre al
estroma y cause un empeoramiento súbito de la visión llamado HIDROPESÍA CORNEAL.
La hidropesía corneal puede dejar una cicatriz en la córnea, afectando la visión.
La hidropesía también puede verse en casos de glaucoma infantil con mucha presión en el ojo
(formando estrías de Haab) o en lesiones antiguas por fórceps al nacer.

DISTROFIA ENDOTELIAL DE FUCHS

La distrofia endotelial de Fuchs es un trastorno hereditario que causa pérdida de células endoteliales
en la córnea, lo que lleva a edema y engrosamiento del estroma.
Las dos principales manifestaciones clínicas de la distrofia endotelial de Fuchs EL EDEMA
ESTROMAL Y LA QUERATOPATÍA AMPOLLOSA se deben a una pérdida primaria de células
endoteliales.
 En etapas tempranas, se forman "gotas" (depósitos anormales) visibles con lámpara de
hendidura.
 Al progresar la enfermedad, disminuye el número total de células endoteliales y las células
residuales son incapaces de mantener la deshidratación del estroma. El estroma se vuelve
edematoso y aumenta de grosor, adoptando un aspecto clínico de vidrio esmerilado que
enturbia la visión
Si el edema persiste, puede aparecer vascularización (crecimiento de vasos).
La córnea normal es avascular, característica que le proporciona transparencia y motiva la baja
incidencia de rechazo tras su tras plante.

SEGMENTO ANTERIOR
La cámara anterior del ojo está delimitada por la córnea (adelante), el iris (atrás) y la malla trabecular
a los lados.
El humor acuoso se produce en el cuerpo ciliar, pasa por la cámara posterior (detrás del iris) y luego
circula hacia la cámara anterior a través de la pupila.
El cristalino es un sistema epitelial cerrado, la membrana basal del epitelio del cristalino envuelve
totalmente al cristalino.
No existen tumores en el cristalino.

CATARATA
La catarata es cualquier opacidad del cristalino, ya sea congénita o adquirida.
Puede deberse a enfermedades sistémicas como galactosemia, diabetes, enfermedad de Wilson o
dermatitis atópica, así como a medicamentos (como corticoides), radiación, traumatismos o
problemas intraoculares.
La catarata senil se produce habitualmente por la opacificación del núcleo del cristalino (esclerosis
nuclear).
El cristalino puede volverse marrón por pigmentos como el urocromo, afectando la visión de colores
como el azul.
SEGMENTO ANTERIOR Y GLAUCOMA
El glaucoma es un grupo de enfermedades que causan pérdida del campo visual y excavación
(hundimiento) de la papila óptica del nervio óptico
La mayoría de los casos están relacionados con hipertensión ocular, pero también puede ocurrir con
presión normal. A este tipo se le llama glaucoma normotensional o de baja tensión.

El humor acuoso se produce en el cuerpo ciliar, pasa de la cámara posterior a la anterior a través de
la pupila, y se drena principalmente por la malla trabecular, ubicada en el ángulo entre la córnea y el
iris.
El glaucoma se clasifica en dos tipos principales:
 Glaucoma de ángulo abierto: el humor acuoso puede acceder totalmente a la malla trabecular
y la elevación de la presión intraocular se debe al incremento de la resistencia al drenaje del
humor acuoso en el ángulo abierto.
 Glaucoma por cierre angular: la zona periférica del iris se adhiere a la malla trabecular e
impide físicamente la salida del humor acuoso del ojo.
Clasificación adicional del glaucoma:
Tanto el glaucoma de ángulo abierto como el de ángulo cerrado pueden ser:

 Primarios: sin causa identificable.

El glaucoma primario de ángulo abierto es el más común. El ángulo está abierto y hay mínimos
cambios estructurales.

 Secundarios: con causa identificable.

El glaucoma secundario de ángulo abierto puede deberse a muchas causas.
El más frecuente es el glaucoma por seudoexfoliación, causado por depósitos de material fibrilar en
el segmento anterior del ojo.
Este material también se deposita en vasos y órganos como hígado, riñón y vejiga.

