DIABETES
MELLITUS
Angy Vanesa Murillo
INTRODUCCIÓN
Conjunto de condiciones que generan una alteración en el metabolismo
de la glucosa, llevando a una subutilización de la misma, generando
hiperglicemia.
Alta morbimortalidad y alto costo de enfermedad:
Una de las principales causas de muerte por sus complicaciones:
IAM, ERC terminal.
Una de las principales causas de ceguera, amputación no traumática
de miembros inferiores, insuficiencia renal terminal y enfermedad
cardiovascular a nivel mundial.
CLASIFICACIÓN
Alteración en la secreción
Deficiencia de insulina
de insulina
Diabetes tipo IA: inmunomediada por Secundario a resistencia a la insulina
destrucción de células β. Principalmente en
niños y adultos jóvenes Diabetes tipo II
LADA (Diabetes autoinmune latente en Diabetes gestacional
adultos): Variante de la diabetes tipo 1 con Aparición durante el embarazo y puede
inicio tardío, a menudo confundida con la resolverse después del parto o
diabetes tipo 2. progresar a diabetes tipo 2.
Adquirida IB: Daño difuso de los células β
(infecciones, medicamentos...)
CLASIFICACIÓN
Causas específicas
Monogénica: MODY (Diabetes de inicio Diabetes pancreatogénica: tras
en la madurez en jóvenes): Defectos una pancreatectomía o por
genéticos autosómicos dominantes que enfermedades que destruyen los
causan disfunción de las células β, islotes pancreáticos (ej.,
aparecen antes de los 25 años, sin hemocromatosis, fibrosis quística).
obesidad ni autoanticuerpos.
Endocrinopatías: Enfermedad de
MODY II (defecto en el gen de la Cushing, acromegalia.
glucocinasa)
MODY III (defecto en el gen del factor
nuclear hepático-1-α)
EPIDEMIOLOGÍA
Mundo Colombia
Aproximadamente 537 millones de En el marco del aseguramiento en
adultos (20 - 79 años) viven con Colombia, al 31 de agosto de 2024
diabetes en el mundo. 2021 fueron informados 2.186.861 casos de
diabetes a la Cuenta de Alto Costo
3 de cada 4 adultos con diabetes
viven en países de renta baja y
media
[Link]
EPIDEMIOLOGÍA
DMI Gestacional
5-10% de los diabéticos 2-10% de las mujeres embarazadas
<25a. Diagnóstico a los 4-6a, con 2° pico
en la adolescencia temprana.
Colombia: Incidencia de 3-4 LADA
casos/100.000 por año. Prevalencia 0.07% En la adultez >25a
2%–12% de la diabetes mellitus tipo 2
en la población adulta.
DMII
90-95% de los diabéticos
MODY
Prevalencia mundial: 425 mill
1-5% de todos los pacientes con DM
>40a
Colombia: Prevalencia 7,4% en hombres y
del 8,7% en mujeres mayores de 30 años
FACTORES DE RIESGO
DM I DM II
Pariente de 1° con DM Diabetes gestacional
HLA-DR3 & HLA-DR4
Obesidad severa
Dislipidemia
Acantosis nigricans
Prediabetes
Inactividad Medicamentos
física Glucocorticoides
Tiroiditis de Enf. celíaca Estatinas
Hashimoto Enf. cardiovascular antirretrovirales
2° gen Antipsicóticos
SOPQ
Insuficiencia
Etnias de alto riesgo: ascendencia
adrenal primaria Hipertensión
africana, hispánica...
FACTORES DE RIESGO
Diabetes gestacional LADA
Diabetes gestacional en Hijos previos Genes del complejo HLA
embarazo previo macrosómicos
Obesidad-> resistencia a
IMC>30 en la gestación Glucosa en orina la insulina
en la 1° consulta
Historia familiar de DM prenatal
MODY
SOPQ Hb1Ac ≥ 5.7% o nivel de
Herencia autosómica dominante
glucosa en ayunas
mecanismos:
Valores anormales de elevado antes del
Enzimas metabólicas anormales
lípidos embarazo.
Mal plegamiento de proteínas
Gestación multiple Canales iónicos disfuncionales
FISIOLOGÍA
Sintetizada en células beta.
En el ribosoma se produce
Preproinsulina.
En el RE se desdobla y se produce
Proinsulina.
En el Golgi se escinde el péptido C
y se produce Insulina.
