CIRROSIS HEPÁTICA

DEFINICIÓN

La cirrosis se caracteriza por la fibrosis y la formación de nódulos en el hígado como

consecuencia de una lesión crónica, lo que altera la organización lobular normal del hígado.
Diversas agresiones pueden lesionar el hígado, como infecciones virales, toxinas,
enfermedades hereditarias o procesos autoinmunes. Con cada lesión, el hígado forma
inicialmente tejido cicatricial (fibrosis) sin perder su función. Tras una lesión crónica, la
mayor parte del tejido hepático se vuelve fibrótico, lo que provoca la pérdida de la función
y el desarrollo de cirrosis

ANATOMÍA

Anatomía del Hígado

El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del
diafragma y por encima del estómago, el riñón derecho y los intestinos. El hígado es un
órgano de color marrón rojizo que tiene múltiples funciones.
El hígado recibe irrigación sanguínea a través de las siguientes dos fuentes:

 La sangre oxigenada que circula hacia el hígado por la arteria hepática.

 La sangre rica en nutrientes que llega al hígado por la vena porta hepática.

El hígado contiene aproximadamente una pinta (13%) de la sangre total del cuerpo en todo
momento. Consta de dos lóbulos principales. Estos están formados cada uno por ocho
segmentos que contienen 1,000 lóbulos (lobulillos). Estos se conectan con pequeños
conductos (tubos) que, a su vez, se conectan con conductos más grandes que forman el
conducto hepático común. El conducto hepático común transporta la bilis producida por las
células hepáticas hacia la vesícula biliar y el duodeno (la primera parte del intestino
delgado), a través del conducto biliar común.

Funciones del hígado

El hígado regula la mayoría de los niveles de sustancias químicas de la sangre y secreta una
sustancia denominada bilis, que ayuda a transportar los desechos desde el hígado. Toda la
sangre que sale del estómago y los intestinos pasa por el hígado. El hígado procesa,
descompone y equilibra esta sangre, además crea los nutrientes y metaboliza los
medicamentos de forma que el cuerpo pueda usarlos sin que resulten tóxicos.

Se han identificado más de 500 funciones vitales del hígado. Algunas de las funciones más
conocidas son:

 Producción de bilis, que ayuda a transportar los desechos y a descomponer las grasas en
el intestino delgado durante la digestión.
 Producción de ciertas proteínas para el plasma sanguíneo.
 Producción de colesterol y proteínas especiales para ayudar a transportar las grasas por
todo el cuerpo.
 Conversión del exceso de glucosa en glucógeno para almacenamiento (luego, el
glucógeno vuelve a transformarse en glucosa para energía) y equilibra y fabrica glucosa
a medida que se necesita.
 Regulación de los niveles de aminoácidos en sangre, que son las unidades formadoras
de proteínas.
 Procesamiento de la hemoglobina para el uso de su contenido de hierro (el hígado
almacena hierro).
 Conversión del amoníaco tóxico en urea (la urea es uno de los productos finales del
metabolismo de las proteínas y se excreta en la orina).
 Depuración de fármacos y otras sustancias tóxicas de la sangre.
 Regulación de la coagulación sanguínea.
 Resistencia a las infecciones mediante la elaboración de factores de inmunidad y
eliminación de bacterias del torrente sanguíneo.
 Depuración de bilirrubina, incluso de los glóbulos rojos. Si existe una acumulación de
bilirrubina, la piel y los ojos se ponen amarillos.

Una vez que el hígado ha descompuesto las sustancias nocivas, estas se excretan en la bilis
o la sangre. Los subproductos biliares ingresan en el intestino y, finalmente, salen del
cuerpo en las heces. Los subproductos sanguíneos se filtran en los riñones y salen del
cuerpo en forma de orina.

FISIOPATOLOGÍA

En la cirrosis hepática intervienen múltiples células, entre ellas los hepatocitos y las células
del revestimiento sinusoidal, como las células estrelladas hepáticas (HSC), las células
endoteliales sinusoidales (SEC) y las células de Kupffer (KC). Las HSC forman parte de la
pared de las sinusoides hepáticas y su función es almacenar vitamina A. Cuando estas
células se exponen a citocinas inflamatorias, se activan, se transforman en miofibroblastos
y comienzan a depositar colágeno, lo que produce fibrosis. Las SEC forman el
revestimiento endotelial y se caracterizan por las fenestraciones que realizan en la pared,
que permiten el intercambio de líquidos y nutrientes entre las sinusoides y los hepatocitos.
La defenestración de la pared sinusoidal puede producirse de forma secundaria al consumo
crónico de alcohol y promover la fibrosis perisinusoidal. Las KC son macrófagos satélites
que también recubren la pared de las sinusoides. Estudios en modelos animales han
demostrado que desempeñan un papel en la fibrosis hepática al liberar mediadores dañinos
cuando se exponen a agentes nocivos y actuar como células presentadoras de antígenos
para los virus. Los hepatocitos también participan en la patogénesis de la cirrosis, ya que
los hepatocitos dañados liberan especies reactivas de oxígeno y mediadores inflamatorios
que pueden promover la activación de las células madre hematopoyéticas (HSC) y la
fibrosis hepática.

La principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes cirróticos es el desarrollo de

hipertensión portal y circulación hiperdinámica. La hipertensión portal se desarrolla
secundaria a fibrosis y cambios vasorreguladores intrahepáticos y sistemáticos, lo que lleva
a la formación de circulación colateral y circulación hiperdinámica. Intrahepáticamente, las
SEC sintetizan óxido nítrico (NO) y endotelina-1 (ET-1), que actúan sobre las HSC,
causando relajación o contracción de las sinusoides, respectivamente, y controlando el flujo
sanguíneo sinusoidal. En pacientes con cirrosis, hay un aumento en la producción de ET-1 y
la sensibilidad de sus receptores con una disminución en la producción de NO. Esto lleva a
un aumento de la vasoconstricción y resistencia intrahepáticas, iniciando la hipertensión
portal. La remodelación vascular mediada por los efectos contráctiles de las HSC en las
sinusoides aumenta el aumento de la resistencia vascular. Para compensar este aumento de
la presión intrahepática, se forma circulación colateral. [8] En la circulación sistémica y
esplácnica, se produce el efecto contrario, con un aumento en la producción de NO, lo que
provoca vasodilatación sistémica y esplácnica y una disminución de la resistencia vascular
sistémica. Esto activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que provoca retención
de sodio y agua y circulación hiperdinámica. Por lo tanto, en la cirrosis con hipertensión
portal, se produce una depleción de vasodilatadores (predominantemente NO)
intrahepáticamente, pero un exceso de renina de NO extrahepáticamente en la circulación
esplácnica y sistémica, lo que provoca vasoconstricción sinusoidal y vasodilatación
esplácnica (sistémica). Las colaterales también contribuyen a la circulación hiperdinámica
al aumentar el retorno venoso al corazón.
La cirrosis se clasifica en función de la morfología o de la etiología

Morfológicamente, la cirrosis es micronodular, macronodular o mixta. Esta clasificación no

es tan útil desde el punto de vista clínico como la clasificación etiológica.

La clasificación etiológica se basa en la causa de la cirrosis, aunque en algunos pacientes se

asocia más de una, se clasifica de la siguiente manera:

Viral: hepatitis B, C, D y E.

Agentes tóxicos: alcohol, drogas y fármacos hepatotóxicos.

Autoinmune: hepatitis autoinmune.

Colestásica: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, vascular: síndrome

de Budd-Chiari, síndrome de obstrucción sinusoidal, cirrosis cardíaca.

Metabólica: hemocromatosis, NASH, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1

antitripsina, cirrosis criptogénica.

Clasificación

Cirrosis compensada y cirrosis descompensada

En la cirrosis se han de considerar la compensada y la descompensada:

La fase inicial se llama cirrosis compensada: El hígado tiene gran cantidad de cicatrices,
pero todavía puede realizar muchas funciones importantes y el paciente puede no tener
síntomas de que su hígado está dañado. La enfermedad se detecta de manera incidental
mediante exámenes de laboratorio, exámenes físicos o imágenes. Uno de los hallazgos
comunes es la elevación de leve a moderada de las aminotransferasas (ALT/AST) o de la
gamma-glutamiltranspeptidasa (GammaGTP) con posible agrandamiento de hígado y/o del
bazo en la exploración física por imagen.

La fase avanzada se llama cirrosis descompensada: El hígado está tan dañado que no
puede realizar funciones importantes para mantener el organismo de la persona en buen
estado y los pacientes generalmente presentan una amplia gama de signos de alarma y
síntomas que surgen por la combinación de disfunción hepática e hipertensión portal. Las
complicaciones clínicas más frecuentes son: ascitis (acumulación de líquido en el
abdomen), hemorragias varicosas, insuficiencia renal y encefalopatía hepática (trastorno de
la función cerebral que puede ser transitoria). Los órganos más afectados son el aparato
digestivo, el sistema circulatorio, el riñón y el cerebro. Cuando esto ocurre, el paciente ha
de ser controlado y tratado por especialistas.

El paso de una fase de cirrosis compensada a una cirrosis descompensada, se caracteriza

