FARMACO APLICADA II Gi Vera – Felix B

PPT de las Clases + Ediciones -2020

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ÍNDICE

ABORDAJE FARMACOLÓGICO DEL DOLOR.................................................................................... 2

OSTEOARTRITIS ........................................................................................................................... 18
OSTEOPOROSIS. .......................................................................................................................... 20
GOTA ........................................................................................................................................... 24
ANTIBIÓTICOS ............................................................................................................................. 27
CORTICOIDES TÓPICOS................................................................................................................ 39
ANTIHISTAMÍNICOS..................................................................................................................... 47
CEFALEAS – ALGIAS FACIALES ..................................................................................................... 52
FARMACOS ANTICONVULSIVANTES ............................................................................................ 58
ABORDAJE TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICO DEL HIPERTIROIDISMO ........................................ 69
HIPOTIROIDISMO ........................................................................................................................ 71
MENINGITIS ................................................................................................................................. 73
INFECCIONES CUTÁNEAS............................................................................................................. 77
INFECCION DE TEJIDOS BLANDOS ............................................................................................... 84
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE PATOLOGÍAS DIGESTIVAS ............................................... 88
ENFERMEDAD GASTRODUODENAL POR HELICOBACTER PYLORI ............................................. 104
DIARREA AGUDA ....................................................................................................................... 105
CONSTIPACIÓN .......................................................................................................................... 108
INTESTINO IRRITABLE ................................................................................................................ 111
PERITONITIS .............................................................................................................................. 115
DIABETES ................................................................................................................................... 119
INSULINA ................................................................................................................................... 124
CETOACIDOSIS DIABÉTICA......................................................................................................... 129
TRASTORNOS DEL ÁNIMO ......................................................................................................... 132

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ABORDAJE FARMACOLÓGICO DEL DOLOR

TIPOS DE DOLOR
1) Temporalmente:
a) Agudo: hasta 1 ó 3 meses (según autor).
b) Subagudo: 1 a 3 ó 3 a 6 meses (según autor).
c) Crónico: desde 3 ó 6 meses ó que persiste más allá del proceso de curación normal.
d) Episódico o intermitente.
2) Neurofisiológicamente:
a) Nociceptivo: Somático (ej: trauma osteomuscular). Visceral (ej: cólicos, angor).
b) Neuropático: Neurálgico (ej: neuralgia del trigémino) Disestésico o por
deaferentación (ej: neuralgia postherpética) Según origen: periférico, mixto o central.
c) Mixtos.
d) Psicógeno (o “sine materia”)
3) Asociadas o no al SNS:
a) Dolor mantenido por el Simpático (DMS) ó
b) independiente del Simpático (DIS).
4) Intensidad:
a) Leve;
b) Moderado;
c) Severo

DOLOR AGUDO
Se define como un dolor de reciente comienzo y diración limitada, cumple función de
alerta, útil, protector, que generalmente tiene relación causal y temporal con la lesión o
enfermedad. Aparece en forma brusca y bien localizada. Se va cuando cura.

DOLOR CRÓNICO
Es aquel que se percibe mas allá del tiemoi de cicatrización de la lesión,
frecuentemente sin causa clara.

TRATAMIENTO DEL DOLOR

El objetivo es llevar EVN o VAS a valores por debajo de 3, para lo cual disponemos de
diferentes métodos:
A) FARMACOLÓGICO:
✓ ANOP (analgésicos no opioideos): analgésicos y AINES. OP (opioideos).
✓ Anestésicos Locales (para bloqueos).
✓ Otras: ketamina, antipsicóticos, benzodiazepinas, baclofen, corticoides, antieméticos,
laxantes, antihistamínicos, etc. Vías: EV, SC, Oral, Epidural, Intratecal, bloqueos
periféricos, IM (no recomendable), PCA (analgesia controlada por el paciente): por vías
SC, EV o Peridural.
B) NO FARMACOLÓGICO
1) TENS (estimulación nerviosa transeléctrica).
2) Música, hipnosis, acupuntura, reflexoterapia, etc.
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3) Terapias psicológicas y conductuales.

4) Kinesio y fisioterapia, quiropraxia, digitopuntura.

ESCALAS:
1) EVS (Escala Verbal Simple): nada, leve, moderada, severo, insoportable.
2) EVN (Escala Verbal Numérica): 0 a 10.
3) Escala Visual Análoga (VAS o EVA): 0……..10.
4) Escala de expresión facial del 0 al 5: de alegría (0) a la tristeza (5)

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ESCALERA ANALGÉSICA:
En dolor agudo primero se usan drogas potentes:
- Nivel 3 (ANOP + OP fuertes: EV) que luego se baja a
- Nivel 1 (ANOP: EV o VO).
Al contrario, en dolor crónico donde se comienza con fármacos del nivel 1 para ir
ascendiendo si se requiere por falta de analgesia. La escalera tiene una baranda de la que uno
puede tomarse en cualquiera de los 3 escalones que corresponde a los procedimientos
intervencionistas.

- Analgesia multimodal: es la combinación de 2 o más técnicas y/o drogas con diferentes

mecanismos de acción (sinergia). Fundamentalmente cuando el dolor es moderado a severo
un sólo método o droga resulta ineficaz.
- Analgesia preventiva (Preemptive analgesia): Consiste en administrar medicación para el
dolor antes del estímulo nociceptivo, así se disminuyen los requerimientos de analgésicos
(esto es aplicable sólo en dolor postoperatorio que es previsible).

Complicaciones del mal manejo del dolor agudo

1) Cardiovasculares: HTA, taquiarritmias, inotropismo positivo, insuficiencia cardíaca, síndrome
coronario agudo (por aumento del consumo de oxígeno).
2) Respiratorias: síndrome restrictivo pulmonar: disminución de CVF, CRF, FEV1, atelectasias
(shunt - hipoxia), neumonías.
3) Aumento de hormonas de stress: cortisol, glucagón, adrenalina, etc.
4) Activación del catabolismo y del simpático (SNS): disminución del flujo sanguíneo tisular y
retraso de cicatrización.
5) Depresión del sistema inmunitario.
6) Retraso de la recuperación.
7) Inmovilización: aumento de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar
agudo (TEPA).
8) Hipercoagulabilidad: por activación del SNS e inmovilización.
9) Retención de líquidos.
10) Disfunción gastrointestinal (por activación del SNS): náuseas, vómitos, íleo, etc.
11) Ansiedad, trastornos del sueño y depresión reactiva.
12) Prolongación de la estadía hospitalaria e incremento de las complicaciones: aumentos del
costo día-cama.
13) Dolor crónico.

ANALGÉSICOS NO OPIOIDEOS (ANOP):

a. Analgésicos puros: dipirona y paracetamol (ibuprofeno y AAS a bajas dosis);
b. AINEs (antiinflamatorios no esteroideos): pueden ser COX inespecíficos, preferenciales y
selectivos. Estos actúan inhibiendo la formación de prostaglandinas al bloquear la cicloxigenasa
(COX), lo que genera también los efectos adversos: antiagregante plaquetario, gastropatías y
nefropatías. Uso: sólo para el alivio del dolor leve a moderado; y combinados con OP para el

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dolor moderado a severo como ahorrador y sinergizante de OP. Se emplean en infusión continua
para evitar pico-valle y mantener la ventana terapéutica. Siempre se inicia con dosis de carga y
luego infusión de mantenimiento.

Cuando hay tolerancia oral se comienza por esta vía.

Contraindicaciones: coagulopatía, gastropatía, nefropatía. Disponibilidad parenteral: diclofenac
(hasta 48 hs), ketorolac (hasta 48hs), ibuprofeno, dexketoprofeno, dipirona.
Dosificación en adultos:
✓ Diclofenac 75 mg EV de carga y mantenimiento 150 mg/día en infusión.
✓ Ketorolac 30 a 60 mg EV de carga y mantenimiento 90 mg/día.
✓ Dipirona 1 gr EV de carga y mantenimiento de 3-4 gr/día en infusión.
✓ Ibuprofeno 400 mg EV de carga y mantenimiento 1200 mg/día en infusión.

AINES
Bloquean la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición con mayor o menos
potencia y especificidad de las isoformas de la encima COX.
• La inhibición de COX 1 puede darse mediante 3 procesos dependiendo del fármaco.
Unión rápida y reversible (ibuprofeno). Unión rápida de baja afinidad, reversible, seguida de
una unión más lenta, dependiente del tiempo, de gran afinidad y lentamente reversible
(flurbiprofeno). Unión rápida, reversible, seguida de modificaciones covalentes irreversibles
(aspirina).
Casi todos los inhibidores de COX 1 inhiben también la COX 2, es decir son no selectivos,
pero los inhibidores de COX 2 tienen escaso poder sobre la COX 1 por ser selectivos.
Los inhibidores de COX 1 interaccionan con todos los anti hipertensivos excepto con los
bloqueantes Ca++.
• Los agentes específicos de COX 2 producen inhibición reversible dependiendo del
tiempo.

MECANISMOS ESPECÍFICOS:
El proceso de inflamación consta de 3 fases, primero se produce vasodilatación local
con aumento de la permeabilidad capilar, seguido esto de infiltración de leucocitos y fagocitos
y por último sobrevienen los fenómenos proliferativos, degenerativos y fibrosis reactiva.
La acción antipirética está dada por la supresión de producción de prostaglandinas en el
hipotálamo.

Excepciones:
- Aspirina: acetila de forma irreversible, covalente la COX por lo que su efecto dura más ya
que se tiene que sintetizas más encima para recuperar su acción.
- Paracetamol: posee ligera actividad sobre COX 1 y COX 2, pero reduce la producción de
prostaglandinas en condiciones de escasas concentraciones de peróxido como en el
cerebro, aliviando el dolor y la fiebre.

EFECTOS DE LOS AINES:

Todos
• Antipiréticos.
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• Analgésicos: intensidad leve a moderado.

• Antiinflamatorio: Beneficiosos en los tratamientos musculoesqueléticos, AR,
espondilitis, artrosis.
Particular
• Antiplaquetario: evitan la formación del agregante tromboxano A2 en la plaqueta por lo
que prolongan el tiempo de hemorragia (aspirina).

RAM:
Gastropatía por AINES: es la más común en COX 1. Es resultado de la disminución de
prostaglandinas gastro protectoras que inhiben la secreción acida, mejoran la circulación
sanguínea mucosa y estimulan la secreción de moco protector.
Riesgo cardiovascular: es más común en inhibidores selectivos de COX 2 debido a los efectos
protrombóticos, retención de Na+ y retención hídrica.
No quiere decir que los inhibidores de COX 1 estén exentos totalmente de tales efectos.
Función renal: al disminuir la concentración de prostag andinas que poseen efecto
vasodilatador, disminuye en consecuencia el flujo sanguíneo renal y por tanto la TFG.
Hipersensibilidad: pueden causar rinitis vasomotora con rinorrea, rubor, edema
angioneurótico, urticaria, asma, edema laríngeo, shock.
Embarazo: durante el 1° trimestre pueden ser causa de paladar hendido o labio leporino en el
recién nacido.

FARMACOLOGÍA DIFERENCIAL
INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE COX.
• Derivados del ácido salicílico. Aspirina.
Absorción: rápida en la zona alta del intestino delgado, se retrasa en presencia de alimentos.
Distribución: distribuyen por difusión pasiva dependiente de pH y atraviesan BHE.
Metabolismo y excreción: metabolizan en hígado y se excretan por orina.

ACCIONES
Antipirética: disminuyen rápida y eficazmente la temperatura pero pueden aumentar en
consumo de 02 y el metabolismo.
Analgésica: en dolores moderados, cefaleas, mialgias, odontalgias. En altas dosis son útiles en
postquirúrgicos.
Antiinflamatoria: 1° línea en cuadros artríticos.
Metabólica: en dosis ligeramente más altas a la de artritis afectan el metabolismo ácido base.

INDICACIONES
Fiebre: VO, 350 - 650 mg/6hs.
Dolor: neuralgia, cefalea, radiculalgia, odontalgia, mialgia, dismenorrea se utiliza la misma dosis.
Síntomas articulares: en AR la aspirina es de preferencia, en dosis de 4 - 6 gr/día.
Antiagregante: 40 - 80 mg/día.

RAM

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Principalmente gastrointestinales. Pueden tener repercusión renal disminuyendo el flujo,

reteniendo Na+ y H2O. Reacciones de hipersensibilidad, cierre prematuro del conducto
arteriovenoso en el 3er trimestre. En niños y adolescentes puede ocasionar síndrome de Reye
(encefalopatía hepática) si se ingiere durante el curso de una virosis.

• Derivados del paraaminofenol. Paracetamol.

Es muy eficaz como analgésico y antipirético, es de elección frente a otro AINES, pero
no sirve como antinflamatorio por poseer sólo una ligera actividad frente a COX 1 y 2.
Cinética: absorbe rápido a nivel del intestino delgado, difunde bien por los tejidos, atraviesa
BHE metaboliza en hígado y se elimina por orina.
RAM: necrosis hepática grave si se Ingieren más de 10 gr/día. En general en muy bien tolerado.
- Presentación: Comprimidos de 500 mg, de 1g.
- Dosis: 500 mg cada 4-6 horas (adulto)
niños hasta 1 año: 60-120 mg cada 4-6 horas
de 1 a 5 años: 120-250 mg cada 4-6 horas
de 6 a 12 años: 250-500 mg cada 4-6 horas

• Derivados del ácido acético.

Indometacina.
Se indica sobre todo como antiinflamatorio. También posee efectos analgésicos, antipiréticos y
antiagregantes. Su uso se ve limitado debido a sus RAM. Usos: AR, artrosis y gota aguda.
RAM: neurológicas (25-50%), cefalea frontal, mareos, vértigo, confusión, intolerancia
gástrica, hemorragia y reacciones hematopoyéticas.
Indometacina 75 mg, comprimidos, supositorios

Tolmetina.
Es por sobre todo antiinflamatoria. Se acumula en líquido sinovial lo que resulta
oportuno en el tratamiento de AR y espondilitis.
Es eliminada por riñón y su principal RAM es gastrointestinal.

Diclofenac
Antiinflamatorio principalmente, también posee efectos analgésicos y uricosuricos. El
diclofenac sódico se administra por vía IV sin problemas, no así el potásico ya que tiene riesgo
de producir paro cardíaco.
RAM principalmente gastrointestinales y puede provocar aumento de las
transaminasas.
- Presentación: Comprimidos de 25 mg, 50 mg, 75mg, 100 mg
Supositorios de 12,5 mg (niños) y 50 mg (adultos)
Gotas 15 mg/ml
Ampolla de 75 mg/3 ml
- Dosis: 50 mg cada 8 horas y 100 mg cada 24 horas
1-3 mg/kg/día (25 mg cada 8 horas en niños)

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1 supositorio cada 8-12 horas

1 ampolla cada 12-24 horas I.M

Ketorolaco.
Su principal acción es analgésica. Puede administrarse por vía parenteral, oral,
sublingual y tópica. No produce adicción. Su vida media esta prolongada en ancianos y pacientes
con insuficiencia renal.
Es muy efectivo en dolores postquirúrgicos. Metaboliza en hígado y se elimina con la
orina.
- Presentación: Comprimido de 10mg
Ampolla de 30 mg/ 2 ml
- Dosis: 10 mg cada 6-8 horas
1 ampolla (30 mg) cada 6-8 horas I.V o I.M

Nabumetona.
Profármaco que se convierte en metabolito activo a través del metabolismo hepático.
Es un potente inhibidor de la COX.
Es bueno como antiinflamatorio, analgésico y antipirético. Afecta menos que otros la
agregación plaquetaria.

• Derivados de las pirazolonas. Dipirona (Metamizol)

Posee acción antipirética y analgésica, además tiene efecto antiespasmódico por lo que
es útil en dolores viscerales. También es útil para dolor crónico debido a su efecto miorrelajante.
Se administra por vía parenteral o VO. Es menos gastro lesivo que la aspirina.
RAM: agranulocitosis y anemia aplásica.
- Presentación: Comprimidos de 300mg
Supositorio de 300 mg (niños) y 500 mg (adultos)
Ampolla de 1 gr/2 ml.
- Dosis: 1 comprimido cada 6-8 horas (adultos); (en niños 25 mg/kg)
1 supositorio cada 8-12 horas
1 ampolla i.m cada 6-8 horas

• Derivados del ácido propiónico.

Ibuprofeno
Buena relación riesgo/beneficio. Su acción depende de la dosis; antinflamatorio 600mg;
analgésico 400mg; antipirético 200mg y además es antiagregante.
Se administra vía oral, los alimentos retardan su absorción. Posee buena llegada al líquido
sinovial y atraviesa la placenta. Elimina por orina y excreta con la leche.
Dentro del grupo también se encuentran el naproxeno (más potente y menos RAM),
fenoprofeno, ketoprofeno y flurbiprofeno.
Todos poseen acción analgésica en bursitis, tendinitis, dismenorrea, etc. Además son
antitérminos y antiinflamatorios en AR, artrosis, espondilitis.
RAM: dispepsia, toxicidad gastrointestinal, sedación, mareos, cefalea, hipersensibilidad y
aumento en el tiempo de hemorragia.
- Presentación: Comprimidos de 200, 400, 600 mg

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Suspensión oral de 100 mg en 5 ml

- Dosis: 400 mg cada 6-8 hrs y 800 mg cada 12 hrs (adulto)
5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas (niño)
Naproxeno
- Presentación: Comprimidos de 100 mg, 250 mg 550 mg
Supositorio de 50 mg y 100 mg
Suspensión de 25 mg/ml
- Dosis: 250 mg cada 8 hs y 550 mg cada 12 hs (adulto)
Niños menores de 6 años: 1 supositorio de 50 mg cada 12 hs
2 ml de suspensión oral cada 12 hs
Mayores de 6 años: 100 mg cada 8 horas
4 ml se suspensión oral cada 8 hs
Ketoprofeno
- Presentación: Comprimidos de 50 mg y 200 mg
Supositorio de 100 mg
Ampolla de 100mg/2 ml
- Dosis: 50 mg cada 6-8 horas y 200 mg 1 vez al día oral
100 mg cada 8-12 horas I.M

• Derivados del ácido enólico. Piroxicam, tenoxicam, Meloxicam.

Son potentes antiinflamatorios, analgésicos, antipiréticos y antiagregantes. El Piroxicam
se acumula en líquido sinovial y es el menos hepatotóxico del grupo. RAM: gastrointestinales.
Piroxicam
- Presentación: Comprimido de 10 y 20 mg
Supositorio de 10-20 mg
Ampolla de 20 mg/ml
Dosis: 10 – 20 mg cada 12-24 horas

INHIBIDORES SELECTIVOS DE COX 2.

Nimesulida, Celecoxib, Etoricoxib, Meloxicam.
Muy buenos como antiinflamatorios en el tratamiento de enfermedades reumáticas ya
que no presentan las RAM de los demás AINES por no inhibir la COX 1.
Nimesulida
- Presentación: Comprimido de 100 mg
Suspensión oral de 10 mg/ml y 50 mg/5ml
Gotas 50 mg/ml
Supositorio de 200 mg
- Dosis: 100 mg cada 12 horas (adulto)
Niños Suspensión Gotas
3-5 años 7.5 ml/día 1,5 ml/día
6-8 años 10.5 ml/día 2 ml/día
9-12 años 15 ml/día 3 ml/día

Rofecoxib

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Efecto antiinflamatorio y analgésico

- Presentación y Dosis: Comprimido de 12.5 mg y 25 mg Dosis: 25 a 50 mg cada 12horas

SEGÚN NIVEL DE DAÑO SEGÚN NIVEL DE DAÑO

GASTROINTESTINAL CARDIOVASCULAR

Naproxeno Etoricoxib
Ibuprofeno Celecoxib
Diclofenaco Diclofenaco
Celecoxib Ibuprofeno
Etoricoxib Naproxeno

NIVEL DE INTERACCIÓN CON

Aspirina
Ibuprofeno
Naproxeno
Diclofenaco
Etoricoxib
Celecoxib
INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS AINES:
• Fiebre: son de elección.
• Dolor: se usan analgésicos de potencia media, por ejemplo en artralgias, miaigias, cefalea,
dismenorrea.
• Procesos reumáticos: AR, artrosis, gota. Mejoran la inflamación y el dolor y los síntomas
asociados (rigidez matutina).
• Profilaxis de tromboembolia.
• Cierre del conducto arterioso: indometacina e ibuprofeno.
• Niños: usar los más conocidos como paracetamol e ibuprofeno.
• Embarazo: desaconsejados.
• Se usan en infusión continua IV en tratamiento del dolor para evitar el pico - valle y mantener
la ventana terapéutica. Comenzar con dosis de carga y luego de mantenimiento.

OPIOIDES (OP):
Se utilizan para dolor moderado a severo, la vía de elección es la EV en bolo o infusión
continua, monitoreando la respuesta al dolor, FR y nivel de conciencia. Siempre debe
administrar junto un antiemético ya que los opioides producen náuseas

RECEPTORES:
MOR (µ): Abren canales de K+
DOR (delta)
KOR (K) Cierra canales de Ca++

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Estos receptores se ubican principalmente en el SNC. Cuando se abren los canales de

hiperpolarizan la membrana que reduce la descarga del potencial de acción y disminuye la
duración de los potenciales, esto causa que el receptor presináptico pierda capacidad para
liberar neurotransmisores. Es decir, aumentan el umbral del dolor.

CINÉTICA
Se absorben en casi su totalidad en tracto gastrointestinal. Se encuentran disponibles
en todas las vías, dependiendo del tipo de analgesia que se necesite.

DISTRIBUCIÓN:
Los compuestos hidrofílicos como el caso de la morfina, se une a proteínas plasmáticas
35% y tiene menos capacidad de atravesar BHE. No así los compuestos lipofílicos como
codeína, heroína y metadona, por ejemplo, los cuales se unen mucho a proteínas y atraviesan
muy bien BHE.

METABOLISMO:
La mayoría metaboliza en hígado.

EXCRECIÓN:
Se eliminan por riñón. La morfina elimina totalmente en 24 hs por ejemplo.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
Los principales efectos se deben a la interacción con el R MOR (p)
• Analgesia: principal efecto de la morfina. No se acompaña de pérdida de la conciencia.
Disminuye la percepción del dolor y sensación de sufrimiento. Suelen tener un techo
analgésico alto, lo que limita la dosis son las RAM. En el SNC el 1° punto es la asta posterior de
la médula, inhibiendo la transmisión del estímulo doloroso hacia la vía ascendente
paleoespinotalamica.
• Efectos respiratorios: puede detectarse leve depresión respiratoria hasta intoxicación
y muerte por paro respiratorio. Esta depresión se debe a la disminución de la sensibilidad de
los centros bulbares al CO2 que en dosis más altas produce rigidez muscular que compromete
la respiración. Son utilizados también como antitusígenos.
• Efectos cardiovasculares: en dosis altas o pacientes lábil puede inhibir los reflejos
baropresores produciendo vasodilatación periférica e hipotensión ortostática.
Estimulan la liberación de histamina lo que provoca vasodilatación.
• Efectos gastrointestinales: los efectos se deben tanto a la estimulación de R
gastrointestinales como los ubicados en el 4° ventrículo que activan el centro del vómito y
aumentan los niveles de serotonina. Las secreciones aumentan por activación de R de células
parietales. Disminuye la motilidad gástrica provocando vaciamiento lento o aumento del tono
antral, en vía biliar contraen el esfínter de Oddi y aumentan el tono (espasmogénicos), a nivel
del intestino delgado disminuyen todas las secreciones, retardan la digestión, aumentan el
tono lo que retrasa el tránsito y aumenta la absorción de H2O (estreñimiento) y en intestino
grueso reducen el peristaltismo aumentando la absorción de H2O (estreñimiento).
• Aparato urinario: disminuyen la diuresis.

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• Adicción: si se los usa para recreación.

• Tolerancia: disminuyen los efectos porque hay que aumentar la dosis.
• Síndrome de abstinencia: cuando se interrumpe el consumo crónico, este se produce
en pocas horas.

RAM:
• Frecuentes: en agudo pueden producir náuseas, vómitos, somnolencia, inestabilidad y
confusión. En su uso crónico puede aparecer estreñimiento, náuseas o vómitos.
• Esporádicos: sequedad bucal, inquietud, prurito (liberación de histamina),
• alucinaciones o mioclonias.
• Infrecuentes: depresión respiratoria y dependencia.

La droga “gold standard” es la Morfina: Agonista Mu y Kappa las vías de administración son:
oral, SL, IM, EV, SC, Intrarraquidea, peridural siempre debe administrarse cada 4 horas que es su
vida media. Se titula de 1 a 2 mg y se observa su respuesta. No usarla en dolores tipo colicos ya
que es espasmo génico. Es la droga estándar con la cual se comparan todas las demás.

ANALGÉSICOS OPIOIDES
Agonistas Agonistas Agonistas - Agonistas Antagonistas
Fuertes Moderados Antagonistas Parciales
Morfina Pentazocina Codeína Buprenorfina Naloxona
Meperidina Nalorfina Naltrexona
Metadona Nalbufina

CLASIFICACIÓN
1- MORFINA
Es una potente droga opiácea usada frecuentemente en medicina como analgésico.
- Mecanismo de Acción: Analgésico agonista de los receptores opiáceos µ y actúa en
menor grado los kappa, en el SNC.

Indicaciones:
➢ Dolor asociado a la isquemia miocárdica
➢ Disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo
➢ Edema pulmonar

REACCIONES ADVERSAS
Cardiovascular Pulmonar SNC Gastrointestinal
Hipotensión Broncoespasmo Visión borrosa Espasmo del
Hipertensión Probablemente Síncope tracto biliar
Bradicardia debido a efecto Euforia Estreñimiento
Arritmias directo sobre el Disforia Náuseas
músculo liso Miosis Vómitos
bronquial

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CONTRAINDICACIONES
▪ Hipersensibilidad conocida al fármaco o a otros opioides.
▪ Asma bronquial agudo
▪ Vaciado gástrico
▪ Edema cerebral

PRECAUCIONES
Lesiones cefálicas ► aumento de presión intracraneal ► durante el embarazo

Heroína.
Es más potente como analgésico que la heroína, pero su uso está restringido.

Codeína.
Metaboliza parcialmente y se convierte en morfina (10%), por lo que su potencia analgésica es
10 veces menor que esta última, razón por la cual se administra combinada con AINES.
Es un potente antitusígeno.
RAM: estreñimiento y depresión respiratoria.

Buprenorfina.
Actúa como agonista parcial del R MOR y antagonista del KOR. Su potencia analgésica
es 30 veces mayor a la de la morfina aunque es de menor eficacia por ser agonista parcial lo
que le da un techo terapéutico muy bajo con
comparación. .
Desarrolla tolerancia más lentamente por lo que es útil en tratamientos prolongados.

DERIVAROS FENILPIPERIDÍNICOS.

Meperidina.
Agonista puro de los R MOR. Se puede administrar VO, IV o IM en dosis recomendadas
de 100mg/3hs.
Contraindicado en tratamientos crónicos ya que ocasiona convulsiones. Si se puede administrar
en cólicos ya que no es espasmogénico.
Por VO y en dosis analgésicas produce menos depresión respiratoria y alteraciones de
la motilidad gastrointestinal. Principal RAM es su neurotoxicidad.

Loperamida.
Se utiliza en tratamiento de diarrea aguda o crónica por interacción con los R opioides a
nivel gastrointestinal ya que no atraviesa casi BHE, esto disminuye el tránsito y las secreciones.

Fentanilo.
Potente agonista de los R MOR. Posee una potencia analgésica 100 veces mayor a la morfina,
esta es de rápido inicio (10 min) corta duración y es además un potente depresor respiratorio
lo que limita su uso extrahospitalario.
Es de utilidad en tratamiento de dolor crónico o en quirófano.

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> Metadona y sus análogos.

Metadona.
Agonista MOR, absorbe bien por VO.
Es utilizado para analgesia metamérica debido a su efecto más localizado. Su potencia y tiempo
de acción es ligeramente menor al de morfina.
Se usa en deshabituación y rehabilitación en adicción a heroína. También como coadyuvante en
dolor neuropático. Por su efecto acumulativo permite disminuir la dosis progresivamente.

Propoxifeno.
Tiene poca potencia analgésica por lo que se combina con AINES. Se utiliza en dolores
moderados y como antitusígeno.

Dextropropoxifeno.
Tiene efectos cardiotóxícos y puede producir convulsiones.

Tramadol.
Es un análogo estructural de la codeina. Agonista parcial de los R opioides y bloqueante de la
receptación de serotonina y noradrenalina por lo que modula el dolor nociceptivo y
neuropático.
Contraindicado asociar con ergotamina por su efecto vasoconstrictor.
Tiene pocas RAM, entre estas puede dar convulsiones, náuseas, vómitos, cefalea o mareos

2- AGONISTAS-ANTAGONISTAS MIXTOS
Pentazocina y Nalbufina:
► Receptor: Agonista Kappa, Antagonista parcial d Mu u Delta
► Acción: Analgesia
► Farmacocinética:
- Absorción: Buena V.O. Se administra V.O, I.V, SC; Biodisponibilidad V.O
(20%),Metabolismo de primer paso. t₁/₂:2-3 H
- Excreción: renal.
► Efectos adversos: Disforia, Taquicardia hipertensión, aumento del consumo de O₂.
► Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
► Usos clínicos:
- Dolor crónico moderado.
- Dolor con riesgo de dependencia elevado.
► Dosis: Nalbufina 0.3 mg/ kg a 3 mg/ kg I.V

ANTAGONISTAS.
NALOXONA Y NALTREXONA:
Se une perfectamente a los R MOR antagonizando los efectos de los opioides por lo que se
utiliza en el tratamiento de intoxicación por estos. Revierte la depresión respiratoria y los
efectos periféricos de la morfina (prurito, náuseas y vómitos).
Sirve además para diagnóstico de dependencia ya que desencadena síndrome de abstinencia.
- Acción: Antagoniza las reacciones adversas.
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- Farmacocinética: Buena absorción V.O, pero se Administra IV. Metabolismo de primer

paso.
- Excreción: Urinaria
- Indicaciones: Intoxicación aguda por opioides. Tratamiento del usuario compulsivo.
- Efectos Adversos: Puede precipitar Sd. de abstinencia en adictos a la morfina o
heroína. Utilizar con precaución en pacientes con enfermedad cardiovascular.
- Dosis: Infusión de Nx de 5 mg/ kg/ h, previene la depresión de la ventilación, pero no
altera la actividad analgésica.