Glaucoma secundario de ángulo abierto

En el glaucoma secundario de ángulo abierto, aunque el ángulo de drenaje permanece abierto,
puede haber obstrucción de la malla trabecular por diversos materiales o condiciones:
 Proteínas facolíticas de alto peso molecular (glaucoma facolítico).
 Eritrocitos degenerados tras trauma ocular (glaucoma por células fantasma).
 Gránulos de pigmento del iris (glaucoma pigmentario).
 Células tumorales necróticas (glaucoma melanomalítico).
Un aumento de la presión venosa epiescleral también puede causar glaucoma secundario de ángulo
abierto. Esto se puede deber a:
 Malformaciones vasculares como el síndrome de Sturge-Weber.
 Presencia de una fístula carotidocavernosa, ya sea espontánea o traumática.
Glaucoma por cierre angular primario:
 Es común en ojos con cámara anterior poco profunda, especialmente en pacientes
hipermétropes.
 Se produce un bloqueo pupilar, cuando el borde del iris se apoya sobre el cristalino y obstruye
el paso del humor acuoso.
 El humor acuoso se acumula en la cámara posterior, provocando abombamiento del iris
periférico (iris bombé), lo que bloquea la malla trabecular.
 Esto genera una elevación intensa de la presión intraocular.
 La alta presión daña el epitelio del cristalino, causando opacidades subcapsulares anteriores.
 También puede provocar edema corneal y queratopatía ampollosa, a pesar de que el número
de células endoteliales corneales sea normal.

GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR SECUNDARIO: El glaucoma por cierre angular secundario
puede deberse a varias causas.
Una de ellas es la formación de membranas anormales en el iris, que al contraerse lo arrastran hacia
la malla trabecular y bloquean el drenaje del humor acuoso.
Esto puede ocurrir por isquemia retiniana crónica, que eleva los niveles de VEGF, causando
membranas fibrovasculares en el iris.
Al contraerse, provocan glaucoma neovascular. También pueden causarlo tumores como
retinoblastomas o tumores del cuerpo ciliar, que comprimen el iris y bloquean el drenaje.

ENDOFTALMITIS Y PANOFTALMIA:
En la inflamación intraocular, como la endoftalmitis o panoftalmía, se produce exudación desde los
vasos del iris y cuerpo ciliar, permitiendo la entrada de células y exudado a la cámara anterior.
Estas células pueden observarse con lámpara de hendidura y a veces se adhieren a la córnea
formando precipitados queráticos.
La forma y tamaño de estos precipitados ayudan a identificar la causa, como en la sarcoidosis,
donde los macrófagos forman los característicos precipitados en “grasa de carnero”.

La inflamación intraocular permite que células y exudado pasen a la cámara anterior del ojo, lo cual
puede observarse con lámpara de hendidura.
En algunas enfermedades, como la sarcoidosis, se forman precipitados en el endotelio corneal con
aspecto de "grasa de carnero".
La acumulación de exudado puede causar adherencias llamadas sinequias: si son anteriores (iris
con córnea o malla trabecular) pueden aumentar la presión intraocular y dañar el nervio óptico; si son
posteriores (iris con cristalino), pueden causar cataratas.
Para prevenir estas complicaciones se usan fármacos que dilatan la pupila y paralizan el músculo
ciliar.
Si la inflamación alcanza el humor vítreo, se llama endoftalmitis que puede ser exógena (por heridas)
o endógena (por vía sanguínea).
Si la inflamación se extiende a todas las capas del ojo y la órbita, se llama panoftalmía.

