Tema 10F

El documento aborda la neuropsicología del adulto, centrándose en la etiología de las lesiones cerebrales y sus consecuencias físicas y psicológicas. Se describen las principales causas de lesiones cerebrales, como traumatismos, accidentes cerebrovasculares y procesos neoproliferativos, así como sus mecanismos fisiopatológicos y clasificación. Además, se exploran enfermedades infecciosas del SNC, epilepsia y síndromes convulsivos, ofreciendo un panorama integral sobre las afecciones neurológicas en adultos.

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MÓDULO N° 3

PSICOFISIOLOGÍA Y
NEUROPSICOLOGÍA
TEMA 10
NEUROPSICOLOGÍA DEL
ADULTO

LIZETTE GALLEGOS VARGAS PhD. |

Psicología
ETIOLOGÍA DE LA
LESIÓN CEREBRAL

LIZETTE GALLEGOS
VARGAS PhD.
Concepto de Lesión Cerebral
 Secuela de algún procedimiento que daña la
estructura anatómica del cerebro y que se
corrobora con la evaluación clínica y por
exámenes auxiliares orientados a estos fines
(Harmony, 1987).
 Las consecuencias de las lesiones
cerebrales no se limitan a las repercusiones
físicas del accidente, sino que a menudo
también suponen severas repercusiones
psicológicas (Baron, 1997).
Principales Causas
de Lesión Cerebral
 Traumatismo encéfalo craneano
 Accidente cerebro vascular
 Procesos neoproliferativos cerebrales
 Enfermedades infecciosas del SNC
 Epilepsia y síndromes convulsivos
 Síndromes demenciales
 Parálisis cerebral
TRAUMATISMO ENCÉFALO
CRANEANO - TEC
 El traumatismo encéfalocraneano es la
lesión combinada del cuero cabelludo,
del cráneo y del cerebro. Su
importancia radica en que no sólo es la
lesión que con mayor frecuencia se
produce en los accidentes de tránsito
sino también la mas grave.
Fisiopatogenia del TEC
 En el TEC intervienen las leyes
básicas de la física: f = m.a
 Dos mecanismos principales
pueden producir un TEC:
 La fuerza del impacto sobre el cráneo en reposo
 La aceleración y desaceleración brusca
 Las alteraciones metabólicas del ATP generan
ácido láctico que se acumula produciendo
acidosis, aumento del calcio intracelular, edema
citotóxico y degradación de las proteínas
intracelulares con producción de radicales libres
Lesiones primarias y
secundarias en el TEC
 Los TEC representan la primera
causa de muerte en la
población por debajo de los 45
años de edad.
 Aunque una parte considerable
de las lesiones se producen de
forma inmediata al impacto
(lesiones primarias), muchas
de ellas aparecen en un
periodo variable de tiempo
después del traumatismo
(lesiones secundarias).
Lesiones primarias y
secundarias en el TEC
 Lesiones Encefálicas Primarias Difusas:
Una LESION DIFUSA es aquella que no
ocupa un volumen definido dentro del
compartimiento intracraneal
 Conmoción cerebral
 Lesión axonal difusa

 Hemorragia subaracnoidea
Lesiones primarias y
secundarias en el TEC
 Lesiones Encefálicas Primarias Focales:
Son aquellas que se circunscriben a una
determinada zona y producen déficit
neurológicos focales
 Contusión
 Laceración cerebral

La contusión implica una lesión del

parénquima cerebral de origen traumático sin
lesión de la piamadre, porque si esta se
lesiona se produce una laceración cerebral
Lesiones primarias y
secundarias en el TEC
 Lesiones Encefálicas Secundarias:
 Isquemia cerebral
 Hematoma epidural

