Heridas, Concepto y Manejo
Clasificación por Temporalidad:
- Agudas
- Crónicas: >4 semanas
Cuando se tarde mas tiempo podría haber algún problema de
cicatrización, la fuerza tensil de la piel no llega a ser la misma después
del proceso de resolución.
Factores sistémicos que pueden afectar la temporalidad:
Edad, nutrición, trauma, enfermedades metabólicas, inmunosupresión,
desordenes del tejido conectivo, tabaquismo
Factores locales:
Lesión mecánica, infección, edema, radiación, isquemia, necrosis,
cuerpos extraños.
Hasta mitad de 1800 todo procedimiento se consideraba barbárico, no
había esterilidad, asepsia.
Principios de Halsted, manipulación de tejidos, buena hemostasia,
preservación de aporte sanguíneo, obliteración del espacio muerto.
Apósitos Atraumáticos
La elección de los apósitos: No deben perturbar el proceso de
cicatrización, los materiales no deben generar daño adicional al propio
tejido, balance de humedad.
Mepitel, mallas de celulosa, combinados de poliester con celulosa, para
evitar el contacto de partículas del exterior con el interior de la herida.
Fases de Cicatrización:
1. Homeostasis e Inflamación: Compuesta por polimorfonucleares su
máxima concentración es de 24 a 48 hrs, y luego de macrófagos
de 48 a 96 hrs. Dentro de este proceso la función principal es la
fagocitosis de los agentes patológicos de la herida ocasionado por
la cinemática del trauma que hizo tal lesión. También hay
producción de factor de necrosis tumoral alfa 3, liberación de
proteasas y colagenasas que degradan la matriz subedotelial y el
lecho en las fases iniciales de cicatrización, esto favorece a un
lecho adecuado que con la angiogénesis y el lecho limpio se pueda
generar la cicatrización, se aumenta la síntesis de matriz
subedotelial y angiogénesis por medio de mediadores como el
factor de necrosis tumoral B, y el factor de crecimiento de los
vasos sanguíneos.
Remodelación de colágeno por metaloproteinasas, colageno tipo I
es el que predomina en la piel cicatrizada 4:1 con el colageno 3.
2. Proliferación, de 4 a 12 dias, se caracteriza el restablecimiento de
la continuidad del tejido, hay presencia de fibroblastos, hay
activación de matriz extracelular, hay células endoteliales, y
predomina el colageno tipo I el mayor componente de la matriz
extracelular temprana.}
3. Maduración y Remodelado
- Remodelación del colágeno: Colageno tipo 3 que junto a la
fibronectina va a comprender la matriz del andamiaje temprano,
seguida de una capa de glucosaminoglicanos y proteoglicanos que
favorecen la predominancia de colageno 3 en la cicatriz madura;
todo esto sirve para darle fuerza y mecánica a la herida.
4. Reepitelización: Depende mas tiempo dependiendo de la herida, y
de su manejo
Abordaje de primera intención: Aproximación de los bordes, en
heridas quirúrgicas, heridas limpias, o limpias-contaminadas.}
Abordaje de segunda intención: No cumple criterios par 1era
intención, contiene bordes sucios, heridas contaminadas o sucias
infectadas, heridas con alta tensión, se puede reducir de un 5 a 10%
del tamaño original por contracción de la herida, en estas puede
usarse el sistema vac, afrontarse y darle un manejo por tercera
intención.
Abordaje de tercera intención: En su momento era extensa y se da un
cierre primario diferido, se espera cerrar de 48 a 72 hrs para reducir
infecciones, se pueden usar colgajos en este tipo de abordajes.
- El colgajo es una porción de espesor total de piel y tejido
subcutáneo, mantiene aporte sanguíneo, se tiene que considerar
el resultado funcional y cosmético
- Colgajos clasificados por movimiento primario: Avance (U-plastia,
hélix), Rotación (hatchet, bilateral), Transposición (romboides, z-
plastia), Interpolización (frontal paramedia, Abbé)
- Injertos: Segmento de dermis y epidermis que es retirado del sitio
donante y trasplantado al sitio receptor, requiere de una herida
con lecho ampliamente vascularizado, puede ser de espesor
parcial o total, se clasifican en autoinjertos, aloinjertos, y
xenoinjertos.
Etapas de cicatrización de los injertos:
1. Inhibición Plasmática en las primeras 48 hrs
2. Revascularización después de las 48 hrs (neovascularización del
lecho al injerto; inosculación (anastomosis del injerto con los vasos
sanguíneos del huésped)
3. Organización (7 dias post injerto, cambio a fibroblastos
4. Falla más común: HEMATOMAS
Sistema VAC
Se usa para favorecer angiogénesis, y tejido de granulación y provocar
la disminución bacteriana.