UVEA
La úvea está formada por el iris, la coroides y el cuerpo ciliar. La coroides es uno de los tejidos más
vascularizados del organismo.
UVEITIS: es una inflamación de los tejidos que forman la úvea del ojo.
Aunque técnicamente incluye afecciones como la iritis (por golpes o úlceras corneales), en la
práctica se usa para enfermedades crónicas que pueden ser parte de problemas sistémicos o estar
solo en el ojo.
La inflamación puede afectar solo el segmento anterior (como en la artritis reumatoide juvenil) o
también el posterior. En el segmento posterior, la uveítis suele involucrar a la retina.
La uveítis puede tener varias causas:
 Infecciosa, como por Pneumocystis carinii
 Idiopática, como en la sarcoidosis (sin causa clara)
  Autoinmune, como la oftalmía simpática

La uveítis granulomatosa es común en la sarcoidosis.

En el segmento anterior del ojo, causa exudado con precipitados queráticos en “grasa de carnero”.
En el segmento posterior, puede haber granulomas en la coroides y signo de “gotas de cera” por
inflamación alrededor de los vasos retinianos.

La patología retiniana se caracteriza por inflamación perivasculai~ responsable del conocido signo
oftalmoscópico de «gotas de cera»Para confirmar el diagnóstico de sarcoidosis ocular, se puede
hacer una biopsia de la conjuntiva y buscar inflamación granulomatosa.

También hay causas infecciosas que afectan la coroides y la retina, y muchas veces se inflaman
juntas. Por ejemplo:
 Toxoplasmosis retiniana → causa uveítis y escleritis.
 En personas con SIDA, puede haber:
o Retinitis por citomegalovirus
o Coroiditis por Pneumocystis
o Infecciones por micobacterias

La OFTALMÍA SIMPÁTICA ES una uveítis no infecciosa bilateral y granulomatosa que afecta toda la
úvea (panuveítis).
Ocurre como complicación de una herida ocular penetrante, cuando antígenos retinianos activan una
respuesta inmune retardada que también daña al ojo sano.
Puede aparecer desde 2 semanas hasta años después del trauma. Se observa inflamación difusa de
la coroides, cuerpo ciliar e iris, sin células plasmáticas, pero con eosinófilos en el tejido.

NEOPLASIAS
Los tumores malignos intraoculares mas frecuentes en adultos son las metástasis uveales,
normalmente localizadas en la coroides.
La metastasis en el ojo se asocia a una supervivencia muy breve, el tratamiento por radioterapia solo
es paliativa

NEVOS Y MELANOMAS UVEALES

El melanoma uveal es en CA intraocular PRIMARIO mas común en adultos.
Afecta principalmente a personas blancas y su incidencia ha sido estable.
No está claramente relacionado con la luz ultravioleta, a diferencia del melanoma cutáneo.
A nivel genético, el melanoma uveal no suele tener mutaciones en BRAF (como en el melanoma
cutáneo), sino en los genes GNAQ y GNA11, presentes también en nevos uveales benignos.
Para que estos nevos se transformen en melanoma, se requieren otras alteraciones genéticas
adicionales, como la pérdida del cromosoma 3, que elimina el gen BAP1, un supresor tumoral clave
implicado en la regulación epigenética.
Las mutaciones en BAP1 están asociadas no solo a melanoma uveal, sino también a carcinoma
renal y mesotelioma.
Histológicamente, los melanomas uveales pueden contener dos tipos de células, fusiformes y
epitelioides, en diversas proporciones
A veces hay infiltración linfocitaria, similar al melanoma cutáneo.
Una característica inusual es el MIMETISMO VASCULÓGENO: formación de espacios similares a
vasos por las células tumorales, revestidos de laminina, que transportan plasma o sangre, sin ser
verdaderos vasos sanguíneos.
El melanoma uveal se disemina casi exclusivamente por vía hematógena, con predilección por el
hígado (tropismo específico). Solo en casos raros puede invadir la conjuntiva y usar la vía linfática.