por ascitis, ictericia, encefalopatía hepática, hemorragia varicosa y/o carcinoma
hepatocelular (HCC). Otras complicaciones de la cirrosis incluyen peritonitis bacteriana
espontánea y síndrome hepatorrenal.
Afectación de órganos extrahepáticos
A nivel gastrointestinal la hipertensión portal puede causar ascitis, hepatoesplenomegalia
y prominencia de las venas abdominales periumbilicales. Las varices esofágicas son otra
complicación de la cirrosis secundaria al aumento del flujo sanguíneo, con una tasa de
mortalidad. en caso de hemorragia entre 20%-50%.
Los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen en general una mayor tasa de
formación de cálculos biliares. En caso de cirrosis alcohólica tienen riesgo de presentar
sobrecrecimiento bacteriano y pancreatitis crónica.
A nivel hematológico la anemia puede ocurrir debido a la deficiencia de folato, por anemia
hemolítica (se observa un cuadro específico en la enfermedad hepática alcohólica grave) y
por hiperesplenismo. En pacientes con cirrosis puede haber pancitopenia (debido a
hiperesplenismo en relación con la hipertensión portal), alteración de la coagulación,
coagulación intravascular diseminada y hemosiderosis.
A nivel renal los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar síndrome hepatorrenal
secundario a hipotensión sistémica y vasoconstricción renal, lo que es causa de
insuficiencia renal. La vasodilatación esplácnica en la cirrosis, conduce a una disminución
del flujo sanguíneo efectivo a los riñones, lo que activa el sistema RAA (renina-
angiotensina-aldosterona), lo que lleva a la retención de sodio y agua, y a la constricción
vascular renal. Sin embargo, este efecto no es suficiente para superar la vasodilatación
sistémica causada por la cirrosis, por lo que se produce hipoperfusión renal empeorada por
la vasoconstricción renal y se manifiesta insuficiencia renal.
A nivel pulmonar las complicaciones de la cirrosis incluyen síndrome hepatopulmonar,
hipertensión porto-pulmonar, hidrotórax hepático, disminución de la saturación de oxígeno
y reducción de la capacidad de difusión pulmonar e hiperventilación.

A nivel cutáneo pueden aparecer las denominadas “arañas vasculares” (arteriolas centrales
rodeadas por múltiples vasos más pequeños que parecen una araña, de ahí su nombre), que
se observan con mayor frecuencia en pacientes con cirrosis e hiperestrogenemia. La
disfunción hepática conduce a un desequilibrio en la producción de las hormonas sexuales,
lo que provoca un aumento de la relación de estrógeno y testosterona libre con la formación
de “arañas vasculares”. El eritema palmar es otro hallazgo cutáneo que se observa en la
cirrosis y también es secundario a la hiperestrogenemia. La ictericia, coloración amarillenta
de la piel y mucosas, se observa cuando la bilirrubina sérica es mayor de 3 mg/dl y en la
cirrosis descompensada.

A nivel endocrino los pacientes con cirrosis hepática alcohólica pueden desarrollar
hipogonadismo y ginecomastia. La fisiopatología es multifactorial, principalmente debido a
la hipersensibilidad de los receptores hormonales de estrógeno y andrógeno observados en
pacientes cirróticos. La disfunción hipotalámica de la hipófisis también ha sido implicada
en el desarrollo de estas condiciones. El hipogonadismo puede conducir a la disminución de
la lívido e impotencia en los hombres, así como pérdida de características sexuales
secundarias y feminización. Las mujeres pueden desarrollar amenorrea y sangrado
menstrual irregular e infertilidad.
Manifestaciones dermatológicas que pueden aparecer cambios en las uñas: se observa
hipocratismo, osteoartropatía hipertrófica y contractura de Dupuytren. Otros cambios en las
uñas incluyen las lúnulas azules (en la enfermedad de Wilson).
Signos y síntomas de la Cirrosis Hepática

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado en la cual se produce una lesión
y cicatrización progresiva del tejido hepático normal, lo que lleva a la disfunción hepática.
Esta afección puede tener múltiples causas, como la hepatitis viral crónica, el consumo
excesivo de alcohol, la enfermedad del hígado graso no alcohólico, las enfermedades
autoinmunes, entre otras. La cirrosis hepática es una condición grave que puede tener
impactos significativos en la salud y calidad de vida de los pacientes. A continuación, se
describen en detalle los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis hepática.

Síntomas de la cirrosis hepática:

Los síntomas de la cirrosis hepática pueden variar según el estadio de la enfermedad y la

gravedad de la disfunción hepática. En las etapas iniciales, es posible que los pacientes no
presenten síntomas o que estos sean leves y poco específicos. Conforme la enfermedad
progresa, pueden aparecer los siguientes síntomas y signos:

1. Fatiga y debilidad: La fatiga es uno de los síntomas más comunes en la cirrosis

hepática. Los pacientes pueden sentir cansancio y debilidad generalizada, lo cual
puede interferir con sus actividades diarias.
 2. Ictericia: Es la coloración amarillenta de la piel y los ojos. Se produce debido a la
acumulación de bilirrubina, un pigmento biliar, en la sangre cuando el hígado no
puede eliminarlo adecuadamente.

3. Ascitis: Es la acumulación anormal de líquido en la cavidad abdominal. Los

pacientes pueden experimentar distensión abdominal, aumento de peso y dificultad
para respirar.

4. Edema periférico: Se refiere a la acumulación de líquido en las extremidades,

especialmente en los tobillos y los pies. Esto puede causar hinchazón y malestar.

5. Hemorragias y equimosis: La disminución de la producción de proteínas hepáticas,

como los factores de coagulación, puede provocar una mayor tendencia a presentar
hemorragias y equimosis (manchas rojas o moradas en la piel).

