PRÁCTICA 10: URGENCIAS à DIAGNÓSTICO:
• Clínico: evidencia de lab + síntomas graves
TIROIDEAS
potencialmente mortales:
o Hipertermia, disfunción
cardiovascular, alteración en el Edo.
TORMENTA TIROIDEA De consciencia.
• Manifestaciones clínicas graves de • Hacer el Dx del factor precipitante
tirotoxicosis.
• Escala de BURCH y WARTOFSKY:
• Mortalidad: 8-25% Severidad de las manifestaciones clínicas
• Causa: Hipertiroidismo no tratado, omisión o >=45 tormenta tiroidea
de tx o por un evento agudo (Qx tiroidea, o <25 no tormenta tiroidea
trauma, parto, infección, aporte agudo de o 25-44 riesgo de tormenta
yodo).
o Enf. Graves
o Adenoma tóxico
o Bocio Multinodular tóxico
à CLÍNICA:
• SyS de hipertiroidismo
• Hipertermia 40-41°C
• Taquicardia (>140 lpm), arritmia cardiaca
(FA), hipotensión, insuficiencia cardiaca
congestiva o paro cardiorrespiratorio. à TRATAMIENTO:
• Agitación, ansiedad, psicosis, estupor, coma • Reducir la síntesis y secreción de hormonas
(alteración de la conciencia). tiroideas, reducir su acción periférica, tx
• Náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, efectos sistémicos, y el factor precipitante.
insuficiencia hepática con ictericia. • Determinar la etiología de la tirotoxicosis:
• EF: Bocio, retracción palpebral, oftalmopatía Gammagrafía
(Graves), temblor de manos, piel caliente y • Medidas de soporte vital en UCI.
húmeda. • RÉGIMEN TERAPÉUTICO:
à FACTORES ASOCIADOS A MAYOR o Tionamidas: inhibe síntesis de
MORTALIDAD: nuevas hormonas tiroideas.
§ Efectos: alergia, hepto
• Edad >60 años
toxicidad, agranulocitosis
• Alteración del SNC
o Yodo: reduce liberación de HT.
• Necesidad de ventilación mecánica
o Glucocorticoides: bloquear la
• Omisión de toma de antitiroideos o BBA
conversión de T4 à T3.
(Bloq Beta Adrenérgicos)
o Propiltiouracilo: antitiroideo de
elección
o Metimazol: menos toxicidad y dura
à LABORATORIOS más à tx hipert grave no mortal.
• Perfil tiroideo: TSH disminuida, T4 y T3 o Esmolol: IV se asocia a menor
libres elevadas. mortalidad por insuficiencia cardiaca
• Hiperglucemia, hipercalcemia leve, congestiva.
alteración de la función hepática y o Secuestradores de ácido biliares:
leucocitosis o leucopenia. Colestiramina 4g cada 6h, reducen la
concentración de HT, inhiben su
circulación enterohepática.
o Litio: bloquea la liberación de HT COMA MIXEDEMATOSO
(tiene toxicidad renal y neuro) • Máx expresión del HipoT descompensado.
o Paracetamol: fiebre. • Por disminución grave y prolongada de HT
• ¿Mejoría clínica?: que resulta en deterioro mental y orgánico
o Suspender paulatinamente: yodo y potencialmente mortal.
glucocorticoides. • HIPOTERMIA + HIPOTENSIÓN +
o Mantener tionamidas LETARGO + INESTAB. HEMODINÁMICA +
o Propiltiouracilo à metamizol ALTERACIÓN SENSORIAL (estupor o
o Mantener los BBA à eutiroidismo coma) + TSH elevada y HT disminuidas.
à EPIDEMIOLOGÍA:
• >60 años
• Invierno
• Mujer 4:1 Hombre
à FACTORES PRECIPITANTES
à INDICACIONES DE QX
à ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA
TORMENTA TIROIDEA.