RAM
➢ Sistema nervioso central
➢ Ojos
➢ Bulbo raquídeo
➢ Respiración
➢ Aparato gastrointestinal
➢ Aparato urinario

RA más frecuentes
➢ Agudas: Nauseas, vomitas, somnolencia, irritabilidad y confusión.
➢ Crónicas; estreñimiento, náuseas, vómitos.
RA esporádicos: sequedad de boca, inquietud, prurito, alucinaciones, mioclonías.
RA infrecuentes: depresión respiratoria, dependencia

Principales usos de los opioides.

Analgésico: morfina, codeina, oxicodona, buprenorfina, fentanilo, tramadol, propoxifeno.
Antitusígeno: codeina.
Antidiarreico: loperamida. Antidisneico: morfina.
No utilizar un opioide agonista puro y luego un agonista - antagonista (nalbufina) porque
antagoniza la analgesia.

Tratamiento en escala del dolor.

1° escalón: AINES (ASS, Ibuprofeno, Paracetamol).
2° escalón: AINES + opioide débil (codeina, tramadol, dextropropoxifeno).
3° escalón: AINES + opioide fuerte (morfina, remifentanil, fentanilo, metadona, meperidina).
4° escalón: intervencionista.

Tratamiento de dolor nociceptivo visceral.

Hioscina. (Escopolamina)
Es un alcaloide natural, antagonista competitivo de los R muscarínicos.
Absorbe bien en tracto digestivo y atraviesa BHE. Tiene un importante paso hepático y T y2
de 2 hs.
En SNC produce depresión, amnesia y alteraciones del sueño.

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A nivel digestivo disminuye la motilidad desde el estómago hasta el colon sin alterar la
función ni secreción. Enlentece el vaciamiento y el tránsito intestinal. Posee escasos efectos en
las vías biliares y a nivel urinario relaja la musculatura lisa.
En sistema respiratorio es capaz de relajar la musculatura bronquial.
RAM: sequedad bucal, inhibición de secreción traqueobronquial, estreñimiento, midriasis,
visión borrosa, hipotensión, delirio, confusión, convulsiones.
El propinox y la butilescopolamina cumplen las mismas funciones.

ANALGESIA EPIDURAL:
La colocación de catéter tiene que ser realizada y controlado exclusivamente por
anestesiólogos; tiene que conocerse bien su manejo; necesita de cuidados especiales y no
siempre funciona bien. Pero es una técnica que otorga un alivio mayor del dolor y que con un
protocolo de manejo e instrucción del personal de enfermería (y de los médicos de sala) se
logran excelentes resultados.
Indicado en cirugías torácicos o abdominales (con mejoría de la función pulmonar), de
MMII (miembros inferiores) y/o vasculares donde es importante la movilización precoz o el
bloqueo simpático.
Se usa en infusión continua (lo ideal) o bolos intermitentes: bupivacaina 0,1% o
ropivacaina 0,1 o 0,2% + Fentanilo 3 a 10 g/ml o Morfina 1 a 10 mg/día.

ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE (PCA):

Es una forma de terapia donde el paciente se auto dosifica con bolos de droga regulando
su analgesia. Se puede hacer por vía EV con OP y por catéter epidural.
Es ideal para dolores de moderado a severo, de media a larga duración y en pacientes
previamente instruidos y cooperadores, lográndose un mayor control del dolor y con ahorro de
dosis mayores.
Se usan para su aplicación bombas de infusión que permiten programar ritmo de
infusión basal, dosis/bolo, intervalo entre dosis/bolo y dosis máximas.
Ventajas: si esta sedado no aprieta el botón y no se sobre dosifica.
Desventajas: que algún familiar lo maneje. Riesgo de sobredosis.

DOLOR AGUDO EN GRUPOS ESPECIALES:

PEDIÁTRICO:
Para valorar el dolor hasta 4 años es imposible por escalas; de 4 a 7 años se usan escalas de
caras o frutas; y luego de 7 años ya se puede usar el orden numérico. El metabolismo en niños
pequeños (menos de 6 meses) es menos eficaz por inmadurez del hígado, riñón y barrera
hematoencefálica, principalmente con OP. Se dosifica en niños en base a mg/kg, en regímenes
de infusión continua y con monitorización continua de RAM de OP.
Apenas tolera Vía Oral se pasa a esta vía con OP y/o Paracetamol. La terapia epidural puede
ser de elección de estar indicado en niños de más de 10 años que colaboran.
Se necesita para el manejo del dolor pediátrico: experiencia, tiempo, dosificación y
colaboración de padres y enfermería. Es por ello que muchas veces es infra tratado; además, de
considerar erróneamente que los niños sienten menos el dolor.
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Gi Vera- Felix B

ANCIANOS:
Este grupo etario es frecuentemente infra tratado por considerar (igual que niños) que sienten
menos dolor y por no comunicarlo. Se debe ajustar la dosificación de OP por disminución del
metabolismo hepático y de la excreción renal, por ende, lo llevan a sedación y confusión. En el
caso de usar Aines se debe tener cuidado con antecedentes de coagulopatías, gastropatías y
nefropatías.
Además, recordar las interacciones por ser los ancianos polimedicados

EMERGENTOLOGÍA
En la actualidad hay una elevada incidencia de traumas por accidentes múltiples,
principalmente en adolescentes y adultos jóvenes.
Aquí el dolor agudo puede comprometer la vida y elevar la morbimortalidad; y el dolor
crónico secuela puede ser invalidante, sino es tratado adecuadamente desde el comienzo
(mientras más tiempo transcurre es más difícil de controlar).
A pesar de lo deletéreo, el tratamiento del dolor es postergado y marginado. Recordar
que es un síndrome álgico (varias modalidades y etiologías del dolor), por ende, se debe realizar
analgesia multimodal.
Hay 2 fases de tratamiento: 1o de emergencia (en lugar del accidente, traslado y
primeros días) y 2º de consolidación intra y posthospitalaria.
En la fase de emergencia es el tratamiento del dolor agudo con las modalidades que hemos visto
previamente. Lo fundamental es tratar el dolor desde el comienzo, luego de estabilizarlo al
paciente (y no postergarlo).

UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA (UTI):

Son pacientes con gran carga de stress y ansiedad y necesitan aliviar su dolor cualquiera
sea su origen. En esta unidad tienen la ventaja de estar monitorizados constantemente, lo que
permite usar infusiones de OP EV o catéteres epidurales sin inconvenientes. Ej: infusiones
continuas de fentanilo, remifentanilo o morfina (sin el problema de depresión respiratoria
cuando están intubados).

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OSTEOARTRITIS
Patología articular más prevalente, fundamentalmente degenerativo, con grados
variables de inflamación. Compromete cualquiera de los tejidos articulares; el cartílago se
degenera y demuestra lesiones de fibrilación, con fisuras y ulceraciones que van determinando
la pérdida total del espesor de la superficie articular.

Clasificaciones
Primaria o secundaria; monoarticular o generalizada (cuando compromete 3 o más de
los sitios mencionados), hipertrófica o atrófica.

Síntomas y signos
Dolor, rigidez, derrame articular, limitación de la movilidad son progresivos y de
evolución crónica. Asociado al movimiento, cesa en el reposo

Dx y evolución clínica:
Con Rx (cambios óseos y estrechamiento del espacio articular) y ecografía para
articulaciones de manos. Cambios: estrechamiento del espacio articular, presencia de
osteofitos, esclerosis ósea y quistes subcondrales. En la OA erosiva, se evidencian además
erosiones centrales subcondrales.
Tanto el estrechamiento del espacio articular como los osteofitos tienen alta
sensibilidad diagnóstica (75- 100%), pero no son específicos (11-71%).

Escala de Kellgren y Lawrence

• 0 - normal
• 1 - dudosa: estrechamiento dudoso del espacio articular, osteofitos posibles.
• 2 - leve: osteofitos definidos y posible estrechamiento del espacio articular.
• 3 - moderada: múltiples osteofitos moderados, estrechamiento del espacio definido,
esclerosis, posible deformación de bordes óseos.
• 4 - severa: osteofitos grandes, marcado estrechamiento del espacio, esclerosis severa y
deformidad de bordes óseos definida.

Evolución clínica analizando el dolor con escalas analógicas del 1 al 10, rigidez articular,
función física con maniobras, y calidad de vida.
Objetivos del tto: reducir los síntomas, minimizar la posibilidad de discapacidad y limitar
la progresión.

Tratamiento
- Paracetamol (dosis hasta 2 g/día) es un analgésico efectivo para el tratamiento del dolor
de intensidad moderada a severa en OA de rodilla, cadera y/o mano, pero menos efectivo que
los AINEs para controlar el dolor en pacientes con OA de rodilla, cadera y/o mano. Los AINEs no
tienen efectos sobre la progresión radiológica en pacientes con OA de rodilla ni de cadera.

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- Opioides son efectivos, solos o asociados a paracetamol, para el control del dolor
provocado por OA. Hay evidencia de mejoría en la función articular y en la calidad de vida del
paciente.

Paracetamol, opioides, aines, AINEs tópicos, capsaicina tópica, corticoides intraarticulares, ácido
hialuronico. DMOA (Drogas Modificadoras de la Osteo-Artritis)

DROGAS MODIFICADORAS DE LA OSTEOARTRITIS (DMOA) han mostrado ser efectivas para los
síntomas y reducir la degradación cartilaginosa. Son diacereina, insaponificables de palta y soja,
sulfato de glucosamina (rodilla, no cadera), condroitin sulfato (rodilla, no cadera),
hidroxicloroquinina (manos).

DROGAS MODIFICADORAS DE LOS SÍNTOMAS:

- Acción rápida: aines
- Acción lenta: sulfato de glucosamina, condroitin sulfato, insaponificables de palta y soja,
diacereína, estrogenos, S-adenosylmetionina, antidepresivos, hidroxicloroquina
Drogas modificadoras de la estructura: sulfato de glucosamina, condroitin sulfato, diacereina,
bisfonatos.

Diacereína: es un inhibidor de la IL-1ß. Con actividad analgésica, antiinflamatoria y débilmente

laxante. Sirve para el dolor, la función, enlentece la progresión radiológica, tarda 4 a 6 semanas
para comenzar a actuar.
100mg/día es lo habitual. RAMs como diarrea, cambio de coloración en orina, alteraciones
dermatológicas como prurito.
Hidroxicloroquinina: en OA erosiva, tanto la membrana como el líquido sinovial presentan
características inflamatorias, semejantes a las de la artritis reumatoidea. Estabiliza la membrana
lisosomal, se usa 400mg/día.

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OSTEOPOROSIS.
Epidemiología:
Se da en 50% de las mujeres menopáusicas. Cada 4 mujeres, 2 sufren osteopenia y 1
osteoporosis.
En Argentina la mortalidad intrahospitalaria postfractura de cadera es de 5 – 10% y de
7 – 33% al año.

Factores de riesgo:
- Historia familiar de fracturas.
- Antecedentes de fractura en familiar de 1º grado.
- Enfermedad asociada.
- Menopausia precoz (< 40) o quirúrgica (<45).
- Carencia de estrógeno en premenopausia.
- IMC < 20; trastornos alimenticios.
- Uso de corticoides.
- Tabaco (> 10 cigarros/día).
- Inmovilización prolongada (> 3 meses)

Enfermedades y hábitos que causan disminución de la densidad ósea:

- Trastornos alimenticios.
- Hiperparatiroidismo.
- Síndrome de Cushing.
- Gastrectomía o bariátrica.
- Enfermedad hepática crónica.
- Síndrome de mala absorción.
- Celiaquía.
- SIDA.
- DBT 1.
- Alcohol.

Fármacos que disminuyen la densidad ósea.

- Corticoides.
- Anticonvulsivantes.
- Anticoagulantes.
- Furosemida.
- IBP.
- Litio.

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Diagnóstico:
Rx para hallar fractura vertebral, descartar espondiloartrosis y calcificaciones vasculares.
Complementarios:
- Densitometrìa: en mujeres > 65; posmenopausia < 65 con factores de riesgo;
fractura previa; varón > 70 o < 70 con factores de riesgo.
- Laboratorio: citológico; Ca++; fosfatemia; creatinina; hepatograma;
calciuria; creatininuria; FA; proteinograma.

Prevención:
- Ingesta de Ca: 1200 mg/día en la dieta. Leche deslactosada si es intolerante
y suplementos de Ca. Ingerir proteínas 1gr/kg/día. Vitaminas y minerales.
- Actividad física: caminar 20 cuadras/día. Pesas 30 min/día.
- Exposición al sol: produce vitamina D. En mayores de 65 años sin exposición
usar suplementos de Vit D + Ca++ 1000 mg/día.
- Tabaco y alcohol: incitar el abandono. El alcohol predispone a caídas y
enfermedad hepática.

Tratamiento:
No iniciar si el paciente no tiene niveles séricos de Vit D adecuados. Iniciar con una sola
droga siempre VO.
Bifosfonatos son la 1º línea. VO y si no tolera, IV.
Evaluar el laboratorio cada 6 - 8 meses, Rx o DMO antes del año.
En paciente bajo tratamiento con corticoides que son la causa más importante de
osteoporosis y fracturas iatrogénicas, se trata con Bifosfonatos también como 1º línea.

Esquemas de tratamiento:
• Habitual.
- 1º línea: Alendronato o Risedronato.
- 2º línea: Ranelato de estroncio.
- 3º línea: Ibandronato o Raloxifeno o Etidronato o Calcitonina.

• Paciente grave. Con 2 o más fracturas previas.

- PTH 1_34 por 18 meses + Alendronato o Risedronato.

• Paciente con bajo riesgo de fractura de cadera.

- Mujer < 65 años con riesgo de Ca de mama: Raloxifeno.
- Mujer > 65 años: Ibandronato.

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• A todos los esquemas añadir Ca y Vit D.

✓ Agentes endógenos en dosis farmacológicas.

- Calcio: en casos de déficit junto con vitamina D para favorecer su absorción.
- Vitamina D: el objetivo es mantener la concentración de Ca++ estimulando
su absorción intestinal.

✓ Bifosfonatos. Son la 1º línea.

Mecanismo de acción:
Interfieren procesos bioquímicos específicos de los osteoclastos lo que impide su
fijación a la superficie de resorción.

Cinética:
Absorben muy poco y menos con alimentos. Una parte se elimina por riñón y otra se
deposita en hueso durante años. Se administran 30 min antes del desayuno con mucha
agua en posición erguida para evitar la que produzcan esofagitis.

- Alendronato: tratamiento VO semanal 70 mg/sem o diario 10mg/día. En

prevención 5 mg/día. Tiene excelentes resultados disminuyendo la tasa de
fractura vertebral 40 – 90%.
Contraindicado en hipocalcemia (la empeora porque evita la resorción).
Principal RAM en esofagitis (+++).

- Risedronato: dosis 5 mg/día o 35 mg/sem o 150 mg/mes.

Reduce la fractura vertebral en osteoporosis postmenopàusica 60 – 65% en
1 año, y la fractura de cadera en mujer con osteoporosis establecida 60%.
Sus RAM también son digestivas pero menos que el Alendronato.

- Ibandronato: dosis de 3 mg/3mese, parenteral.

✓ Estrógenos.
- Su ausencia o disminución da lugar a pérdida de masa ósea.
- Los estrógenos se administran siempre en conjunto con gestàgenos para
evitar en Ca de endometrio, si la mujer no fue histerectomizada.
- Disminuyen la estadística de Ca de colon.
- Son eficaces en la disminución de fracturas vertebrales, no vertebrales y de
cadera.

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- Actúan como protectores cardiovasculares postmenopausia y disminuyen

los síntomas de la menopausia.
- RAM: sangrado; sensación de plenitud; dolor mamario; Ca mama, cambios
de ánimo; enfermedad tromboembòlica; enfermedad cardíaca.

✓ Moduladores selectivos de los R estrogénicos.

Mecanismo de acción:
Se fijan a los R estrogènicos dando efecto agonista en los diana (hígado y hueso) y
antagonista en mama y útero.

- Tamoxifeno: indicado con raloxifeno en prevención y tratamiento de

osteosporosis. Dosis 20 mg/día VO. También se usa en prevención de Ca de
mama (estrogenodependiente).

- Raloxifeno: se utiliza cuando hay riesgo de Ca de mama ya que disminuye su

incidencia. Dosis 60 mg/día VO, absorbe un 60% (no influyen los alimentos),
metaboliza en hígado y elimina por heces.
RAM: sofocos 24%, calambres en MMII, tromboflebitis y embolia pulmonar,
por lo que está contraindicado si hay antecedentes de trombosis o embolias.
Por la misma razón eta contraindicado en paciente que deba pasar > 48 hs
en cama o suspender 2 o 3 días antes de una cirugía. Es teratogènico por lo
que se contraindica en edad fértil también.

✓ Hormona paratiroidea PTH.

- Estimula la resorción ósea.
- Es anabolizante. Se debe administrar en pulsos.
- Requieren tratamiento combinado con antirresorsivo (Bifosfonato o
Raloxifeno) para evitar la pérdida rápida de la masa ósea ganada.
- RAM: hipercalcemia e hiperuricemia.

- Teriparatida: aumenta la formación de hueso por efecto sobre los

osteoblastos y por aumentar indirectamente la absorción de Ca++ en
intestino y la reabsorción tubular del ion a nivel renal. Se administra
preferentemente SC.

- PTH Recombinante 1_34.

✓ Ranelato de estroncio.

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Gi Vera- Felix B

Mecanismo de acción:
Estimula la formación de células osteoformadoras. Además parece potenciar la
apoptosis de osteoclastos. Se usa en cualquier tipo de osteoporosis y para prevención.

Cinética:
VO 2 gr/día, 2hs después de cena.

RAM: aumenta el riesgo de TVP y produce diarrea.

GOTA
Cuando el ácido úrico en plasma supera los 6,8 mg/dl, este precipita en la articulación,
lo que desencadena la respuesta inflamatoria típica.

• Antiinflamatorios.

Colchicina. Específica para ataque de gota.

Mecanismo de acción:
Antimitótico. Se une a proteínas microtubulares de células, inhibiendo la polimerización,
procesos de diapédesis y migración de gránulos intracelulares que tienen mediadores
inflamatorios. También inhibe la fagocitosis de uratos.

Cinética:
VO y en ocasiones IV. Metaboliza en hígado y se elimina por bilis (80%) y riñón (20%).

Indicación:
De elección en tratamiento de gota aguda. Elimina el 80% de los síntomas si se
administra dentro de las 24 hs. Dosis de 0,5mg/hora (max 8 mg/día) hasta que
desaparezcan los síntomas o haya signos de toxicidad sistémica. Si se administra EV,
tener cuidado de que no haya extravasación porque irrita mucho.

RAM:
Diarrea, dolor abdominal, vómitos, deshidratación, alopecia. Si hay sobredosificación,
causa depresión de la médula ósea, insuficiencia renal, alteraciones respiratorias y
neurológicas.

AINEs y corticoides.

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Gi Vera- Felix B

Para tratamiento de gota aguda se usa indometacina, ibuprofeno (600 mg) y diclofenac
(Uricosurico) en altas dosis siempre que la función hepática y cardiaca estén
conservadas.
- Fenibutazona: es antiinflamatorio +`uricosurico. No prolongar el
tratamiento más de 1 semana ya que produce reacciones adversas en
medula ósea.
- Corticoides: prednisona, metilprednisona, betametasona o triamsinolona.

• Hipouricemiantes.
En tratamientos a largo plazo para normalizar los niveles séricos de de acido úricos y
evitar las recurrencias.
- Medidas simples: control de peso, dieta, mucho líquido, disminuir ingesta de
alcohol, evitar los diuréticos.
- Fármacos: se administran cuando hay alto número de ataques,
antecedentes familiares, tofos, excreción > 700 mg/día, riesgo de cálculos.
No dar en hiperuricemia asintomática.

Alopurinol. Hipouricemiante de elección.

Mecanismo de acción:
Inhibe competitivamente el paso de hipoxantina a xantina y esta a ácido úrico. Por tanto
disminuye la concentración de urato en plasma, en tejidos y orina. Puede producir
disolución de tofos.

Cinética:
VO 300 – 800 mg/día. Aumentar paulatinamente la dosis/día según la función renal. Al
principio puede ocasionar ataques de gota por movilización de ácido úrico de los tofos.
En estos casos administrar colchicina para prevenir.
No iniciar tratamiento durante ataque de gota aguda.
En insuficiencia renal disminuir la dosis.

RAM:
Exantema (+++), hipersensibilidad, vasculitis sistémica, depresión de médula ósea,
hepatitis granulomatosa, insuficiencia renal.

En alérgicos administrar Uricasa en vez de alopurinol.

• Uricosuricos. No hay en Argentina.

- Inhiben el transporte activo de acido úrico en túbulo proximal.
- Se usan en gota con buena función renal, escasa excreción de ácido úrico y
sin tofos ni antecedentes de cálculos renales.
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Gi Vera- Felix B

- Disminuye su eficacia si hay insuficiencia renal.

- Beber al menos 1,5 litros de agua/día para mantener buen volumen de orina
y evitar que el ácido úrico precipite.
- No usar durante ataque de gota aguda.

Probencida. Benzbromanona. Sulfinpirazona.

El más empleado. VO No afecta tanto la función Antiinflamatorio con

De elección en ancianos renal. Puede darse con acción uricosurica. VO.
con HTA o dependientes otros diuréticos. VO. Elimina en forma activa.
de tiazidas. RAM: RAM: diarrea, disuria,
gastrointestinales o hepatoxicidad.
hipersensibilidad.
Si no tiene buena función
renal usar benzbromanona

Tratamientos:
✓ Agudo: AINE en altas dosis si se toleran. Si están contraindicados o no
responden, usar colchicina. Si esta no responde pueden administrarse
corticoides.
✓ Crónico: beber mucha agua para mantener el volumen de orina por encima de 2
litros/día.
Alopurinol cuando el clearens de acido úrico es alto. Uricosuricos si el clearens
de acido úrico es bajo.
En casos de litiasis, alcalinizar la orina con acetazolamida o citrato de Na+ o K+.
El tratamiento se puede asociar a colchicina.

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 Gi Vera- Felix B

ANTIBIÓTICOS
ANTIMICROBIANOS PRINCIPALES GRUPOS

PROF. DRA. PAULA

BUDINI

ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS

PENICILINAS:
Bactericidas por unión a PBP proteinas fijadoras de penicilina (enzimas). Inhiben la síntesis del
peptidoglicano de la pared bacteriana, producen alteración de la permeabilidad y lisis de la
pared bacteriana.

CLASIFICACIÓN: en 5 grupos en base al espectro:

1. PENICILINAS NATURALES: 1. PENICILINA G SÓDICA: 0.5-4 MILLONES C/ 4HS IV

Penicilina G Benzatinica: 1.200.000 a 4.000.000 IM
Penicilina V 250mg c/ 6 hs VO
PENICILINA G SÓDICA
ESPECTRO
1. Streptococcus grupos A,B,C,G
2. Streptococcus pneumoniae
3. Enterococcus
4. Neisseria meningitidis
5. Prevotella
6. Peptoestreptococcus
7. Clostridium perfringens
8. Clostridium tetani

9. Corynebacterium difteriae
10. Listeria monocitogenes
11. Treponema pallidum (neurolues)
12. Leptospira
13. Bacillus antracis (antrax clásico)

Descubierta por Alexander Fleming en 1928 a partir del hongo Penicillium notatum,
comenzó su uso terapéutico en 1941. Estructura: anillo β lactámico y cadenas laterales.
Antibióticos Tiempo dependientes T > CIM Bactericidas si se mantiene una
concentración plasmatica > 4 veces la CIM del patógeno durante al menos 50 % del
intervalo de dosis.

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 Gi Vera- Felix B

1. Pobre absorción gastrointestinal.

2. La acidez gástrica lo destruye a pH 2
3. Vida media corta (30 minutos)
4. Escasa penetración en cerebro, próstata y ojos
5. Penetra al LCR solo con meninges inflamadas (30%)
6. Excreción renal
7. Fármacos B en el embarazo

2 – PENICILINAS RESISTENTES A BETALACTAMASAS (PENICILINASAS)

ESTAFILOCOCCICAS:

Semisintéticas, actúan sobre estafilococos meticilino-sensibles, estreptococos y

neumococo sensibles a penicilina y cocos grampositivos anaerobios

✓ METICILINA
✓ OXACILINA
✓ DICLOXACILINA
✓ NAFCILINA

3.-AMINOPENICILINAS
Mayor actividad sobre Enterococos, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Shigella,
Salmonella
Sin IBL: AMPICILINA: 250 mg- 2g c/ 6hs IV
AMOXICILINA: 250-500mg c/8hs VO

CON IBL: AMPICILINA SULBACTAM: 0,75 mg – 1,5 – 3 g c/6 hs IV .Rel 1:2

AMOXICILINA CLAVUANICO: 500mg -1g c/8-12hs VO (125 /500 mg 125/875 mg)
AMOXICILINA SULBACTAM

IBL: Potentes inhibidores de las betalactamasas A, codificadas por

plásmidos o cromosomas, tienen débil actividad antibacteriana.
Ácido Clavulánico y derivados sulfona del ácido penicilánico.
Clavulánico: diarrea, hepatotoxicidad

Las amino penicilinas son destruidas por betalactamasas de bacterias grampositivas o

negativas excepto las asociadas a IBL
Vida media corta 80 minutos
Distribución en todos los compartimentos, alcanza concentraciones terapéuticas en LCR
Eliminación renal y biliar
Ampicilina menor absorción oral (utilidad en diarrea por Shigella) que amoxicilina (buena
absorción oral)

4.-CARBOXIPENICILINAS
Actividad sobre Pseudomonas, Enterobacter, Morganella, Proteus
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 Gi Vera- Felix B

• Sin IBL:
CARBENICILINA
TICARCILINA
• Con IBL:
TICARCILINA-CLAVULÁNICO: 3.1 g IV c/4 -6 hs.

5. ACYLUREIDOPENICILINAS
Actividad sobre Pseudomonas aeruginosa
Enterobacterias
Estreptococos
cocos y bacilos anaerobios.
Infecciones respiratorias, neutropénicos, abdominales, tejidos blandos
• SIN IBL
Piperazilina
Azlocilina
Mezlocilina
• CON IBL:
Piperazilina + Tazobactam 2.25-4,5g c/ 6 hs IV

PENICILINAS EFECTOS ADVERSOS

1. Hipersensibilidad
2. Anafilaxia
3. Toxidermia
4. Eosinofilia
5. Fiebre por drogas
6. Enfermedad del suero
7. Nefritis intersticial
8. Neutropenia
9. Anemia hemolítica
10. Trombocitopenia
11. Reacción de jarisch herxheimer
12. Tromboflebitis en sitios de venopunción
13. Neurotoxicidad
14. Convulsiones
15. Hipopotasemia
16. Superinfección:
o Cándida
o Samr
o Pseudomonas

DOSIS: variable
VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
INTRAVENOSA, IM, ORAL

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Gi Vera- Felix B

CEFALOSPORINAS

ESPECTRO
1° Generación: actividad sobre cocos grampositivos estreptococos y estafilococos
sensibles a meticilina. No cubren enterococos. Algunos bacilos aerobios gramnegativos.

2° Generación: Neisseria, Moraxella, Haemophilus, E. coli, Klebsiella.

Cefoxitin: cubre anaerobios Bacteroides fragilis
3° Generación: Neisseria, Haemophilus, enterobacterias

CEFTAZIDIMA Y CEFOPERAZONA: ANTIPSEUDOMONAS

4° Generación: 1994. Cocos grampositivos S. aureus MS y S.pneumoniae
Penicilino sensible y bacilos gramnegativos Enterobacter Serratia, Citrobacter y
Pseudomonas. Estable frente a BLEE de bacilos gramnegativos.

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5° Generación: Amplio espectro: Cocos grampositivos: S. aureus resistente a meticilina,

s pneumoniae, Haemophilis, Moraxella, otros gramnegativos.

Aisladas en 1945 a partir del hongo Cephalosporium acremonium.

Antibióticos Tiempo dependientes T > CIM Bactericidas si se mantiene una
concentración plasmatica > 4 veces la CIM del patógeno durante al menos 50 % del
intervalo de dosis.
Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis y regeneración de la pared bacteriana
(peptidoglicano).
Pueden usarse en infusión intermitente o continua.
Buena penetración en tejidos incluyendo ojo
Cefalosporinas de 3° y 4° generación tienen concentración adecuada en LCR.
Eliminación renal. Ajuste en insuficiencia renal. Ceftriaxona y cefoperazona también
tienen eliminación biliar.

Grupo B durante el embarazo.

CARBAPANEM Y MONOBACTAM

CARBAPENEMS: derivados del MONOBACTAM:

Streptomyces catleya

IMIPENEM 500 mg c 6 hs AZTREONAM 1-2 g c 8 hs

MEROPENEM 1-2 g c 8 hs Enterobacterias
ERTAPENEM 1g c 24 hs Alergia a betalactámicos
DORIPENEM 500 mg c 8 hs

Ertapenem : grupo 1 sin acción antipseudomonas

Imipenem meropenem y doripemen son antipseudomonas Grupo 2. Doripenem no
debe usarse en neumonía.
Meropenem: neuroinfecciones
Indicaciones: Bacteriemias, sepsis, neumonía, infecciones intraabdominales y de tejidos
blandos, neutropenia. Amplio espectro.
Infecciones graves nosocomiales. Estables a Betalactamasas, pueden ser inactivados por
Carbapenemasas producidas por bacilos gramnegativos aerobios.

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ANTIBIÓTICOS NO BETALACTÁMICOS

GLUCOPEPTIDOS:
VANCOMICINA: Disponible desde 1970.
IV-oral colitis pseudomembranosa
Carga 25-30 mg kg. Dosis: 500 mg -1 g cada 12 hs IV.
125-250 mg c 6 hs VO.
TEICOPLANINA: IV-IM 400 mg cada 24 hs
Activos sobre estreptococos, estafilococos, enterococos Corynebacterium Rhodococcus
Bacillus Listeria Clost. Difficile
Infecciones estafilocóccicas
MR, por dispositivos protésicos, meningitis, neutropenia, colitis pm, endocarditis,
bacteriemia
LIPOPÉPTIDOS:
• DAPTOMICINA: IV
• Se une a la membrana bacteriana

• Bactericidas inhiben síntesis del peptidoglicano de la pared bacteriana.

• ATB tiempo dependientes con efecto pos- antibiótico.