6. Encefalopatía hepática: Se refiere a la disfunción cerebral que se produce debido a

la acumulación de toxinas en el cuerpo debido a la incapacidad del hígado para
eliminarlas. Los pacientes pueden experimentar cambios en la personalidad,
problemas de memoria, confusión y en casos graves, coma.

7. Prurito: Muchos pacientes con cirrosis hepática pueden experimentar picazón

intensa en la piel. Esto se debe a la acumulación de productos de desecho en la
sangre, que irritan la piel.

8. Pérdida de peso y falta de apetito: La cirrosis hepática puede provocar una

disminución del apetito, lo cual puede llevar a la pérdida de peso involuntaria.

Diagnóstico de la cirrosis hepática:

El diagnóstico de la cirrosis hepática se basa en una combinación de historia clínica,

examen físico, pruebas de laboratorio y pruebas de imagen. Los siguientes son los métodos
utilizados comúnmente para diagnosticar la cirrosis hepática:

1. Historia clínica y examen físico: El médico realizará una entrevista exhaustiva para
recopilar información sobre los síntomas, la historia médica y los factores de riesgo
del paciente. También se llevará a cabo un examen físico para evaluar los signos de
 enfermedad hepática, como ictericia, ascitis, edema y esplenomegalia (aumento del
tamaño del bazo).

2. Pruebas de laboratorio: Se realizan varios análisis de sangre para evaluar la función

hepática, incluyendo pruebas de enzimas hepáticas, bilirrubina, albúmina, tiempo de
protrombina y recuento de plaquetas. También se pueden realizar pruebas
específicas para detectar la presencia de infecciones virales, como la hepatitis B y
C.

Las pruebas de laboratorio para la cirrosis hepática se pueden clasificar en tres fases:
preanalítica, analítica y postanalítica. A continuación, se detalla cada una, enfocándonos
en lo más relevante para la fase analítica, como solicitaste.

Fase Preanalítica

Esta es la primera etapa y abarca todo lo que sucede antes de que la muestra llegue al
analizador. Es crucial para asegurar que el resultado sea válido.

 Preparación del paciente: El ayuno (generalmente de 8 a 12 horas) es a menudo

necesario, ya que la ingesta de alimentos puede alterar los niveles de bilirrubina o
lípidos, lo que afectaría las pruebas de función hepática.

 Obtención de la muestra: La correcta extracción de la muestra de sangre es

fundamental. Se debe usar el tubo adecuado para cada prueba (con o sin
anticoagulante), identificar correctamente al paciente y la muestra, y evitar la
hemólisis (destrucción de glóbulos rojos), que puede alterar los resultados de
enzimas como AST.

 Transporte y conservación: La muestra debe ser transportada y almacenada a la

temperatura correcta para evitar la degradación de los analitos. La bilirrubina, por
ejemplo, es sensible a la luz y debe protegerse.

Fase Analítica

Esta es la etapa donde se realiza el análisis de la muestra en el laboratorio. Para la

cirrosis hepática, las pruebas principales se enfocan en evaluar la función hepática, el
daño celular, y la coagulación.
 Pruebas de función hepática:

o Transaminasas (ALT y AST): Son enzimas que indican daño celular en el

hígado. En la cirrosis, pueden estar elevadas, pero en etapas avanzadas, los
niveles pueden volver a la normalidad. La relación AST/ALT puede ser un
indicador importante (en la cirrosis alcohólica, el cociente suele ser mayor a
2).

o Bilirrubina: Mide la capacidad del hígado para procesar y excretar este

pigmento. Niveles altos indican que el hígado no está funcionando
correctamente.

o Albúmina: Esta proteína, producida por el hígado, es un indicador de su

capacidad de síntesis. Niveles bajos de albúmina son comunes en la cirrosis
avanzada.

 Pruebas de coagulación:

o Tiempo de Protrombina (TP) e INR: Miden la capacidad de coagulación

de la sangre. El hígado sintetiza la mayoría de los factores de coagulación.
Un hígado cirrótico reduce esta producción, lo que alarga el tiempo de
coagulación y aumenta el INR.

 Hemograma completo:

o Recuento de plaquetas: La cirrosis a menudo causa trombocitopenia (bajo

recuento de plaquetas) debido a un aumento del tamaño del bazo, que las
retiene.

 Marcadores específicos:

o Alfa-fetoproteína (AFP): Se utiliza como un marcador para detectar el

desarrollo de un cáncer de hígado (hepatocarcinoma), una complicación de
la cirrosis.
  Análisis para la causa:

o Se realizan pruebas para identificar la causa subyacente de la cirrosis, como

serología para virus de hepatitis (B y C) o autoanticuerpos para
enfermedades autoinmunes.

Fase Postanalítica

Esta fase se centra en la interpretación de los resultados y su comunicación al médico.

 Validación e interpretación: Los resultados de las pruebas se revisan para detectar

valores atípicos y se correlacionan con la clínica del paciente.