 Hematoma subdural agudo

 Hematoma subdural crónico

 Hematoma intracerebral

En todas estas lesiones se deben tomar en

cuenta los criterios diagnósticos clínicos e
imagenológicos
Lesiones primarias y
secundarias en el TEC
 Hematoma epidural  Hematoma subdural
ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR - ACV
 Un accidente cerebro
vascular ACV es la
manifestación clínica de
las lesiones cerebrales
con déficit neurológico
de carácter agudo (ictus)
que obedece a
una causa de
origen vascular
Fisiopatogenia del ACV
 Cuando el FSC disminuye a 20-25 ml/100 gm
cerebro/minuto, las neuronas localizadas en el área de
isquemia permanecen despolarizadas pero son aún
viables. El proceso de glicólisis anaerobia destinado a
producir ATP en estas condiciones es ineficiente; hay
generación de lactato, acidosis y entrada masiva de
sodio y agua en la célula. Simultáneamente la entrada
de calcio a la célula aumenta con rapidez y hay
liberación de glutamato al espacio extracelular. Una
vez que el FSC disminuye hasta 10 ml/100 gm
cerebro/minuto este proceso es irreversible, llevando a
la muerte neuronal.
Factores de Riesgo del ACV
 Factores de riesgo no modificables
 Se presenta en personas mayores de 65 años
 Es 30% mayor en hombres que en mujeres
 Factores de riesgo modificables
 Hipertensión arterial
 Cigarrillo
 Diabetes
 Obesidad
 Anticonceptivos orales
 Consumo de alcohol
Clasificación del ACV
 ACV ISQUÉMICO
 ACV isquémico por trombosis
 ACV isquémico por embolia
 ACV isquémico por estenosis
 ACV HEMORRÁGICO
 ACV hemorrágico subaracnoideo
 ACV hemorrágico extradural
 ACV hemorrágico subdural
 ACV hemorrágico capsular
 ACV hemorrágico intraventricular
 ACV hemorrágico protuberancial
 ACV hemorrágico cerebeloso
Algunas Cifras
 500 mil a 750 mil personas sufren de un
evento cerebrovascular isquémico en USA, de
ellas 150 mil mueren y 300 mil sobreviven
con diferentes grados de incapacidad
 70% de todos los ACV
son isquémicos
 50% son trombóticos
 30% son embólicos, y
 20% son inespecíficos
 30% son hemorrágicos
PROCESOS
NEOPROLIFERATIVOS CEREBRALES
 Los tumores cerebrales son neoplasias de la
porción intracraneal del SNC, que por lo
general son invasivas pero que no sobrepasan
el eje cerebro espinal.
 Los tumores del SNC son tumores sólidos de
mayor prevalencia en niños; sin embargo la
mayoría de los tumores intracraneales
ocurren en adultos mayores de 45 años.
Tumores Cerebrales:
Aspectos Generales
 Los síntomas y signos neurológicos producidos por estas
lesiones dependen de la localización del tumor, más que de
la histología de este.
 Las manifestaciones clínicas dependen además del
volumen de la masa, la velocidad de crecimiento y las
estructuras vecinas comprimidas o destruidas
 Pueden comenzar a manifestarse con cambios de
personalidad y del estado de ánimo
 La infiltración del encéfalo con la consecuente destrucción
y desplazamiento de tejidos origina sígnos y síntomas
focales como convulsiones, presentes en el 15% de los
casos
Tumores Primarios del
Compartimiento Supratentorial
 ASTROCITOMAS: se originan
en las células de soporte y
tienden a ser malignos
 OLIGODENDROGLIOMAS: se
ubican generalmente en los
lóbulos frontales, cursan con
epilepsia y demencia
 EPENDIMOMAS: se originan en
las células ependimarias, son
frecuentes en niños, cursan
con HIC e hidrocefalia
Tumores Intracraneales
Extra-Axiales
 MENINGIOMAS: se originan de
las células meningoteliales,
son más frecuentes en mujeres
 SCHWANNOMAS: se ubican en
los órganos vestibulares, nervios
oculomotores, el trigémino,
el facial y del hipogloso
 CORDOMAS: son masas de crecimiento lento que
producen destrucción local y que portencialmente
pueden dar metastasis
Tumores de la
Región Hipotalámica
 GLIOMA: se presentan
generalmente en niños, y se
ubica en zonas cercanas al
nervio óptico y al quiasma
 CRANEOFARINGIOMA: son
tumores epiteliales que
clínicamente se caracterizan
por deficiencia hipotalámica
con deterioro del crecimiento y
de la función hormonal, otros
pacientes presentan
compromiso del tercer
ventrículo e hidrocefalia
Tumores del IV Ventrículo y del
Compartimiento Infratentorial