à ETIOLOGÍA o Electrolitos (hiponatremia)
• Disminución abrupta, prolongada y grave de o Glucosa (hipoglucemia)
HT. o BH (citopenias)
• Entidad clínica multifactorial, o Lactato deshidrogenasa
desencadenada por varios factores o enf. No o CPK (creatinina fosfocinasa)
tiroideas à compromiso multisistémico. o Función hepática, perfil lipídico,
• Causa más común: Tiroiditis autoinmune creatinina, gasometría.
o Tx yodo radiactivo
o Amiodarona o litio • ESCALAS:
o Hipotiroidismo central (5-15%) o Glasgow y Apache II: medir el
o Qx tiroidea estado de conciencia y general.
o Popoveniuc: COMA MIXEDEMAT
à FISIOPATOLOGÍA
• SNC à termogénesis = hipotermia y
alteración del estado mental.
• Resp à depresión resp, aumento de CO2 e
hipoxemia = Insuf Resp
• Arritmias, bradicardia, choque cardiogénico.
• Aumenta la permeabilidad vascular,
disminuye excreción renal, aumenta la
secreción de la antidiurética = edema e
hiponatremia.
à CLÍNICA:
• Signos clave: DETERIORO SENSORIAL,
HIPOTERMIA, HIPOTENSIÓN.
• Bradicardia, hipoventilación, hiponatremia.
• Depresión, pérdida de la memoria, ataxia,
psicosis, convulsiones, neuropatía periférica
sensitiva y motora.
• Arritmia más frecuente: bradicardia sinusal
• Hipoxia, hipercapnia = soporte resp.
• Bocio, macroglosia, edema de nasofaringe y
laringe.
• Insuficiencia renal
• Hiponatremia
• Disminuye motilidad intestinal, atonía à FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:
gástrica, íleo paralítico, megacolon tóxico.
• Tem <32°C
• Riesgo de hemorragia.
• Infección y sepsis
• Predisposición a infecciones graves
• Ancianos
• Dx tardío
• HipoTA refractaria y bradicardia severa
à DIAGNÓSTICO:
• Alteración severa del estado de consciencia
• Clínica: piel fría, seca, gruesa, descamativa,
• Requerimiento de ventilación mecánica
mixedema facial, periorbitario, manos, pies,
alopecia, macroglosia, madarosis
supraciliar, hipotermia, bradicardia,
hipotensión).
• LAB: TSH, T4, T3.
à TRATAMIENTO
• Manejo en UCI
• Identificar y tx el desencadenante
• Monitorear el estado cardiorresp. +
medidas de soporte + hidrocortisona +
tiroxina + tx la causa.
• Tx exitoso: mejoría en el estado mental,
función cardiaca y pulm.
• Medir HT cada 1-2 días.
GLUCOCORTICOIDES:
• Antes de la levotiroxina
• HIDROCORTISONA IV 50-100 mg cada 6-
8h por 7-10 días
TX CON LEVOTIROXINA:
• LT4 : Bolo IV 200-400 mcg en 1as 48h.
o Luego dosis 50-100 mcg IV x 24h
hasta convertirse en VO
• Efectos sec: precipitan angina, falla
cardiaca, arritmias.
TX COMBINADO T4/T3
• Inicio más rápido, no requiere conversión.
• No en px con enf coronaria.
• LT4 + T3 5-20 mcg en bolo IV, luego 2-5-10
mcg cada 8h
à MEDIDAS DE SOSTÉN
• AB de amplio espectro
• Ventilación mecánica si hay falla resp.
• Controlar hipotermia con frazadas, no
mantas térmicas o baños calientes.
• Manejar la HipoTA con reposición de vol. o
vasopresores. Monitoreo hemodinámico
• Corregir hiponatremia: sol. Sal 50-100 ml al
35 de NaCI. Monitorear cada 4-6h.
• Evitar hipoglucemia à dextrosa.