 Puntuaciones de pronóstico: Se utilizan fórmulas (como el puntaje MELD-Na o

Child-Pugh) que combinan varios resultados de laboratorio (bilirrubina, INR,
creatinina, etc.) para evaluar la gravedad de la enfermedad y el pronóstico.

 Reporte de resultados: Los resultados se comunican de forma clara y oportuna al

médico solicitante, quien los interpretará junto con la historia clínica y otros
estudios del paciente para confirmar el diagnóstico y guiar el tratamiento.

3. Pruebas de imagen: Las pruebas de imagen, como la ecografía o ultrsanido

abdominal, la elastografía hepática shear Wave, Fibroscan, la tomografía
computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM), se utilizan para evaluar el
tamaño y la estructura del hígado, así como la presencia de ascitis y varices
esofágicas.

La fase preanalítica en las pruebas de imagen para la cirrosis hepática es crucial para
obtener imágenes de alta calidad que permitan un diagnóstico preciso. Si bien el
término "preanalítica" se usa más comúnmente en el contexto de las pruebas de
laboratorio, su equivalente en los estudios de imagen se refiere a la preparación del
paciente y la logística que ocurren antes de la exploración.

La preparación varía dependiendo del tipo de imagen que se vaya a realizar.

Ecografía Abdominal

La ecografía es a menudo la primera prueba de imagen utilizada para evaluar el hígado.

  Ayuno: Se solicita un ayuno de alimentos sólidos (generalmente de 4 a 8 horas)
antes del examen. Esto minimiza el gas intestinal, que puede dificultar la
visualización del hígado y otros órganos.

 Hidratación: Se permite beber agua.

 Información clínica: El paciente debe informar al médico sobre cualquier

antecedente de cirrosis, hepatitis o síntomas relevantes.

 Medicamentos: Generalmente, se puede tomar la medicación habitual, a menos que

el médico indique lo contrario (especialmente en pacientes diabéticos que toman
insulina).

Tomografía Computarizada (TC) Abdominal

La TC se utiliza para evaluar la estructura del hígado, detectar complicaciones como

tumores (hepatocarcinoma) y signos de hipertensión portal.

 Ayuno: Se requiere ayuno de alimentos sólidos (al menos 4 horas) en caso de que
se necesite contraste intravenoso.

 Medio de contraste oral y/o intravenoso: A menudo se administra un contraste

oral (un líquido que el paciente bebe) para resaltar el tracto gastrointestinal y un
contraste intravenoso para ver mejor los vasos sanguíneos y el parénquima hepático.
En este caso, es fundamental preguntar sobre alergias al yodo o a contrastes previos.

 Función renal: Se puede solicitar una prueba de creatinina sanguínea antes del
examen para evaluar la función renal, ya que los medios de contraste yodados
pueden ser perjudiciales para los riñones, especialmente en pacientes con daño renal
preexistente.

 Objetos metálicos: El paciente debe quitarse joyas y otros objetos metálicos que
puedan interferir con la imagen.

Resonancia Magnética (RM) del Hígado

La RM ofrece una visualización más detallada de los tejidos blandos y es muy útil para
caracterizar nódulos hepáticos.
  Ayuno: Se solicita un ayuno de 8 a 12 horas antes de la prueba.

 Medicación: A veces se administra un medicamento para disminuir el movimiento

intestinal (como Buscapina) para que las imágenes sean más nítidas.

 Medio de contraste (Gadolinio): Al igual que con la TC, se puede usar un

contraste intravenoso para mejorar la visualización de los vasos y las lesiones. Es
vital evaluar la función renal del paciente antes de la administración del contraste,
ya que el gadolinio no se recomienda en casos de insuficiencia renal grave.

 Objetos metálicos: Por ser una prueba que utiliza un campo magnético potente, es
crucial que el paciente retire todo objeto metálico, incluyendo joyas, piercings, y
que informe al técnico sobre cualquier implante metálico (marcapasos, clips
quirúrgicos, prótesis, etc.).

Elastografía (FibroScan)

Esta es una técnica no invasiva que mide la rigidez del hígado, un indicador directo de
la fibrosis.

 Ayuno: Se recomienda ayuno de al menos 3 horas antes de la prueba, ya que la

comida puede afectar la rigidez del hígado.

 Posición: El paciente debe acostarse boca arriba con el brazo derecho elevado y las
manos detrás de la cabeza para exponer el área del hígado.

 Información previa: El técnico debe conocer el peso, la altura y la circunferencia

abdominal del paciente, ya que estos factores pueden influir en la interpretación del
resultado.

4. Biopsia hepática: En algunos casos, puede ser necesaria una biopsia hepática para
confirmar el diagnóstico de cirrosis y evaluar el grado de fibrosis y daño hepático.
Sin embargo, debido a su naturaleza invasiva, la biopsia hepática se reserva
generalmente para casos en los que el diagnóstico no es claro o se requiere
información adicional sobre la gravedad de la enfermedad.
La biopsia hepática es el método más preciso para evaluar la fibrosis y la inflamación del
hígado, siendo un "estándar de oro" para el diagnóstico y estadiaje de la cirrosis. Al igual
que otras pruebas, se divide en las fases preanalítica, analítica y postanalítica.