Vida media: 6 minutos
Duración: 10 a 15 minutos
La insulina que no se une a
receptores se descompone por la
Insulinasa.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Daño endotelial,
disfunción vascular
Afecta función de proteínas.
Ej: Hemoglobina y Albúmina
[Link]
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DMII
• Generalmente gradual.
DMI • La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
A menudo repentina • Algunos pacientes pueden presentar una crisis hiperglucémica.
• La cetoacidosis diabética (CAD) es la primera
manifestación en el 25-50 % de los casos
◦ Los pacientes de edad avanzada, en particular, pueden presentar un estado
hiperglucémico hiperosmolar.
• Los niños pueden presentar enfermedad aguda y
síntomas clásicos.
◦ En ocasiones, los pacientes con DMT2 presentan CAD.
• Los síntomas de complicaciones pueden ser el primer signo clínico de la
enfermedad.
Sintomatología
Síntomas P
> 3000 ml/día Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso
!!!Sospechar diabetes mellitus en pacientes con celulitis recurrente, candidiasis,
infecciones por dermatofitos, gangrena, neumonía (en particular, reactivación de la
tuberculosis), gripe, infecciones genitourinarias (ITU), osteomielitis y/o demencia vascular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hiperglucemia más significativa causa glucosuria
→ diuresis osmótica → polaquiuria, poliuria y
polidipsia → hipotensión ortostática y deshidratación.
La deshidratación grave produce debilidad, cansancio
y alteraciones del estado mental.
Los síntomas de la hiperglucemia asociarse con
polifagia, también puede ocasionar pérdida de peso,
náuseas y vómitos, visión borrosa, y predisponer al
desarrollo de infecciones
Diagnóstico - Criterios
Glucemia en Glucemia ≥ 200mg/dl
Glicemia al azar ≥ Hemoglobina a las 2 horas de PTOG
ayunas ≥
200mg/dl con Glicosilada ≥ 6.5% (Prueba de tolerancia a
126mg/dl (Pre
síntomas (Pre 5.7%-6.4%) la glucosa ) (Pre 140-
100-125mg/dl)
199mg/dl)
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico requiere dos resultados
anormales obtenidos al mismo tiempo o en dos momentos diferentes
DIAGNÓSTICO Estudios complementarios
Realizar en todos los pacientes al momento del diagnóstico y al menos una
vez al año:
Función renal: GFR y microalbuminuria para detectar nefropatía
diabética.
Electrolitos: Control de potasio en pacientes con IECA, ARA-II o
diuréticos.
Hemograma y pruebas hepáticas.
Perfil lipídico.
Pruebas específicas según el paciente:
TSH en diabetes tipo 1.
Vitamina B12 en uso de metformina.
Calcio, fósforo y vitamina D en casos seleccionados.
DIAGNÓSTICO Estudios complementarios
Estas pruebas no son necesarias para diagnosticar diabetes.
Péptido C: Diferencia entre los tipos de diabetes:
↑→ Resistencia a la insulina (DM2).
↓→ Déficit absoluto de insulina (DM1-LADA). (<0.6ng/ml)
Orina:
Glucosuria: Puede presentarse si se supera el umbral renal para la
glucosa (no específico para DM)
Cuerpos cetónicos: Indican cetoacidosis diabética.
Autoanticuerpos (para sospecha de DM1):
Anti-GAD (anti-glutamato descarboxilasa): + confirma DM1, (-) Se
recomienda derivación a un especialista o medir:
Otros: Anti-IA-2 (anti-tirosina fosfatasa 2), Anti-ZnT8 (trasportador
de Zinc).
Tamizaje
de DM II
Enfoque/Manejo
Estilo de vida Medicamentos orales
Alimentación saludable: Dieta balanceada, rica en
e Inyectables
fibra (verduras, frutas, granos integrales).
Limitar azúcares simples y carbohidratos refinados.
Control de porciones y horarios regulares de Manejo de
comidas.
Actividad física: Al menos 150 min a la semana, comorbilidades y
NO el mismo día RCV
Adherencia y buen uso y almacenamiento del
medicamento
Seguimiento de
Monitoreo de glucosa*
Pérdida de peso>10% complicaciones
Antidiabéticos no insulinícos
Biguadinas: aGLP1:
1.