• Toxicidad: Síndrome del hombre rojo. Nefro y ototoxicidad. No se elimina por

hemodiálisis
• Otros glucopéptidos nuevos: dalbavancina y telavancina

MEMBRANOLITICOS
AMINOGLUCÓSIDOS:
ORIGEN: En uso desde 1940. Derivados del Streptomyces griseus.
MECANISMO de ACCIÓN: Bactericida dependiente de la concentración. Efecto Pos-
antibiótico prolongado (13 hs). Presentan Sinergia con otros antibióticos (β lactámicos),
la resistencia bacteriana es infrecuente. En una dosis diaria alcanzan la concentración
máxima: ≥10 CIM.
ESPECTRO: Bacilos Gram - aerobios, cocos Gram+
Pseudomonas , Acinetobacter, Micobacterias.

CARACTERÍSTICAS:
MECANISMO de ACCIÓN: Unión a la membrana externa y subunidad 30s del ribosoma,
inhibiendo el RNA m. y la lectura del código genético. Bactericidas.
TOXICIDAD:
Toxicidad renal, ótica: coclear (gentamicina, amikacina) vestibular (estreptomicina) y
neuromuscular
1. TOBRAMICINA (tópica inhalatoria antipseudomonas)
2. GENTAMICINA IV-IM 3-5 hasta 7 mg/kg/día c/8 hs o c/24 hs.
3. AMIKACINA IV-IM Carga 25 mg Kg. Dosis: 15-20 mg kg/día c/ 12 o 24 hs. Tiene acción
Antipseudomonas.
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 Gi Vera- Felix B

4. ESTREPTOMICINA IM 15 mg kg/día, anti TBC DE 1° LÍNEA

5. KANAMICINA tópica: IM-IV anti TBC de 2° LÍNEA

6. NEOMICINA oral tópica. Antibiótico-profilaxis en cirugía de colon. Encefalopatía
hepática
7. ESPECTINOMICINA 2 g IM monodosis , en infecciones gonocóccicas: uretritis, proctitis.

POLIPÉPTIDOS: Colistin
ORIGEN: Se obtienen a partir de esporas del género Bacillus. Existen 5 tipos, utilizándose
2 en la práctica: B y E. Disponible desde 1950.
POLIMIXINA B tópico
COLISTÍN POLIMIXINA E IV
MECANISMO DE ACCIÓN: actúa sobre la membrana exterior de los bacilos
gramnegativos, altera la pared celular, aumentando la permeabilidad y produce la
muerte bacteriana.
Antibiótico concentración dependiente
Penetración escasa en pleura, pulmón. hueso y LCR.

ESPECTRO : bacilos Gram – aerobios, Pseudomonas Acinetobacter.

TOXICIDAD: Neurotoxicidad, Nefrotoxicidad.

DOSIS: carga 300 a 400 mg. Habitual: 2,5 a 5 mg/kg/día administrados cada 8-12 hs.
MENINGITIS A PSEUDOMONAS VÍA INTRATECAL
Infecciones por gramnegativos aerobios multirresistentes, fibrosis quística (como
aerosol), neumonía intrahospitalaria, infección urinaria e intrabdominal

INHIBICIÓN DE LA SINTESIS PROTEICA

Ribosoma 30s
Ciclinas
TETRACICLINAS:
Acción corta:
Clorhidrato de tetraciclina (4 dosis diarias)
Oxitetraciclina (4 dosis diarias 250 mg c 6 hs oral)
Acción prolongada:
Doxiciclina (2 dosis diarias 100 mg c 12 hs oral)
Minociclina (2 dosis diarias 100 mg c 12 hs oral)
Bacterias grampositivas y negativas chlamydias mycoplasma rickettsias protozoarios
Amplio espectro Nefrotoxicidad
Eliminación biliar
GLICILCICLINAS:
• TIGECICLINA (2 dosis diarias 50 mg c 12 hs IV)
o Estafilococos meticilino-resistente Enterococos vancomicina resistente neumococo
penicilino-resistente Acinetobacter
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 Gi Vera- Felix B

o No actúa sobre Pseudomonas

o Bacteriostáticos unión subunidad 30s ribosoma
• Grupo D en embarazo. Se fijan en huesos y dientes por quelación del calcio

RIBOSISMA 50S:
ANTIBIOTICOS GRUPO MAK
MACRÓLIDOS:
• Eritromicina 250-500 mg c 6 hs vo
• Claritromicina 500mg c 12 hs vo
• Roxitromicina
• Espiramicina
Infecciones respiratorias, otitis faringitis, alergia a penicilina, gastritis por Helicobacter,
ITS, infecciones de piel y partes blandas
AZÁLIDOS:
AZITROMICINA 250-500 mg c 24 hs VO
KETÓLIDOS:
TELITROMICINA
Cocos G + Haemophilus Bordetella Moraxella Neisseria Chlamydias Mycoplasmas
Legionella Micobacterias atípicas Helicobacter
Bacteriostáticos subunidad 50s ribosoma

LINCOSAMINAS
• Lincomicina
• Clindamicina
IV-oral-tópico 300-600 mg c 6-8 hs
Efectos colaterales:
Colitis pseudomembra-nosa por costridium difficille
Espectro:
Anaerobios
Alternativa en:
Toxoplasmosis y pneumocistis jirovecii en sida
Vaginosis bacteriana (tópico)
Bacteriostáticos
Fenicoles:
1. Cloramfenicol: iv oral 500mg-1g c 8 hs
2. Electivo en fiebre tifoidea
3. Meningitis-absceso cerebral
4. Anaerobios
5. Toxicidad: aplasia medular
6. Bacteriostático

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INHIBICION DE LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS

MAC: transcripción del ARN
Rifamicinas:
• Rifamicina sv
• Rifampicina
• Rifabutina
• Rifapentina
• Rifaximina
• Estafilococos
• Micobacterias
• Colitis pseudomembranosa
• Bactericida arn polimerasa bacteriana

MAC: replicación del ADN: QUINOLONAS

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QUINOLONAS CARACTERISTICAS:
Bactericidas dependientes de la concentración. Tienen efecto pos-antibiótico.
El uso excesivo generó resistencia bacteriana
Indicaciones: Infecciones respiratorias de la comunidad, neumonía, bronquitis, sinusitis,
Epoc (levofloxacina, moxi).
Infecciones de transmisión sexual (ITS), diarrea aguda
Infección urinaria, intrabdominales y de tejidos blandos.
Infecciones osteo-artculares y protésicas.
Se eliminan por riñón excepto moxifloxacina que es de metabolismo hepático.
Reacciones adversas:
Alteración del cartílago de crecimiento. Uso en > de 18 años.
Tendinitis.
Reacciones alérgicas, fiebre, exantema
Prolongación del intervalo QT en el ECG

NITROIMIDAZOLES
METRONIDAZOL IV-oral 500 mg c 6-8 hs
Infecciones severas por ANAEROBIOS
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
VAGINOSIS – TRICHOMONAS
Efectos adversos: cefalea, parestesias, neuropatía periférica, ataxia, efecto DISULFIRÁN
Bactericida sobre Bacteroides

COTRIMOXAZOL
TRIMETOPRIMA SULFAMETOXAZOL
RELACIÓN 1/5
80-400 mg – 160-800 mg c 12 hs
MAC: Bactericida inhibe la síntesis del ácido fólico bacteriano.
ITU pneumocystis, nocardia. Uso en profilaxis

OXAZOLIDINONAS:
LINEZOLID IV-oral
600 mg c 12 hs
Staphylococcus meticilino-resistentes
Sensibilidad disminuida a vancomicina
Enterococcus vancomicina resistente
Micobacterias multirresistentes
MAC: Bacteriostático sintético actúa en ribosoma 50s
Biodisponibilidad oral 100%
Metabolismo hepático.

ESTREPTOGRAMINAS:

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QUINUPRISTINA -
DALFOPRISTINA
Staphylococcus meticilino-resistente
Enterococcus vancomicina resistente
Asociación sinérgica bactericida 50s

FOSFOMICINA:
En suspensión oral para uso pediátrico en DIARREAS invasivas

MUPIROCINA:
Tópico endonasal
Erradicar Staphylococcus spp. meticilino-resistente de las fosas nasales
FUCIDANOS:
ÁCIDO FUSÍDICO vía oral 250 mg
Tópico (crema)
Staphylococcus meticilino-resistente

MECANISMOS DE ACCIÒN Y PRINCIPALES RAM.

• Betalactàmicos: Bactericidas, por inhibición de la síntesis de pared

(parietolìticos) mediante la afección del peptidoglicano.
1. Penicilinas RAM: hipersensibilidad, desde rash a shock anafiláctico.
2. Cefalosporinas RAM: hipersensibilidad (rash, urticaria, exantema)
3. Carbapenemes RAM: flebitis local, reacción alérgica, superinfecciones en
tratamientos prolongados. Imipenem puede producir convulsiones.

• Gucopèptidos: Bactericidas, parietolìticos en fase 2 de la síntesis.

- Vancomicina RAM: síndrome de cuello rojo si se administra rápido en bolo,
ototoxicidad y nefrotoxicidad.
- Teicoplanina RAM: bien tolerada, puede dar intolerancia gástrica,
ototoxicidad y nefrotoxicidad.

• Aminoglucòsidos: Bactericidas. Ingresan a la célula y se dirigen al ribosoma 30s

alterando la síntesis de proteínas. Además modifican la permeabilidad de la
membrana plasmática.
- RAM: ototoxicidad, nefrotoxicidad, y neurotoxicidad.

• Quinolonas: Bactericidas, actúan a nivel del ácido nucleico inhibiendo la ADN

girasa y la topoisomerasa alterando la síntesis de ADN.

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- RAM: intolerancia gástrica, alteración del cartílago de crecimiento por lo que

están contraindicadas en menores de 14 años, embarazo y lactancia.

• Rifamicinas: Bactericidas, por inhibición de síntesis de ARN bacteriano actuando

sobre la ARN polimerasa.
- RAM: tiñe orina, sudor, lágrimas y saliva de color rojizo. Hepatotoxicidad
(P450), alteraciones gastrointestinales.

• Nitroimidazoles: Bactericidas de anaerobios por acción deletérea a nivel del

ADN.
- RAM: a nivel neurológico puede producir convulsiones, ataxia, neuropatías
periféricas. Puede presentarse el efecto disulfiram cuando se combina con
alcohol, por su capacidad de atravesar la BHE.

• Cotrimoxazol: juntos (TMP/SMX) son bactericidas, actuando cada uno sobre la

síntesis de ADN en distintos pasos.

• Fenicoles: Bacteriostáticos, a través de la inhibición del crecimiento bacteriano

actuando a nivel del ribosoma 50s.
- RAM: aplasia medular (irreversible), otras aliteraciones hematológicas
(reversibles) como anemia, leucopenia o trombocitopenia. Síndrome del
recién nacido gris si se administra en neonatos (contraindicados).

• Lincosamidas: bacteriostáticos, ídem a fenicoles.

- RAM: colitis pseudomembranosa.

• Macròlidos: Bacteriostáticos, ídem a fenicoles.

- RAM: intolerancia digestiva (diarrea, vómitos, dolor abdominal), hepatitis
colestàsica, alergia.

• Tetraciclinas: Bacteriostáticos, interfiriendo en la síntesis de proteínas por unión

al ribosoma 30s.
- RAM: trastornos en el crecimiento óseo y dentición, intolerancia digestiva,
alteraciones hepáticas.

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CORTICOIDES TÓPICOS
Los corticosteroides tópicos son los fármacos más utilizados en la práctica
dermatológica.
El éxito en el tratamiento depende de un diagnóstico clínico preciso y de la evaluación
adecuada del paciente, la zona de piel que se va tratar y la respuesta de la dermatosis al
esteroide que se va a aplicar.

Mecanismo de acción
✓ Antiinflamatorio.
✓ Inmunosupresor.
✓ Anti proliferativo.
✓ Vasoconstrictor.
La efectividad clínica de los corticoides tópicos está dada por su estructura química y por el
vehículo.
Luego del uso regular los corticoides tópicos evocan taquifilaxia (se torna inefectivo). Por lo
que se requieren períodos libres de la droga.
Taquifilaxia: Fenómeno en el que la administración repetida de algunos fármacos produce
una disminución marcada de su eficacia.

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INDICACIONES:
Principales indicaciones dermatológicas:
✓ Dermatosis Inflamatorias
✓ Psoriasis
La mayoría de las inflamaciones con infiltrado linfocitario responde a corticoides tópicos (no
tienen acción antipruriginosa, es mínima su eficacia frente a prurito y urticaria
➢ Deben ser administrados en forma espaciada
➢ Es recomendable indicarlos una vez por día (dos aplicaciones diarias no muestran mayor
efectividad)
➢ Se depositan en el estrato córneo y se liberan lentamente durante 24 hs
➢ Administración recomendada: Terapia Tánden: corticoide por la tarde y una crema libre
de corticoides por la mañana) –reduce la taquifilaxia o alternar semanalmente el uso de
corticoides

FRECUENCIA DE APLICACIÓN
Una vez al día – Noche.
Menos taquifilaxia, Menos E. Adversos, Mayor seguridad y Menos costos

Duración del tratamiento según mejoría clínica

10 días ► 6 semanas

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CUIDADOS Y PRECAUCIONES
• Paciente Pediátrico (gran superficie corporal) ► más susceptibles (fragilidad de su piel)
• En cara siempre baja potencia.
• No aplicar en piel húmeda
• No corticoides potentes en niños
• Efectos secundarios sistémicos más frecuentes.

Efectos adversos de Corticoides tópicos

CUTÁNEOS SISTÉMICOS
Atrofia (mayor frecuencia) Glaucoma
Aumento de transparencia y brillo de la piel Uso periocular
Asociada a telangiectasias, ulceración y estrías. Raro pero grave
Acné Supresión eje HHA
Aparición de múltiples pústulas en cara, pecho y espalda Hiperglucemia
Rosácea
Dermatitis Perioral
DC Alérgica
Raros:
Hipopigmentación e hipertricosis
Retraso de curación en heridas
Reagudización infecciones cutáneas (dermatofitosis, etc.)

VEHÍCULOS Y EXCIPIENTES:
• Propilenglicol: Aumenta la solubilidad y potencia de penetración de los GC.
• Urea y ac. Láctico: Hidratan el estrato corneo y potencian la penetración del GC.
• Ác. Salicílico: Adelgaza el estrato córneo y potencia la penetración del GC
• Lactato de amonio: Aumenta el espesor de epidermis. Estimula la síntesis de
glucosaminoglicanos

GLUCOCORTICOIDES SISTÉMICOS
¿Cuáles son?

Sistémicos Inhalatorios Locales

Hidrocortisona Budesonida Mometasona

Prednisona Beclometasona Clobetasol
Prednisolona Fluticasona Triamcinolona
Metilprednisolona Ciclesonida
Dexametasona
Betametasona
Fludrocortisona

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PRINCIPAL GLUCOCORTICOIDE NATURAL: CORTISOL (HIDROCORTISONA).

• Sintetizado por la corteza suprarrenal a partir de colesterol.
• Menos del 5% circulante no está ligado (molécula activa), el resto inactivo unido a transcortina
o albúmina.
• Secreción diaria de cortisol: de 10 a 20 mg, pico a las 8 am.
• Metabolizado por el hígado, ejerce sus efectos sus efectos en casi todos los tejidos.

MECANISMO DE ACCIÓN
Difusión pasiva a través de la MP, seguida de unión a proteínas receptoras solubles del
citoplasma. Este complejo se desplaza al núcleo y regula la transcripción de genes.

Se postulan 3 mecanismos de acción:

1- Efectos directos sobre la expresión de genes mediante la unión de receptores de GC, induce la
formación de proteínas que limitan la formación de prostaglandinas y leucotrienos.
2- Efectos indirectos sobre la expresión de genes por interacciones de los receptores de GC con
otros factores de transcripción. Esto disminuye la síntesis de moléculas proinflamatorias como
CK, IL, etc.
3- Efectos mediados por el receptor de GC sobre las cascadas de segundos mensajeros a través de
vías no genómicas
En general hay una demora en el comienzo de la actividad Farmacológica respecto de
sus concentraciones sanguíneas por la modificación de la transcripción de genes, aunque parte
de la acción parece ser independiente de la transcripción (receptores de membrana o
interacciones fisicoquímicas con las membranas celulares).

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Gi Vera- Felix B

INDICACIONES
➢ Enfermedades ampollares graves (pénfigo, penfigoide ampollar, penfigoide cicatrizal,
epidermólisis ampollar adquirida, eritema multiforme, etc.)
➢ Colagenopatías (DM, LES, etc.)
➢ Vasculitis
➢ Dermatosis neutrófilas (pioderma gangrenoso, enf. de Behcet)
➢ Sarcoidosis
➢ Lepra reactiva tipo 1
➢ Síndrome de Kasabach-Merrit
➢ Paniculitis
➢ Urticaria/angioedema
➢ Oncológicos: Carcinoma de mama y sus metástasis; Fiebre secundaria a Cáncer;
Mieloma Múltiple; Carcinoma de Próstata; Aplasia pura de Eritrocitos asociada con
Leucemia Linfocítica Crónica, Leucemias, Linfomas.
➢ Cursos breves en dermatitis graves:
o Dermatitis por contacto
o DA
o Fotodermatosis
o Dermatitis exfoliativa
o Eritrodermias
➢ Bajas dosis al acostarse: en Acné e Hirsutismo secundarios a síndromes adrenogenitales
que no responden a Tto conservador.
➢ Controvertido en eritema nudoso, liquen plano, linfoma de células T cutáneo y LED.
➢ Endócrinos
o Insuficiencia adrenal. Desórdenes Adrenogenitales Tiroiditis (neuritis óptica
hipertiroidea).
➢ Alérgicas y Respiratorias
o Rinitis alérgica
o Asma y Exacerbación del asma Berylliosis
o Dermatitis de: Contacto – Herpetiforme Atópica Exfoliativa
o Angioedema
o Exacerbación asmática EPOC exacerbado
o Meningitis por neumococco
o Rescate crisis de migraña (última opción) Intra articular en osteortritis

Cinética:
Disponibles VO, IV, IM o tópica; absorción VO en buena en los naturales y en caso de
sintéticos depende de su estructura, siendo buena en su mayoría por su naturaleza
lipídica; alta unión a proteínas (globulina transportadora de corticoides); metabolizan
en hígado y eliminan por riñón.
Si se requiere alcanzar concentraciones plasmáticas altas en poco tiempo, se usa vía IV.
En caso de requerir un efecto más prolongado usar vía IM.
Los corticoides tópicos también pasan a la circulación. Su uso crónico puede generar
efectos sistémicos y suprimir el eje hipotálamo – hipofisario – suprarrenal.

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Clasificación:
- Sistémicos: hidrocortisona; prednisona; prednisolona; metilprednisolona;
dexametasona; betametasona.
- Inhalados: budesonida; beclometasona; fluticasona; ciclesonida.
- Locales: mometasona; clobetasol; triamcinolona.

Equivalencias Potencia Equivalencia en mg

Hidrocortisona 1 20mg
Prednisona 4 5mg
Dexametasona 25 0,75mg
Betametasona 25- 30 0,6mg

8 mg de Dexametasona (1 amp) equivalen a 200 ml (2 amp) de Hidrocortisona (más

rápida) o 50 mg de Prednisona.

Acciones fisiológicas y farmacológicas:

- Glucocorticoides: acción preferentemente sobre el metabolismo
intermediario, en especial sobre los carbohidratos, lípidos y proteínas.
- Mineralocorticoides: actúan sobre el equilibrio hidroelectrolìtico,
favoreciendo la retención de NA+ y H2O.
- Actúan en todos los tejidos.

Acciones de los corticoides en el organismo.

➢ Glucocorticoides.
- Metabolismo: aumentan la síntesis hepática de glucógeno y glucosa lo
aumenta la glucemia y en DBT 2 puede causar hiperinsulinemia.
Activan la lipòlisis, liberación de glicerol y aumentan el catabolismo de
proteínas con liberación de ácidos grasos a la sangre, todos sustratos para la
síntesis de glucógeno.
A nivel periférico disminuyen la captación de glucosa por los tejidos.
Redistribuyen la grasa corporal en situaciones como síndrome de Cushing
(obesidad troncular).
- Renal y Ca++: aumentan la TFG, por tanto el flujo sanguíneo renal.
Sobre el metabolismo de Ca++, en intestino disminuyen su absorción por
antagonismo de la vitamina D, al tiempo que aumentan su excreción por
riñón.

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- SNC: interfieren en distintas funciones como, patrones de sueño, estado de

ánimo, conducta, conocimiento y excitabilidad cerebral. En síndrome de
Cushing incrementa los trastornos depresivos, ansiedad y psicosis.

➢ Mineralocorticoides.
- Metabolismo hidroeléctrico: incrementan la absorción de Na+ y la excreción
urinaria de K+ e H+ pudiendo ocasionar alcalosis hipopotasèmica. La
retención de Na+ y H2O aumenta en retorno venoso y en gasto cardíaco.

➢ Musculoesquelético.
- El incremento del catabolismo proteico provoca disminución de la masa
muscular y la perfusión vascular, lo que se manifiesta como debilidad y
fatiga.
- Osteopenia: es consecuencia por un lado del antagonismo de vitamina D lo
que reduce la absorción de Ca++ en intestino. Por otro lado aumentan los
niveles séricos de parathormona lo que produce inhibición de la
proliferación y función de los osteoblastos, a la vez que aumenta la actividad
de osteoclastos y la resorción. Todo ello da como resultado una disminución
en la formación de hueso.

➢ Sobre las hormonas.

- Altas dosis en la niñez y adolescencia bloque la acción de algunos estímulos
sobre la hormona de crecimiento. También a cualquier edad inhiben la
secreción de TSH (suprime el eje tiroideo), gonadotrofina y prolactina
(detienen la lactancia).

➢ Antiinflamatorias e inmunosupresoras.
- Inhiben las manifestaciones inmediatas y tardías de la inflamación.
- Inhiben la síntesis de mediadores de inflamación: PGL y Ox Nítrico.
- Interfieren en la función de fibroblastos y células endoteliales, inhibiendo la
liberación de factores estimulantes de dichos fibroblastos y la quimiotaxis.
- Poseen mayor potencia inhibidora sobre la inmunidad celular que la
humoral, cohibiendo la proliferación y actividad de linfocitos B.

RAM: dependen sobre todo de la duración del tratamiento.

- Endocrino y metabólico: Cushing 2º; aumento en la producción hepática de
glucosa; retención de Na+ y H2O que produce HTA (dexametasona es la
única que se usa en cardiópatas por ser la de menor efecto

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Gi Vera- Felix B

mineralocorticoide); altas dosis interfieren en el crecimiento dando

disminución de la talla.
- Musculoesquelético: osteoporosis (+++) después de los 3 meses, afectando
mas el hueso trabecular que el cortical. En altas dosis aumenta el
catabolismo proteico, lo que disminuye la masa muscular e incrementan las
enzimas musculares lo que produce mialgias y debilidad.
- Sistema inmune: aminora la respuesta inmune lo que predispone a
infecciones. (vacunar para prevenir)
- SNC: insomnio, ansiedad, inestabilidad emocional, irritabilidad, depresión y
alteración de la conciencia. En algún caso puede haber brotes psicóticos.
- Gastrointestinal: puede causar ulcera gástrica y episodios de hemorragias
digestivas. Contraindicados en ulcera gastroduodenal activa o sangrante.
- Oftalmológicas: aumentan el riesgo de cataratas, glaucoma si se utilizan por
más de 6 meses.

Suspensión de tratamiento o síndrome de retirada:

Se disminuye gradualmente la dosis ya que la suspensión brusca puede derivar en
insuficiencia suprarrenal, siempre y cuando no esté ocasionando RAM.

Clasificación:
- Origen Naturales - Cortisol.
- Cortisona.
- Hidrocortisona.
- Aldosterona.

- Cortisol.
- Efecto Glucocorticoide
- Cortisona.
- Hidrocortisona. 100-150 mg EV-IM
- Prednisona. 5-10 mg Ads. Niño 0.25-
0.5mgc/día/kg
- Prednisolona. 5-60mg
- Dexametasona. 4-20mg (1-5ml) IM o EV
- Betametasona. 0.6-5 mg / d IM EV
Mineralocorticoide - Aldosterona.
- Fludrocortisona.

- T½ Corta (< 12hs): Hidrocortisona.

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Intermedia (12 – 36hs): Prednisona; Prednisolona;

Metilprednisona.
Larga (> 48hs): Dexametasona; Betametasona.

Usos:
➢ Crónicos:
- Autoinmunes: enfermad de Crohn, AR juvenil, AR, nefritis lùpica, psoriasis,
esclerosis múltiple, LES.
- Oncológicos: Ca de mama, mieloma múltiple, Ca de próstata, leucemias y
linfomas.
- Endocrino: insuficiencia adrenal y tiroiditis.
➢ Agudos: exacerbación del asma y EPOC, meningitis por neumococo, rescate en
migraña (última opción).

ANTIHISTAMÍNICOS
La Histamina deriva de la L-histidina y se produce en todo el organismo. Por medio de 4
tipos de receptores afecta el crecimiento y proliferación celular, modula la inflamación y actúa
como neurotransmisor. Los 4 receptores son:
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 Gi Vera- Felix B

• Receptores H1: en neuronas, musculo liso, epitelio, entodelio, etc.

• Receptores H2: células parietales de mucosa gástrica, músculo liso, epitelio, endotelio, corazón
y otros tipos celulares
• Receptores H3: neuronas histaminérgicas
• Receptores H4: médula ósea

MECANISMO DE ACCIÓN
1- Bloquean los receptores
a. h1 centrales: producen sedación e hipnosis.
b. Periféricos: reducen prurito, broncoconstricción y la permeabilidad vascular
2- Bloquean los receptores colinérgicos:
a. centrales: produciendo alteraciones cognitivas.
b. periféricos: boca seca, ojo seco, midriasis, constipación.
3- Bloquean receptores alfa adrenérgicos: produciendo hipotensión arterial.
4- Bloquean receptores 5ht produciendo aumento del apetito y el peso.
5- Bloquean receptores dopaminérgicos produciendo anti emesis.

CLASIFICACIÓN
PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN
Difenhidramina Loratadina
Dimenhidrinato Desloratadina
Clorfeniramina Ceterizina
Hidroxicina Levoceterizina
Ciproheptadina Fexofenadina
Azelastina
Prometacina

FISIOLOGÍA DEL MECANISMO DE ACCIÓN

• Son antagonistas que se unen de modo reversible y estabilizan la forma inactiva del
receptor H1, por lo tanto, favorecen el estado inactivo
• Disminuyen la producción de CK proinflamatorias, la expresión de moléculas de
adhesión y la quimiotaxis de eosinófilos y otras células
• Disminuyen la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos

1ERA GENERACIÓN:
- Pueden actuar sobre receptores muscarínicos, alfa adrenérgicos, serotoninérgicos y
canales
- iónicos cardíacos: retención urinaria, hipotensión, arritmias.
- Penetran la BHE y producen sedación

2DA GENERACIÓN
- Escaso poder sedativo
- Algunos son derivados químicos de agentes de 1era generación (ej cetirizina de la
hidroxicina)
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- Duración de acción más prolongada que los de 1G.

INDICACIONES
➢ Urticaria aguda
➢ Urticaria crónica idiopática
➢ Urticarias físicas y dermografismo
➢ Dermatitis atópica (menos evidencia)
➢ Mastocitosis sistémica
➢ Prurito asociado con otras patologías
➢ ALERGIAS: RINITIS: azelastina spray nasal Y 2º generación
➢ CONJUNTIVITIS: olopatadina
➢ URTICARIA: hidroxicinalos de 2º generación

EFECTOS ADVERSOS
➢ Sedación (> los de 1G)
➢ Mareos, tinnitus, visión borrosa, irritabilidad, insomnio, temblor)
➢ Molestias gastrointestinales
➢ Efectos anticolinérgicos: sequedad de mucosas, retención urinaria, hipotensión
ortostática.
➢ Arritmias (prolongación del intervalo QT, ventriculares, torsada de puntas)
➢ Somnolencia
➢ Constipación
➢ Retención urinaria

1º GENERACIÓN
- Son más sedantes que 2º generación
- Atraviesan barrera hematoencefálica
- Comienzan actuar a los 30’
- Dura su efecto 6 a 8 horas

2° GENERACIÓN:
- No son sedantes
- Atraviesan poco o nada BHE
- Comienzan actuar a las 2hs
- Se administran cada 24 horas

RIESGOS Y CONTRAINDICACIONES
RIESGOS
- Antecedentes de arritmias cardíacas (en particular ventriculares)
- Hipertrofia prostática
- Embarazo y lactancia:
o Se evitan en el primer trimestre (paladar hendido) (omega3?)
o Cetirizina (c) Loratadina (b) : se excretan por leche materna, se descono
o los efectos en el lactante.
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CONTRAINDICACIONES:
- Glaucoma de ángulo estrecho
- CON BEBIDAS ALCOHÓLICAS
- Pacientes hipotensos
- Pacientes hipotiroideos severos no controlados
- Pacientes ancianos (Riesgos de caídas)

INDICACIONES EN DERMATOLOGÍA
- Pocos datos de estudios que respalden su uso en Tto de patologías dermatológicas
- Mayormente combinados con H1 en urticaria y angioedema crónicos resistentes al Tto
- Otros usos:
o Reacciones agudas alérgicas
o Urticaria pigmentosa y mastocitosis sistémica

ANAFILAXIS.

Reacción de hipersensibilidad generalizada grave que amenaza la vida. Pude estar

mediada por mecanismos inmunológicos o no.

Criterios principales para diagnóstico:

- Exposición al alérgeno.
- Compromiso de piel y mucosas 80% de los casos, con prurito, edema de
labios, úvula o lengua, urticaria.
- Compromiso respiratorio: disnea, sibilancias, estertores.
- Compromiso circulatorio: hipotensión que puede derivar en shock.
- Compromiso neurológico: en casos más graves.

Causas:
Las más frecuentes son: alimentos, fármacos y picaduras.

Tratamiento según la cátedra:

Dexametasona + Difenhidramina + Ranitidina.
Si hay edema angioneurótico, recién se emplea la adrenalina SC (estimula
preferentemente los β2), no IV porque estimula todos los receptores y puede ocasionar
paro cardiaco.
Efectos de la adrenalina:
- α1 adrenérgicos: vasoconstricción, disminuye el edema de las mucosas.
- β1 adrenérgicos: inotrópico y cronotrópico +
- β2 adrenérgicos: broncodilatador, disminuye la liberación de mediadores
inflamatorios.