CARACTERISTICAS CLINICAS
El pronostico de los melanomas coroideos y del cuerpo ciliar depende de:
- El tamaño, la extensión lateral del tumor es peor factor pronostico que su profundidad

- El tipo celular, los tumores que tienen células epitelioides tienen peor pronostico que los que
solo presentan células fisiformes

- El índice de proliferación

Los melanomas solo en el iris tienden a seguir un curso relativamente indolente mientras que los del
cuerpo ciliar y la coroides son mas agresivos
La supervivencia a los 5 años es del 80%
La tasa de mortalidad por melanoma acumulada es de 40% a los 10 años aumentando un 1% cada
año a partir de ese momento
 RETINA Y VITREO
La retina neurosensorial y el nervio óptico derivan del diencéfalo, por lo que responden a las lesiones
mediante gliosis (como el encéfalo).
Sistema linfático: La retina carece de linfáticos, al igual que el encéfalo.
Arquitectura y lesiones:
 Hemorragias en la capa de fibras nerviosas: se orientan horizontalmente y se observan como
rayas o "llamas".
 Hemorragias en capas retinianas externas: se orientan perpendicularmente y se ven como
puntos o “puntas de cilindros”.

Exudados en la retina: Se acumulan principalmente en la capa plexiforme externa, especialmente

en la mácula.
Origen embrionario: Tanto la retina como el epitelio pigmentario retiniano (EPR) provienen de la
vesícula óptica primaria, una evaginación del encéfalo.
Desprendimiento de retina: Ocurre cuando se separa la retina neurosensorial del EPR.
Función del EPR: Mantiene los segmentos externos de los fotorreceptores alteraciones en su
relación pueden causar enfermedades hereditarias como la retinitis pigmentaria.
Humor vítreo adulto: Es avascular; si no regresa completamente la vasculatura fetal, puede
formarse una masa retrolenticular patológica.
Opacidad del vítreo: Puede producirse por hemorragias o neovascularización retiniana.
Envejecimiento del vítreo: Se puede licuar y colapsar, provocando las “moscas volantes”. También
puede haber un desprendimiento vítreo posterior, relacionado con enfermedades como la
neovascularización retiniana y ciertos tipos de desprendimiento de retina.

VASCULOPATIAS RETINIANAS
HIPERTENSION: En condiciones normales, las arteriolas retinianas pueden observarse
directamente con un oftalmoscopio.
En la arterioloesclerosis retiniana (relacionada con hipertensión), las paredes de las arteriolas se
engrosan.
Esto produce cambios visibles:
 Los vasos se ven estrechados.
 El color de la sangre cambia de rojo brillante a cobrizo o plateado, según el grado de
engrosamiento

Arteriolas y vénulas retinianas comparten la misma vaina adventicia.

En la arterioesclerosis retiniana avanzada, la arteriola engrosada puede comprimir la vénula en los
puntos de cruce.
Esto puede causar estasis venosa (flujo lento) distal al cruce, lo que favorece la aparición de oclusión
de ramas venosas retinianas.

En la HIPERTENSIÓN MALIGNA se dañan vasos de la retina y la coroides.

El daño a los vasos coroideos puede causar infartos focales, visibles como MANCHAS DE
ELSCHNIG.
Si se afecta la coriocapilar, se puede dañar el epitelio pigmentario retiniano (EPR), permitiendo
acumulación de exudado y generando desprendimiento de retina.
La exudación de las arteriolas retinianas lesionadas se acumula en la capa plexiforme externa.
Esto puede producir una estrella macular, un patrón radial de exudados en la mácula, típico de la
hipertensión maligna, debido a la disposición oblicua de esa capa en la mácula.

La oclusión de arteriolas retinianas causa infartos en la capa de fibras nerviosas (axones de células
ganglionares).
Se interrumpe el transporte axoplásmico, lo que provoca acumulación de mitocondrias en los
extremos edematosos de los axones.
Esta acumulación crea “CUERPOS CITOIDES”, que simulan células al microscopio.
Estos infartos se ven oftalmoscópicamente como FOCOS BLANCOS ALGODONOSOS.
Aunque se asocian a hipertensión, también pueden aparecer en otras vasculopatías retinianas
oclusivas, como las del SIDA, similares a la vasculopatía encefálica de esa enfermedad.