Metformina 4. Semaglutide
↑sensibilidad périferica a la ↑GLP-1, efecto incretina:
insulina
↓Gluconeogenesis hepática ↓vaciamiento gástrico y
apetito, ↑liberación de
↓LDL insulina cuando ↑Glucosa
↓captación de ácido láctico 5. Sulfonilureas:Glibenclamida
en el hígado
↑Secreción de insulina por las células β
iDPP4:
2. Sitagliptina
6. Tiazolidinedionas:
Efecto incretina: Inhibe
Pioglitazona
degradación GLP-1-
↑ Secreción de insulina
dependiente de Glucosa
3. iSGLT2:
Empaglifozina. Inhibidores a-Glucosidasa
↑excreción de 7. ↓Absorción de Glucosa intestinal
Glucosa renal
Medicamento Dosis Efectos Adveros y contraindicaciones
Sulfonilureas (secretagogos de Glibenclamida 2.5-5mg/d Riesgo de hipoglicemia, ↑peso, reacción disulfiram. NO
insulina) Glizipida 5mg ancianos, ni falla renal
Metformina 1-2gr/d Diarrea en 8-10% de casos (consumir con alimentos y
Biguanidas (metformina) Tabletas: 500, 750, 850, ↓
aumento progresivo), Acidosis láctica, VitB12 absorción,
1000mg ↓ peso. NO ERC, NO con sulfonilureas
inhibidores de SGLT2
Empaglifozina 10mg/d-25mg
Dapaglifozina 10mg/d
↑
Glucosuria- ITU por Candida, poliuria y deshidratación
Tiazolidinedionas Piogliotazona 15-30mg Edema, falla cardíaca, ↑Riesgo de fracturas, ↑LDL
Linagliptina 5mg
Pancreatitis, edema, S. gastorintestinales Saxagliptina: NO
Inhibidores de (Dipeptidil Sitagliptina 100mg
en Falla cardíaca
peptidasa-4)DPP4 Vildagliptina 50mg/12h
No en falla hepática y ERC moderada-severa
(+metformina)
Duraglutide
Análogos de GLP-1 (inyectados)
Liraglutide
Semaglutide (oral)
↑Riesgo de pancreatitis, s. gastrointestinales
Enexatide
Inhibidores de alfa glucosidasa Acarbosa 50mg NO en condiciones intestinales (EII) y falla renal severa
Clase Vía ↓ HbA1c Efecto sobre el peso
Riesgo de
hipoglucemia
Beneficios
cardiorrenales
Efectos adversos posibles Dosis típica
Posible
beneficio en
GI (náuseas, diarrea),
Biguanidas 1.0% a Neutro o pérdida MACE, neutro 500-1000 mg 2
Oral Bajo deficiencia de B12, acidosis
• Metformina 1.3% leve en IC y ERC veces al día
↓
( dosis en
láctica (raro)
TGF <45)
Inhibidores Mejora en
Infecciones genitales y Canagliflozina: 100-
SGLT2 MACE, IC, y
0.5% a Pérdida moderada urinarias, hipotensión, 300 mg/día
• Canagliflozina Oral Bajo progresión
0.9% (0.7 a 3.5 kg) cetoacidosis Dapagliflozina: 5-10
• Dapagliflozina
• Empagliflozina
ERC (según
agente)
euglucémica, ↑ LDL mg/día
Exenatida: 5-10 mcg
2/día
Agonistas del
receptor GLP-1 Sc Beneficio en Náuseas, vómitos,
0.8% a Pérdida moderada a Dulaglutida: 2 mg
• Exenatida (Semaglutida Bajo MACE y pancreatitis (raro),
2.0% alta (1 a 8.8 lb) 1/semana
• Dulaglutida también oral) albuminuria enfermedad biliar
• Liraglutida
Liraglutida: 1.2-1.8
mg/día
Clase Vía ↓ HbA1c Efecto sobre el
peso
Riesgo de
hipoglucemia
Beneficios cardiorrenales Efectos adversos posibles Dosis típica
Alogliptina: 25 mg/día
Inhibidores DPP-4
Cefalea, síntomas Linagliptina: 5 mg/día
• Alogliptina No inferior a placebo en MACE;
0.5% a respiratorios, pancreatitis Saxagliptina: 2.5-5
• Linagliptina Oral Neutro Bajo precaución con IC clase III-IV
0.9% (raro), dolor articular mg/día
• Saxagliptina (alogliptina)
severo Sitagliptina: 50-100
• Sitagliptina
mg/día
Glimepirida: 1-8
Sulfonilureas Hipoglucemia (en especial mg/día