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CEFALEAS – ALGIAS FACIALES

MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL CEFALEA EN RACIMOS
- Ataques recurrentes que - Dolor opresivo, de leve a - Dolor unilateral que compromete
duran 4-72 horas. moderada intensidad, no el ojo y la región frontal.
- Dolor unilateral, pulsátil, de incapacita a la persona, - Los ataques pueden ocurrir en
intensidad moderada o usualmente bilateral y no se varias ocasiones en menos de 24
severa y se exacerba con la exacerba con la actividad física horas.
actividad física normal. normal. - Inyección conjuntival,
- La gran mayoría asocia - No presenta aura o periodo lacrimación, congestión nasal,
náuseas, vómitos, fotofobia prodrómico. rinorrea, sudoración facial,
y fonofobia. - Región frontal, temporal, miosis, ptosis y edema palpebral.
- Sexo femenino, en edad occipital o parietal y puede - Se presenta hasta 6 veces más en
productiva. irradiarse al cuello o la hombres que en mujeres.
- Es la CEFALEA PRIMARIA mandíbula, cambiando de - Edad promedio: 30 años.
MÁS FRECUENTE. localización durante la duración del
ataque.

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

ABORTIVO (DE PREVENTIVO. NO FARMACOLÓGICO.
CRISIS AGUDAS).
Aines Antiepilépticos Identificación/supresión de los desencadenantes.
Triptanes Antidepresivos Identificación/supresión de los factores de estrés.
Ergotamina Antisicóticos Dieta: ¡¡¡No existe una dieta universal!!!
Metoclopramida Otros Control del alcohol, café y cigarrillo.
Corticoides Control de la calidad del Sueño.
Actividad física.
Cambios de la rutina.
Psicoterapia (terapias cognitivo conductuales).

MIGRAÑA
TRATAMIENTO ABORTIVO
AINES
Son simples, seguros y bien tolerados. Se los considera de primera elección sobre
todos en las crisis leves a moderadas. Tipos:
• Ácido acetil salicílico 500 a 1000 mg.
• Paracetamol 500 a 1000 mg.
• Ibuprofeno 400 a 1200 mg.
• Naproxeno 500 a 1000 mg.

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• Diclofenac 50 a 150 mg.

• Ketoprofeno 20 mg.
• Indometacina 75 a 150 mg.
• Ketorolac 10 a 20 mg.
ERGOTAMINA:
1 a 4 mg (en nuestro país combinada con AINE, crisis muy aisladas).
TRIPTANES:
Lograrían su efecto antimigrañoso al actuar sobre los receptores serotoninérgicos,
inhibiendo la inflamación neurogénica, disminuyendo la excitabilidad de las células del
núcleo del trigémino y contrayendo vasculatura. Fármacos:
• Naratriptán: 2,5 a 5mg. VO.
• Zolmitriptán: 2,5 mg a 10 mg. VO.
• Sumatriptán: 50 a 100 mg. VO. 6 mg a 12 mg SC.
• Eletriptán: 20 a 80 mg. VO

Si hay vómitos, recurrir a medicación intramuscular o endovenoso:

- Metoclopramida.
- Domperidona
IMPORTANTE: dentro de las 24 hs no combinar el uso de ergotaminas con Triptanes

GUIAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGÍA

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Gi Vera- Felix B

TRATAMIENTO PREVENTIVO:
Betabloqueantes: Propanolol.
Neuromoduladores (1a): Topiramato. Ácido Valproico.
Antidepresivos: Amitriptilina.
Calcio antagonistas: Flunarizina.
Toxina botulínica.
Complementar con: Técnicas de relajación. Relajación muscular progresiva. Biofeedback.
Fisioterapia. Psicoterapia.

GUIA OFICIAL DE CEFALEA 2019. SANCE:

ERENUMAB
Su uso fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de
EEUU.
Se comercializa con el nombre de Aimovig.
Se administra una vez al mes mediante autoinyección subcutánea.
Es un anticuerpo monoclonal humano que se une al receptor del péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (CGRP).
Compite de forma potente y específica por la unión del CGRP, inhibe su función en el
receptor del CGRP y no tiene una actividad significativa contra otros receptores de la familia de
las calcitoninas.
El CGRP es un neuropéptido que modula las señales nociceptivas y un vasodilatador que
se ha asociado a la fisiopatología de la migraña.

STATUS MIGRAÑOSO
➢ Es una complicación de la migraña definida como una crisis que dura más de 72 horas.

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➢ No responde a ningún tipo de analgésicos

➢ Hidratar y efectuar medicación por vía endovenosa:
- Dexametasona: 4 a 8 mg en bolo.
- Clorpromazina: 12,5 mg en 250ml fisiológica a goteo lento.

CEFALEA TENSIONAL
TRATAMIENTO ABORTIVO:
• Ácido acetil salicílico 500 a 1000 mg. Paracetamol 500 a 1000 mg.
• Ibuprofeno 400 a 1200 mg.
• Naproxeno 500 a 1000 mg.
• Diclofenaco 50 a 150 mg.
• Ketoprofeno 20 mg.
• Indometacina 75 a 150 mg.
• Ketorolaco 10 a 20 mg

TRATAMIENTO PREVENTIVO:
• Amitriptilina 10 a 75 mg/día. Imipramina 25 a 50mg/día. Venlafaxina 75 a 150 mg/día.
• Mirtazapina 15 a 30 mg/día. Tizanidina 2 a 4mg/día.
• Baclofeno 5 a 20mg/día. Toxina botulínica.

CEFALEA DE HORTON
TRATAMIENTO ABORTIVO
• Oxígeno al 100%, 7 a 10 litros por minuto, durante 15 minutos.
• Sumatriptan 6 mg subcutáneos.
• Lidocaína: gotas, spray nasal.
TRATAMIENTO PREVENTIVO:
PREVENTIVO DE TRANSICIÓN: Prednisona 40mg/día para disminuir hasta suspensión en 10
días. Ergotamina: en esquemas de corta duración, 2 mg al acostarse (en crisis nocturnas).
PRIMERA LINEA: Verapamilo: 160 mg a 720 mg.
SEGUNDA LINEA:
Litio: 300 a 900 mg/día.
Topiramato: 50 a 100mg/día.
TERCERA LINEA: Divalproato de sodio: 500 a 1000 mg/día. Melatonina: hasta 9 mg/día.

CEFALEA EN MUJERES EMBARAZADAS

TERAPIA ABORTIVA
• Paracetamol (completamente sin riesgos).
• AINES: (ibuprofeno o naproxeno) hasta las 32 semanas de embarazo.
• Metoclopramida.
• Clorpromazina.

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• Domperidona.
• Dexametasona o Metilprednisolona (considerar frecuencia de uso).
• En circunstancias especiales y si las crisis son refractarias podría utilizarse triptanes u
opioides.
• Considerar medidas no farmacológicas.

TERAPIA PREVENTIVA
• Los fármacos preventivos tienen riesgos teratogénicos.
• El magnesio es una opción aceptable (aprobado por la FDA) como alternativa
suplementaria.
IMPORTANTE: Considerar los tratamientos no farmacológicos.

ALGIAS FACIALES
NEURALGIA TRIGEMINAL
Crisis de dolor espontáneo en el trayecto de una o más ramas. La rama más afectada es
la maxilar, luego la mandibular y finalmente la oftálmica. Los síntomas son: dolor intenso,
lancinante, de segundos de duración. Se acompaña de contracciones faciales (tic doloroso).

TRATAMIENTO:
➢ Carbamazepina 200 a 1200 mg/día.
• Oxcarbazepina 600 a 1800 mg/día.
• Baclofeno 10 a 50 mg/día.
• Amitriptilina 10 a 75 mg/día.
• Gabapentina 900 a 3600 mg/día.
• Pregabalina 75 a 600 mg/día.
• Lamotrigina 25 a 150 mg/día.

NEURALGIA POSHERPÉTICA
Dolor que persiste más de 90 días de la erupción herpética aguda. Afecta principalmente a
mayores de 60 años.

TRATAMIENTO:
Pregabalina (150 a 600 mg/día).
Gabapentina (300 a 3600 mg/día).
Amitriptilina (25 mg a 200 mg/día).
Duloxetina (60 a 120 mg/día).
Opioides, capsaicina, lidocaína.

ERGOTAMINA
Mecanismo de Acción
Su mecanismo de acción es por vasoconstricción de las arterias craneales debido al bloqueo α-
adrenérgico. La acción antimigrañosa está mediada por la disminución de la actividad

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serotoninérgica a escala central. Disminuye significativamente la hiperfusión de las regiones

irrigadas por la arteria basilar, pero no disminuye el flujo hemisférico cerebral.

RAM
Ocasionales: náuseas y vómito (sin relación con la jaqueca), mialgias, miastenia en las
extremidades, parestesias en dedos de las manos y los pies.
Con el tratamiento prolongado se ha observado el desarrollo de cambios fibróticos (pleura,
válvulas cardíacas y retroperitoneo), vasoconstricción periférica (incluso gangrena en dedos de
los pies), alteraciones cardiovasculares (dolor anginoso, taquicardia o bradicardia, hipertensión).
Cefalea, usualmente relacionada con dosis excesivas y prolongadas o por la retirada brusca,
isquemia intestinal.

TRIPTANES
Fármacos: naratriptan, zolmitriptan, sumatriptan, eletriptan, Y la flunarizina
Los Triptanes son medicamentos con una selectividad por los receptores 5HT1. Se considera que
los Triptanes poseen tres mecanismos de acción que explican su efectividad:
1. La vasoconstricción,
2. La inhibición neuronal periférica
3. La inhibición de la transmisión de impulsos a través de neuronas de segundo orden del
complejo trigeminocervical.
RAM
Los efectos adversos secundarios al uso de los Triptanes pueden ser leves, moderados o
severos, y de tipo anticipado o no anticipado.
Entre los efectos anticipados se encuentra el efecto vasopresor o de aumento de
resistencia que se puede manifestar como incremento de la presión diastólica (más de 10
mmHg), actividad simpatolítica con bradicardia, síncope y paro cardíaco o desencadenamiento
de arritmias.
De otro lado, dosis mayores pueden ocasionar síntomas secundarios a compromiso de
sistema nervioso central como mareo, somnolencia, fatiga, astenia. Se considera que estos
síntomas por afectación del sistema nervioso son más frecuentes con el uso de zolmitriptán,
rizatriptán y eletriptán.

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FARMACOS ANTICONVULSIVANTES
LA EPILEPSIA
La epilepsia se define como una afección crónica del S.N.C.
Etiología diversa, caracterizado por la repetición de crisis súbitas y transitorias de tipo:
- Motor
- Sensitivo
- Autónomo
- Psíquico

Etiología:
• Primaria
• Secundaria

CLASIFICACIÓN DE LOS TIPOS DE CONVULSIONES

1- Convulsiones parciales
1.1 Convulsiones parciales simples
1.2 Convulsiones parciales complejas
1.3 Convulsiones parciales secundariamente generalizadas
2- Convulsiones generalizadas
1.1 Convulsiones tonicoclónicas generalizadas (gran mal)
1.2 Convulsiones de ausencia (pequeño mal)
1.3 Convulsiones tónicas
1.4 Convulsiones atónicas
1.5 Convulsiones clónicas y mioclónicas
1.6 Espasmos infantiles*

Tipos de Características Anticonvulsivos Anticonvulsivos

Convulsiones Clásicos de creación
reciente
Parciales Diversas manifestaciones que
Simples dependen de la región de la corteza
activada por la crisis convulsiva (p. ej.,
si la corteza
motora expresa el pulgar izquierdo, se
producen sacudidas de dicho dedo; si
Parciales

la corteza somato-sensitiva expresa el

pulgar izquierdo, se generan Carbamazepina
parestesias del pulgar izquierdo) que Fenilhidantoina
duran aproximadamente20a60 valproato
segundos. El aspecto clave es la
conservación del conocimiento.
Parciales Perdida del conocimiento que dura
Complejas 30 segundos a 2 minutos, en muchos
casos junto a movimientos
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Gi Vera- Felix B

propositivos, como chasquear los Gabapentina

labios o agitar la mano. Lamotrigina
Parciales con La convulsión simple o parcial Carbamazepina Levetiracetam
convulsiones compleja evolución a hasta convulsión Fenobarbital Tiagabina
tonico- tonico-clonica, con pérdida del Fenilhidantoina Topiramato
clonicas conocimiento y contracciones Primidona zonisamida
generalizadas sostenidas(tónicas) de los músculos de valproato
de manera todo el cuerpo, a los que siguen
consecutiva periodos de contracción muscular con
periodos de (convulsiones alternada
relajación clónicas), que de manera
característica duran de 1 a 2 minutos
Crisis de Inicio repentino de pérdida de Etosuximida Lamotrigina
Ausencia conocimiento, junto a mirada fija e valproato
interrupción de las actividades que se
estaban efectuando, y que dura de
manera característica menos de 30
segundos.
Convulsiones Generalizadas

Convulsión Contracción muscular breve Valproato Lamotrigina

micológica (quizá de 1 segundo de duración) de Topiramato
eléctrico, sea segundo de tipo choque
circunscripta a parte de una
extremidad, o generalizada.
Convulsión Lo mismo que en el caso de las Carbamazepina Lamotrigina
tónico clónica convulsiones parciales con convulsión Fenobarbital topiramato
es tónico clónicas generalizadas de Fenilhidantoina
manera consecutiva, salvo que no van Primidona
precedidas de una convulsión parcial. valproato

Los mecanismos probables involucrados en al génesis de las convulsiones serían:

- Alteraciones de la bomba Na+/K+.
- Trastornos directos en la membrana neuronal (hipocalcemia, hipomagnesemia, daño
hipóxico, glutamato, toxinas) que aumentan la permeabilidad del Na+.
- También estarían involucrado trastornos en el equilibrio entre neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios (déficit de piridoxina).

FÁRMACOS EN LA EPILEPSIA
• Primera Línea: Benzodiacepinas
• Segunda Línea: Ácido Valproico.
• Tercera Línea: Levetiracetam, mas fenitoína.

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MECANISMOS DE ACCIÓN
Los medicamentos antiepilépticos modifican la actividad de canales iónicos:
- Modulando la acción de GABA o antagonizando el Glutamato.
- Bloquean en forma directa los canales de Na+ y Ca.

1- Inhibición de los canales de iones sodio (hidantoinas, carbamazepina, ácido valproico,

lamotrigina, felbamato, topiramato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital). Algunos también
actúan sobre los receptores del glutamato.
2- Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales de calcio tipo T (principal
mecanismo de los fármacos que controlan las crisis de ausencia): ácido valproico,
etosuximida, trimetadiona, zonisamida.
Los fármacos que actúan sobre el sistema GABA.
3- Los Fármacos que actúan sobre el Sistema GABA los hacen diferentes Niveles:
a. Directamente sobre el Receptor GABA (Loracepam, diazepam, clonazepam, fenobarbital
y primidona.)
b. Inhibiendo la Receptación de GABA: (Tiagabina).
c. Actuando sobre la enzima glutamato descarboxilasa (GAD) que trasforma el glutamato
en GABA. (Gabapentina y Valproato)
4- Los fármacos que actúan sobre el sistema glutaminérgico se unen a los diferentes receptores
del sistema (AMPA, Kainato, NMDA, Glicina).

BENZODIAZEPINAS
• Producen un aumento de la concentraciones y actividad del GABA, por acción en receptores
• GABA-Ay GABA-B.
• Estas acciones y efectos están relacionados con la actividad depresora neuronal del GABA.
• El receptor benzodiazepinico es un componente del complejo receptor GABA.
• Las Benzodiazepinas facilitan la transmisión GABAergica.
• El diazepam, midazolam, Lorazepam solo tienen indicaciones en la crisis o status
epiléptico.
• Clonazepam y clobazam son los únicos medicamentos utilizados en nuestro medio para
el tratamiento crónico de algunas convulsiones.

DIAZEPAM
Se emplea por vía intravenoso, en el control inicial de las crisis convulsivas (si está en
terapia intensiva). Las concentraciones terapéuticas en sangre se alcanzan en 2-5 min. Su t ½ es
prolongada, pero su acción es corta debido a la rápida distribución desde el cerebro hasta otros
tejidos, por esta razón en el status convulsivo de prefiere el uso del Lorazepam o se adiciona
fenitoína inmediatamente después de que se ha controlado la crisis.
En las crisis convulsivas febriles en niños de alto riesgo se puede administrar diazepam
rectal (y en adultos en domicilio). Deben vigilarse signos de depresión cardiorrespiratoria, así
como hipotensión arterial.

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 Gi Vera- Felix B

LORAZEPAM
Es efectivo en el control inicial de la crisis. Es mayor la duración de su efecto. Se
considera por algunos autores el benzodiacepina de elección en el tratamiento del status
epiléptico a dosis de 0.1 mg/kg en menores de 12 años, 0.7 mg/kg en adolescentes y 4-8 mg en
adultos.
Debe administrarse diluido en S. F.

MIDAZOLAM
Tiene acción rápida y más prolongada que el diazepam. Puede administrarse IV e IM a dosis
de 0.1 mg/kg – 5mg. En caso de estar en Status de Mal Epiléptico monitorizado en terapia
intensiva.

VALPROATO
Es un ácido graso carboxílico de cadena corta. Se utiliza como antiepiléptico, analgésico
y anti maniaco. Su farmacocinética es lineal.
Puede administrarse por vía intravenosa.

MECANISMO DE ACCIÓN
No se ha identificado exactamente,
pero se relaciona con un aumento de la
concentración de GABA. • Bloquea de los
canales de Na+ e inhibición de
neurotransmisores excitadores. Su actividad
anti ausencia se explica por bloquear los canales
T de calcio en el tálamo.

INDICACIONES
- Primera elección en epilepsias
generalizadas idiopáticas.
- Eficaz en epilepsias parciales y generalizadas sintomáticas (síndrome de Lennox-Gastaut).

EFECTOS ADVERSOS
• Anorexia
• Vomito
• Aumento del apetito con ganancia de peso.
• Trombocitopenia e inhibición de la agregación paquetería.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES:
Daño hepático.
Trombocitopenia.

INTERACCIONES:
Se debe fundamentalmente a tres mecanismos:
• Desplazamiento de otros fármacos de la unión a proteínas.
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 Gi Vera- Felix B

• Inhibición del metabolismo.

• Cambios inducidos en su propio metabolismo por otros fármacos.

HIDANTOINA
Fenitoína o Difenilhidantoina
✓ Es el anticonvulsivo no sedante más antiguo
✓ Estabiliza la membrana celular al conservar los canales de calcio en estado inactivo
✓ Su uso está disminuyendo por sus efectos a largo plazo.
✓ Un precursor de la fenitoína la fosfenitoína es más soluble y se utiliza por vía parenteral.
Esta es convertida en el hígado en fenitoína.
✓ No puede administrarse por vía intramuscular, pues precipita y puede causar necrosis
tisular.
✓ Se administra por vía intravenosa muy lentamente, de forma diluída en suero salino.
✓ Existe una buena correlación entre la concentraciones séricas y los efectos terapéuticos
y tóxicos.
✓ El cálculo de la dosis es indicidualizado y complicado, porque su absorción varía según
el preparado, presencia de alimentos o antiácidos.
✓ El metabolismo del fármaco está determinado genéticamente, cambia con la edad y
depende de concentraciones sérica, a concentraciones superiores de 10 mcg/ml.
✓ Se elimina por metabolismo hepático.

INDICACIONES
Crisis parciales simples, complejas y secuencialmente generalizadas. Es ineficaz en el
tratamiento de crisis de ausencia y mioclónicas.

REACCIONES ADVERSAS
- Nauseas
- Somnolencia
- Enlentecimiento cognoscitivo
- Nistagmo.
- Ataxia.
- Diplopía.
- Hiperplasia gingival e hirsutismo.
- Neuropatía periférica (disminución de reflejos)
- Fiebre dermatitis.
- Teratógeno: Labio y paladar hendido, cardiopatía congénita, retraso mental.

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
- Arritmia cardiaca.
- Insuficiencia cardiaca.
- Hepatopatías.
- En mujeres embarazadas.

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Gi Vera- Felix B

INTERACCIONES FARMACOLÓGICA
Por su efecto inductor del citocromo P-450 la fenitoína puede disminuir la
concentración de varios medicamentos (anticoagulantes orales, anticonceptivos hormonales,
ciclosporina, antirretrovirales)

LEVETIRACETAM
Mecanismo de Acción: Actúa sobre el GABA, con aumento de Cl y tb. Acción inhibitoria de la
corriente de Ca y K.
Tiene rápida absorción intestinal, se administra por VO, dosis inicial 10 mg/k/d ( dos
veces por día). Posee metabolismo hepático.
Eliminación: Renal
RA: Somnolencia, irritabilidad

CARMAMAZEPINA
Está relacionada con la Imipramina. Es un compuesto tricíclico desarrollado
originalmente para el tratamiento de la depresión bipolar. Se comercializó inicialmente para el
tratamiento de la neuralgia del trigémino, pero también está probada su utilidad para la
epilepsia. Comparte las propiedades estabilizantes de membrana de la fenitoína, al bloquear la
recuperación de los canales de Na+ desde el estado inactivo. Es inductor microsomal hepático.
Las dosis a menudo necesitan ser incrementadas después de varias semanas de tratamiento. La
excreción es vía renal. Con solo 2% del fármaco inalterado.

INDICACIONES
- De elección para convulsiones parciales.
- Neuralgia del trigémino.
- Coadyuvante analgésico.
- Útil en pacientes con desordenes bipolares (manía).

EFECTOS ADVERSOS
- Diplopía, visión borrosa, nistagmo.
- Ataxia.
- Somnolencia.
- Malestar gastrointestinal.
- Anemia aplásica (ancianos bajo tratamiento de neuralgia del trigémino).
- Leucopenia(agranulocitosis).
- Exantema eritematoso.
- Lesión hepática

PRECAUCIONES
- Deben practicarse controles periódicos hematológicos.
- En embarazo y lactancia queda a riguroso criterio médico.

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Gi Vera- Felix B

OXCARBAZEPINA
Por los efectos indeseables e interacciones medicamentosas de la carbamazepina que
son atribuibles al metabolito epóxido se desarrolló este como análogo, la cual tiene una ruta
metabólica diferente que evita la formación del epóxido. Es mejor tolerada que la
Carbamazepina
RAM: Hipersensibilidad a la OXA, menores que las de las carbamazepinas.

BARBITÚRICOS: FENOBARBITAL Y PRIMIDONA

Son útiles en el manejo de los trastornos convulsivos, pero solo se emplean el
fenobarbital y la primidona, debido a su eficacia anticonvulsivante a dosis sub hipnóticas.
Incrementan la respuesta al GABA en el S.N.C. Actúan en forma no selectiva en S.N.C.
produciendo depresión neuronal cortical Descendente, hay depresión de la F.R.A.

INDICACIONES DEL FENOBARBITAL

• Crisis en recién nacidos.
• Como segunda elección en crisis generalizadas y parciales a cualquier edad, pero
principalmente en niños.
• Inducción del coma barbitúrico

INDICACIONES DE LA PRIMIDONA
• Convulsiones parciales.
• Convulsiones tónico-clónicas

REACCIONES ADVERSAS
• Somnolencia.
• Ataxia.
• Incapacidad para concentrarse.
• Trastornos cognitivos.
• Niño excitación anciano confusión.

SUCCINAMIDAS: ETOSUXIMIDA
Bloquean los canales tipo T del calcio, de bajo umbral en el tálamo. Se absorbe bien
por el tracto gastrointestinal. Se fija muy poco a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en
hígado y se excreta por vía renal en forma inalterada y por metabólicos.

GABAPENTINA
La gabapentina es un aminoácido, análogo del GABA efectivo en las convulsiones
parciales. Incrementa la actividad del GABA disponible para la neurotransmisión. Se planeó de
manera original como espasmolítico y se encontró que es más eficaz como antiepiléptico.

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Gi Vera- Felix B

INDICACIONES
• Epilepsia parcial refractaria con o sin
generalización secundaria.
• Coadyuvante en parciales y en tónico-clónicas
generalizadas. Como analgésico en dolor
neuropático.

RAM
• Somnolencia.
• Vértigo.
• Ataxia.
• Cefalea.
• Temblor

LAMOTRIGINA
La lamotrigina se desarrolló cuando algunos investigadores pensaron que los efectos
Antifolatos de ciertos antiepilépticos (fenitoína) podrían contribuir a su eficacia.
Su mecanismo de acción está relacionado con bloque de canales de Na o inhibición de
la liberación de glutamato.

RAM:
• Es poco sedante
• Exantema cutáneo
• Rara vez: psicosis, agresividad, irritabilidad confusiones, y alucinaciones ( Se puede
remitir y disminuir la dosis)
• Cuadros autoinmunes

INDICACIONES
Solas o asociadas en la epilepsia parcial o generalizada

TIAGABINA
• Derivado del ácido nipecótido.
• Inhibe el transportador del GABA-GAT1, Reduciendo la captación del GABA hacia
neuronas y neuroglias.
• Se administra V.O.
• Se une a proteínas plasmáticas. Se metaboliza en hígado.
• EL t ½ es de 8 hs pero disminuye cuando se administra con Fenobarbital,
carbamazepina.

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Gi Vera- Felix B

USO TERAPEUTICO
• Crisis parciales con generalización ulterior resistente a la terapéutica
normal.

EFECTOADVERSO
• Mareos
• Somnolencia
• Temblor

CONTRAINDICACION
• En crisis de ausencia generalizada

TOPIRAMATO
• Monosacáridos
• Reduce corrientes de Na, sensibles a voltaje y activa además la hiperpolarización de la
corriente de K.
• Se absorbe bien V.O.
• Se liga a proteínas plasmáticas (10-20%).
• Se excreta sin cambios en la orina.
• T ½ un día
• Disminuye el efecto de anticonceptivos orales.

USOS
• Epilepsia generalizada parcial.
• Epilepsia primaria de recién nacido
• Epilepsia parcial y tónico-clónicas de deficiencia de manejo.

EFECTOS ADVERSOS
• Somnolencia
• Fatiga
• Pérdida de peso
• Cálculos renales

ZONISAMIDA
• Derivado de la sulfonamida.
• Inhibe las corrientes de Ca tipo T.
• Inhibe canales de Na+ voltajes dependientes.

USOS
• Epilepsias parciales con generalización ulterior.
• Epilepsias tonico-clonicas generalización ulterior

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Gi Vera- Felix B

• Epilepsia mioclonicas.

SULFATO DE MAGNESIO
Es un estabilizador de Membranas. Es usado en la prevención y control de las
convulsiones en paciente con preeclampsia grave o eclampsia.

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Gi Vera- Felix B

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Gi Vera- Felix B

ABORDAJE TERAPÉUTICO FARMACOLÓGICO DEL

HIPERTIROIDISMO
MED. CELESTE BELTRAMINI.

Valores Normales
VALORES
TSH 0.5-5 mU/L
T3 95-190 ng/dL
T4 5-11 µg/dL
Anticuerpos anti TPO 0-35 UI/mL
Anticuerpos Anti.THSR <1 Eq/L
*los valores normales pueden variar según el laboratorio

CLÍNICA
Alopecia
Nerviosismo y agitación
Bocio (E. Graves)
HTA sistólica
Temblor
Metrorragia, Impotencia, Infertilidad
Reflejos exaltados
Disminución de peso
Exoftalmos (E. Graves)
Intolerancia al calor
Piel Caliente, húmeda
Diarrea
Debilidad, miopatía
Taquicardia, pulso vivo, arritmias supraventriculares

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Gi Vera- Felix B

Osteosporosis
Mixedema Pretibial
¿Cuándo Tratar?
El mejor examen de tamizaje es TSH, la cual se encuentra suprimida, generalmente en
cifras de 0,01 o menores (valor de referencia normal para la mayoría de laboratorios entre 0,5 -
5,0 mUI/L). Este examen debe ser complementado por el T4 libre.

Tratamiento Farmacológico del Hipertiroidismo

1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
a. Derivados de la Tiourea (Tioderivados): METIMAZOL.
b. Yoduros.
c. Beta- bloqueantes: Propanolol.
2. YODO RADIACTIVO
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

DERIVADOS DE LA TIOUREA
Mec. de Acción: Bloquean la síntesis de hormona tiroidea. Inhiben la peroxidasa. Impiden la
yodación para formar MIT y DIT y el acoplamiento.
Propiltiouracilo, metiltiouracilo, metimazol, carbimazol.
RAM: Hipersensibilidad (urticaria, prurito), trastornos gastrointestinales, hepatitis tóxica,
agranulocitosis.

RECOMENDACIONES
El metimazol es el único antitiroideo disponible en Argentina. Dosis iniciales de 20-30
mg de metimazol diarios suelen ser apropiadas. Se considera que un paciente se encuentra en
remisión si presenta valores normales de TSH, T4 y T3 por un año luego de discontinuar el
tratamiento con drogas antitiroideas.

BETABLOQUEANTES
Los pacientes con tirotoxicosis presentan un estado hiperadrenérgico. Se reportó
cambio en la afinidad de las catecolaminas por sus receptores, aumento del número de los
mismos, así como modificaciones de los mecanismos posreceptor, lo cual explica el aumento de
síntomas adrenérgicos aun con niveles de catecolaminas normales.
El propanolol a muy altas dosis demostró disminuir la conversión periférica de T4 a T3.

RECOMENDACIONES
El bloqueo β adrenérgico debe ser considerado en todos los pacientes con tirotoxicosis
sintomática confirmada o sospechada.
Las dosis sugeridas son: Propanolol 40-80 mg dos a tres veces por día o atenolol 50 a
100 mg/día.

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Gi Vera- Felix B

HIPOTIROIDISMO
Es un trastorno causado por la inadecuada acción de las hormonas tiroideas.
Diagnóstico de certeza: TSH > 10 mUI / ml y T 4 L <0,9 ng/dl.
• Hipotiroidismo SUB clínico: TSH 4.5 Y 10 – T4L N
• Hipotiroidismo Secundario: TSH <1 Y T4L <0.9

CLINICA
• Bradipsiquia- pérdida de memoria
• Edema palpebral
• Macroglosia
• Intolerancia al frio
• Cardiomegalia –derrame pericárdico
• Síndrome del túnel carpiano- hiporreflexia
• Piel áspera y seca- espasticidad debilidad
• Aumento de peso – estreñimiento
• Aumento de colesterol
• Depresión
• Hipotermia por alteración de la termorregulación
• Alteración del estado de conciencia
• Presencia de factores precipitantes

TRATAMIENTO
• LEVOTIROXINA: 0.8 – 1.6 mcg/kg/d
• Se administra en ayunas
• Es categoría A
• Disminuye el efecto de los fármacos hipoglucemiantes
• Desplaza los fármacos anticoagulantes
• Inhiben la transformación periférica de T4 en T3: El propiltiouracilo, glucocorticoides,
beta simpaticolíticos, amiodarona y medios de contraste.
• RAM raras, erupción en la piel.