DIABETES MELLITUS
La hiperglucemia afecta estructuras como el cristalino y el iris.
Un marcador histológico típico de diabetes ocular es el engrosamiento de la membrana basal del
epitelio de la parte plegada del cuerpo ciliar, similar al observado en el mesangio glomerular.
La vasculopatía retiniana de la diabetes puede clasificarse como Retinopatia diabética no
proliferativa y proliferativa
Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP):
Afecta a vasos debajo de la membrana limitante interna.
 Cambios estructurales típicos:
o Engrosamiento de la membrana basal de los vasos retinianos.
o Disminución de pericitos (células de soporte capilar).
o Microaneurismas: pueden no ser visibles con oftalmoscopios directos; muchas veces
son microhemorragias.
 Alteración de la barrera hematorretiniana:
o Aumenta la permeabilidad vascular (influida por VEGF).
o Causa edema macular, principal causa de pérdida visual.
o Se pueden formar exudados en la capa plexiforme externa.
También hay microoclusiones vasculares, reduciendo la perfusión.
Transición a retinopatía diabética proliferativa (RDP):
 La isquemia retiniana (por microoclusión) lleva a una regulación al alza del VEGF.
 Esto estimula la angiogénesis intrarretiniana, que ocurre debajo de la membrana limitante
interna.
 El exceso de VEGF y neovasos marca el inicio de la fase proliferativa.

RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA

Se caracteriza por la formación de nuevos vasos (neovascularización) en la cabeza del nervio óptico
o en la superficie de la retina.
Se considera neovascularización retiniana verdadera solo si los neovasos rompen la membrana
limitante interna de la retina

Membrana neovascular:
 Es una red de vasos anómalos que puede incluir tejido fibroso o glial.
 Si el vítreo está intacto, estas membranas se sitúan entre la membrana limitante interna y la
hialoides posterior.

Complicaciones graves:
1. Hemorragia vítrea masiva: Por rotura de los neovasos.
 2. Cicatrización: Puede arrugar la retina y causar distorsión visual.
3. Desprendimiento de retina por tracción:
o Inicia como no regmatógeno (sin desgarro).
o Puede evolucionar a regmatógeno si la tracción desgarra la retina.

Complicaciones extra-retinianas:
 Neovascularización del iris por aumento de VEGF en el humor acuoso.
 Esto puede generar:
o Sinequias anteriores (adherencias del iris a la malla trabecular).
o Obstrucción del drenaje del humor acuoso.
o Glaucoma neovascular (aumento severo de la presión intraocular).

Tratamientos disponibles:
1. Fotocoagulación con láser o criopexia:
o Destruyen zonas de retina no perfundida (isquémica).
o Logran regresión de la neovascularización, tanto retiniana como del iris.
o Demuestran el papel central de la hipoxia retiniana en la patogenia.
2. Inhibidores de VEGF (anti-VEGF):
o Se inyectan en el vítreo.
o Son eficaces para tratar:
 Edema macular diabético.
 Neovascularización retiniana.

RETINOPATIA DEL PREMATURO

En recién nacidos a término, la retina nasal está vascularizada, pero la retina temporal periférica aún
no lo está completamente.
En prematuros tratados con oxígeno, los vasos inmaduros pueden contraerse, generando isquemia
retiniana periférica.
Consecuencias de la isquemia:
 Se estimula la producción de VEGF, lo que genera angiogénesis retiniana anómala.
 Se forma una membrana neovascular periférica.
Complicaciones:
  La contracción de la membrana neovascular puede:
o Arrastrar la retina temporal, desplazando la mácula lateralmente.
o Provocar un desprendimiento de retina.
Tratamiento en estudio:
 El uso de inhibidores del VEGF se está investigando como terapia para esta condición.

