DISLIPIDEMIA
Endocrinología 003
INTEGRANTES
Shanell Taveras 1-21-5770
Yamilet Santos 2-17-5305
Lípidos (generalidades)
Qué son Principales tipos de lípidos:
Los lípidos son grasas esenciales para el Triglicéridos
cuerpo humano. Colesterol
Fosfolípidos y ácidos grasos
Tienen funciones importantes:
• Energía.
• Membranas celulares.
• Precursores de hormonas.
Transporte de lípidos
Hay dos rutas principales de transporte de lípidos:
DISLIPIDEMIA
CLASIFICACIÓN
Se pueden clasificar desde dos puntos de vista:
Fenotípico:
Etiopatogénico:
• Hipercolesterolemia
• Primarias
• Hipertrigliceridemia
• Secundarias
• Hiperlipidemia mixta
DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
Son aquellas que se desarrollan como consecuencia de otras enfermedades, uso
de medicamentos o situaciones clínicas específicas.
Diabetes Hipotiroidismo Síndrome nefrótico Fármacos
Especialmente en la tipo 2: ↑ Pérdida de proteínas por
↓
El metabolismo se enlentece
→↑ orina→ el hígado produce
• Glucocorticoides
triglicéridos, HDL y LDL pequeñas
y densas (más aterogénicas).
colesterol total y LDL. más lipoproteínas →↑ • Anticonceptivos orales
• Betabloqueadores
colesterol y triglicéridos.
DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
Consumo excesivo de alcohol Obesidad
↑ producción hepática de triglicéridos Causan: ↑ ↓
triglicéridos, HDL, LDL
→ hipertrigliceridemia (riesgo de más aterogénicas. Asociados a resistencia a
pancreatitis si > 500 mg/dL). ↑
la insulina y riesgo cardiovascular.
DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS
Son enfermedades genéticas que alteran los niveles normales de lípidos en
sangre.
Hiperlipidemia familiar combinada (HFC)
Es la dislipidemia primaria más común (1-2% de la población).
Tiene un origen genético, aunque el mecanismo no está
completamente definido.
Se caracteriza por niveles elevados de colesterol total,
triglicéridos, o ambos, con HDL bajo (<40 mg/dL).
Hipercolesterolemia poligénica
• Representa hasta el 80% de las hipercolesterolemias primarias.
• No suele superar los 300 mg/dL de colesterol total.
• No hay xantomas (depósitos de grasa en tendones o piel).
Hipercolesterolemia familiar (HF)
Enfermedad autosómica dominante por mutaciones en el
receptor de LDL.
Causa aumento del LDL y aparición de xantomas.
Puede ser:
• Heterocigota: colesterol > 190 mg/dL
• Homocigota: Colesterol > 500 mg/dL
Hiperquilomicronemia familiar
• Autosómica recesiva y muy rara.
• Se acumulan quilomicrones por un defecto en la lipólisis.
• Provoca pancreatitis si los triglicéridos > 500 mg/dL.
🧪 Diagnóstico
Se realiza mediante el perfil lipídico en ayunas.
Los valores normales deseables son:
ParámetroValor deseado
Colesterol total < 200 mg/dL
LDL-colesterol < 100 mg/dL (óptimo)
HDL-colesterol > 40 mg/dL (hombres), > 50
mg/dL (mujeres)
Triglicéridos < 150 mg/dL
🥦 Tratamiento No Farmacológico
El tratamiento inicial y más importante es el cambio en el estilo
de vida:
Dieta saludable:
Reducir el consumo de grasas saturadas (frituras, embutidos).
Aumentar el consumo de grasas buenas como omega-3.
Incluir fibra soluble (avena, frutas, legumbres).
Limitar el alcohol y los azúcares simples.
Ejercicio físico:
Al menos 150 minutos a la semana de actividad aeróbica
moderada.
Pérdida de peso:
Bajar el índice de masa corporal mejora significativamente los
niveles de lípidos.
Evitar el tabaco y el alcohol en exceso.
💊 Tratamiento Farmacológico
Estatinas
Ejemplos: Atorvastatina, Rosuvastatina, Simvastatina.
Mecanismo: Inhiben la enzima HMG-CoA reductasa →
reducen la producción hepática de colesterol.
Dosis:
Atorvastatina: 10–80 mg una vez al día.
Rosuvastatina: 5–40 mg una vez al día.
Administración: oral, generalmente por la noche.
Fibratos
Ejemplos: Gemfibrozilo, Fenofibrato.
→
Mecanismo: Activan PPAR-α disminuyen
triglicéridos y aumentan HDL.
Dosis:
Gemfibrozilo: 600 mg dos veces al día antes de las
comidas.
Fenofibrato: 145 mg una vez al día.
Ezetimiba
Mecanismo: Inhibe la absorción intestinal de colesterol.
Dosis: 10 mg una vez al día.
Se puede usar sola o combinada con estatinas.
Ácidos grasos omega-3 (EPA/DHA)
Dosis: 2 a 4 g al día.
Uso principal: triglicéridos muy elevados (>500 mg/dL).
Inhibidores de PCSK9
Ejemplos: Alirocumab, Evolocumab.
Mecanismo: aumentan los receptores hepáticos de LDL →
bajan intensamente el LDL.
Dosis:
Alirocumab: 75–150 mg cada 2 semanas.
Evolocumab: 140 mg cada 2 semanas o 420 mg al mes.
Vía: subcutánea.
🛡️ Prevención
Prevención primaria:
Estilo de vida saludable desde edades tempranas.
Control del peso, ejercicio regular, alimentación
balanceada.
Chequeos de lípidos cada 4-6 años a partir de los 20
años.
Prevención secundaria:
En pacientes con enfermedad cardiovascular conocida.
Control estricto de lípidos con tratamiento
farmacológico.
Objetivo de LDL: <70 mg/dL o incluso <55 mg/dL en
alto riesgo.
🔍 Seguimiento del paciente
Primer control: 4 a 12 semanas
después de iniciar tratamiento.
Luego: cada 3 a 6 meses según
evolución.
Evaluar:
Perfil lipídico.
Enzimas hepáticas (con estatinas).
Adherencia al tratamiento.
Efectos secundarios.
BIBLIOGRAFÍA
Edwards — Cecil. Medicina Interna
Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2017). Cecil. Tratado de Medicina Interna
(25.ª ed., traducción al español por Edwards).
Harrison. Principios de Medicina Interna (21.ª ed., Vol. 2). McGraw-Hill Education.
Rozman, C., & Cardellach, F. (2020). Diagnóstico y tratamiento en medicina
interna. 19.ª ed. Editorial Elsevier España.
MUCHAS
GRACIAS