Moderado a
• Glimepirida 0.4% a Aumento de en ancianos), aumento de Glipizida: 5-15
Oral alto (más con Neutro en MACE, IC, y ERC
• Glipizida 1.2% peso peso, menor eficacia con el mg/día
ERC)
• Gliburida tiempo Gliburida: 1.25-20
mg/día
Retención de líquidos, IC, Pioglitazona: 15-45
Tiazolidinedionas
• Pioglitazona
Oral
0.5% a
1.4%
Aumento de
peso, edema
Bajo Beneficio MACE, riesgo ↑ de IC fracturas, edema macular,
cáncer vesical
mg/día
Rosiglitazona: 4-8
• Rosiglitazona (advertencia) mg/día
Tratamiento insulinas
Basales Prandiales
Acción durante el tiempo de no alimentación
Acción durante el tiempo de la alimentación
HUMANA
1°GEN
ANALÓGAS
2°GEN
*Diferencias en la duración del efecto, inicio *Inicio de acción más rápido
generalmente después de la hora de aplicación
*No hay picos, solo en la NPH
Mayor riesgo de hipoglicemias con la NPH
VS
Glargina: Reduce hipoglicemias nocturas, se
aplica 1 vez/d, reduce la tasa total de
hipoglicemias.
Aplicación y Dosis de insulina
DM II Basal: DM I
0.1-0.2UI/kg/d dosis de inicio -->
0.5UI/KG/D en DMI (50%
continuar metmorfina, (si Fx renal
basal y 50% prandial que
entre 30-50 ajustar a 1g/d),
se distribuye en 3 dosis a lo
aGLP1/ISGLT2.
largo del día, pueden variar
Va hasta 0.4UI/KG/D, si se sube se
con la cantidad de ingesta
corre el riesgo de sobreinsulinización de carbohidratos)
Suspender sulfonilureas (glimepirida,
glibenclamida) por riesgo de 0.1UI/Kg/día IV en crisis
hipoglicemia. hiperglucémicas
DM II bolos+basal: 1UI/h en infusión en px que
requiere ser llevado a qx sin
>0.5UI/kg/d considerar adicionar VO>12h
bolos para evitar sobreinsulinización
basal, o adicionar aGLP1
Titular cada 3 días, de acuerdo al promedio de glucometrías en
0.8UI/KG/D dosis total en DM2 ayunas primero y sacar promedio y añada de a 2UI si se
distribuidos en bolo y basal. Aunque encuentra elevado, ir titulando cada semana. para llegar a la dosis
ahora es basal+aGLP1 plena se requieren 12 sem
Si ocurre hipoglicemias, reducir la dosis del 10-20%
TRATAMIENTO DM II
Tener en cuenta comorbilidades y Insulinoterapia Terapia dual & triple
control glúcemico, costos:
<7.5% Metformina
*1° Línea: Monoterapia-Metmorfina
HbA1C>10%
*Reevaluar 3-6 meses >7.5-8% Inciar combinada
Glicemia >300
*Añadir ADO no insulínicos hasta cumplir temprana: Met+ (GLP1,
Evidencia de fallo de
metas iSGLT2 o iDPP4). ↓
células β: Sx de
probabilidad Alcanzar meta
Hiperglicemia (4Ps)
con 1 medicamento
Glicada>/=: 8 con 2-3
>9% y/o ≥1.5% por encima de
medicamentos
objetivo-> Terapia triple o
dual
ALGORITMO
DIABETES II
Prevención de DM II
Poblaciones en las que la metformina
reduce el riesgo a nivel de los cambios
en los estilos de vida (>40%)
Hacer Monitoreo de VitB12
MANEJO DM I
Terapia de Reemplazo de insulina Dosis inicial
Los requerimientos de insulina exógena
dependerán de la producción residual de
Opciones:
insulina en el páncreas.
Múltiples inyecciones diarias de insulina
La dosis diaria total (TDD) de insulina suele ser
Bomba de insulina (considerar para la
de aproximadamente 0.4–1.0 unidades/kg por
mayoría de los pacientes)
día, dividida en 50% basal y 50% prandial.
Se recomienda iniciar con 0.5 unidades/kg por
día.
Titulación de la dosis
La dosis debe ajustarse de acuerdo con
el monitoreo glucémico.