RETINITIS PIGMENTARIA
La retinitis pigmentaria es una alteración hereditaria inducida por mutaciones que afectan a bastones
y conos o al EPR. Provoca grados variables de deterioro visual, incluyendo algunos casos de
ceguera total.
Pueden heredarse de forma recesiva ligada al cromosoma X, autosómica recesiva o autosómica
dominante (la edad de comienzo se correlaciona con el patrón de herencia, siendo la retinitis
pigmentaria autosómica dominante la que empieza a edades más tardías
La retinitis pigmentaria se debe a mutaciones que afectan a los genes RHO, USH2A, RGPR y EYS;
regulan el funciona miento de las células fotorreceptoras o el EPR.
Normalmente se pierden por apoptosis tanto conos como bastones, aunque en proporciones
variables.
La pérdida de bastones puede originar una ceguera nocturna precoz y contracción de los campos
visuales.
Al perderse los conos, puede verse afectada la agudeza visual central.

NEOPLASIAS RETINIANAS
RETINOBLASTOMA: El retinoblastoma es el cáncer intraocular primario más común en la
infancia.
Se origina de un progenitor neuronal retiniano, no de una célula glial.
Gen RB mutado:
40% de los casos: heredan una mutación germinal en un alelo del gen RB → se necesita una
segunda mutación somática para desarrollar el tumor.
Casos esporádicos: ambas mutaciones son somáticas.
En formas hereditarias:
Tumores suelen ser bilaterales.
Se asocian con pinealoblastoma (retinoblastoma trilateral)
El retinoblastoma, ya sea hereditario o esporádico, tiene el mismo aspecto al microscopio. Puede
tener células:
 Indiferenciadas: pequeñas, redondas, con núcleos muy oscuros.
 Diferenciadas: con estructuras llamadas rosetas de Flexner-Wintersteiner y fleurettes, que
indican que algunas células intentan parecerse a los fotorreceptores del ojo.
El grado de diferenciación no cambia el pronóstico.
El tumor crece alrededor de los vasos sanguíneos, y en zonas sin vasos aparece necrosis
es común ver calcificaciones distróficas (depósitos de calcio) dentro del tumor. Esto muestra que el
tumor necesita vasos sanguíneos para sobrevivir.

LINFOMA RETINIANO
El linfoma retiniano primario es un tumor agresivo que, de forma característica, afecta a las dos
capas retinianas pro cedentes del cerebro: la retina neurosensorial y el EPR
El linfoma intraocular primario tiende a aparecer en individuos ancianos y puede confundirse
clínicamente con una uveítis
Casi siempre es un linfoma difuso de linfocitos B grandes.
Este tipo de linfoma puede extenderse al cerebro por el nervio óptico.
El diagnóstico se hace detectando células cancerosas en el humor vítreo (líquido dentro del ojo).

NERVIOS OPTICO
las neoplasias primarias más frecuentes del nervio óptico son el glioma (un astrocitoma pilocítico) y
el meningioma.

NEURITIS OPTICA:
La neuritis óptica es una pérdida de visión causada por la desmielinización del nervio óptico, y no
siempre implica una verdadera inflamación.
Una causa común es la esclerosis múltiple, y en muchos casos la neuritis óptica es su primer
síntoma.
El riesgo de desarrollar esclerosis múltiple en los próximos 10 años es mayor si en la resonancia
magnética hay señales de daño en el cerebro.
Algunas personas tienen solo un episodio y recuperan la visión completamente sin desarrollar más
problemas.

CAP 16 OIIDO
Los trastornos del oído no suelen ser mortales, pero afectan la calidad de vida.
Los más comunes son:
1. Otitis aguda y crónica (afecta oído medio y mastoides; puede causar colesteatoma).
2. Otoesclerosis.
3. Pólipos auditivos.
4. Laberintitis.
5. Carcinomas del oído externo.
6. Paragangliomas del oído medio.