Fase Preanalítica

Esta fase es crucial para asegurar la seguridad del paciente y la calidad de la muestra.

 Evaluación del paciente: Se realiza una evaluación exhaustiva para determinar si

el paciente es un candidato adecuado para la biopsia. Esto incluye:

o Historial médico completo: Se revisa la historia clínica, medicamentos,

alergias y enfermedades preexistentes. Se presta especial atención a
cualquier historial de problemas de coagulación o uso de medicamentos
anticoagulantes.

o Pruebas de laboratorio: Es indispensable realizar pruebas de coagulación

(INR, TP, recuento de plaquetas) antes del procedimiento. Si el INR es
elevado o el recuento de plaquetas es bajo, la biopsia puede ser riesgosa y se
pueden tomar medidas para corregir estos valores (por ejemplo, transfusión
de plaquetas o plasma fresco congelado).

 Consentimiento informado: El médico debe explicar detalladamente el

procedimiento, los riesgos (sangrado, dolor, infección, perforación de órganos) y los
beneficios al paciente. El paciente debe firmar un documento de consentimiento
informado.

 Preparación del paciente:

o Ayuno: El paciente debe ayunar durante 6-8 horas antes del procedimiento
para reducir el riesgo de aspiración si se usa sedación.

o Medicamentos: Se deben suspender los medicamentos anticoagulantes y

antiagregantes plaquetarios (como aspirina o warfarina) varios días antes de
la biopsia, bajo estricta supervisión médica.
 o Selección del sitio: El médico utiliza una ecografía para identificar el sitio de
entrada más seguro y óptimo para la aguja de biopsia, evitando grandes
vasos sanguíneos y conductos biliares.

Fase Analítica

Esta es la fase de la biopsia hepática en sí misma, que se enfoca en la obtención y el

procesamiento de la muestra de tejido.

 Procedimiento de biopsia: Se realiza la punción, generalmente con el paciente bajo

anestesia local o sedación. El médico utiliza una aguja de biopsia para extraer uno o
varios fragmentos de tejido hepático. Existen diferentes técnicas:

o Biopsia percutánea: La más común, se realiza a través de la piel.

o Biopsia transyugular: Se utiliza para pacientes con problemas de

coagulación, ya que el riesgo de sangrado es menor.

o Biopsia laparoscópica: Se realiza durante una cirugía laparoscópica.

 Procesamiento de la muestra:

o El fragmento de tejido se coloca inmediatamente en un recipiente con

formalina para su fijación.

o La muestra se envía al laboratorio de patología, donde se procesa para crear

cortes delgados que se montan en portaobjetos.

 Análisis de la muestra: Un patólogo examina los cortes de tejido bajo un

microscopio. La evaluación se centra en:

o Estadiaje de la cirrosis: Se clasifica el grado de fibrosis (ej. de F0 a F4)

para determinar la severidad de la enfermedad. La cirrosis se define por la
presencia de fibrosis extensa que divide el tejido en nódulos de
regeneración.

o Grado de inflamación y daño celular: Se evalúa la presencia de

inflamación, necrosis (muerte celular) e infiltrado de células inmunitarias.
 o Causa de la cirrosis: Se pueden identificar signos histológicos que sugieran
la causa subyacente, como la esteatohepatitis no alcohólica, la hepatitis
autoinmune o la enfermedad de Wilson.

o Detección de malignidad: El patólogo busca la presencia de células

cancerosas (hepatocarcinoma).

Fase Postanalítica

Esta fase se centra en la interpretación, el reporte y la comunicación de los hallazgos de la

biopsia.

 Reporte patológico: El patólogo emite un informe detallado que describe los

hallazgos microscópicos, incluyendo el grado de fibrosis (por ejemplo, utilizando el
sistema METAVIR), el grado de inflamación, y cualquier otro hallazgo relevante.

 Validación e interpretación clínica: El médico tratante recibe el informe

patológico y lo correlaciona con la historia clínica, los resultados de laboratorio y
las imágenes del paciente.

 Comunicación al paciente: El médico discute los resultados con el paciente,

explicando el diagnóstico, el estadio de la enfermedad y el plan de tratamiento. Los
resultados de la biopsia son fundamentales para tomar decisiones terapéuticas y
pronósticas.

Tratamiento de la cirrosis hepática:

 Cirrosis por hepatitis B y C: Se utilizan medicamentos antivirales para combatir el

virus.

o Indicaciones: El médico determinará el medicamento y la duración del

tratamiento (generalmente 8 a 12 semanas para la hepatitis C) basándose en
el genotipo del virus y el estado de la cirrosis.

 Cirrosis por enfermedad hepática alcohólica: La medida más importante es la

abstinencia total de alcohol. A veces se recurre a programas de tratamiento para la
adicción.
 o Indicaciones: No hay medicamentos que "curen" este tipo de cirrosis, pero
se pueden utilizar medicamentos para ayudar a controlar la abstinencia.