CONTROL
De la dosis por kg el control es a las 4-8 semanas aumentando 12,5 a 25mcg. Luego
cada 6 meses o 12 meses si se mantienen sin síntomas.

URGENCIA TIROIDEA: COMA MIXEDEMATOSO

• Poco frecuente
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Gi Vera- Felix B

• Mortalidad 30-50 %
• Dx. clínico y factores precipitantes: hipotiroidismo primario, ablación quirúrgica, destrucción
con iodo radiactivo, uso de fármacos antitiroideo, exceso de iodo

FCOS QUE INTERFIEREN EN EL FUNCIONAMIENTO GLANDULAR

Fármaco Mecanismo
Compuestos yodados Inhibe la síntesis y secreción
Propanolol, amiodarona, benzodiazepina Inhiben la conversión periférica
Dopamina, opiáceos, somatostatina Suprimen la TSH
Glucocorticoides Suprimen la secreción de TSH –inhiben la conversión periférica
Barbitúricos Aumentan la eliminación de T4
Furosemida -AAS Interactúa con la proteína transportadora

TRATAMIENTO
• Hidrocortisona 100 mg c/ 8 hs por 3-7 días (descartar insuficiencia suprarrenal)
• Soporte metabólico, del medio interno y hemodinámico
• Calentamiento pasivo
• Corrección de glucemias – hiponatremia
• T4: 200- 300mcg / EV

INDICACIONES PARA LA TERAPIA SINTÉTICA CON LEVOTIROXINA EN EL

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
• Tirotropina sérica > 10 mU / L
• Anticuerpos tiroideos positivos
• Embarazada o con intención de concepción
• Síntomas sugestivos de hipotiroidismo
• Presencia de bocio

COMBINACIÓN TERAPÉUTICA T4 Y T3
• La terapia combinada con L-T4 y liothyronine (L-T3) no se recomienda de forma rutinaria
• Debe considerarse en personas que inequívocamente no se hayan beneficiado de L-T4
y que hayan sido evaluadas exhaustivamente para detectar otras causas de mala salud.

EL EMBARAZO
Las mujeres embarazadas merecen consideración especial. Las hormonas tiroideas son
necesarias para obtener resultados obstétricos óptimos y en las mujeres que intentan concebir
un TSH sérico ligeramente aumentado - más de 2,5, (hipotiroidismo subclínico) debe corregirse
debido al riesgo de resultados obstétricos adversos asociados con la disfunción tiroidea, como
aborto espontáneo y bajo peso al nacer.

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Gi Vera- Felix B

MENINGITIS
Meningitis Bacteriana Aguda: puede ocurrir en cualquier edad y en individuos sanos, aunque
es más frecuente en inmunodeprimidos y edades extremas de la vida. Los agentes más
frecuentes son:
• R.N: S. Agalactie
• Edad 15- 50 años: S pneumoniae -N.Meningitidis – H. Influenza.
• Edad > de 50 años: S pneumoniae- N menigitidis, L. Monocytogenes, BGN

CLÍNICA
• Fiebre, cefalea y uno de los siguientes; confusión, alteración del comportamiento,
deterioro del nivel de conciencia, déficit focales y convulsiones.
• DX: NEUROIMAGEN TAC- RMN Y punción LCR
• Cuadro diferencial de MBA.

LCR en la meningitis

ASPECTO CÉLULAS PROTEÍNAS GLUCOSA

NORMAL Transparente 1-5 a pred. De 0.15-0.45 g/L 50-80 mg/dl
linfocitos
BACTERIANA Turbio 45-500 a pred +++ Disminuida
de PMN
VIRUS Claro 10-1200 a pred + Normal
de linfocitos
TBC Y Variable 10-2000 a pred +++ Disminuida
MICÓTICAS de linfocitos

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Gi Vera- Felix B

TRATAMIENTO
• Sostén hemodinámico y respiratorio
• Corticoides de forma temprana
• ATB (EV) más días de tratamiento según etiología
• Antibióticos y penetración en LCR

CEFALOSPORINAS QUE SE UTILIZAN EN LA MBA

3° GENERACIÓN 4° GENERACIÓN 5° GENERACIÓN
Cefoperazona Cefepime Ceftabiprol
Ceftriaxona Cefpirome Ceftaroline
Ceftazidima
Ceftmenoxime
Moxalactam
Cefdinit
Cefixime
Cefotaxima
Ceftibuten

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Gi Vera- Felix B

TTO EMPÍRICO Y ALTERNATIVO

POBLACIÓN TRATAMIENTO EMPÍRICO TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Adulto Ceftriaxona 2g IV c/ 12hs + Meropenem
Vancomicina 15-20 mg/kg IV Aztreonam
c/12h o Penicilina G 24m UI
c/d
>50 o alcohólicos (agregar al anterior) TMP/SMX; Meropenem
Ampicilina 2g IV c/4h
Inmunosupresores Ampicilina + Ceftazidima 2g Meropenem, aztreonam,
IV c/8hs + Vancomicina + meropenem
Aciclovir 15-30 mg/d IV
c/8hs
Neurocx Vancomicina + Ceftazidima Meropenem, Linezolid,
2g IV c/8hs Cefepime

Corticoesteroides Dexametasona 10 mg IV
c/6h x 4 días

TRATAMIENTO ESPECIFIO DE LA MBA.

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Gi Vera- Felix B

ORGANISMO ELECCIÓN
S. Pneumoniae Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina. Por 10 días al menos (10-14
días)
N. Meningitidis Penicilina G o Cefotaxime o Ceftriaxona. Por 7 días al menos
Listeria Ampicilina + vancomicina + ceftriaxona o cefotaxime. De 14 a 21 días.
Monocitogenes
Enterobacterias Cefotaxima, Ceftriaxona, meropenem + aminoclucósido. Por 21 días
(E. Coli,
Pseudomona A) Ceftazidima o cefepime o piperazilina o meropenem + aminoglucósido.
Por 21 días.
St. Aureus Penicilina antiestafilocóccica (nafcilina, oxacilina, meticilina +
MS rifampicina)
MR Vancomicina + Rifampicina.
Si existe alergia a penicilinas y cefalosporinas usar cloranfenicol + vancomicina por
vía endovenosa o rifampicina por vía oral.

Dosis de antimicrobianos
• Cefotaxime: 2 gramos por vía endovenosa cada 4-6 horas.
• Ceftriaxone: 1-2 gramos cada 12 horas (máximo 4 gramos).
• Ceftazidima: 50-100 mg/kg . Entre 6 - 12 g/día (en 3 dosis).
• Ampicillín: 8 - 12 g/día (en 6 dosis).
• Piperacillín: 18 - 24 g / día (en 6 dosis).
• Nafcillín: 9 - 12 g/día (en 6 dosis).
• Oxacillín: 9 - 12 g/día (en 6 dosis).
• Penicilina G: 20 - 24 millones unidades/día (en 6 dosis).
• Cloranfenicol: 1 gramo por vía endovenosa cada 6 horas.
• Vancomicina: 15 mg por kg por día. Generalmente 2 g / día (intervalo).
• Gentamicina: dosis de carga de 1,5 mg/kg seguido de 1-2 mg/kg c/8 horas.
• Rifampicina: 300 mg. por vía oral cada 12 horas

Profilaxis:
• Por N. Meningitis
• A todos los contactos, convivientes, expuestos a secreciones las semana previa al inicio
de los síntomas y hasta 24 hs post inicio de terapia ATB:
Ciprofloxacina 500 mg. UD
Ceftriaxona 250 mg IM UD
Rifampicina 600 MG c/12 hs. Por dos días.

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Gi Vera- Felix B

INFECCIONES CUTÁNEAS

MICOSIS SUPERFICIALES - ETIOLOGIA

Trichophyton
Dermatofitosis
Microsporum
Epidermophyton
Pitiriasis versicolor (y otras malasseziosis) Malassezia spp
Candidiasis Candida spp.

DERMATOFITOSIS o TIÑAS
Son las afecciones que dependen de la invasión y desarrollo de hongos llamados
dermatofitos en la capa córnea de la piel, y anexos.
Los dermatofitos son hongos miceliales (filamentosos), hialinos y tabicados con o sin
artroconidias. Se reproducen asexualmente mediante la formación de conidios unicelulares y/o
pluricelulares en los cultivos.

DERMATOFITOS - Géneros
• Epidermophyton
• Microsporum
• Trichophyton

PATOGENIA DE LAS DERMATOFITOSIS

Causas predisponentes
• Edad
• Sudoración excesiva
• Uso de calzado cerrado
• Práctica deportiva
• Profesión
• Diabetes
• Tratamiento con corticoides
• Predisposición familiar

Componentes de la inmunidad innata

1- Barrera epitelial:
• Piel (1,5 a 2 m2)
• Queratina
• Capa córnea: efecto mecánico.
• Recambio celular.
• Presencia de ácidos grasos.
• Queratinocitos y células de Langerhans
• Presencia en queratinocitos RRP que reconocen PAMPs y producción de citoquinas
proinflamatorias.

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Gi Vera- Felix B

Fuente de infección
• Interhumano
• Animales
• Fómites
• Ambiente

TIÑA CRURIS
Producida por E. Flocosum y T. Rubrum.

TIÑA UNGUIUM
Muy común. Crónica. 20% de los adultos mayores de 60 años presenta onicomicosis. Agentes
E: T. Rubrum. Produce Onicomicosis blanca superficial, onicomicosis distal subungueal,
onicomicosis proximal profunda, etc.

TIÑA CAPITIS
Tiña microsporica por M. canis (no-inflamatoria), Tiña tricofitica por T. tonsuran y Tiña fávica

Kerión de Celso
La forma inflamatoria de la tiña capitis, o querión, es originada principalmente por
organismos zoofílicos, como M. canis o geofílicos, como M. gypseum.

DERMATOFITIDES O “IDES”
Son Lesiones a distancia del foco. Presenta las siguientes características:
• Hipersensibilidad
• Simétricas
• Deshabitadas
• Diferentes clínicamente al foco
• Desaparece cuando cura el foco

CANDIDIASIS
Patogenia de la candidiasis
HABITAT
• Biota normal del hombre, animales y medio ambiente.
• Biota normal del intestino (30-50%), mucosa vaginal (20%) y piel.
Infección endógena Ocasionalmente exógena
FACTORES PREDISPONENTES
LOCALES GENERALES
Humedad Obesidad
Calor Diabetes
Roce Inmunodeficiencias
Oclusión Atb, corticoides
Postración Inmunosupresores
Incontinencia
Higiene inadecuada

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 Gi Vera- Felix B

CUADROS CLINICOS
• Grandes y pequeños pliegues
• Onixis
• Orofaringea: muguet- queilitis
• Vaginitis- Balanitis- balanopostitis

MALASSEZIOSIS
PITIRIASIS VERSICOLOR: Manchas con fina descamación

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• El tratamiento de la TIÑA CAPITIS es vía oral, el tratamiento tópico no es efectivo. La
griseofulvina es la droga de elección por su seguridad y eficacia en niños. La dosis es de 15 a 25
mg/kg/día por 6 a 12 semanas, en una toma diaria. Es conveniente administrarla luego de ingerir
alimentos ricos en grasas (ej. manteca).
• En el tratamiento del KERION es fundamental iniciarlo rápidamente con griseofulvina en dosis
habituales.
• El tratamiento de la TIÑA CORPORAL por lo general consiste de medidas para disminuir el exceso
de humedad de la piel y el uso de cremas antimicóticas tópicas si las lesiones no son extensas.
Si las lesiones son extensas se recomienda usar itraconazol o terbinafina a dosis habituales
• Terapia tópica para tiñas (tiña corporis, cruris, pedis, de la mano y facial)
- TERBINAFINA 1 %
- CLOTRIMAZOL 1 %
- ECONAZOL 1 %
- KETOCONAZOL 1 %
• LA TIÑA PEDIS por lo general se puede tratar con una crema antimicótica tópica durante cuatro
semanas. El intertrigo micótico puede requerir solamente una semana de tratamiento. La
nistatina no es eficaz para el tratamiento de estas tiñas.

ONICOMICOSIS
La onicomicosis se inicia por el borde distal o lateral con cambio de color,
engrosamiento, fragmentación de las láminas, punteado, elevaciones y a veces
desprendimiento de la lámina ungueal. No existe afectación de partes blandas. Es más frecuente
la afectación de las uñas de los pies que las de las manos. La droga de elección en onicomicosis
por dermatofitos es la terbinafina por VO. La duración del tratamiento es de 3 a 4 meses para
las manos y 6 meses para los pies y la dosis 250 mg por día. Monitorear con hepatograma (GOT
– GPT – F. Alcalina- Bilirrubina) al inicio y cada 6 semanas. Para candidiasis se indica itraconazol
al doble de la dosis habitual (200 mg por día, en una toma diaria por 3 a 6 meses). Se recomienda
solicitar también hepatograma de la misma manera que al realizar tratamiento con terbinafina.
En la lesiones por cándida otra opción de tratamiento es el fluconazol 150 mg en una dosis
semanal (debido a una cierta resistencia generada en los últimos años la dosis se puede
aumentar a 300 o 450 mg/semana). Las tasas de curación con tratamientos tópicos a 48 semanas
no superan el 50%. Sin embargo, las lesiones distales, localizadas en una o dos uñas, sin

79
Gi Vera- Felix B

compromiso de la matriz ungueal, causadas por dermatofitos o cándida pueden tratarse con
lacas de tioconazol al 28%, dos veces por día, o de amorolfina al 5% una o dos veces por semana.
La laca se aplica en la uña como cualquier esmalte y se deja secar. Una vez por semana puede
limarse la uña afectada. La duración del tratamiento es de 6 meses para las manos y 12 meses
para los pies

CANDIDIASIS
El tratamiento es siempre tópico en el caso de la candidiasis cutánea. Se pueden utilizar
cremas con nistatina o imidazoles, que se colocan 2 veces por día hasta la resolución del rash.
La nistatina es solo efectiva frente a Cándida, si se sospecha coinfección con dermatofitos o hay
duda diagnóstica se recomienda utilizar clotrimazol, ketoconazol o econazol. En las infecciones
por hongos resistentes al tratamiento tópico se puede utilizar fluconazol 100 a 200 mg al día
durante siete días.

PITIRIASIS
La terapia tópica es el tratamiento de elección para los pacientes con enfermedad
localizada. La terapia sistémica es para pacientes con lesiones extendidas (es lo más frecuente)
o pitiriasis versicolor recurrente, o que han fracasado con la terapia tópica.
Opciones tópicas: ketoconazol 2% en crema una vez al día y el champú de ketoconazol 2% el
cual se aplica en las zonas afectadas, y se lava después de cinco minutos. 2 a 3 sem Itraconazol
y fluconazol son eficaces para el tratamiento de la pitiriasis versicolor. En contraste, la
terbinafina y la griseofulvina no son efectivas para esta entidad.
Se sugiere terapia tópica en:
• Lesiones únicas o localizadas
• Bajo índice de recidiva
• Compromiso de capa cornea
• Imposibilidad de recibir tratamiento sistémico.
• Uñas:
- Compromiso de tabla externa, < al 50% de la uña y menos de 3 uñas
comprometidas.
- Lacas con azolicos, ciclopirox, amorolfina o eficonazol.
- Requiere abrasión local

RAM
GRISEOFULVINA KETOCONAZOL ITRACONAZOL
Anticoagulante Cumarínicos Antiácidos Antagonista H2
Anticonceptivos Fenitoína Fenitoína
Ciclosporina Ciclosporina Ciclosporina
Barbitúricos Insulina Hipoglucemiantes
Isoniacida Isoniacida
Anfotericina B Anfotericina B
Rifampicina Rifampicina
Anticoagulantes cumarínicos Carbamacepina
Aciclovir Digoxina
Corticoides
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Gi Vera- Felix B

Antimicóticos.

✓ Tópicos: - Inmidazoles Clotrimazol 1%

Econazol 1%
Ketoconazol 1%
Miconazol 2%
Oxiconazol 1%

-Alilaminas Terbinafina.

-Polienos Nistatina.
Anfotericina B.

• Sistémicos: -Alilaminas Terbinafina.

-Triazoles 1º generación Fluconazol.

Itraconazol.
2º generación Voriconazol.
Posaconazol.
-Inmidazoles Ketoconazol.

-Equinocandinas.

ANTIMICÒTICOS SISTÈMICOS.

• Anfotericina: Macròlido polémico, 1º línea para micosis invasivas debido a su

amplio espectro y poca resistencia. Actúa como fungicida o fungistático
dependiendo de sus concentraciones.
Espectro:
Candidiasis; criptococosis; histoplasmosis; paracoccidioidomicosis; coccidioidomicosis;
aspergilosis.
Mecanismo de acción:
Se fija al ergosterol de la membrana del hongo y forma poros por donde pierde K+ y
cationes lo que deriva en muerte de la célula.
Vía de administración y metabolismo.
La vía de elección en infecciones fúngicas invasivas es la IV (0,3 – 1 mg/kg/día). Se une
ampliamente a lipoproteínas del plasma (90 – 95%) y se distribuye por todo el cuerpo
81
 Gi Vera- Felix B

con alta unión a los tejidos. Sin embargo las concentraciones en LCR son mínimas.
Metabolizada principalmente en hígado, eliminada por bilis (15%) y orina (5%).

RAM:
- Fiebre con escalofríos y temblores cuando se administra IV.
- Nefrotoxicidad con aumento de la creatinina.
- Discontinuar en lactancia.
- Contraindicado en insuficiencia renal y hepática.

• Azoles:

Mecanismo de acción:
Actúan sobre el CP450 del hongo, inhibiendo la 14α demetilasa, necesaria para la
transformación de lanosterol a ergosterol, molécula esencial en la síntesis de
membrana. En general los azoles son fungistáticos.

➢ Inmidazoles: Miconazol, Clotrimazol, Econazol, Ketoconazol. Este último se lo

deja sólo para aplicación tópica en micosis superficiales, debido a sus múltiples
interacciones y el riesgo de hepatotoxicidad.

➢ Triazoles: clasificados en dos grupos, 1º generación y 2º generación.

- Fluconazol: uso terapéutico aprobado para cándida vaginal, orofaringea,
esofágica y genitourinaria. Candidiasis invasivas en no neutropenicos.
Criptococosis y coccidioidomicosis meníngeas debido a su buena
penetración en LCR.
Posee baja unión a proteínas plasmáticas, amplia distribución en LCR,
excreta por orina por lo que se debe ajustar dosis en insuficiencia renal y el
CP450 tiene un rol menor por lo que no requiere ajustes en insuficiencia
hepática.
1º Generación.
RAM: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y rash.
- Itraconazol: tiene excelente actividad frente a la mayoría de especies de
Cándida, incluidas las resistentes a Fluconazol. Indicado en tratamiento de
aspergilosis invasiva sin compromiso nervioso. Es de elección en
histoplasmosis.
Absorbe mejor en ayunas cuando hay mas acidez, alta unión a proteínas
(99%), baja concentración en LCR, metaboliza por CP450. Por vía oral no es
necesario ajustar dosis en insuficiencia renal, no así cuando se administra vía
IV, donde debe ajustarse la dosis.
RAM: contraindicado en insuficiencia cardíaca por ser inotrópico negativo.
Cefalea, intolerancia gástrica, rash, insuficiencia hepática secundaria a
hepatotoxicidad es rara.

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 Gi Vera- Felix B

- Voriconazol: 2da línea en Cándida Esofágica por tener más RAM que el
Fluconazol. Posee buena disponibilidad por VO la cual disminuye con los
alimentos, se acumula en insuficiencia renal (precaución en TFG <50ml/min),
tiene unión a proteínas plasmáticas (58%) y penetra bien en LCR. Metaboliza
por CP450, por lo que en insuficiencia hepática requiere disminuir la dosis a
la mitad.
RAM: cambios visuales transitorios a los 30 min – 1hs después de ingerirlo,
2º Generación. fotofobia, fotopsias, visión borrosa.
- Posaconazol: es el azol de mayor espectro, su uso está comprobado en
Cándida y Aspergillus en pacientes inmunocomprometidos, también en
Cándida Orofaringea resistente a Fluconazol o Itraconazol. Se administra VO
4 veces al día, su absorción aumenta junto con comidas grasas. Posee alta
unión a proteínas (98%), metaboliza en hígado, no requiere ajuste en
insuficiencia renal.
RAM: cefalea y malestar gastrointestinal.

• Equinocandinas: Caspofungina; Micafungina; Anidulofungina.

Mecanismo de acción:
Son lipopèptidos que actúan por inhibición no competitiva de la glucan sintetasa,
fundamental para la formación de pared fúngica que no está presente en las células de
los mamíferos.

Espectro:
Este está circunscripto a Cándida y Aspergillus. Son una alternativa en el tratamiento de
candidiasis orofaringea. La Caspofungina es la única aprobada como terapia de rescate
en aspergilosis invasiva en paciente que no responde o no tolera otros tratamientos.
También está aprobada como terapia empírica en neutropénicos febriles.

Vía de administración y metabolismo:

Solo disponible por vía IV, posee alta unión a proteínas, baja concentración en LCR y
orina, metaboliza en hígado pero no por CP450. En general son muy seguras
y tienen pocas interacciones medicamentosas.

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Gi Vera- Felix B

INFECCION DE TEJIDOS BLANDOS

CELULITIS.
Infección aguda de la piel que compromete hasta tejido celular subcutáneo.

Clínica:
Placa eritematosa, edematosa, sin bordes netos, caliente y dolorosa. Puede
acompañarse de adenopatía. En general puede ubicarse en MMII, MMSS, cabeza, cuello,
tronco y abdomen.
Etiología:
Estreptococo Pyogenes y Estafilococo Aureus. En drogadictos IV sospechar SAMR.
Factores predisponentes y de riesgo de recurrencia:
Hombres de edad avanzada, puerta de entrada en miembro, diabetes, obesidad,
edemas, alcoholismo, inmunosupresión, drogas IV.
Diagnóstico:
Es clínico, rara vez se necesitan estudios complementarios. En caso de inmunosupresión,
hacer hemocultivo por sospecha de BG-.
Tratamiento:
➢ Ambulatorio: -Cefalosporina de 1ra (Cefalexina, Cefazolina o Cefalotina)
-Amoxicilina/Clavulánico.
-Clindamicina cuando la infección es severa.
-Alérgicos: Vancomicina o Clindamicina o Macròlidos.
Duración del tratamiento es de 7 a 14 días.

Criterios de internación:
Hipotensión, insuficiencia renal, acidosis metabólica, heridas penetrantes, diabetes,
obesidad, edema e inmunosupresión.

ERISIPELA.
Infección aguda de la piel a nivel de la dermis superficial que compromete vasos
linfáticos.

Clínica:
Placa eritematosa, edematosa con bordes netos no elevados (piel de naranja)
acompañada de adenopatía regional, ubicada principalmente en MMII y cara.

Etiología:

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Gi Vera- Felix B

Estreptococo Pyogenes. En caso de traumatismo y puerta de entrada, considerar

también Estafilococo Aureus.

Factores predisponentes y de riesgo de recurrencia:

Mayores de 60 años, obesidad, edema, insuficiencia venosa, diabetes, alcoholismo,
heridas e intertrigo.
Recurrencia: 2 o más episodios en Penicilina V o Macròlidos.
6 meses.

Diagnóstico:
Es clínico, rara vez se necesitan estudios complementarios.

Tratamiento:
Mantener miembro elevado y hacer reposo.
➢ Orales: -Penicilina V (500.000 – 1.000.000 UI/6hs).
-Amoxicilina (500mg/8hs).
-Amoxicilina/Clavulanico (1gr/12hs).
-Cefalexina (500mg/6hs). (Es de indicación en infección de partes
blandas)

➢ Parenterales: -Penicilina G sódica (2.000.000 UI/6hs).

-Cefalotina (1gr/6hs).
-Cefazolina (1gr/6hs).
-Ampicilina/Sulbactam (1,5gr/6hs).

➢ Alérgicos: -Azitromicina (500mg/24hs) o Claritromicina (500mg/12hs).

Duración del tratamiento es de 10 a 14 días para cualquiera de los casos.

IMPETIGO.
Piodermitis superficial principalmente en cara y miembros que cura sin cicatriz, puede
presentarse en su forma ampollar que se rompe y se hace costra melicerica o en su
forma no ampollar, dependiendo del agente etiológico.
Etiología:
Estreptococo Pyogenes (no ampollar) y Estafilococo Aureus (ampollar, más frecuente).
Diagnóstico:
Es clínico, es más frecuente en niños.
Tratamiento:
- Cefalexina (500mg/6hs).
- Eritromicina (250 – 500mg/6hs).

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Gi Vera- Felix B

- Amoxicilina/Clavulanico (500mg/6hs).
- Tópico: Mupirocina 3 veces/día por 7 días, también sirve como preventivo
de recidivas.

FORUNCULOSIS.
Infección aguda de folículo piloso en su parte profunda que cura con cicatriz.
Clínica:
Nódulo doloroso, rojizo, firme que tiende a drenar. Localizado principalmente en cuello,
dorso o axila.
Etiología:
Estafilococo Aureus.
Factores predisponentes:
Transpiración profusa o falta de higiene.
Tratamiento:
- Cefalexina (500mg/6hs) o Macròlidos.
- Mupirocina como tópico.

ÁNTRAX.
Infección causada por acumulación de forúnculos en placa edematosa, dolorosa que
drena por varias bocas (espumadera). Suele aparecer en dorso, nuca o muslo.
Etiología:
Estafilococo Aureus.
Tratamiento:
Requiere drenaje quirúrgico más tratamiento sistémico con Cefalexina o Macròlidos.

INFECCIONES POR SAMR:

Microorganismo aislado cada vez con más frecuencia. Suele producir infecciones de piel
y partes blandas como foliculitis, impétigo, forunculosis, abscesos, infecciones
necrotizantes.

Tratamiento:
Requiere drenaje quirúrgico.
- Vancomicina (500mg/6hs) en lo estándar.
- Clindamicina, es mal tolerada. (300mg/8hs)
- Cotrimoxazol, (160/860mg/12hs). Es bien tolerado y tiene buena
sensibilidad.
- Doxiciclina, (100mg/12hs) tiene buena sensibilidad.
- Tigeciclina, en paciente con infección grave que requiera tratamiento
distinto a vancomicina.

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Gi Vera- Felix B

- Quinilolas, no sirven porque es resistente.

PIE DIABÉTICO.
Se trata de una invasión y multiplicación de microorganismos en el pie de paciente
diabético con destrucción de tejidos.
Clasificación:
Leve, moderada o grave. La presencia de isquemia siempre la transforma en grave.
Etiología:
➢ No profunda, cerrada o superficial aguda: S. Aureus. Strpto betahemolitìco.
➢ Crónica o severa con necrosis:
- Aerobios: Estreptococos, S. Aureus, Enterococos, Corinebacterium
(gran positivos). Pseudomona, E. Coli, Proteus, Enterobacter (gran
negativos).
- Anaerobios: Bacteroides, Peptoestreptococo, Clostridium.
Tratamiento:
✓ Leve:-Cefalexina (500mg/6hs).
-Amoxicilina/Claculanico (1gr/8hs). 1 a 2 semanas.
-En alérgicos, Clindamicina (300mg/6hs).

✓ Moderado:-Amoxicilina/Clavulánico (1gr/8hs).
-Levofloxacina + Metronidazol.
-Ciprofloxacina (500mg/12hs) + Clindamicina (300mg/6hs) o 2 a 4 semanas.
Metronidazol.
-Amoxicilina/Clavulanico + Ciprofloxacina.

✓ Grave:-Levofloxacina (500mg/24hs) + Metronidazol (500mg/8hs).

-Ciprofloxacina + Clindamicina o Metronidazol.
-Ceftriaxona (1gr/12hs) + Clindamicina o Metronidazol.
-Ceftazidima (2gr/8hs) + Clindamicina. 2 a 4 semanas.
-Piperacilina/Tazobactam (4,5gr/8hs)
-Ertrapenem (1gr/día) o Imipenem (500mg/6hs).

GANGRENA DE FOURNIER.
Se trata de una necrosis de piel y TCS del periné. Sus puertas de entrada son el aparato
urinario o colorrectal.
Cursa con toxemia, edema escrotal y gangrena de piel.
Etiología:
Anaerobios, BG- y Enterococos.
Tratamiento:
Debridamiento y Metronidazol + Clindamicina + Penicilina.

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Gi Vera- Felix B

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE PATOLOGÍAS

DIGESTIVAS

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO CLORHIDRICO POR EL

ESTOMAGO

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Gi Vera- Felix B

AGENTES MECANISMOS PROTECTORES

IRRITATIVOS LOCALES
Secreción ácida gástrica
Infección por Helicobacter Pylori
Ácidos biliares Secreción de moco, por parte de las células
Secreción de enzimas proteolíticas como la mucosas y su interacción con el HCO3
Pepsina
Presencia de productos químicos exógenos
(AINES)

PAPEL DEL ÁCIDO GÁSTRICO EN LA LESIÓN DE LA MUCOSA

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
Son varias patologías en las cuales el ácido está involucrado de manera directa como
mecanismo de daño y son: ERGE, esofagitis Gastritis, Úlcera gástrica, duodenales, Dispepsia

MODULACIÓN FARMACOLÓGICA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA

A pesar de no considerarse un factor etiopatogénico, el ácido desempeña un papel

principal en el desarrollo de las úlceras y erosiones del aparato gastrointestinal

TRATAMIENTO
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son la remisión de los síntomas y la
curación de las erosiones y las úlceras en el tubo digestivo.