Mecanismos del vac: Macrodeformación, para poder afrontar los bordes
de la herida, la estabilización del ambiente, remoción del exudado para
limitar la carga bacteriana
Pancreatitis Aguda
Inflamación aguda del páncreas, destrucción de las células acinares
Criterios diagnósticos: Dolor abdominal agudo en la parte superior del
abdomen (epigastrio), enzimas pancreáticas en sangre u orina, hallazgos
de pancreatitis en estudios de imagen. Con dos de estos criterios se
confirma la pancreatitis.
Enzimas pancreáticas: Lipasa y Amilasa, superior a 3 veces su valor
normal, la lipasa es superior a cualquier otra enzima pancreática,
incluida la amilasa.
Tira reactiva de tripsinógeno 2 urinario, a veces no se cuenta como
laboratorio pero cuenta como diagnostico
Etiologias: Pancreatitis aguda inducida por cálculos biliares (bilirrubinas
elevadas, ALT, AST, FA, USG de hígado y vías biliares es el procedimiento
obligatorio), o por triglicéridos >11.3
También puede ser por alcohol, iatrogénicas, infecciones, inducida por
medicamentos.
Ecografía: Se encuentra agrandamiento del páncreas, y cambios
inflamatorios, ascitis, cálculos en vías biliares, dilatación de las vías
biliares.
Severidad y pronostico: Después del diagnostico, y a las 48 hrs después.
- Tratamiento endoscópico, tratamiento quirúrgico y apoyo
nutricional
- Puntuaciones de severidad
a) Ranson al ingreso: Edad, leucocitos, gluc, ldh,ast
b) Ranson a las 48 hrs: hto, bun, perdida de líquidos,
c) APACHE (es la mejor para ver el pronostico del px)
d) BISAP (otra clasificación buena, bun>25, alteración del estado
de conciencia, datos de respuesta is, edad, derrame pleural)
e) ATLANTA, leve no hay falla de ningún órgano ni sistémica o
local, moderada falla de órganos pero que resuelve en 48 hrs,
severa falla de órganos persistente, de uno o multiorgánica
Criterios de WSES: Para valorar a un px cuando ya esta diagnosticado
- Proteína c reactiva > o igual a 150 mg/dl al tercer día, mal
pronostico
- Hematocrito >44% factor de necrosis pancreática
- Urea >20 mg/dl predictor de mortalidad
- Procalcitonina: prueba + sensible para la detección de infección
pancreatica
Hacer tomografía SOLAMENTE cuando no es posible hacaer un
diagnostico definitivo, o la etiología es incierta, en la tomografía se
puede observar pancreas agrandado, colecciones de liquido, extensión
inflamatoria, pseudoquiste, necrosis grasa.
TAC CONTRASTADA idealmente se debería hacer, de 4 a 10 dias después
del inicio, sobre todo para buscar necrosis del pancreas, y para
diagnosticar hemorragia y trombosis.
Pancreatitis edematosa: pancreas mal definido en la fase arterial de la
tac puede ser isquemia reversible
Pancreatitis necrotizante: Área pobremente contrastada
La colecciones liquidas se pueden formarse en un pseudoquiste
pancreatico estéril o infectasa
Criterios tomográficos de Balthazar, grados de lesión por tomografía
computarizada
Tratamiento conservador y quirúrgico
a) Fluidoterapia: Ringer lactato como sol de infusion inicial, infusion
rápida en estado se shok. Suspender la infusion rápida cuando
tiene PAM de 65 mmHg, y dejarlo solo con los requerimientos
diarios.
b) No se ha demostrado la utilidad de poner una sonda nasogástrica,
pero si se debe poner si el paciente tiene síndrome
compartimental abdominal.
c) Manejo analgésico, el punto es controlar el dolor, paracetamil,
ketorolaco, tramadol; depende de la respuesta del px
d) Antibiótico, no es necesario de manera inicial en pancreatitis
leves. A menos que presente datos de infección.
e) Nutrición parenteral vs enteral, no es necesario la parenteral, da
mejores resultados el ayuno y después valorar la tolerancia a la
via oral; la via oral siempre debe evaluarse de acuerdo a la
evolución del dolor y el descenso de las enzimas
pacreaticas( aunque no es necesario), lo mas predictivo es el dolor.
f) CPRE: Hacerla cuando la etiología sea biliar, a todo px que tenga
complicaciones como colangitis, o cuando haya una sospecha de
un trastorno prolongado del pasaje como la ictericia
g) Colecistectomia por origen biliar
La pancreatitis necrosante infectada se puede resolver con un drenaje
percutáneo o endoscópico transluminal, o una necrosectomia
Coledocolitiasis
Vesícula biliar (7-10 cm largo, 30 a 50 ml de capacidad fisiológica m,
cuando está obstruida hasta 300 ml)
Tiene 4 regiones anatómicas, fondo, cuerpo, infundibulo, cuello
La vesícula se encuentra revestida por peritoneo
La irrigación de la vesícula es la arteria sística, que es rama de la arteria
hepatica derecha, que es rama de la arteria hepatica propia, y esta de la
arteria hepatica común que se origina de la arteria aorta abdominal
Triángulo de Calot y Hepatocistico (IMAGEN)
La vesícula tiene una inervacion para simpática y colinergica y una
simpática o sensorial
Parasimpatica: Producción de bilis, actividad de l vía biliar extrhepatica
Simpática: Relajación de la vesícula, media el dolor del cólico biliar
Irrigación del coledoco (conducto hepatico biliar común): Arteria sistica,
recibe irrigación de la arteria supra duodenal que viene directamente de
la arteria hepatica propia; y de la arteria pancreatoduodenal posterior.