 Cirrosis por hepatitis autoinmune: Se emplean medicamentos inmunosupresores

como corticoides (prednisona) para reducir la respuesta inmune.

o Indicaciones: El médico ajusta la dosis para minimizar los efectos

secundarios mientras se mantiene controlada la inflamación.

 Cirrosis biliar primaria (CBP): El ácido ursodeoxicólico (AUDC) se utiliza para

mejorar el flujo de bilis y retrasar la progresión de la enfermedad.

o Indicaciones: Se toma diariamente, y la dosis se calcula según el peso del

paciente.

El tratamiento de la cirrosis hepática se basa en controlar los síntomas, prevenir la

progresión de la enfermedad y tratar las complicaciones asociadas. Aunque no existe una
cura definitiva para la cirrosis hepática, se pueden emplear diversas estrategias de
tratamiento, que incluyen:

1. Modificaciones en el estilo de vida: Los pacientes con cirrosis hepática deben

evitar el consumo de alcohol por completo, ya que puede empeorar la enfermedad
hepática. Además, se recomienda seguir una dieta equilibrada y baja en sal para
controlar la ascitis y el edema. En casos de obesidad o sobrepeso, se puede
recomendar la pérdida de peso gradual bajo supervisión médica.

2. Manejo de enfermedades subyacentes: Si la cirrosis hepática es causada por una

enfermedad específica, como la hepatitis viral crónica, se deben emplear terapias
antivirales para controlar la replicación viral y minimizar el daño hepático adicional.
Además, se pueden requerir tratamientos específicos para enfermedades
autoinmunes, enfermedad del hígado graso no alcohólico, entre otras.

3. Tratamiento de complicaciones: Es importante abordar las complicaciones

asociadas con la cirrosis hepática, como la ascitis, las varices esofágicas, la
encefalopatía hepática y las infecciones. Esto puede implicar el uso de diuréticos
 para controlar la retención de líquidos, la ligadura de varices esofágicas para
prevenir sangrado, el uso de medicamentos para controlar la encefalopatía hepática
y la administración de antibióticos para tratar infecciones.

4. Trasplante de hígado: En casos de cirrosis hepática avanzada con disfunción

hepática severa, el trasplante de hígado puede ser considerado como opción de
tratamiento. Este procedimiento implica reemplazar el hígado dañado por un hígado
sano de un donante compatible.

5. Medicamentos específicos: Actualmente, no existe un medicamento específico

aprobado para tratar la cirrosis hepática. Sin embargo, se están llevando a cabo
investigaciones y ensayos clínicos para desarrollar y evaluar nuevas opciones
terapéuticas dirigidas a la prevención de la fibrosis hepática y la promoción de la
regeneración del tejido hepático.

Es importante destacar que el tratamiento de la cirrosis hepática debe ser individualizado y

supervisado por un equipo médico especializado. Además, el manejo de la cirrosis hepática
requiere un enfoque integral que incluya la prevención de la progresión de la enfermedad,
el control de los síntomas y el tratamiento de las complicaciones. El apoyo y el seguimiento
médico regular son fundamentales para mejorar la calidad de vida y la supervivencia de los
pacientes con cirrosis hepática.

Prevención de la cirrosis hepática

Limitar el consumo de alcohol

El alcohol es una toxina que puede ser muy perjudicial para el hígado. Para prevenir la
cirrosis, debe limitar la cantidad de alcohol que bebe.

Si bebe alcohol, tome sólo una copa al día en el caso de las mujeres y dos en el de los
hombres. Evite las borracheras o el consumo excesivo de alcohol durante largos periodos
de tiempo. Si decide beber alcohol, no conduzca nunca después de haber bebido incluso
pequeñas cantidades de alcohol (una copa).

Puede provocar un accidente que le perjudique a usted o a otros si conduce después de

haber consumido cualquier cantidad de alcohol.
El alcohol daña la capacidad de tu cerebro para tomar buenas decisiones y aumenta los
comportamientos de riesgo, como conducir bajo los efectos del alcohol o mantener
relaciones sexuales sin protección.

Mantenga su preción bajo control

Hay una serie de cosas que puede hacer para reducir las posibilidades de padecer cirrosis.
Debe seguir una dieta equilibrada y evitar la comida basura, los alimentos procesados, la
carne roja, las grasas saturadas y las grasas trans.

Evite también la sal en todas sus formas (incluida la de mesa), las bebidas azucaradas
(como los refrescos) y el alcohol. El consumo de tabaco es otro factor de riesgo de la
cirrosis, así que si fuma es el momento de dejarlo.

Mantenga una dieta saludable

 Coma una variedad de alimentos.

 Evite los alimentos grasos como la carne roja y la mantequilla.

 Evite en lo posible los alimentos procesados, especialmente los que tienen un alto
contenido en sodio (sal), azúcar o grasas saturadas.