NO FARMACOLÓGICO
• Dejar de fumar.
• Evitar alimentos que causen molestias y empeoren los síntomas.
• Restricción de alcohol, AINES.
• No tomar productos lácteos.
• Fraccionar dieta y crear horarios de comida.
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 Gi Vera- Felix B

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1) Inhibir secreción acida por parte de la célula parietal mediante AGENTES
ANTISECRETORES: Inhibidores de bomba de protones (IBP) y Antihistamínicos H2
2) Neutralizar el ácido una vez secretados a la luz gástrica utilizando ANTIÁCIDOS:
Compuestos de Mg: hidróxido, oxido y trisilicato de Mg; Compuestos de aluminio:
hidróxido y carbonato de Aluminio; Combinación de Mg/Al; Bicarbonato sódico;
Carbonato sódico.
3) Proteger la mucosa gástrica mediante PROTECTORES DE LA MUCOSA: Sucralfato,
Análogos de PG, Sales de bismuto.

ANTISECRETORES
INHIBIDORES DE LA ATPASA-H+/K+
Son compuestos formado por fármacos que poseen un núcleo estructural común, el 2-
piridilmetilsulfinilbencimidazol, con diferentes grupos sustituyentes. Estos son:
• Omeprazol
• Lansoprazol
• Esomeprazol
• Pantoprazol
• Rabeprazol
Mecanismo de acción
✓Inhiben de forma dosis-dependiente la
secreción acida gástrica basal y la inducida
por cualquier clase de estímulo, incluida la
comida.
✓Disminuyen el volumen de secreción de
pepsinógeno y debido al incremento de
pH que inducen, inhiben su conversión en
pepsina
✓Poseen capacidad de inhibir el
crecimiento de H. pylori in vitro, en
administración in vivo solo consigue
erradicar el 10-15% de los casos. Esta
propiedad ha favorecido su utilización en
las pautas de erradicación de H. pylori
✓ Pautas de erradicación de H. pylori: IBP: antisecretores de elección puesto que
potencian la acción de la claritromicina (ATB usado) consecuente del incremento de pH
gástrico que generan

FARMACOCINETICA
- Debido a su pKa, los IBP se inactivan con rapidez en el medio ácido del estómago, por lo que la
administración oral requiere su formulación con cubierta entérica.
- Se absorben en el duodeno, en general presentan buena biodisponibilidad sistémica
- ** OMEPRAZOL: La Biodisponibilidad es del 35% tras la Administración VO e incrementa hasta
el 60-65% tras administración de dosis repetidas (incremento del pH gástrico).
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 Gi Vera- Felix B

- Se metabolizan en: Hígado (citocromo P450, isoenzimas CYP2C19 y CYP3A4)

- Se transforman completamente a metabolitos inactivos antes de ser excretados por la orina
(80%) o por la bilis (20%)

ABSORCION DISTRIBUCION METABOLISMO ELIMINACION

Omeprazol Cmₐₓ: 1-3 hs 95% 80% vía renal
(20mg) Bd: 35-65%
20% heces
Cmₐₓ: 2-4 hs 97%
Pantoprazol
Bd: 77% Actividad
(40mg)
antisecretora más
potente (40mg) CYP2C19
Rápida 98% Vía biliar
Cmₐₓ :1,5-2,2 hrs *CYP3C14 Vía renal:
Lansoprazol Bd: 80-91% derivados
(30mg) (disminuye con hidroxilados
alimentos en un (15- 30%)
50%)
Rápida e intensa 80% vía renal
(ID)
Esomeprazol Tmₐₓ: 1-3 hrs 20% heces
(20mg) Bd: 50-68% (mas
potente que el
omeprazol)
97%
Rápida e intensa
(ID) CYPC19
Tmₐₓ: 3,1 hrs Reacciones no
Bd: 52% enzimáticas
Rabeprazol Retraso: admin.
(20mg) Con una comida
grasa de hasta 4
hrs; Cmₐₓ y la Bd:
no afectadas

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Y EFECTOS ADVERSOS

Reducen el aclaramiento de fenitoína, carbamazepina, Warfarina y diazepam. Al incrementar
el pH intragástrico:
-Disminuyen la absorción de ketoconazol o tiroxina.
-Aumentan la acción de fármacos sensibles al acido: penicilinas, digoxina y ASS
Estudios sugieren que en mujeres de edad avanzada, el Tto prolongado disminuye la absorción
de Ca++ y la resorción ósea, esto produce Riesgo de fracturas por osteoporosis.

EFECTOS ADVERSOS
Mas comunes:

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 Gi Vera- Felix B

- Diarrea
- Nauseas/vómitos
- Dolor de cabeza
- Dolor abdominal
Uso crónico: hipergastrinemia

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2 DE HISTAMINAS

Inhiben secreción ácida por bloqueo competitivo y reversible de los receptores 𝐻₂ de
histamina.

Su mecanismo de acción se basa en la unión al receptor de histamina en la célula parietal

para inhibir la secreción de ácido gástrico; reduce la concentración de hidrogeniones y el
volumen gástrico.

Fármacos:
Cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Características:
• Menor potencia que los inhibidores de la bomba de protones (ej: omeprazol), a pesar de ello
suprimen la secreción gástrica por 24hs en un 70%
• Inhiben principalmente la secreción basal (secreción nocturna)
• Todos muestran igual eficacia
• Ranitidina, nizatidina y oxmetidina son 4-10 veces más potentes que cimetidina para inhibir la
secreción gástrica.
• Famotidina es 7,5 veces más potente que ranitidina

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 Gi Vera- Felix B

Farmacocinética
• Absorción rápida en el tubo digestivo, después de administración oral.
• Alcanzan concentraciones séricas máximas en 1-3 horas
• Absorción puede estimularse por alimento o disminuirse con antiácidos (sin importancia clínica)
• Se obtienen con rapidez valores terapéuticos después de las dosis IV y se conservan durante 4-
5 horas (CIMETIDINA), 4-5 horas, (RANITIDINA) o 6-8 horas (FAMOTIDINA)
• Pequeño % unido a proteínas
• Con la excepción de la NIZATIDINA, pasan por un metabolismo de primer paso hepático, lo que
resulta en una biodisponibilidad cercano a un 50%.
• Al tener poco metabolismo hepático, la NIZATIDINA tiene una biodisponibilidad cercana al 100%.
• Eliminación: metabolismo hepático, la filtración glomerular y la secreción
• Atraviesan barreras hematoencefálicas, en mujeres: barrera placentaria y se excretan por la
leche.
• Semivida de eliminación aumenta en pacientes con insuficiencia renal moderada o
grave, ancianos, y pacientes con quemadura, con excepción de la NIZATIDINA, todos están
disponible para administración IV

Interacciones farmacológicas
• Inhibición del citocromo P450 (en especial CIMETIDINA y en menor grado RANITIDINA):
WARFARINA, TEOFILINA, DIFENILHIDANTOÍNA, ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.
• Inhibición de la enzima alcohol-deshidrogenasa (CIMETIDINA): >[alcohol] en sangre
• RANITIDINA: aumenta absorción del BISMUTO
• >PH intraluminal => disminución de absorción de KETOCONAZOL.
• Uso de antiácidos (MgOH y AlOH) reducen biodisponibilidad- RECOMENDABLE UN
INTERVALO DE 2 HORAS EN LA ADMINISTRACIÓN CONJUNTA.

Efectos adversos
• Menos del 3% es la incidencia de efectos adversos: diarrea, cefaleas, somnolencia, fatiga, dolor
muscular, y estreñimiento.
• Rara vez compromete el S.N.C. (confusión, delirio, alucinaciones, lenguaje cercenado y
cefalalgias): ocurre en administración IV o en adultos mayores.
• Dosis elevadas y periodos prolongados (CIMETIDINA), provocaalteraciones hormonales
(disminuye la unión de TESTOSTERONA a receptores e inhibe CYP – hidroxila estradiol):
ginecomastia e impotencia y reducción del recuento espermático reversibles en varones y
galactorrea en mujeres.
• Varias citopenias, incluso plaquetopenia.
• Atraviesan placenta y se encuentran en leche materna. Precaución su uso en embarazadas
• En recién nacidos y adultos mayores, disminuir las dosis, por el aclaramiento renal reducido,
caso contrario con las personas jóvenes.

ANTIÁCIDOS
Neutralización del ácido gástrico con antiácidos, a pesar de la escasez de estudios
controlados que documente su eficacia.
Son compuestos inorgánicos que neutralizan el ácido de forma inmediate y poco
duradera. Son muy utilizado en la automedicación de síntomas relacionados con el ácido. La

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Gi Vera- Felix B

combinación de magnesio y aluminio en el mismo preparado permite una acción rápida y

sostenida y carece de efectos adversos importantes.
Son recomendables únicamente los antiácidos no absorbibles.
Desde el punto de vista químico, son SALES DE CATIONES:
– MONOVALENTES (sodio)
– DIVALENTES (magnesio o calcio)
– TRIVALENTES (aluminio)

Mecanismo de acción
Elevan el pH intragástrico de forma inmediata 4-5 disminuyendo la
actividad proteolítica de la pepsina

Farmacodinamia
Los antiácidos son bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico gástrico para
formar cloruros, agua y dióxido de carbono, por lo que neutralizan al ácido clorhídrico
secretado y producen aumento en el PH gástrico.

Farmacocinética
Se administran por vía oral. Es variable el grado en que se absorben los distintos
antiácidos. Los que contienen aluminio, calcio o magnesio se absorben menos que los que
contienen bicarbonato de sodio (NaHCO3). Son eliminados por orina y heces.

Principales interacciones farmacológica

COMPUESTOS DE MAGNESIO
Fármacos: Hidróxido de magnesio, el óxido de magnesio y el trisilicato de magnesio.
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 Gi Vera- Felix B

• No absorbibles
• De acción rápida
• De capacidad neutralizante de baja a moderada
• HCL+ Mg: Cloruro de magnesio (15- 30% biodisponibilidad) excretado por el riñón

Posología
Oral: Adultos. y niños > 12 años: 1-3,6 g/24 h.

Modo de administración:
Con las comidas o por la noche al acostarse.

Contraindicaciones:
Hipersensibilidad, I.R. grave o desequilibrio hidroelectrolítico (riesgo de
hipermagnesemia), estreñimiento reciente inexplicable, enf. inflamatorias del colon, síntomas
de apendicitis, obstrucción, intestinal, hemorragia intestinal o rectal, colostomía o ileostomía,
diarrea crónica.

Advertencias y precauciones
No administrar a niños < 12 años. I.R. leve-moderada. Enf. hepática. Ancianos. Descartar
Lesiones malignas. Evitar tto. prolongado (máx. 5 días).
Insuficiencia hepática: Precaución. Riesgo de hipermagnesemia; monitorizar electrolitos.
Embarazo: Cat. B. Evitar dosis elevadas o tto. prolongado, riesgo de hipermagnesemia.
Lactancia: Contraindicado

Reacciones adversas
• Procesos diarreicos
• Depresión del SNC y arritmias cardíacas

COMPUESTOS DE ALUMINIO
Hidróxido de aluminio y carbonato de aluminio.
• Capacidad neutralizante moderada
• HCL+ Aluminio: Cloruro de aluminio (17-30%)

Posología
Oral. Dosis recomendada, adultos.: 5-10 ml de suspensión (350 mg/5 ml) o 1-2 comp. (233
mg/comp.). ½-1 h después de comidas o cuando se presenten los síntomas; máx. 2 sem.
Hiperacidez asociada a úlcera péptica: 5-15 ml de suspensión o 2-4 comp./2-4 h, 1-3 h después
de comidas y al acostar; máx. 6-8 sem.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad, I.R. grave, hipofosfatemia, hemorragia gastrointestinal o rectal, Obstrucción
intestinal, apendicitis, íleo paralítico, impactación fecal, enf. Alzheimer.

Advertencias y precauciones

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Gi Vera- Felix B

I.H., Evitar uso prolongado con I.R. y en ancianos. Niños < 6 años, no recomendado. Riesgo de
hipofosfatemia, osteomalacia, osteoporosis y fracturas si dieta baja en fósforo, diarrea,
Malabsorción o trasplante renal. Estreñimiento, deshidratación, restricción de líquidos. Porfiria
bajo Tto. De hemodiálisis.
Insuficiencia hepática: Precaución
Embarazo: Evitar uso crónico/excesivo.
Lactancia: Se excreta por la leche materna y recomienda evitar su uso crónico y/o excesivo.

Reacciones adversas
Poco frecuente: estreñimiento, diarrea.

COMBINACIÓN MAGNESIO/ALUMINIO
Fármacos: Magaldrato y almagato. Características:
• Capacidad neutralizante rápida y sostenida
• Cierto efecto citoprotector de la mucosa gástrica
• Cierto efecto laxante.

Posología
Oral, adultos.: 400-2.000 mg 1-2 h después de comidas y, si es necesario, otra vez antes de
acostarse. Máx. 8 g/día.

Modo de administración:
Debe administrarse una o dos horas después de las principales comidas. En ocasiones se
recomienda tomar también antes de acostarse.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad, obstrucción orgánica del tubo digestivo, I.R. grave, uremia, hipofosfatemia,
hipermagnesemia.

Advertencias y precauciones
I.R. leve y moderada (evitar dosis altas). Dieta baja en fósforo por riesgo de hipofosfatemia
y de osteoporosis. Ancianos, enf. de Alzheimer. Niños. Evitar uso prolongado. Reevaluar si tras
7 días de tto. los síntomas persisten, empeoran o recurren.
Embarazo: Evitar uso prolongado y/o altas dosis. Valorar beneficio/riesgo.
Lactancia: Se excreta por la leche materna y recomienda evitar su uso crónico y/o excesivo.

Reacciones adversas
Muy raras: diarrea, estreñimiento.

BICARBONATO DE SÓDIO
Posee rápida acción neutralizantes genera cloruro de sódico y dióxido de carbono
(flatulencia). Puede dar lugar a alcalosis metabólica con alcalinización de la orina.

Posología

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 Gi Vera- Felix B

Oral. Antiácido: 1 cucharadita de polvo, 1 sobre o 1 comp. (500 mg) o 1-2 comp. efervescentes
(2081,8 mg) 20 min-1 h después de las comidas o cuando se presenten molestias. Niños > 6 años:
mitad de dosis.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad, alcalosis metabólica o respiratoria, hipocalcemia, hipoclorhidria, tendencia a
formación de edemas, apendicitis o sus síntomas, obstrucción intestinal.

Advertencias y precauciones
• I.R., insuf. cardiaca, HTA, cirrosis hepática, toxemia gravídica, Tto. con diuréticos o dietas pobres
en sodio, ancianos. No administrar a niños < 6 años.
• Insuficiencia renal
• Precaución por acumulación de Na, produciéndose hipernatremia, retención de líquidos y hasta
alcalosis metabólica.
• Embarazo: Absorción sistémica, no se recomienda.
• Lactancia: Debido a su absorción sistémica no se recomienda su uso durante la lactancia.
•
Reacciones adversas
HTA, edema, alcalosis metabólica. Síndrome leche-álcali, si se ingiere elevada cantidad de
leche.

CARBONATO DE CALCIO
Tienen elevada capacidad neutralizante, genera cloruro de calcio y CO2. responsables
de estreñimiento y flatulencia.

Indicaciones terapéuticas
Tto. sintomático a corto plazo de acidez o reflujo ácido en sujetos ≥ 16 años.

Posología
Oral. Calcio carbonato/magnesio hidróxido/famotidina. Ads. y adolescentes ≥ 16 años:
800/165/10 mg cuando aparezcan síntomas, máx. 1.600/330/20 mg/día. Máx. 2 sem.

Contraindicaciones
• Hipersensibilidad, I.R. grave.
• Insuficiencia hepática
• Precaución.
Embarazo: Precaución. Los datos existentes son limitados. Se han descrito anormalidades en la
osificación tras tto. a largo plazo y dosis elevadas de carbonato de Ca.
Lactancia: No debe utilizarse durante la lactancia.

Efectos sobre la capacidad de conducir

Aunque no son de esperar, los pacientes no deben conducir o manejar maquinaria si se
producen mareos.

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 Gi Vera- Felix B

Reacciones adversas
• Cefalea.

FÁRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA

SALES DE BISMUTO COLOIDAL
✓ Tienen acción local, basada en la formación de una capa protectora sobre la mucosa.
✓ El bismuto posee capacidad de unirse aminoácidos y proteínas del nicho ulceroso, con lo que
forman un coagulo que evita la acción de los diversos irritantes, disminuyen la actividad de la
pepsina.
✓ Forma un coágulo blanquecino insoluble que se una a la superficie ulcerada, de la cual no puede
ser eliminada al mezclarse con el contenido
✓ Poseen escaso poder antiácido y solo la ranitidina citrato de bismuto posee capacidad de inhibir
la secreción gástrica.
Las sales de bismuto poseen actividad bactericida frente a diferentes gérmenes
patógenos de AGI entre ellos H pylori. La inhibición de enzimas bacterianas (ureasa, catalasa, y
lipasa). Su mecanismo es la formación de complejos de bismuto con la pared bacteriana. El
bloqueo de la adherencia de las bacterias a las células epiteliales de la mucosa.
Si se utiliza al compuesto de bismuto como monoterapia la acción para erradicar al Pylori es baja
por eso la combinación con antiácidos potencian su acción para erradicar al HP.

Características farmacocinéticas:
• Sólo entre el 1-2% del bismuto es absorbido. La mayor parte se elimina con las heces.
• Va unido a proteínas y su concentración oscila entre 10 y 20 ug/L.
• Su semivida plasmática es de 5 días y alrededor del97% del total absorbido se excreta
por orina.
• En el riñón alcanza valores 10 veces superior al hígado y huesos.
• En cavidad oral y colon las bacterias al actuar sobre las sales de bismuto originan
compuestos que tiñen de negro la boca y las heces.

Reacciones adversas e interacciones:

• Son muy escasos los efectos secundarios, se limitan a cambios de coloración de las heces
y oscurecimiento de la lengua.
• Conviene emplear este fármaco en precaución y no usarlo de manera prolongada en
pacientes con insuficiencia renal o durante el embarazo.

SUCRALFATO
Se trata de una sal básica de aluminio y sacarosa que en medio acido, como el presente
del estómago , se polimeriza y origina una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente
a las células epiteliales sobre todo, a las proteínas del cráter ulceroso y previene la actuación de
irritantes tanto endógenos como exógenos.
Su efecto citoprotector se mantiene durante 6 horas tras su administración. El sucralfato
contribuye a la curación de la ulcera, estimulando la síntesis local de prostaglandinas y óxido
nítrico incrementando como consecuencia el flujo sanguíneo mucoso y promueve la afluencia
de factores de crecimiento a la zona lesionada.
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Gi Vera- Felix B

Características farmacocinéticas:
Sólo se absorbe de 3-5% de la dosis y esto se elimina por la orina sin ser modificado, el
resto ejerce acción una tópica de cerca de 5h y se excreta con las heces.
La administración simultánea de antiácidos disminuye la efectividad del sucralfato por
elevar el PH gástrico

Reacciones adversas e interacciones:

• Menos del4% de los pacientes describen reacciones adversas.
• Las manifestaciones más frecuentes son estreñimiento, sequedad de la boca, náuseas,
vómitos, molestias abdominales difusas, vértigo y erupciones cutáneas.
• El tratamiento con sucralfato obliga a reajustar la dosis de muchos fármacos al modificar
• su absorción y biodisponibilidad como: ciprofloxacino, norfloxacina, fenitoína,
quinidina,
• propanolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas liposolubles, tetraciclinas o
Warfarina.

ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS

Su principal aplicación terapéutica es la profilaxis de la gastropatía por AINE. A nivel
gástrico las PGE1, PGE2 y la prostaciclina PGI2 desempeñan un importante papel en la defensa
mucosa frente a la agresión. Determina notables efectos protectores frente a las acciones lesivas
de un número elevado de agentes ulcerógenos.
Son sintetizadas de forma continua y aumentan su producción en respuesta a la lesión
del epitelio. En territorio mucoso actúan como vasodilatadores, incrementan la producción de
moco y bicarbonato. Estabilizan los lisosomas celulares y estimulan los fenómenos de
diferenciación y proliferación celular tras una agresión.

MISOPROSTOL
El misoprostol es un análogo sintético de la PGE 1. Se absorbe bien tras su
administración por vía oral. Sufre rápidamente metabolismo hepático, que da lugar al
misoprostol acido, que ejerce un importante efecto citoprotector. Dicha acción se observa a los
30 minutos y dura unas 3 horas. Presenta una semivida de eliminación de 20-40min se une a
proteínas plasmáticas en un 80%. Es excretado principalmente por vía renal. la presencia de
comida en el estómago, así como su administración conjunta con antiácidos, reduce
significativamente su absorción.
Administrado en dosis de 100 mg a 200 mg red. la sec. acida. Presenta eficacia
farmacológica en la prevención de ulceras. Asociadas al tratamiento crónico con aines, aunque
con frecuencia induce reacciones adversas, como diarrea y dolor abdominal.

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 Gi Vera- Felix B

TRATAMIENTOS PROPIAMENTE DICHOS

1- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO –
ERGE
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• Posición: La duración de los episodios de reflujo depende de la posición en que se presenten.
• Dieta: Algunos alimentos pueden contribuir al reflujo porque modifican la presión del EEI o por
efecto irritante local.
• Alcohol: alteración en la depuración del ácido y se debe insistir en su supresión.
• Cigarrillo: Disminuye la presión del EEI; además altera la depuración y la función de la saliva.
• Medicamentos: alteran la barrera antirreflujo.
• Obesidad: aumento del gradiente abdómino-torácico.

OPCIONES TERAPÉUTICAS FARMACOLÓGICAS

Sucralfato:
– Medicamento útil en el control de los síntomas, el cual se logra hasta en el 80% de los casos.
– Manejo de pacientes sin esofagitis o como terapia de mantenimiento.
– Dosis:1 g/6 h.

Proquinéticos:
- El cisapride es el proquinético más potente que existe en la cicatrización de la esofagitis.
- Buena alternativa para cuando no hay respuesta al tratamiento antisecretor o como terapia de
mantenimiento.
- Dosis: 10 mg/8 h o 20 mg/12 h.

Antagonistas H2:
- Son eficaces y seguros en ERGE leve no complicado.
- Tolerancia: después de la segunda semana.
- Primer escalón de tto. en Atención Primaria.
- Famotidina 40 mg/día, y, sobre todo ranitidina 300 mg/día; han demostrado su eficacia tanto en
el alivio sintomático como en la curación de lesiones por RGE.
- Muy utilizados y seguros para tratamientos a largo plazo, salvo cimetidina el resto tiene escasos
efectos secundarios.
- Curación en esofagitis II-IV del 30-50% a las 4 semanas; y 65% si el tto. se prolonga durante 8
- semanas.

Inhibidores de la bomba de protones:

- Mayor rapidez en la remisión de los síntomas y menor incidencia en las recaídas tras el cese del
tratamiento.
- Tasas de curación de la esofagitis son significativamente mayores y más rápidas que las
obtenidas con antiH2.
- Prolongada inhibición de la secreción ácida, consiguiendo un rápido alivio de los síntomas.
- Alta tasa de curación (70-80% a las 4 semanas, y 90% a las 8 semanas de tto.) de las lesiones de
la mucosa esofágica, donde se muestran muy superiores a los anti-H2.

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Gi Vera- Felix B

BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE SEROTONINA Cinitaprida (1mg/8h)

PROCINÉTICOS
LIBERADORES DE ACETILCOLINA Cisaprida (10mg/8h o 20mg/12h)

ANTIDOPAMINÉRGICOS Metoclopramida (10mg/8h)

TRATAMIENTO MÉDICO DE ERGE

Cleboprida (0.5mg/8h)
Domperidona (10mg/8h)
COLINÉRGICOS Betanecol (poco utilizado)
PROTECTORES DE LA MUCOSA Bismuto Coloidal (480mg/12h)
Sucralfato ( 1g/6h)
Ácido Algínico
ANTIÁCIDOS (HABITUALMENTE A DEMANDA)
INHIBIDORES DE LA
NEUTRALIZANTES E

ANTISECRETORES Cimetidina (400-800mg/d)

SECRECIÓN

Famotidina (20mg/12h)
Ranitidina (150mg/12hs)
Nizatidina (100mg/12h)
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES Omeprazol (20mg/d)
Lansoprazol (30mg/d)
Pantoprazol (40mg/d)

RÉGIMEN DE TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS H2

DOSIS ESTÁNDARES
Cimetidina 800-1000mg/d
Ranitidina 300mg/d
Famotidina 40 mg/d
Nizatidina 300 mg/d
Roxatidina 150 mg/d
RÉGIMEN DE TRATAMIENTO CON IBP
IBP DOSIS ESTÁNDARES
Omeprazol 20 mg/d
Lasoprazol 30 mg/d
Pantoprazol 40 mg/d
Rabeprazol 20 mg/d
Esomeprazol 40 mg/d

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 Gi Vera- Felix B

2- TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA
Definición
Comprende un conjunto de síntomas referidas al tracto gastrointestinal alto, que se
presenta asociado o no a otros trastornos funcionales. Se presentan en el marco de
enfermedades sistémicas comunes, como trastornos endocrinológicos, renales, hepatopatías
crónicas, uso de fármacos. Corresponde al 20-30% de la consulta médica general, asociada a
trastornos psicológicos.

Criterios Diagnósticos:
• Criterios de Roma III: Presencia de disconfort o dolor abdominal alto (más de 3 meses de
duración continuo o intermitente).
• Se pueden clasificar de dos tipos: Dispepsia del tipo dismotilidad (tipo Dolor) y la tipo ulcerosa.
• Un tercer tipo que involucra a los dos denominado dispepsia de solapamiento o superposición.
• Dispepsia tipo reflujo actualmente se considera dentro de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).

Evaluación y Diagnóstico:
• Dolor del abdomen superior.
• Saciedad temprana.
• Flatulencia con o sin distensión abdominal
• Náuseas con o sin vómitos.
• Ardor retroesternal ocasionalmente.
• Eructos o regurgitación.
• Síntomas deben permanecer un mes.
• Ausencia de evidencia clínica, bioquímica, endoscópica o ecográfica de enfermedad orgánica
que pueda explicar los síntomas.

Actividades de tratamiento
• Medidas generales:
- Educación al paciente tratando de tranquilizarlo con respecto al pronóstico de esta entidad.
- Cambios en el estilo de vida y medidas higiénico-dietéticas. Identificar:
• Alimentos que potencialmente desencadenen nuevo episodio de dispepsia.
• Estresares ambientales y psicológicos.
• Signos de alarma que nos permitan sospechar organicidad: pérdida de peso no
explicada, sangre en heces, anemia.
• Medidas específicas:
- Dispepsia tipo ulcerosa:
• Inhibidores de bomba de protones:
o Omeprazol 20mg por día, 15 a 20 minutos antes del desayuno por 4 semanas.
• Uso de antiácidos: se utilizarán a demanda.

Dispepsia tipo dismotilidad:

o Uso de procinéticos: se utilizarán medicamentos tales como:

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 Gi Vera- Felix B

• Domperidona 10 mg en tab. 1/2 h antes de los alimentos, 3 veces/día/4 semanas. (La

domperidona es un antagonista dopaminérgico con propiedades antieméticas.
Domperidona no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica.)
• Mosaprida de 5.0 mg en tab. 1/2 h antes de los alimentos,3 veces/día/4 semanas. (es
un agonista selectivo del receptor 5-HT4 a nivel del plexo nervioso gas- trointestinal,
cuya estimulación aumenta la liberación de acetil- colina, mejorando la motilidad
gastrointestinal y el vaciamiento gástrico)
• Cinitaprida de 2.0 mg en tab. 1/2 h antes de los alimentos, 3 veces/día/4 semanas.
(Ortopramida con actividad procinética a nivel del tracto gastrointestinal
que posee una marcada acción procolinérgica. Mediante el bloqueo de los
receptores presinápticos para la serotonina, aumenta la liberación de la misma
resultando en una mayor actividad serotoninérgica).
o Uso de antiácidos: se utilizarán a demanda.

3- TRATAMIENTO DE LA GASTRITIS
DEFINICIÓN
Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica, producida por
factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos y cuyo diagnóstico se real
clínicamente.

ETIOPATOGENIA
La Gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por
Helicobacter Pylori e ingesta de AINES.
La erradicación de la bacteria puede favorecer la regresión de la inflamación y la mucosa
puede regenerarse si no ha alcanzado grados muy severos de atrofia y /o metaplasia intestino.

POBLACIÓN OBEJTIVO
Pacientes con gastritis.
Pacientes con factores de riesgo para gastritis (en tratamientos con AINES, corticoides,
antibióticos).

ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: Cambio en estilo de vida y medidas higiénico-dietéticas son las
recomendaciones en la estrategia terapéutica inicial:
o Evitar comidas copiosas.
o Ingesta de alimentos en horarios regulares.
o Evitar sobrepeso, tabaco, bebidas alcohólicas, bebidas carbonatadas con cafeína, cítricos y
zumos.
o Evitar ejercicios intensos si es que estos desencadenan síntomas. Evitar en lo posible los
medicamentos que desencadenen gastritis.

RECURSOS TERAPEUTICOS
Antiácidos: neutralizan la secreción ácida:

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Gi Vera- Felix B

• Hidróxido de aluminio y magnesio: Administrar 15 mI V.O 1 h después de los alimentos

y al acostarse (precaución en pacientes con insuficiencia renal por el efecto tóxico del
aluminio, su uso prolongado acelera procesos de osteoporosis)
• Sucralfato: agente protector de la mucosa, 1 gr. por 4-8 semanas, Ó 2 gr. 2 v/día 4-8
semanas después del desayuno y cena (recomendado para uso exclusivo en gestantes).
• Subsalicilato de Bismuto (suspensión): 15 cc, VO, antes de los alimentos (Desayuno,
almuerzo y cena) (de preferencia no usar en estreñidos severos, produce oscurecimiento
de heces) .

Antagonistas H2: bloquean a los receptores de la histamina de la célula parietal.

Ranitidina 300 mg. x 4-8 semanas, administrada por la tarde o la noche.

lnhibidores de la bomba de protones: bloquean a la enzima H+/K+ATPasa:

Omeprazol 20 mg. x día x 4 - 8 semanas, administrado en ayunas.

Agentes procinéticos (tratamiento coadyuvante):

• Metoclopramida 10 mg: 5- 10 mg VO 15 min antes de las comidas, (no usar por largo plazo
por incidencia alta de reacciones extrapiramidales, produce somnolencia).
• Domperidona 10 mg. V.O 15 minutos antes de las comidas (de uso más seguro en adultos
mayores y con menos efectos secundarios).

GASTROPATIA POR AINES

Se recomienda administrar Omeprazol 20mg VO por día, en pacientes que usan AINES
crónicamente, en especial a aquellos con antecedentes de enfermedad ulcero péptica y adultos
mayores.