Vía biliar extra hepatica está conformada por los conductos hepaticos
derecho e izquierdo, conducto hepatico común, cistico y el conducto
biliar común (coledoco)
Conducto hepatica común mide de 20 a 40 mm de longitud diámetro de
4 mm
El conducto cistico une la vesícula biliar con toda la vía biliar
extrahepatica para formar el biliar común o coledoco, el cual tiene una
longitud de hasta 7mm (dilatado a partir de 8mm)
El coledoco se divide en 4 regiones, suprduodenal, retro duodenal,
retropancreatica, intraduodenal (que desemboca en la 2da porción del
duodeno en la ámpula de vater); la porción intraduodenal se topa con el
conducto pancreatico principal (de Wirsung) y se obliteran al duodeno y
forman el esfínter de Oddi.
La bilis se forma en el hígado, pasa a los caniculos vesiculares, estos
drenan al conducto hepatica derecho e izquierdo, desciende hasta el
colecodo, y por señalización humoral se regula por las contracciones de
la vesícula biliar y el esfínter de oddi.
Con el estímulo de los alimentos, la vesícula biliar inicia contracciones,
expulsa la bilis al cistico, del cistico al coledoco, el coledoco al esfínter
de oddi y este deja pasar la bilis al duodeno y se inicie el proceso de
digestión.
Formación de Cálculos biliares: Bilirrubina, sales biliares, fosfolipidos,
colesterol
Dos tipos de litos, colesterol 80% , pigmentos negros o marrones 20%
Coledocolitiasis, presencia de litos dentro del coledoco, 3 formas de
clasificarla
Primaria: Cuando el lito se forma en el coledoco 5% de todas las cole
Secundaria: Paciente que presenta colelitiasis, que por otros
mecanismos el lito migra de la vesícula a través del cistico y del cistico
migró al coledoco, 95%
Residual: 3 años post colecistectomia,
Clínica: Colestasis, prurito, tinte icterico, coliuria, acolia, dolor en
hipocondrio derecho
La coledocolitiasis es una complicación de la colelitiasis
Algunas complicaciones son la colangitis es una infección de la vía biliar
presentando datos de respuesta inflamatoria sistémica, y pancreatitis
36%
Factores de riesgo para la coledocolitiasis
Femenino, obesidad, enfermedades crónico degenerativas, tx de
reemplazo hormonal, embarazo, cirugía bariatricas
Estudios de laboratorio e imágenes
Ver si el paciente tiene un patrón colestasico (obstructivo) o si es un sx
icterico por daño hepatocelular
Se solicitan PFH (bilirrubinas totales aumentadas a expensas de la
directa), la directa siempre debe predominar arriba de la indirecta
Elevación de la fostasa alcalina y de las transaminasas
Solicitar estudios complementarios (BH, ES, elevación de leucocitos, PCR
alterada, amilasa y lipasa >3 mayor a lo normal
USG abdominal en busca de litos en el coledoco, si no hay litos buscar
que dilatación tiene el coledoco.
Colangioresonancia o un ultrasonido endoscopico se pueden usar si hay
duda en el diagnóstico de un px
Manejo de coledocolitiasis
Para un riesgo alto de coledocolitiasis puede ser 2 de los siguientes 3:
Clínica franca de colangitis aguda
BT 1.7 mg/dl
Dilatación del coledoco >8 mm
Bajo riesgo: sin datos de colestasis, ictericia, usg normal
Riesgo intermedio, entre los dos previos
Depende del riesgo es el abordaje que se elige
Riesgo bajo: Colecistectomia laparoscopica
Riesgo intermedio:
Preoperatorio, en estos se podría una colangioreso si sale positiva es una
colecistectomia + exploración de vías biliares
Si no tiene litos en vía biliar o en el coledoco, va directo a una
colecistectomia laparoscopica
Intraoperatorio: Colangiografia Intraoperatorio +: Colecistectomia más
exploración de vías biliares
Si no hay seguridad, una colecistectomia y luego una cpre
postoperatoria
Riesgo alto: Dos de los 3 criterios o 3, se realiza primero una CPRE para
identificar la presencia de lito y su extracción, mantener en vigilancia al
px, vigilando las posibles complicaciones, pancreatitis y perforación post
CPRE y luego programar para CPRE, si la CPRE no es resolutiva se realiza
una colecistectomia laparoscopia y exploración de vías biliares