 Coma muchas frutas y verduras todos los días para ayudar a reducir el riesgo de
cirrosis; son ricas en vitaminas, minerales y antioxidantes que protegen el hígado de
los daños causados por las sustancias químicas nocivas del medio ambiente o por el
abuso del alcohol.

Vacúnese contra la hepatitis A y B

Es importante conocer los datos sobre la hepatitis A y B, ya que se pueden prevenir. Tanto
si es padre como si es profesional sanitario, es fundamental que sepa cómo prevenir la
cirrosis:

 Las hepatitis A y B son infecciones víricas que pueden causar daños en el hígado.

 Las hepatitis A y B se contagian a través de alimentos o agua contaminados.

  Para prevenir las hepatitis A y B, ¡vacúnese contra ellas! Existen vacunas para
ambas cepas del virus, con una dosis para adultos de 0,5 mL (o algo menos de una
cucharadita).

 Las vacunas funcionan introduciendo una pequeña cantidad de microbios muertos

en el organismo para que el sistema inmunitario cree anticuerpos contra ellos,
anticuerpos que atacarán cualquier exposición futura a estos virus cuando vuelvan a
entrar en el organismo, pero esta vez no causarán la enfermedad porque ya no
quedan microbios vivos en su interior.

No beber en exceso.

Cuando use productos químicos en su trabajo, al limpiar su casa o al trabajar en el jardín

tome las siguientes precauciones:

 Asegúrese de que haya buena ventilación.

 Use el producto siguiendo las instrucciones.

 Nunca mezcle substancias químicas.

 Evite el contacto de estas substancias con su piel, pues se pueden absorber a través
de ella y lávese prontamente si esto ocurre.

 Evite inhalar substancias químicas.

 Use ropa que lo proteja.

Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté
asegurada.
El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando
sus funciones vitales aunque esté dañado.

También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren
pueden ser reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada,
estos factores ayudan a tener cierta mejoría y a desempeñar una vida normal.
Consuma una dieta rica en fibra

Llevar una dieta rica en fibra es una de las cosas más importantes que puede hacer para
prevenir la cirrosis. La fibra ayuda a reducir los niveles de colesterol en la sangre, lo que
puede ayudar a reducir el riesgo de desarrollar cirrosis.

La fibra también ayuda a reducir la presión arterial. Esto es especialmente útil si tiene
cirrosis biliar primaria, que también puede ser causada por la presión arterial alta.

Comer fibra también ayuda a mantener el azúcar en sangre bajo control, lo que significa
que es menos probable que desarrolle diabetes y, por tanto, menos probable que desarrolle
una enfermedad hepática como la cirrosis más adelante.

Controle los factores de riesgo de la diabetes y las enfermedades cardíacas

 Evitar la obesidad: El sobrepeso aumenta en gran medida el riesgo de cirrosis. Un

exceso de grasa corporal ejerce presión sobre el hígado, haciendo que se inflame y
cicatrice.

 Evitar fumar: El tabaquismo se ha relacionado con todo tipo de enfermedades

hepáticas, incluida la cirrosis. También se corre mayor riesgo si se vive con alguien
que fuma o si se ha trabajado como camarero o cocinero durante muchos años.

 Evitar el consumo excesivo de alcohol: Las bebidas alcohólicas contienen calorías

que pueden contribuir al aumento de peso y aumentar las posibilidades de
desarrollar diabetes y niveles altos de colesterol. El consumo de más de siete
bebidas a la semana se ha asociado a un mayor riesgo de desarrollar hepatitis
alcohólica (una forma de enfermedad hepática).

 Evite el colesterol alto: los niveles altos de colesterol total están relacionados con
una mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad de hígado graso, que puede
conducir a la cirrosis en el futuro, así que asegúrese de que el suyo se mantiene por
debajo de 200 mg/dL.

Evite las toxinas que dañan el hígado

 Evitar el alcohol y otras sustancias que dañan el hígado.

  Evitar el tabaco.

 Evitar las drogas (de prescripción y recreativas).

 Evitar las toxinas ambientales, como las que se encuentran en los decapantes, los
pesticidas y el aceite de motor.

Reduzca la exposición a sustancias químicas tóxicas

 Reducir la exposición a productos químicos tóxicos

 Evitar la exposición a sustancias químicas tóxicas en el lugar de trabajo es un

primer paso. Si está expuesto a altos niveles de sustancias químicas en el trabajo,
debe hablar con su supervisor para crear un entorno de trabajo seguro para usted y
los demás. También puede considerar el uso de equipos de protección, como
guantes y máscaras, cuando trabaje con estas sustancias nocivas.

El segundo paso es evitar la exposición a sustancias químicas tóxicas en su hogar. Siempre

debe leer cuidadosamente las etiquetas cuando compre productos o utilice limpiadores
domésticos, ya que algunos artículos domésticos comunes pueden ser peligrosos si se
consumen o inhalan en exceso (por ejemplo, la lejía).

Además, intente no tocar ningún pesticida que se utilice en la casa, si es posible; esto
incluye insecticidas y raticidas, que pueden ser especialmente peligrosos si los manipulan
los niños o las mascotas.