ACTIVIDADES DE SEGUIMIENTO Y CONTROL:

El médico general realizará el control entre las 2 a 4 semanas de iniciado el tratamiento.

ENFERMEDAD GASTRODUODENAL POR HELICOBACTER

PYLORI
DEFINICIÓN
Se define por la presencia activa en la mucosa gástrica de la bacteria, asociada o no a
síntomas y signos de inicio insidioso y tiempo de evolución de mediano o largo plazo.

GASTROPATÍA POR HELICOBACTER PYLORI

¿Debe recibir tratamiento farmacológico? SI, en caso de:
1- Úlcera gástrica y/o duodenal pasada o actual con o sin complicaciones.
2- Después de resección de ca gástrico
3- Linfoma gástrico MALT
4- Gastritis atrófica
5- Dispepsia

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Gi Vera- Felix B

6- Paciente con parientes de primer grado con ca gástrico

7- Deseo del paciente

PAUTAS DE TRATAMIENTOS ERRADICADOR DE H. PYLORI

1° LÍNEA DE TRATAMIENTO IBP 12h + claritromicina 500mg/12h + amoxicilina 14
1g/12h + metronidazol 500 mg /12h días
1° LÍNEA EN ALEGIA A IBP/12h + bismuto 120 mg /6h o 240mg/12h + 10 o
PENICILINA tetraciclina (doxiciclina) 100mg /12h + metronidazol 14
500mg/8h días
2° LÍNEA IBP/12h + bismuto 240mg/12h + amoxicilina 1g/12h 10-
+ levofloxacina 500mg/24h 14 d
IBP/12h + bismuto 120mg/6h (o 2400mg/12h) +
tetraciclina (doxiciclina 100mg/12) + metronidazol
500mg/8h
IBP/12h + Pylera 3cps/6h 10 d
2° LÍNEA EN ALEGIA A Tras el fracaso de un primer tratamiento cuádruple 10-
PENICILINA con bismuto. IBP/12h+ levofloxacina 500mg/24h + 14
claritromicina 500mg/12h días
3° LÍNEA Realizar una de las alternativas de segunda línea de
tratamiento no utilizada

DIARREA AGUDA
La diarrea aguda se puede definir como el paso de un mayor número de heces de forma
disminuida, con una duración inferior a los 14 días.

Tratamiento
No respalda el tratamiento empírico antimicrobiano para la infección diarreica aguda de
rutina, excepto en los casos de Diarrea Toxigénica, donde la probabilidad de patógenos

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Gi Vera- Felix B

bacterianos es lo suficientemente alta como para justificar los posibles efectos secundarios de
los antibióticos.
El tratamiento de una diarrea grave consiste en:
• Mantenimiento del balance de líquidos y electrolíticos mediante la rehidratación oral o
parenteral (Asegurar 30 ml/kg/día (Requerimiento básico) + 100 ml extra p/ cada deposición.
• Uso de fármacos antimicrobianos si es necesario.
• Uso de fármacos inhibidores de la motilidad de tipo opiáceo (en casos muy especiales).
• Uso de modificadores y adsorbentes fecales (en casos muy especiales)

TRATAMIENTO DIARREA BACTERIANA

Antibiótico: No está respaldado el tratamiento empírico con antibióticos en diarrea
aguda común ya que en su mayoría son de etiología viral (adenovirus, rotavirus, norovirus)
excepto en los casos que se presenten con fiebre o en diarrea de viajero. Este acorta el curso de
la diarrea moderada o grave a poco más de 24 hs.

1. Fluoroquinolonas: son los principales

Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 hs por 3 días o 750 mg UD
Levofloxacina: 500 mg cada 24 hs por 3 días o UD
Ofloxacina: 400 mg cada 12 hs por 3 días o UD
RAM: pueden producir disentería por desarrollo de clostridium difficile, el cual se
trata con vancomicina o metronidazol, razón por la cual se hace tratamiento corto.
Producen además tendonopatìas y artropatías (contraindicadas en menores de 14 años)

2. Macrolidos:
Azitromicina: 500 mg cada 24 hs por 3 días o 1 gr UD. Se usa en caso de
sospecha de infección por Campylobacter (Tailandia) o por Shigela (se
trata por 5 días).

En caso de infección por salmonella, se trata con ampicilina por 7 días.

El tratamiento con antibióticos puede complicar la enteropatía causada por E. Coli productora
de toxinas shiga, lo que aumenta el riesgo de síndrome urémico hemolítico, más comúnmente
en niños. Recordar que la prevalencia más alta se encuentra en Argentina. Sin embargo, esto no
sería necesariamente un argumento en contra del uso de antibióticos.
La diarrea provocada por parásitos se trata con Metronidazol.
Alternativa para los niños: TMP-SMX

ANTIDIARREICOS
Mantenimiento del balance hidroelectrolítico mediante la rehidratación. Es prioritario
mantener una buena hidratación independientemente de cualquier causa. Las soluciones de
hidratación pueden ser:
• Isotónicas.
• Ligeramente hipotónicas.
Las sales de hidratación oral la formula estándar contiene:
- NaCl
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Gi Vera- Felix B

- Citrato sódico
- Glucosa

Bismuto, Salicilato
El salicilato tiene propiedades anti-secretoras. Reduce 40 % las deposiciones

Loperamida
Agonista mu. induce contracciones segmentarias Frena motilidad y aumenta absorción
Inhibe calmodulina reduciendo secreción. Reduce frecuencia y algo duración.
Dosis: inicio 4 mg luego 2. Max: 8 mg / día - 2 días

Diarrea Aguda del Adulto

Antibióticos
Diarrea del viajero – Sangre y/o fiebre

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO RECOMENDADO PARA DIARREA AGUDA

Antibiótico Dosis Duración
Levofloxacina 500mg VO UD o 3d
Ciprofloxacina 750mg VO UD
500mg VO 3d
Ofloxacina 400 mg VO UD o 3d
Azitromicina 1000 mg VO UD
500 mg VO 3d
Rifampicina 200 mg VO 3v/d 3d

Riesgos: Aumento de SUH. E colli productora. Toxina Shiga. Colitis pseudomembranosa

INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL TIPO OPIÁCEOS

Loperamida
Morfina
Codeína
Mecanismo de acción: actúan sobre los receptores opioides μ del plexo mientérico y
sobre los receptores 5-HT. Provoca hiperpolarización de las neuronas a través de la inhibición
de la liberación de acetilcolina. El efecto consiste en disminución de la actividad peristáltica.

Vía de administración: oral

Indicaciones: limitado su uso, en ocasiones cuando hay diarrea crónica

Contraindicaciones:
• No en pacientes con colitis ulcerosa aguda o colitis secundaria a Antibiótico.
• No se recomienda su uso en niños
Efectos adversos:
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Gi Vera- Felix B

o Nauseas
o Vómitos
o Retortijones
o Somnolencia

La Loperamida no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica (Iniciar con 4 mg,

seguidos de 2 mg después de cada evacuación. La dosis de mantenimiento es de 4 mg a 8 mg al
día dividida según las necesidades.

CONSTIPACIÓN
Dificultad persistente para defecar o defecación incompleta ó cada 3 – 4 días o menos
en ausencia de síntomas de alarma o causas secundarias.
NO ES Constipación Funcional si: (Síntomas de ALERTA. “Red Flags”)
➢ Edad inicio > 50 años Pérdida de peso (sin dieta).
➢ Antec. fam: ca colon, enf celíaca, ca ovárico y enf. inflamatoria intestinal.
➢ Anemia – SOMF (+)
➢ Sangrado intestinal
➢ Prolapso rectal
➢ Nueva constipación – cambio forma heces
➢ Fiebre, tumoraciones

TRATAMIENTO
Una historia clínica y un examen físico resultan generalmente los test necesarios para el
diagnóstico previo al tratamiento médico. Lo primero es reconocer los problemas de causa
secundaria. Reevaluar los criterios de No Funcional. La causa más común de constipación es la
dieta pobre en fibra y la falta de ejercicio. Es necesario corregir factores precipitantes. No hay
evidencia que el aumento de líquido mejore la constipación más allá del consumo normal de dos
litros

Generalidades:
✓ Dieta carente en fibra no causa constipación, pero si la mejora como terapia.
✓ Pacientes activos tienen menos constipación.
✓ Embarazo favorece constipación.
✓ Otras causas adicionales de constipación incluyen medicamentos, síndrome de intestino
irritable (SII), abuso de laxantes y enfermedades específicas.
✓ En la mayoría de los casos, siguiendo algunos consejos simples se puede obtener ayuda
para aliviar los síntomas y prevenir la constipación recurrente.
✓ Fibra: salvado de 6 a 20 gr. Bien tolerados, mejor que psyllium
✓ Lactulosa si no tolera o falla con salvado
✓ Discontinuar laxantes

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Gi Vera- Felix B

GUÍA DE LA ASOC. AMERICANA DE GE

FASE 1
✓ Aumentar el consumo de fibra: cereales, pan integral, verduras, frutas.
✓ Aumentar el consumo de agua o líquido: Normalmente se absorben uno a dos litros al día
en el colon. Si aumenta el consumo a 5 a 6 litros, el colón los va a absorber igual. No hay
certeza en que el aumento de líquido más allá de los dos litros sea beneficioso. Si es
importante cuando se agrega a la fibra porque lo que hacen los cereales es atrapar agua
y al hacer eso aumentan el bolo.
✓ Actividad física: no hay evidencias que demuestren que mejora el tránsito, pero es un
hecho que el reposo favorece la constipación.
✓ Ir al baño: el más importante. Hay que readecuar el tránsito intestinal y la frecuencia
aumentando el número de visitas.

FASE 2:
✓ Agentes salinos de bajo costo: leche, magnesio.

FASE 3:
✓ Laxantes:
✓ Estimulante: aceite de castor, fenolftaleina.
✓ Osmóticos:
o Lactulosa: produce bastante meteorismo.
o Polietilenilglicol: se considera un excelente fármaco. Es un polímero, un plástico
que tiene un efecto laxante muy bueno. Se usa en la colonoscopía. Pero no
existe en nuestro medio como tratamiento para la constipación.

Disfunción del piso Pelviano: Educación: enseñarle al enfermo a sentarse de forma

adecuada. El uso de enemas, fibras, supositorios. Existe hoy una técnica que se llama
retroalimentación o feed back que consiste en colocar un electrodo en el esfínter anal y se le
enseña al paciente como relajarse. El grave problema de estos pacientes es que al pujar contraen
el esfínter.

LAXANTES

Formadores de masa.
Primera línea en tratamiento crónico del estreñimiento. Su mecanismo consiste en
atraer agua y al hincharse incrementan su masa estimulando el reflejo fecal.
Producen efecto luego de varios días hasta 3 semanas, es decir, no son apropiados para
el alivio rápido del estreñimiento transitorio.

Fármacos:
- Salvado de trigo
- Semillas de plantago ovata
- Preparados de psilio
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Gi Vera- Felix B

- Preparados de metilcelulosa

RAM:
Distención; meteorismo.

Osmóticos.
Segunda línea en tratamiento de estreñimiento crónico y primera línea en tratamiento
de estreñimiento por opiáceos (disminuyen la consistencia).
Su mecanismo de acción consiste en atraer agua hacia la luz intestinal por ósmosis,
debido a que por acción de las bacterias del colon, estos compuestos fermentan
formando ácido láctico el cual posee propiedades osmóticas. Como resultado
disminuyen la consistencia de las heces y facilitan su paso a través de colon.

Fármacos:
- Lactulosa
- Polietilenglicol
- Mucilago
La lactulosa tiene además la propiedad de convertir el amoníaco en amonio hecho, que
le otorga utilidad en el tratamiento de encefalopatía hepática.

Lubricantes.
Son aceites vegetales o minerales que favorecen la lubricación y disminuyen la
consistencia de las heces.
Estos sólo se usan en el tratamiento agudo, deben evitarse en uso crónico porque
inhiben la absorción de vitaminas liposolubles.

Fármacos:
- Glicerol. En supositorio. Estimula el reflejo defecatorio.
- Docusato sódico. Vía oral o recta. Humedece y emulsionan las heces.
- Parafina. Vía oral. Posee efecto laxante en 6 a 8hs. Está contraindicado en
pacientes con riesgo de broncoaspirarse (ancianos, alteración de la
conciencia).

Estimulantes por contacto.

Su principal utilidad es en casos de estreñimiento agudo, ya que con el tiempo producen
tolerancia. También pueden ser útiles como tercera línea en tratamiento crónico.
Son compuestos no absorbibles que se hidrolizan en la luz intestinal, por acción de
enzimas bacterianas, formando moléculas que por contacto estimulan la secreción de
agua, electrolitos y aumentan la motilidad intestinal.

Fármacos:
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Gi Vera- Felix B

- SEN
- Cáscara sagrada
- Aloe
- Bisacodilo
- Picosulfato de sodio
- Aceite de ricino

RAM:
Por uso prolongado puede ocasionar melanosis coli, una pigmentación oscura,
reversible, no patológica, de la mucosa del colon.
Otras como: dermatitis, trastornos hidroelectrolíticos, daños en el plexo mioentèrico.

INTESTINO IRRITABLE
El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno funcional del aparato digestivo en
el que el dolor abdominal recurrente se asocia con alteraciones en la defecación o cambios en
el hábito evacuatorio.

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Gi Vera- Felix B

ORIENTACION PARA EL TRATAMEINTO DIETETICO EN PACIENTES CON SÍNDROME DEL

ISNTESTINO IRRITABLE
Diario dietético y sintomático (7 días). Cualquier práctica alimenticia no usual o anormal
deber ser evaluadas en relación con los síntomas del paciente.
Es fundamental determinar, mediante la anamnesis, si el inicio de los síntomas se
relaciona con cambios en el patrón dietético del paciente.
Evaluar la ingesta de té y café, evitando la tima de cantidades excesivas.
Evaluación de la cantidad y tipo de polisacáridos no almidones (verduras, hortalizas y
frutas) consumidos. No debe aconsejarse añadir salvado a la dieta, junto con grandes cantidades
de fibra insoluble, a no se que individualmente se objetiven beneficios en el manejo del síntoma.
Se debe hacer especial hincapié en incrementar la proporción de alimentos que contienen altas
concentraciones de polisacáridos solubles no almidones (avena, cebada, centeno, legumbres,
albaricoques, plátanos, cerezas, mandarinas, pomelo, higos, ciruelas, pasas y naranjas)

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Gi Vera- Felix B

Incrementar la ingesta de líquidos, fundamentalmente en pacientes con estreñimiento

y cuando se incrementa la dieta con polisacáridos, tanto solubles como insolubles.
El tipo de ingesta de alimentos ricos en trigo debe evaluarse. En casos sospechosos puede ser
de ayuda una dieta exenta de trigo.
Cuando se asocien los síntomas con lácteos o productos con lactosa debe hacerse una
dieta exenta de lactosa.
En pacientes que ingieren grandes cantidades de sorbitol (productos de
adelgazamiento), estos deben suprimirse, sobre todo cuando los síntomas predominantes son
la diarrea y el dolor.
Las dietas de exclusión únicamente deben indicarse en pacientes con intolerancias
alimentarias múltiples, y en los que la exclusión de un solo alimento no ayude a mejorar los
síntomas

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Disminuir la frecuencia e intensidad de los síntomas
• Mejorar la calidad de vida.

1. Predominio del Dolor:

a. Antiespasmódicos (trimebutina)
• Efectos: disminuyen los síntomas globales y el dolor abdominal.
• Sin efectos en la diarrea o constipación.
• Efectos secundarios: Boca seca, visión borrosa, retención urinaria.
b. Antidepresivos Tricíclicos: (Efecto: disminuye los síntomas globales y el dolor
abdominal. Tiene evidencia limitada en Ensayos Controlados Randomizados
2. Tratamiento de la constipación
3. Tratamiento de la diarrea

El cisapride es un gastro cinético que actúa estimulando la motilidad digestiva por la

liberación selectiva de acetilcolina en el nivel del plexo mientérico. Su acción sobre la función
motora se verifica en todo el tubo digestivo.
Posologia 5 mg/3 o 4 veces al día en los casos considerados como leves. Para los casos
de mayor gravedad, la dosis será de 10 mg/3 a 4 veces al día; Niños: la dosis usual, dividida en 3
a 4 veces al día es de 0.2 mg/kg, administrados antes de los alimentos

LINACLOTIDA: NUEVO TRATAMIENTO DEL ESTREÑIMIENTO Y SII.

La Linaclotida es un agonista de la guanilato ciclasa-C (GC-C). Tanto la Linaclotida como
su metabolito activo se unen a la GC-C en la superficie luminal del epitelio intestinal. La
activación de la GC-C resulta en un aumento de la concentración intracelular y extracelular de
guanosina monofosfato cíclico (GMPc). En el plano intracelular, el GMPc causa la secreción
de cloruro y bicarbonato en la luz intestinal, principalmente mediante la activación del
canal regulador de la conductancia transmembrana de iones de la fibrosis quística (RTFQ),
resultando en un aumento de la cantidad de líquido intestinal y una aceleración del tránsito
intestinal. A nivel extracelular, el GMPc disminuye la actividad de las fibras nociceptivas, con
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Gi Vera- Felix B

lo cual se verificó reducción del dolor visceral en modelos animales. Se ha demostrado que
Linaclotida, mediante su acción sobre la GC-C, reduce el dolor visceral y acelera el tránsito
gastrointestinal en modelos animales y el colónico en humanos.

Posología y forma de administración

Adultos: Síndrome del intestino irritable con constipación: La dosis recomendada, es una cápsula
de 290 microgramos, una vez al día, administrada en ayunas, por lo menos 30 minutos antes de
la primera comida del día.

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PERITONITIS
Recomendaciones en el tratamiento antibiótico empírico de la infección intraabdominal.
Contaminación intraabdominal: Presencia de microorganismo dentro de la cavidad peritoneal,
escasa respuesta inflamatoria.
Infección intraabdominal: Es la respuesta inflamatoria local a la invasión peritoneal.
Peritonitis: respuesta inflamatoria peritoneal asociada o no a estimulo infeccioso (sirs).
Sepsis abdominal: Es la respuesta sistémica a un proceso infeccioso.

CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU AGENTE CAUSAL:
Sépticas
• Puede ser espontanea o provocada
• Causa bacteriana, cuando estas superan los mecanismos de defensa peritoneal.
Asépticas
• Agentes químicos, liberación de sangre.
• Bilis, quimo, jugo gástrico o pancreático.

SEGÚN SU EVOLUCIÓN:
• Agudas
• Crónicas

CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS
Según su origen
o Peritonitis Primaria
o Peritonitis Secundaria
o Peritonitis Terciaria

PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANEA

Está definida como una infección bacteriana.

ETIOLOGIA
Chlamydia Pacientes con Ascitis previa: Paciente con diálisis perotineal:
Staphilococcus Aurus Escherichia Coli Staphilococcus Aurus
Streptococcus del grupo A Enterobacterias Streptococcus coagulasa negativa
Mycobacterium Tuberculosis Neumococcus Enterobacterias
Gonococcus Enterococcus Enterococcus
Chlamydia Candida
Staphilococcus Aurus

CUADRO CLINICO
• Dolor abdominal.

115
Gi Vera- Felix B

• Fiebre.
• Vómito.
• Distención abdominal.

DIAGNOSTICO
Paracentesis
• Un recuento de neutrófilos del liquido ascítico >250celulas/mm3.
• > 500 leucocitos polimorfonucleares por ml.
• pH < 7,35.
• >De los niveles de lactato más de 32mg/dl.

TRATAMIENTO
Ceftriaxona 1 g cada12 hs.
Ampi-sulbactam 1,5 g cada 6 hs.
Por 5 días

PERITONITIS SECUNDARIA
Es causada por derrame de microorganismo provenientes del tracto
gastrointestinal o genitourinario a la cavidad peritoneal debido a la perdida de la integridad
de la barrera mucosa.

ETIOLOGIA
GRAM NEGATIVAS GRAM POSITIVAS HONGOS
E. Coli Enterococus Candida
Enterobacter species Streptococus Aurus o
Klebsiella epidermis
Pseudomona Aeuriginosa Anaerobios
Proteus Bacteroides Fragilis
Serratia Marcences Clostridium Species.
Morganella Morgagni Lactobacilus.
Citobacter
Estómago: Streptococo, Lactobacilo, Hongos.
Intestino Delgado: Enterobacterias, Bacteroides.
Vías Biliares: E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomona, Enterococo
Colon: Bacteroides Fragilis, Eubacterias, E. Coli, Enterococo, Cocos Anaerobios, Clostridium

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Gi Vera- Felix B

PERITONOITIS TERCIARIA
Infección persistente o recurrente en la que el control del foco o el tratamiento
antibiótico no ha dado resultado; sigue a una terapia aparentemente adecuada a una
peritonitis 1ria y 2ria.
El germen causal de la peritonitis terciaria sea nosocomial, por lo general por
diseminación desde otro foco infeccioso sobre todo si existe una injuria previa del peritoneo.

SEMIOLOGIA
Inspección: Distensión
Palpación: Hipersensibilidad, contractura, dolor a la descompresión (signo de Blumberg)
Percusión: Timpanismo
Auscultación: silencio

CUADRO CLINICO
• Distención abdominal
• Dolor abdominal
• Náuseas y vómitos
• Fiebre y escalofríos
• Oliguria

TRATAMIENTO
• Combatir la hipovolemia
• Antibioticoterapia
• Ofrecer apoyo a aparatos y sistemas de forma individual
• Tratamiento quirúrgico

Tipo Primera elección Alternativas

2ria Extrahospitalaria. Ceftriaxona Ceftriaxona + metronidazol
2ria intrahospitalaria Amplicilina/sulbactam+ Imipenem-cilastatina
Metronidazol.
3ria Imipenem o meropenem + Vancomicina + metronidazol
vancomicina + fluconazol anfotericina B

Monoterapia: ceftriaxona o imipenem o meropenem

Dobleterapia: cefalosporinas 3ra + anaeróbico
Tripleterapia: amplicilina (Enterococo G+), aminoglucósidos (enterobacterias G-), clindamicina
o metronidazol.

ANTIBIOTICOTERAPIA
GÉRMEN FÁRMACO DOSIS
E. Coli Aminopenicilina Amp 1g/6h IV
Enterobacter Aerobios Quinolonas Ciprofloxacina 500mg/12h
Proteus Gram - Cefalosporinas Ceftriaxona 1-2g/12h
Klebsiella Aminoglucósidos Amikacina 15mg/kg/d
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Aminopenicilinas Amp/Sulb 500mg/6h

Enterococo
Levofloxacina 500-750mg/24h
Aerobios Gram Quinolonas
Moxifloxacina 400mg/24h
+
Estreptococo Cefalosporinas Ceftriaxona 1-2g/12h
Carbapenémicos Imipenem 1-2g/6h
BACTERIAS FÁRMACOS DOSIS
Baceteroides Anaerobios NItromidazoles Metronidazol 500mg/8h
Fragilis Gram - Lincosamida Clinndamicina 300mg/6h
Eubacterias Anaerobios
Carbapenémicos Meropenem 1g/8h
Clostridios Gram +
ABSCESOS INTRAABDOMINALES
PUS: Exudado liquido amarillento, pero de viscosidad y coloración variable. Constituido
por Piocitos y detritus celulares. Resulta de la transformación de un Leucocito en Piocito:
progresiva vacuolización y tumefacción del citoplasma hasta la necrosis cariorexis.

ABSCESO: Es el producto de un proceso inflamatorio exudativo, constituido por una colección

circunscrita de pus.

ABSCESOS INTRAABDOMINALES
Son acúmulos de pus situados en el interior de la cavidad abdominal, representan
una forma de peritonitis localizada, delimitada por los propios órganos abdominales.

CAUSAS
• Infecciones evolucionadas producidas por inflamación de órganos.
• Infecciones Postoperatorias
• Traumatismos

CLINICA
• Sepsis de grado moderado con fiebre.
• Respuesta inflamatoria con leucocitosis.
• Distensión Abdominal.
• Repercusión hemodinámica de grado medio.
• Hipoalbunemia, elevación de PCR.
• Masa abdominal dolorosa (exploración del saco de Douglas).

TRATAMIENTO
CLINDAMICINA O METRONIDAZOL MAS CIPROFLOXACINA
• Drenaje guiado por percutáneo tomografía ecocardiografía/
computarizada
• Drenaje incuentro para abscesos únicos

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Gi Vera- Felix B

DIABETES

EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERGLUCEMIA

Este documento sirve para orientarlos en cómo combinar los tratamientos
¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la diabetes?
• Reducir eventos cardiovasculares
• Reducir niveles de glucemia y HbA1c

Modificaciones en el estilo de vida. Es importante llevar una vida saludable. “Los cambios en el
estilo de vida y la metformina son la primera línea de tratamiento de la DMT2.”

FÁRMACOS INSULINOSENSIBILIZADORES
METFORMINA
Eficacia: Reduce de 1,5 a 2 % la HbA1c
Dosis:500 a 2500 mg/ día
Inicio: 500 mg con almuerzo y cena. Aumentar de 250 – 500 mg por semana
Reacciones Adversas
• Intolerancia gástrica 10 a 15 % casos (susp. tto)
• Ablandamiento materia fecal
• Altera absorción de Vit B12 y ac fólico (Muy rara la anemia)
• Acidosis metabólica: (1/ 100.000 tratados/año)
• Insuficiencias: renal, cardíaca, respiratoria y hepática
Contraindicaciones:
• Creatinina ≥ 1,5 hom y 1,4 muj.

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Gi Vera- Felix B

• Clearance creatinina < 30 ml/min

• Hipoxemia
• Daño hepático – consumo de alcohol
• HbA1c > 9 con síntomas de descompensación
¿Embarazo? Prácticamente no atraviesa Barrera Placentaria. Según ANMAT “Contraindicada
salvo expresa indicación médica”

¿CÓMO SE CONTROLA EL TRATAMIENTO?

• HEMOGLOBINA A 1 c (glicosilada)
• Cada 3 meses como MÍNIMO
• Con buen control metabólico 1 vez al año

OBJETIVO TERAPEUTICO:
Llegar a valores de HbA1c de 7 a 6 %.
Individualizar cada caso
¡Valor más bajo posible sin riesgo de hipoglucemias!

¿SI NO SE LOGRA EL OBJETIVO SÓLO CON MTF?

¿Cómo continúo el tratamiento? TRATAMIENTO CENTRADO EN PACIENTE

¿Qué agrego después de metformina?

Variables fundamentales a tener en cuenta para elegir la asociación con metformina
a- Eficacia: ¡Reducción de mortalidad cardiovascular! Reducción de HbA1c. FDA 2014:
Exige que las nuevas drogas reduzcan o NO aumenten los Eventos CV
b- Bajo o ningún riesgo de hipoglucemia
c- Escasa o nula ganancia de peso. Si baja de peso mejor.
d- Seguridad
e- Costos

Las opciones son:

Sulfonilureas: Hipoglucemia – Aumentan Peso – Económicas
Meglitinidas: Escasas hipoglucemias
Pioglitazona: Insuf. Cardíaca – Aumenta peso - $ moderado
Inhibidores de la DPP4: Costosos – seguros
Análogos GLP1: Costosísimos – reducen ECV
Inhibidores SGLT2: Reducción ECV - costosos
Insulinas: Hipoglucemias – Aumento de peso - costosas

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 Gi Vera- Felix B

• SI EL PACIENTE NO TIENE ENFERMEDAD CV, NI INSUF. RENAL CRÓNICA Y SIN $$$.

Sulfonilureas:
Glibenclamida 5 a 15 mg / día
Gliclazida MR: 60 a 120 mg / dís
Glimepirida: 2, 4, 6 mg / día
Se debe realizar automonitoreo a las 24 o 48 para ver eficacia y reducir riesgo de
hipoglucemia.
• Glibenclamida se indica 1 hs previa a las comidas.
• Gliclazida MR o Glimepirida 1 vez al día a la mañana.

• SIN ECV, NI IRC, NI $$$

• Gliclazida tiene la menor cantidad de hipoglucemia
• Sulfonilureas sólo tiene mayor riesgo de hipoglucemia

• SIN ECV NI IRC

Tiazolidindionas:
o Pioglitazona 15 – 30 - 45 mg. Una dosis al día 12 semanas hasta máxima
eficacia.
o RAM
✓ Cardiop. Isquémica (Rosiglitazona)
✓ Insuficiencia cardíaca
✓ Edemas
✓ Aumento de peso
✓ Edema macular y cataratas
✓ Anemia
✓ Fracturas de cadera osteoporótica
✓ Se controla eficacia con HbA1c a los 3 meses

• Inhibidores del SGLT2

Dapagliflozina 10 mg
Canagliflozina 100 – 300 mg
Empagliflozina 10 – 15 mg

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 Gi Vera- Felix B

Se indican 1 vez al día antes de la primera comida

RAM
• ITU bajas
• Hipotensión postural
• HIPOGLUCEMIA con sulfas o insulina. Realizar automonitoreo

Resto de los casos control con HbA1c a los 3 meses

< 0,01 % Cetoacidosis en diabéticos tipo 1 - fascitis necrotizante

• SIN ENFERMEDAD CV, NI IRC

• Inhibidores de la DPP 4
Sitagliptina 10 mg
Linagliptina 5 mg. 6% eliminación renal
Vildagliptina 50 – 100 mg. c/ 12 hs
Saxagliptina *2,5 - 5
Teneligliptina 20 – 40 mg
Control con HbA1c a los 3 meses

RAM
Nauseas y vómitos, constipación
Pancreatitis
* incremento de Insuficiencia cardíaca

• SIN ENFERMEDAD CV, NI IRC Y OBESIDAD

• Análogos de GLP 1
Son péptidos. Inyectables vía SC. Producen una reducción leve peso.
Exenatide 5 a 10 ug. 60 min antes almuerzo y cena
Liraglutide 0,6 a 1,8 ug. / día
Control de eficacia con HbA1c a los 3 meses
Liraglutide 3 ug. / día. Es una dosis más alta que para diabetes, para reducir peso

RAM
Nauseas y vómitos, constipación
Pancreatitis
• CON ENFERMEDAD CV O IRC
Evidencia: Menos ECV: Liraglutide > Exenatide
• Bloqueante del SGLT2:
Se pueden indicar en personas con hasta 45 ml /min Clearance
• Agonista GLP1

MEGLITINIDAS.
Repaglinida – Nateglinida.