LESIONES INFLAMATORIAS
OTITIS MEDIA AGUDA Y CRONICA: se presenta con mayor frecuencia en lactantes y niños.
El origen suele ser una infección vírica que induce un exudado seroso.
Luego, sobreinfección bacteriana, principalmente por:
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis

Los episodios repetidos de otitis media aguda que no remite conduce a Otitis media crónica:
o Resultado de episodios agudos no resueltos.
o Agentes más comunes:
 Pseudomonas aeruginosa
 Staphylococcus aureus
 Hongos o infecciones polimicrobianas
 o Complicaciones:
 Perforación timpánica
 Invasión de huesecillos o laberinto
 Extensión a mastoides, encéfalo (abscesos o encefalitis)
 En diabéticos: Pseudomonas aeruginosa puede causar otitis media necrosante destructiva,
muy agresiva.

Colesteatoma
 Es una lesión quística no neoplásica asociada a otitis media crónica.
 Mide entre 1-4 cm.
 Está revestido por epitelio escamoso queratinizante o metaplásico secretor de moco.
 Contiene restos de queratina y a veces cristales de colesterol.
 Causa probable: inflamación crónica y perforación del tímpano, que favorecen el crecimiento
de epitelio escamoso o la metaplasia del epitelio del oído medio.
 La rotura del quiste provoca una intensa reacción inflamatoria con células gigantes que
rodean restos celulares necróticos.
 Complicaciones:
o Crecimiento progresivo.
o Erosión de huesecillos del oído, el laberinto, hueso adyacente o tejidos blandos.
o En casos avanzados, puede formar masas visibles en el cuello.

OTOESCLEROSIS: depósito anómalo de hueso en el oído medio alrededor del borde de la

ventana oval en la que encaja el pie del estribo.
Afecta ambos oídos en la mayoría de los casos.
Inicia con anquilosis fibrosa (fijación) del estribo y progresa a inmovilización por hueso nuevo.
Edad de inicio: común en las primeras décadas de vida.
Consecuencia: pérdida auditiva conductiva que depende del grado de inmovilización del estribo.
Forma grave es poco frecuente.
Es una enfermedad familiar con herencia autosómica dominante y penetrancia variable.
Fisiopatología: Desequilibrio entre reabsorción y formación ósea.
Comienza con reabsorción ósea, seguida de fibrosis, vascularización y formación de hueso denso.
Es un proceso lento y progresivo, que puede causar pérdida auditiva significativa con el tiempo.
TUMORES: Poco frecuentes en oído externo, medio e interno, excepto:
Carcinoma basocelular (CBC) y carcinoma epidermoide (CE) del pabellón auricular.
CARCINOMAS DEL PABELLÓN AURICULAR:
Más comunes en hombres mayores.
Asociados a exposición solar.
Raramente se diseminan, aunque pueden ser localmente invasivos.

CARCINOMAS EPIDERMOIDES DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO:

Más frecuentes en mujeres de mediana edad o ancianas.
No asociados al sol.
Comienzan como pápulas, luego erosionan e infiltran.
Más agresivos: pueden invadir la cavidad craneal o metastatizar a ganglios linfáticos regionales.
Pronóstico reservado: supervivencia a 5 años ~50%.
1. Cuál es la neoplasia maligna más común de los párpados?
Basocelular
Retinoblastoma
Linfoma
Queratitis

[Link] carcinoma epidermoide conjuntival puede ir precedido de cambios neoplásicos

intraepiteliales análogos que va desde la displasia leve hasta carcinoma.

VERDADERO
FALSO

[Link] un trastorno caracterizado por el adelgazamiento progresivo y ectasia de la córnea sin

indicios de inflamación ni vascularización.
DISTROFIA ENDOTELIAL DE FUCHS
PANOFTALMÍA
QUERATOCONO
UVEÍTIS

[Link] de retinopatía diabética que comprende un espectro de cambios que incluyen

anomalías estructurales y funcionales de los vasos retinianos (es decir, situadas por debajo
de la membrana limitante interna retiniana).
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA
RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA
MICROANEURISMAS

[Link] lesión de los vasos coroideos puede producir infartos coroideos focales, que se ven
clínicamente como:
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
PLACAS DE HOLLENHORST
MANCHAS DE ELSCHNIG