 EPENDIMOMAS
 PAPILOMAS DEL
PLEXO COROIDEO
 ASTROCITOMAS CEREBELOSOS
 GLIOMAS DEL TALLO CEREBRAL
 MEDULOBLASTOMA: son tumores malignos localizados
en la fosa posterior, indiferenciados, de crecimiento
rápido, con tendencia a la diseminación subaracnoidea;
se caracteriza por vómitos, cefaléa y ataxia
Enfermedad
Metastásica Intracraneal
 Las metástasis al cerebro son producidas por cáncer al
pulmon, al seno, melanomas, al riñón, al colon y recto
 En orden de frecuencia los síntomas observados son
cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia,
hemiparesia, vómito y trastornos del lenguaje
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DEL SNC
 Meningitis (bacteriana, viral o por hongos)
 Abscesos Cerebrales
 Infecciones por Hongos
 Enfermedades por
Espiroquetas (Neurosífilis)
 Infecciones Virales del SNC
 Enfermedades por Priones
 Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida
 Enfermedades Parasitarias
Meningitis
 La meningitis se manifiesta con
fiebre, rigidez de nuca, cefalea,
alteraciones de la conciencia,
náuseas, vómito y fotofobia. Los
signos clásicos de irritación
meníngea, son rigidez nucal y
signos de Kerning y Brudzinski
 Fisiopatológicamente, los
polimorfonucleares de tipo
neutrófilo invaden el LCR,
aumentan las proteínas y
disminuye la glucosa
 Puede ser bacteriana, viral o por
hongos
Abscesos Cerebrales
 Es una lesión supurativa focal localizada
dentro del parénquima cerebral que afecta
con mayor frecuencia a hombres jóvenes.
La presencia de cardiopatías congénitas al
igual que infecciones de los oídos y de los
senos paranasales aumenta el riesgo
 Son originados por estreptococos,
enterobacterias y estafilococos
 Los síntomas son cefalea, déficit focales,
deterioro del estado de conciencia,
convulsiones, fiebre y rigidez de nuca
 Se reconocen tres estadios de evolución
 Cerebritis temprana
 Cerebritis tardía
 Encapsulación temprana
Infecciones por Hongos
 HISTOPLASMOSIS
 BLASTOMICOSIS
 NOCARDIOSIS
 CANDIDIASIS
 ASPERGILOSIS
 INFECCIÓN POR
CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS
Enfermedades por Priones
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB
 Se caracteriza por la presencia
de cambios espongiformes en
la corteza cerebral, astrogliosis
subcortical y el hallazgo de
depósitos de proteína prion o
de placas en los estudios de
inmunocitoquímica
 Se reconocen tres estadios
 Síntomas constitucionales
 Deterioro progresivo
 Demencia profunda
Enfermedades
Parasitarias
NEUROCISTICERCOSIS
 Es la enfermedad parasitaria más
común, producida por la taenia
solium
 Una vez localizado en el cerebro
presenta cuatro estadios:
 Edema difuso
 Formación de quiste
 Reacción inflamatoria
 Calcificación del quiste
 Las manifestaciones clínicas
dependen del estadio y de la
localización de la lesión
EPILEPSIA Y
SÍNDROMES CONVULSIVOS
 Se denomina epilepsia a la presencia de crisis epilépticas
recurrentes. Con frecuencia se utiliza la expresión crisis convulsiva
para describir una crisis epiléptica
 Sintomática

 Idiopática

 Criptogénica
Fisiopatología
de la Epilepsia
 Deben reconocerse epilepsias
primarias y secundarias
 En la epilepsia temporal se constata una esclerosis
mesial temporal que abarca el hipocampo y el giro
dentado
 Existen también alteraciones en los cirtuitos corticales
que se basan en la pérdida o disminución de la
efectividad de la inhibición gabérgica o en el incremento
o reorganización de excitadores glutamatérgicos
 Se han identificado mutaciones de diversos canales
iónicos (canalopatías)
 Finalmente, también se han identificado +20 loci
genéticos en diversos cromosomas
Clasificación de las Crisis Epilépticas

Parciales (68%) Primarias

Generalizadas

Simples Ausencias
Pérdida del contacto con la realidad 5-10 seg. Mirada fija
No se pierde la conciencia
Tónico-clónicas
Complejas Con movimientos de rigidez y sacudidas