Combinado con monitoreo continuo de glucosa,
Los requerimientos de insulina a lo
↓ pinchazos, ajuste más preciso de dosis, pueden
predecir hipoglicemias y no aplicar la insulina largo del día y en relación con las
(loops cerrado parcial).
actividades y las comidas cambian.
MANEJO DM I
Conteo de CHO
MANEJO DM I
Transplante de células β
Prevención DM I
Anti-CD3
Seguimiento !!Individualizar: Riesgo de hipoglicemia,
comorbilidades vasculares, duración de
MONITOREO DE GLICEMIA enfermedad y expectativa de vida...
HbA1c mediciones:
Al menos cada 6 meses si se alcanzan los
objetivos.
Cada 3 meses:
Si no se alcanzan los objetivos.
Si el tratamiento ha sido modificado
recientemente.
Si el paciente está bajo terapia intensiva
con insulina.
Metas generales:
PERFIL LIPÍDICO
Al momento del <70 Prevención
diagnóstico y cada 5 META LDL primaria
años para px<40a <55 Prevención
secundaria
Seguimiento Cada 12 meses (minímo)
Más frecuente si: Neuropatía autonómica: FC en
TAMIZAJE PERIÓDICO DE Embarazo reposo, signos vitales
COMPLICACIONES Historia de complicaciones ortostáticos y la variabilidad de la
microvasculares FC, PA
Nefropatía: Indíce albumina a
creatinina en orina y la tasa de Pie diabético:
filtración glomerular
Retinopatía:Fondo de ojo con
dilatación (1-2a, trimestral en
embarazo)
Neuropatía periférica: Examinar
Inicio: la sensación con Test de
DM1: 5 años después del inicio monofilamento, temperatura,
de la diabetes vibración-> Triciclicos, duales,
DM2: al momento del gabapentoides
diagnóstico
Sitios de
la prueba
Riesgo cardiovascular
HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA
Manejo de la hipoglucemia leve/moderada:
1. Administrar 15 gramos de glucosa.
2. Esperar 15 minutos y verificar glucemia.
3. Si persiste la hipoglucemia, repetir hasta 2-3 veces.
4. Si no mejora, administrar un bolo de dextrosa
intravenosa.
Educación al paciente
Reconocer síntomas asociados a hipoglicemia e
hiperglicemia
Evitar consumo de alcohol y tabaquismo
Prevención de complicaciones:
Cuidado de los pies: inspección diaria y calzado
adecuado.
Control de presión arterial (< 140/90 mmHg) y
perfil lipídico.
Visitas regulares a oftalmólogo y control renal
anual.
Adherencia y buen uso y almacenamiento del
medicamento
REFERENCIAS
[Link]
Guía ADA 2025
[Link]
[Link]
2025/275156269
[Link]
[Link]
colombia-
S1134323010620054#:~:text=La%20prevalencia%20aumentaba%20desde%20cifras,4%2C4%25%2C
%20respectivamente.
[Link]
[Link]
v=IqA9BjS6Q64&t=21s&ab_channel=[Link]%C3%A1nGonz%C3%A1lez-
Endocrin%C3%B3logo
[Link]
care-diabetes-2025
[Link]
2025/275156269
[Link]
GRACIAS
TRATAMIENTO DM II
Tener en cuenta comorbilidades y
control glúcemico: Enfermedad Cardiovascular o Alto riesgo
cardiovascular
*1° Línea: Monoterapia-Metmorfina
*Reevaluar 3-6 meses
*Añadir ADO no inuslínicos hasta cumplir aGLP1 (No Lixisenatine ni Exenatide). iSGLT2 (No
metas Ertugliflozina)
Terapia dual Insulinoterapia Falla cardíaca o Enfermedad Renal Crónica
HbA1C>10% iSLGT2 en FEVI reducida y preservada & ERC
HbA1C aGLP1 en FEVI preservada
Glicemia >300
>1,5% de la
Evidencia de fallo de
meta
células β: Sx de Obesidad o MASLD
Idealmente
Hiperglicemia (4Ps)
incluir
Glicada>/=: a 8 con 2-3
aGLP1 aGLP1 & Pioglitazona (↓resistencia a la insulina)
medicamentos
Tamizaje
Tratamiento DM II
Prediabetes
Riesgo de progresión a Diabetes
Tamizaje de Riesgo cardiovascular
A mayorHbA1C-Mayor riesgo