Se pierde la conciencia Relajación de esfínteres

Tónicas
Con generalización Clónicas
Rigidez en los grupos
secundaria musculares Sacudidas de grupos
musculares
Comienzan complejas y terminan Mioclónicas
con convulsiones de rigidez y
Pequeñas sacudidas de corta
sacudimientos generalizados de duración de grupos
tipo tónico clónico musculares de extremidades
Atónicas
Pérdida repentina del tono muscular con caida al suelo
Síndromes Convulsivos
 Epilepsia rolándica  Epilepsia con ausencias en
 Epilepsia con puntas la infancia
occipitales  Epilepsia juvenil con
 Epilepsia primaria de la ausencias
lectura  Epilepsia mioclónica
 Epilepsia refleja juvenil
 Epilepsias según la  Epilepsia tónico clónica
localización del despertar
 Convulsiones neonatales  Síndrome de West
benignas  Síndrome de Lennox-
 Epilepsia mioclónica Gastaut
benigna  Síndrome de Doose
 Epilepsia durante el sueño  Síndrome Landau-Kleffner
SÍNDROMES DEMENCIALES
 Estos son síndromes de carácter orgánico y etiología
múltiple, que dan lugar a déficit cognoscitivos,
motores, y sociales muy diversos y que también
implica cambios en la personalidad del sujeto
 Las demencias no son una consecuencia natural del
envejecimiento (10% de las personas mayores de 65
años padecen de demencia)
 Las demencias están causadas por enfermedades
específicas e identificables
 Es importante realizar un diagnóstico para identificar
las enfermedades que tienen tratamiento
Clasificación
Etiológica de las Demencias
 Enfermedades degenerativas
 Enfermedad de Alzheimer
 Enfermedad de Pick
 Enfermedad de Parkinson
 Enfermedad de Huntington
 Demencias vasculares
 Multiinfarto
 Enfermedad de Binswanger
 Demencias infeccionsas
 Neurolúes cerebrales
 Enfermedad de Creutzfeldt Jakob
 Panencefalitis esclerosamente aguda
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Clasificación
Etiológica de las Demencias
 Hidrocefalias
 Neuroplasias cerebrales
 Demencias metabólicas
 Demencias carenciales (p.e. déficit de ácido fólico)
 Demencias tóxicas
 Alcohol (síndrome de Wernicke-Korsakoff,
síndrome de Marchiafava-Bignami )
 Fármacos
 Metales
 Demencias traumáticas
 Enfermedades desmielinizantes
 Enfermedades psiquiátricas
PARÁLISIS CEREBRAL
 La parálisis cerebral es un desorden motor persistente,
que aparece generalmente antes de los tres años de vida,
debido a una lesión neurológica no progresiva, que
interfiere en el desarrollo normal del cerebro, persistiendo
durante toda la vida.
 El trastorno motor es el elemento fundamental y va
acompañado, en la mayoría de los casos, de trastornos de
la inteligencia de tipo perceptivo, de conducta,
aprendizaje, etc.
 El déficit neurológico puede dar lugar a hemiplejia
espástica, monoplejia, diplejia o cuadriplejia, atetosis o
ataxia, crisis convulsivas, parestesias, distintos grados de
retraso mental y trastorno de la palabra, la visión y la
audición.
Causas de la
Parálisis Cerebral
 CAUSAS HEREDITARIAS O GENÉTICAS. Por
enfermedades padecidas por las madres en el
embarazo: rubeola, diabetes, etc. Madres de talla
pequeña, fumadoras en exceso, con edad
superior a los cuarenta años, o inferior a los
dieciocho. Debido a partos patológicos (cesárea,
forceos) o partos múltiples.
 La parálisis cerebral suele producirse en partos
prematuros o anormales, con asfixia neonatal
que produce lesión del sistema nervioso.
Clases de
Parálisis Cerebral
 Espástico: Este es el grupo más grande; alrededor del 75%
de las personas con dicha discapacidad presentan
espasticidad, es decir notable rigidez de movimientos
incapacidad para relajar los músculos, por lesión de la
corteza cerebral que afecta los centros motores. El grado
de afección varía. En la monoplejía, sólo está afectado un
brazo o una pierna; en la hemiplejía se encuentra afectado
un lado solamente, el brazo y la pierna derechos o ambos
miembros del lado izquierdo, mientras que en la
cuadraplejía (denominada a veces displejía si las piernas
están más afectadas que los brazos) los cuatro miembros
muestran espasticidad.
Clases de
Parálisis Cerebral
 Atetósico: En esta situación, la persona presenta frecuentes
movimientos involuntarios que enmascaran e interfieren con los
movimientos normales del cuerpo. Se producen por lo común,
movimientos de contorsión de las extremidades, de la cara y la
lengua, gestos, muecas y torpeza al hablar. Las afecciones en la
audición son bastante comunes (mas del 40 %) en este grupo,
que interfieren con el desarrollo del lenguaje.
 Atáxico: En esta condición la persona presenta mal equilibrio
corporal y una marcha insegura, y dificultades en a coordinación
y control de las manos y de los ojos. La lesión del cerebro es la
causa de este tipo de parálisis cerebral, relativamente rara.
 Mixta y otros: Casi un 10 % presentan un tipo mixto de P.C. y
un porcentaje reducido, un tipo especial de tensión muscular
como distonía, hipertonía, rigidez y temblores.
GRACIAS
AMNESIAS
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E
V
O
L
U
C
I
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L
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Z
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CONCEPTO Input del
ambiente
Visuales
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Almacén de corto plazo

Memoria de trabajo temporal
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