Mecanismo de acción:
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Gi Vera- Felix B

Estimulan la secreción de insulina por mecanismos parecidos a las Sus, por lo que no
tiene fundamento asociarlos. Tienen una T 1/2 más corta por lo que se deben
administrar a intervalos menores, próximos a las comidas. Si se omite alguna comida
no ingerir.

Efectos de las células beta:

No demostraron modificar su deterioro.

RAM:
- Tienen menor riesgo de hipoglucemia que las Sus.
- Producen aumento de peso.

Dosis:
Repaglinida: 0,5 – 4 mg antes de las comidas principales (máxima de 12 mg/día)
Nateglinidas: hasta 120 mg antes de las comidas principales (máxima de 360 mg/día)

REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR

ESTATINAS
• NO INDICAR
Menores de 40 años sin ECV. (Dependiendo valor de LDL).

• INDICAR
Dosis moderadas: Ator 10 a 20 // Rosu 5 a 10 // Simvas 20 – 40 40 a 75 años sin eventos
cardiovasculares. ≥ 75 años ¿?
Dosis ALTAS: 20 a 40 mg rosu // 40 a 80 mg atorvastatina Evento cardiovascular o RCV ≥ 20 %
Pacientes con múltiples factores de RCV
Con Tto LDL ≥ 70 agregar otro fármaco

ASPIRINA
Dosis 75 – 100 - 162 mg
Paciente CON evento cardiovascular

Clopidogrel 75 mg / día. En alergia a aspirina, combinada por un año tras un evento CV.

AC. EICOSA PENTAENOICO

4 gr / día:
Pacientes con triglicéridos elevados > 150 y < 500
A pesar de recibir tratamiento con estatinas
REDUCCIÓN DE ECV de 89 a 61 ECV / 1000 tratados / año

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicación (SAD 2010)
Diabéticos Tipo 2 con IMC > 35 sin respuesta a los cambios en el estilo de vida.
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Gi Vera- Felix B

Indicación (SAD 2016)

Diabéticos Tipo 2 con IMC > 30 más otros FRCV

2018:
IMC >= 40 IMC >= 35 con inadecuado control. Opcional 30.
ADVERTENCIA
Adecuada evaluación psiquiátrica

OBITUARIO
INHIBIDORES ALFA GLUCOSIDASA
Acarbosa
NO SE COMERCIALIZA MAS EN ARGENTINA

INSULINA
Hormona anabólica que incrementa el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos.

Secreción de Insulina
• La glucosa es el principal estimulo
• Gastrina
• Peptido Inhibidor grastrointestinal
• Secretina
• Colecistocinina
• Peptido intestinal vasoactivo
• Alfa agonistas disminuye la secreción

Distribución y desintegración
• El páncreas secreto 1U de insulina por hora a vena porta
• La vida media de la insulina es de 5 a 6 minutos en sujetos normales y en pacientes con
diabetes no complicada
• Se desintegra en hígado, riñones y musculo

Efectos fisiológicos de Insulina

• Inhibe la producción de glucosa en el hígado
• Estimula la captación de glucosa en musculo y tejido adiposo
• Inhibe la lipolisis
• Estimula síntesis de ácidos grasos

Tratamiento con Insulina

TIPOS DE INSULINA

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Gi Vera- Felix B

Origen Concentración Acción

Bovina U40 Rápida
Porcina U80 Intermedia
Humana U100 Prolongada
DEFINICIÓN DE UNIDADES
• El estándar internacional es una mezcla de bovina/porcina es de 24U/mg
• En insulina humana es de 25 a 30U/mg

Clasificación de Insulina
• Regular
• Intermedia
• Larga
• Mezcladas

Insulina Rápida Insulina Lispro Insulina Aspart (novolog,

novorapid)
Cristalina, Regular Primer análogo acción rápida Aminoácido de 28 de la
Inicio 30 a 60 Min en ser aprobado cadena β prolina cambiado
Máximo acción 2 a 4 Horas Residuos prolina y lisina (Aa por aspartato
Duración 6 a 8 Horas 28 y 29 cadena β – Invertidos Reducción de hexámeros
Administrar 30 – 45 min Menor polimerización Mayor rapidez absorción y
antes ingesta Inicio 15 min acción
Acción máxima 60-90 min
Duración: 3 a 5 Horas

Análogos Acción Rápida Insulina NPH y Lenta Insulina Glargina (lactgus)

Comparten misma cinética Insulina de acción intermedia Precipita en medio neutro al
De utilidad en glucemias Neutral Protamin Hagedorn ser inyectada
pospandriales. Suspensión, aspecto turbio Inicio de acción 2horas
Flexibilidad de horario Adición de protamina y zinc No picos de acción máxima
De uso en dispositivos para prolongar su accion Duración 24Horas
bombas infusión continua Inicio 1 a 2 Horas
s.c. Máximo acción 8 a 12 Horas
Duración 18 a 24 Horas
Control basal

Características de las formulaciones actuales de Insulina

Tipo deInsulina(hrs) Inicio deacción TiempoPico DuraciónAcción
Lispro 5-15min 1-2hrs 4-5hrs
Aspart 10-20min 1-3 3-5hrs
Glulisina 5-15min 1-2 3-5hrs
Regular 30-60min 2-4hrs 6-8hrs
NPH/Lenta 2hrs 8-12hrs 10-20hrs
Glargina 2hrs Notiene 24hrs.
Detemir 2hrs Notiene 12-20hrs

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Gi Vera- Felix B

Regímenes de insulina
Régimen deinsulina Componentes Frecuencia de administración Inyecciones pordía

Basal NPH, Glargina odetemir Una o dos veces pordía 1 ó2

Pre-mezclas Lispro+lispro-protamina Usualmente dos veces por día 2
Aspart+aspart-protamina Ocasionalmente 1 ó 3veces/día
Prandial Lispro, aspart oglulisina Usualmente tres veces por día 3
Basal-prandial Glargina,detemiroNPHLispro Una vez pordía 4
,aspartoglulisinaRegular Tres veces pordía
Infusión de insulina Lispro, aspart oglulisina Continua Continua
subcutáneacontinua

Aplicación
• Insulinas basales: S.C
• Insulinas prandiales: S.C, I.M, I.V

Dispositivos de aplicación
DISPOSITIVOS DE INFUSIÓN CONTINUA (BOMBAS DE INFUSIÓN)
• Bomba de infusión portátil conectada a un catéter s.c en el abdomen
• Liberación basal y en bolos
• Requiere programación
• Insulina rápida y análogos de acción rápida
• Se inicia 75% requerimiento anterior
• 40% insfusion basal – 60% infusión bolos

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Gi Vera- Felix B

Indicaciones
Indicaciones
• Hiperglucemia sostenida (glucemias basales > 180 mg/dl y/o HbA1C >7
%) en cualquier etapa de la enfermedad.
• Pérdida de peso no controlable.
• Descompensación cetósica y no cetósica (glucotoxicidad)
• Hiperglucemia sostenida a pesar del tratamiento oral combinado (falla de los agentes orales)

• Situaciones intercurrentes con hiperglucemia (infecciones, cirugía, cuadros isquémicos, etc.)

• Embarazo.
• Corticoesteroides
• Insuficiencia renal y / o hepática.
Individualizar cada caso

Reacciones Adversas
- Hipoglicemia
- Alergia y resistencia
- Lipoatrofia
- Lipohipertrofia
- Edema

INSULINA Y SU RELACIÓN EN OTRAS ENTIDADES CLÍNICAS

INSULINA EN IRC
• Aumento de la insensibilidad de la insulina
• Disminución en la excreción
• Disminución en la secreción
¿Entonces…Cuando se inicia la disminución o retiro de insulinoterapia en pacientes con
enfermedad renal crónica?
“A MAYOR DAÑO RENAL MAYOR TOLERANCIA A GLUCOSA DEBIDO A DISMINUCION DEL
ACLARAMIENTO DE INSULINA”

¿Porque hay tendencia a hipoglicemia en pacientes con DM2 e IRC?

• Disminución de ingesta calórica
• Disminución de gluconeogénesis
• Afectación de hormonas contrarreguladoras

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Gi Vera- Felix B

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA DOLOROSA

DOSIS
LINEA DE TTO GRUPO FARMACOLÓGICO FÁRMACO
RECOMENDADA
Antidepresivos Amitriptilina 25-150 mg/24h
Tetracíclicos (aminas Nortriptilina 25-150 mg/24h
secundarias) Desimitramina 25-150 mg/24h
Inhibidores selectivos de la
recaptación de 30/24h-
Duloxetina
noradrenalina y serotonina 60mg/12h
1° Línea Tto
Bloqueadores de los
Venlafaxina 37.5-225 mg/24h
canales de ca α2-δ
Gabapentina 300-800 mg/8h
Pregabalina 75-150 mg/12h
Colocar el parche sobre la zona afectada
Parche de lidocaína 5% durante el 12h. La dosis máxima es de 3
parches/d
Opiodes menores
Tramadol 50-400 mg/24h
Morfina 10-20mg/12h
2° Línea de
Oxicodona 5-10 mg/12h
Tto
Opiodes Mayores Metadona 2-5 mg/24h
Fentanilo Transdérmico 12-25 mcg/h
Buprenorfina Transderm 17,5-35 mcg/h
Carbamazepina 200-600mg/8h
Oxcarbacepina 100-800mg/24h
Topiramato 100-800mg/24h
Anticonvulsivantes
Ácido Valproico 250-2000mg/24h
Lamotrigina 25-200mg/24h
Clonazepam 0,5-4mg/24h
3° línea de Tto
Inhibidores de la
recaptación de Bupropion
noradrenalina y dopamina
Dextrometorfano 120-270mg/24h
Antagonistas NMDA
Memantina 30mg/24h
Capsaicina tópica 0.075% 3-4 aplicación /d

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 Gi Vera- Felix B

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Complicaciones de los diabéticos:
1. Cetoacidosis DBT (CAD)
2. Síndrome hiperglucemico hiperosmolar (SHH)

Patogénesis:
Los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración
circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas
contrainsulares del estrés (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) con la
producción de cuerpos cetónicos.
La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las hormonas
contrarreguladoras, incrementa la proteólisis, lo que produce aminoácidos que sirven de
substrato para la gluconeogénesis.
La hiperglucemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorción de
la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina la aparición de diuresis osmótica
y pérdida de agua y electrólitos que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, disminución
del filtrado glomerular.
Por otro lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos cetoacidóticos al
incrementar la liberación de hormonas contrainsulares.
La hiperglucemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular, por salida
del agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y fosfatos, lo que acentúa
la acidosis y el catabolismo proteico intracelular
Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico), son ácidos
fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiológico, lo que ocasiona con su
aumento la aparición de una acidosis metabólica con brecha aniónica incrementada. La cetonuria
produce pérdidas electrolíticas adicionales. La acetona se acumula en sangre y se elimina
lentamente por la respiración y aunque no es responsable del descenso del pH, sí lo es del olor
característico (a manzanas) del aire espirado.

CLINICA
El cuadro clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas,
vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera
manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente
aparece dolor abdominal
Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia,
son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no
tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad
general, astenia y cansancio fácil.
La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la
piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. Se
puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones
profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzanas podridas, en el aire espirado

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 Gi Vera- Felix B

LABORATORIO
Gasometría arterial, glucemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con cálculo de brecha
aniónica y de sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva). Adicionalmente deben
realizarse hemograma completo, orina completa, urocultivo, Rx de tórax, ECG y test de embarazo
cuando estén indicados para identificar el factor precipitante. Los criterios diagnósticos más
ampliamente utilizados para la CAD son: - Glucemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) - pH arterial <
7,30 - Bicarbonato sérico < 15 mmol/L - Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD:

Consisten en:
1) mejorar el volumen circulante y la perfusión hística,
2) disminuir la hiperglicemia, hipercetonemia y la osmolaridad plasmática
3) corregir los trastornos electrolíticos
4) identificar y tratar el evento precipitante.

Los tres elementos terapéuticos principales son:

1) la fluidoterapia
2) el tratamiento insulínico
3) la reposición electrolítica.

FLUIDOTERAPIA:
La solución inicial de rehidratación es la solución salina al 0,9% aún en cuadros de
Síndrome Hipeglucemico Hiperosmolar
La duración de la reposición de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48
horas, en dependencia de la respuesta clínica. La presencia de estupor o coma en ausencia de
hiperosmolaridad obliga a buscar otras causas de alteración en el estado mental.

INSULINOTERAPIA:
Su inicio está contraindicado en el paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta
que la TA se estabilice con la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso
vascular debido al movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida
de los niveles de glicemia como resultado de la administración de insulina. De igual manera debe
evitarse en el paciente hipopotasémico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposición de potasio,
para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio
intracelular por la acción de la insulina. En general, se recomienda iniciar la administración de
insulina una hora después de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el
resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de
solución salina isotónica.
La infusión endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de
elección (diluyendo la insulina en solución salina al 0,9% en una proporción aproximada de 1
U/ml). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso (aunque algunos lo
consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta vía) y continuar con

130
 Gi Vera- Felix B

una infusión de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles séricos de insulina
cercanos a lo fisiológicos (100 µU/ml).

Potasio:
El potasio es el electrólito que más se pierde durante la CAD con un déficit total en un rango de
300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar
la diuresis osmótica

131
Gi Vera- Felix B

TRASTORNOS DEL ÁNIMO

TIPOS
ANSIEDAD
Es un estado de agitación o inquietud que no le permite a quien lo sufre descansar,
relajarse incluso a veces ni realizar las tareas cotidianas; se trata de una sensación de espera de
un peligro, de una amenaza.
Tto: Benzodiazepinas

ANGUSTIA
Es un estado somático con síntomas y signos objetivables, la mayoría por causa de una
hiperestimulación del sistema nervioso autónomo; aunque también obedece a un estado de
alerta permanente, de espera de un peligro al igual que la ansiedad
Tto: Antidepresivos

FOBIA
Es el miedo persistente e irracional a un objeto, actividad o situación específica que
provoca en el individuo la necesidad imperiosa de evitar dicho objeto, actividad o situación.
Tto: Antidepresivos

ANGUSTIA/PÁNICO:
4 y 12 semanas de tratamiento; y se modifica según comorbilidades. Las dosis iniciales
deben ser siempre muy bajas y se incremente lentamente hasta casi el límite superior del rango
terapéutico. Recordar siempre el período de latencia (promedio 6 semanas en esta patología) y
que el paciente debe estar libre de síntomas al menos por un año para comenzar la titulación a
la baja cuidando estrechamente la reaparición de los síntomas. Para aquellos pacientes que
entre sus síntomas presentan evitación fóbica es necesario comprobar que hayan retomado la
exposición al objeto fobígeno para asegurarnos de que verdaderamente está libre de síntoma
Tto: Antidepresivos

TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

En el tratamiento del TEPT es indispensable incorporar la psicoterapia ya que ningún
fármaco ha demostrado eficacia aislada. El tratamiento farmacológico debe sostenerse de 6 a
12 meses si el TEPT es agudo (los síntomas llevan menos de 3 meses), 12 a 24 meses en el crónico
(si los síntomas duran 3 meses o más) y al menos 24 meses en la enfermedad con síntomas
residuales (de inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas
han pasado como mínimo 6 meses).
Tto: Antidepresivos

132
 Gi Vera- Felix B

PSICOSIS
Trastorno cualitativo de la personalidad, global y por lo general grave, el enfermo
psicótico no tiene conciencia de su enfermedad y/o no efectúa una crítica de ella.
SÍNTOMAS:
Síntomas positivos
Dimensión psicótica:
• Ideas delirantes:
• Alucinaciones
Dimensión desorganización:
• Pensamiento desorganizado
Síntomas negativos
Aplanamiento afectivo
• Alogia
• Abulia
Tto: Antipsicóticos

PSICOFÁRMACOS:
➢ BENZODIAZEPINAS (Diazepam, Alprazolam, Clonazepam, Lorazepam): el efecto ansiolítico se
debe a la inhibición de las neuronas serotoninérgicas y noradrenérgicas del tallo cerebral y del
sistema límbico. Como antipánico inhiben la descarga noradrenérgica.
➢ ANTIDEPRESIVOS (ATC, ISRS, ISRSNA): el objetivo terapéutico es disminuir la respuesta excesiva
al miedo.
➢ ANSIOLÍTICOS NO BENZODIAZEPÍNICOS (Buspirona, Etifoxina)
➢ ANTIEPILÉPTICOS (Pregabalina, Gabapentín, Topiramato): cuando otros tratamientos fallan o
como coadyuvante para incrementar la respuesta a un fármaco.
➢ ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS (Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Aripiprazol, Lurasidona):
cuando otros tratamientos fallan, como coadyuvante, preferentemente, para beneficiar la
neurotransmisión serotoninérgica

FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
➢ ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Amitriptilina – Clorimipramina – Imipramina – Nortriptilina – Desipramina
➢ INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
Fluoxetina – Paroxetina – Sertralina – Citalopram – Escitalopram – Fluvoxamina
➢ INHIBIDORES DE MAO: Utilizados en Casos de Amnia: Sales de Litio
Isocarboxacida – Fenelcina - Tranilcipromina
➢ ANTIDEPRESIVOS DUALES
Venlafaxina – Desvenlafaxina

CARACTERÍSTICAS DE LOS ANTIDEPRESIVOS

• La mayoría de los antidepresivos son metabolizados en el hígado mediante el sistema
del cítocromo P-450.
• Las concentraciones de muchos de ellos se incrementan a edades avanzadas.

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• Su liposolubilidad favorece el paso por la barrera hematoencefálica.

• La mayoría de los nuevos antidepresivos se fijan en aproximadamente un 90 % a las
proteínas
• plasmáticas, aunque son raras las interacciones por desplazamiento.
• La menor lipofilia de sus metabolltos facilita su eliminación.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Y POLICÍCLICOS

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Son efectivos en el tratamiento y profilaxis de la depresión. La dosificación debe
aumentarse progresivamente hasta obtener rangos terapéuticos. Deben pasar 2-3 semanas
para que los efectos terapéuticos se hagan evidentes. Las dosis deben ser mantenidas por un
mínimo de 8-10 meses.

Efectos adversos
• La hipotensión ortostática es un importante efecto colateral, en especial en pacientes
ancianos.
• A dosis normales los tricíclicos pueden alterar la conducción interventricular,
mostrando acción similar a la quinidina.
• Más frecuentes, pero menos severos son los fenómenos
• anticolinérgicos: boca seca, visión borrosa, constipación, taquicardia y retención
urinaria, asociados a veces con eyaculación retardada, anorgasmia o disfunción eréctil.

Contraindicaciones:
No se recomienda su uso en niños menores de 6 años; en trastornos de la conducción,
coronariopatía, ICC, glaucoma, prostatismo.

AMITRIPTILINA
Más sedante y con mayor efecto colinérgico.

Presentación
Tryptanol: tab. de 10 y 25 mg (caja x 25).
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Psiquium: tab. de 10 y 25 mg (caja x 30).

Sirve para enuresis sin causa orgánica, al igual que la imipramina.

Dosis
Dosis habitual: 75-200 mg/día. Dosis diaria extrema: 75-300 mg/día. Para enuresis: 10-50
mg/día
Niños: hiperactividad: 0,5-1 mg/kg/día en dosis c/6 horas.
Enuresis: 1-1,5 mg/kg/D.U en la noche.

DIFERENCIAS DENTRO DEL GRUPO ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Amitriptilina
aumenta el RCV – aumento de peso – excelente para insomnio primario–
efectos anti M1 marcados

Clorimipramina
Mayor aumento de NA que 5HT – riesgo de HTA

Imipramina:
Seguro en niños – indica a la mañana si el paciente sufre pesadillas
Mejor estudiada. Iniciar con 25 mg/día antes de acostarse (a menos que el paciente
experimente pesadillo), aumentar cada 3-7 días, hasta lograr efecto, dosis máxima 300 mg/día.

Nortriptilina:
Segunda línea para abandono del tabaco – riesgo de hipotensión - efectos anti M1 marcados
Propensión a la hipertensión ortostática.

Desipramina:
Poca tolerancia a los efectos secundarios anticolinérgicos – M1

INHIBIDORES DE LA MAO
Mecanismo de Acción

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Indicaciones
Depresión atípica (hipersomnia, hiperfagia, ansiedad, hipocondriasis, labilidad emocional).
Trastornos de pánico, con o sin agorafobia. Depresiones resistentes a otros antidepresivos.
Dolor crónico y atípico. Fobias sociales.

Efectos adversos
Los más frecuentes son las alteraciones del sueño con insomnio inicial o despertar
repetido. La hipotensión también ocurre a menudo, pudiendo presentarse aun en decúbito.
Otros efectos molestos son las mioclonías nocturnas; pueden ocurrir impotencia y anorgasmia.
Los fenómenos anticolinérgicos son semejantes a los de los tricíclicos pero menores. Por otra
parte, los IMAO no afectan la conducción cardiaca.

Advertencia
• Por interferir en la acción de varias enzimas, los inhibidores de la MAO prolongan o intensifican
los efectos de otros fármacos u obstaculizan pasos de los procesos metabólicos de varias
sustancias naturales.
• Puede llegar a desencadenar crisis hipertensivas y, en algunos casos, hemorragia cerebral y
muerte, que se ha explicado por la presencia de tiramina.
• Este síndrome puede también ocurrir al administrar con los IMAO, aminas simpaticomiméticas,
metildopa y dopamina.
• Los IMAO alargan o intensifican los efectos de agentes depresores centrales, de la índole de
barbitúricos, alcohol y analgésicos potentes; de agentes anticolinérgicos, particularmente los
usados para tratar el parkinsonismo y de anti depresores, especialmente Imipramina y
amitriptilina.

Contraindicaciones
Se contraindican en pacientes con trastornos cerebrales y cardiovasculares.
No pueden administrarse en combinación con otros antidepresivos.
No usarse en nefropatías, hepatopatías y primer trimestre del embarazo.

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Presentación
Parnate: tab. De 10 mg (caja x 40). Dosis
La dosis que se requiere para producir efectos

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA

Son los medicamentos de elección en pacientes ancianos, enfermedad cardíaca,
diabetes, glaucoma. Se dan en una dosificación única.
Están indicados también en distimia, en trastorno de pánico, ansiedad generalizada,
trastorno obsesivo compulsivo, dismorfia corporal y bulimia.
En algunos casos hay reactivación inicial de la ansiedad, efecto que se conoce como
activación y que se acompaña igualmente de insomnio.
Todos ellos son muy seguros en casos de sobredosis

Efectos adversos
Los efectos atropínicos, antihistamínicos anti adrenérgicos son muy escasos.
Erupción y urticaria, que en pocos casos pueden llegar hasta dermatitis exfoliativa y vasculitis.
Ansiedad e insomnio, pérdida de peso y anorexia, Activación de manía/ hipomanía (1%),
convulsiones (0,2%), mareos, inestabilidad, temblores, transpiración, náusea y diarrea.

Advertencias
No deben usarse concomitantemente con los IMAO. En caso de querer usar éstos, debe
esperarse sin medicamento por lo menos 5 semanas por su vida media prolongada.
No deben usarse concomitantemente con otros medicamentos como sedantes, otros
antidepresivos, medicamentos que se unan a proteínas plasmáticas, ya que son desplazadas por
competencia. Uso seguro en embarazo.

FÁRMACOS
Fluoxetina,
Marcas: Prozac, Pragmaten, Mottoben, Ansilan, Deprexin, Zepax: cap de 20 mg
Dosis
20-80 mg/día para adultos. Dosis superiores a 20 mg deben darse c/12 horas.
Niños: 0,5 mg/kg/12 horas, máximo 20 mg.

Sertralina
Marcas y Presentación
• Zolof: tab. 50 mg, 100 mg (caja x 10).
• Sertranex: tab. 50 mg, 100 mg (caja x 10).
• Sosser: 50 mg (caja x 10).
• Dominium: tab. 50 y 100 mg (caja x 10).
• Lesefer. tab. 50 y 100 mg (blister x 10).
Los efectos son similares a los de la fluoxetina, pero algunos pacientes pueden mostrar mejor
tolerancia a la sertralina. No aumenta los niveles de tricíclicos.

Dosis
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La dosis diaria única debe ser de 50-100 mg.

DIFERENCIAS DENTRO DEL GRUPO INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE

SEROTONINA
Sertralina:
acción suave y paulatina – disfunciones sexuales

Fluoxetina:
sensación de mejoría rápida – agitación – insomnio – inhibe NET

Paroxetina:
Severos efectos de abstinencia - sedación temprana aumento de peso - inhibe el NET – efectos
anti M1

Citalopram:
Buena tolerancia – seguro para ancianos – ligera acc. anti H1

Escitalopram:
Muy pocas interacciones – no tiene acc. anti H1

Fluvoxamina:
Segunda línea – indicada para el espectro TOC. Eficacia establecida; menor efecto secundario
anticolinérgico que los tricíclicos

Venlafaxina: iniciar con 25 mg 2 – 3 veces por día, y aumentar 75 mg cada 4 días,

hasta un máximo de 375 mg/día (recordar que para obtener efecto dual es
necesario superar los 150 mg/día).
DIFERENCIAS DENTRO DEL GRUPO ANTIDEPRESIVOS DUALES
Venlafaxina:
RAMs GI – alto riesgo de HTA - abstinencia al retirarla

Desvenlafaxina:
aumenta RCV – RAMs GI – no producen aumento de peso – pocas interacciones
farmacológicas

USAMOS ANTIDEPRESIVOS EN
• Trastornos depresivos uni o bipolar
• Trastornos del espectro OC
• TDPM
• Dolor neuropático
• Incontinencia urinaria
• Insomnio

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NO USAMOS ANTIDEPRESIVOS…
• Si no tenemos certeza en el diagnóstico
• Trastorno bipolar fase maníaca o hipomaníaca
• Pacientes que no tienen apoyo familiar
• Si hay contraindicaciones específicas

BENZODIAZEPINAS
Benzodiacepinas de potencia elevada: los ansiolíticos deben reservarse para cuando
fracasen los distintos tipos de fármacos antidepresivos, debido al riesgo de tolerancia,
dependencia y abstinencia. Está indicado iniciar el tratamiento con benzodiacepinas,
combinadas con antidepresivos, en pacientes que presentan una incapacidad y un malestar
agudo y grave, que requieren un tratamiento inmediato; y en aquellos que se presenten con
ansiedad de anticipación importante, evitación fóbica o crisis agudas intermitentes.
• Alprazolam: más estudiado. 1 a 6 mg/día en 3-4 tomas, hasta un máximo de 10 mg/día.
• Clonazepam: larga duración; dosificación menos frecuente, menos síndrome de abstinencia.
Desde 0,5 – 3 mg/día en 2 tomas hasta 5 – 6 mg/día en 4 tomas (no necesariamente deben
ser de igual dosis).
• Diazepam: puede utilizarse en el tratamiento a largo plazo, tiene una vida media muy larga
por lo que puede ser administrado en una sola toma, y en las crisis es útil por vía parenteral,
de elección endovenosa o en su defecto intrarrectal ya que su absorción intramuscular es
lenta y errática.
• Lorazepam: es útil para las crisis por su rápida acción y porque es seguro por vía endovenosa,
pero debe evitarse en la trata miento a largo plazo por la rápida aparición de tolerancia y su
gran potencia adictiva.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIPSICÓTICOS

Las principales categorías son:
• Antipsicóticos “típicos” clásicos: Haloperidol, levomepromacina
• Antipsicóticos “atípicos” recientes: Risperidona, Olanzapina, Ziprasidona, Quetiapina

MECANISMO DE ACCIÓN
Todos los antipsicóticos son antagonistas de los receptores d₂ de la dopamina y la
mayoría Bloquean también los receptores de monoamina, sobre todo la 5ht₂. La clozapina
bloquea también los receptores d₄.
La potencia de los antipsicóticos es paralela a su actividad sobre los receptores d₂,
mientras que sus perfiles de efectos indeseables parecen depender de otros factores:
RAM:
• TRASTORNOS MOTRICES: Los síntomas agudos consisten en movimientos involuntarios,
temblor, rigidez y también es probable que sean una consecuencia directa del bloqueo de
receptores D2.
• ENDOCRINOS: aumento de la liberación de prolactina. Dism. de la hormona de crecimiento,
disminución de la tolerancia la glucosa, aumento de peso, aumento del colesterol sérico.

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• SNA: sequedad de la boca, constipación, congestión nasal, dificultad para la micción, trastornos
de la acomodación
• DIGESTIVO: ictericia

INTERACCIONES POTENCIAN EL EFECTO DE:

a. Opiáceos e hipnóticos
b. Sedantes
c. Relajantes musculares
d. Alcohol
e. Antihistamínicos
f. Antigripales
g. Anticolinérgicos

POSOLOGÍA:
Antipsicoticos típicos:
• Haloperidol: vía oral o intramuscular (ampolla de 5mg), dosis mínima por dosis de 2 a 5 mg y
Máxima de 10 mg con una dosis diaria total no superior a 10 a 20 mg.
• Levomepromacina: vía oral o intramuscular (ampolla de 25mg), dosis diaria de 25 a 100 mg.
Frecuentemente se lo combina con haloperidol y/o lorazepam. · Prometazina: vía oral o
intramuscular (ampolla de 25 mg), dosis diaria de 25 a 100 mg.
Antipsicoticos atípicos:
• Risperidona: vía oral, en general combinada con benzodiazepinas por latencia para la
acción, dosis mínima por toma de 0,5 mg y máxima de 2 mg, dosis máxima diaria 6 a 10 mg.
• Olanzapina: vía oral o intramuscular (ampolla de 10mg), dosis mínima de 2,5 mg y máxima
de 10 mg, con una dosis máxima diaria de 20 a 30 mg (no combinar con benzodiazepinas
por vía intramuscular).
• Ziprasidona: vía intramuscular (ampolla de 20mg), dosis de 10 a 20 mg repitiendo cada 2 o
4 hs. respectivamente. Dosis máxima diaria de 40 mg.
• Quetiapina: poco útil en urgencia por lenta titulación para alcanzar el rango terapéutico,
vía oral 25 a 100 mg por dosis, dosis máxima diaria de 300-575 mg/día

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO CON PSICOFARMACOS.

• Excitación psicomotriz.
Se trata de una hiperactividad física y mental descontrolada e improductiva. Cursa con
actividad verbal o motora aumentada, respuesta exagerada a estímulos, inquietud,
miedo, ansiedad, alucinaciones, delirio, alteración de la conciencia, de la memoria e
insomnio.

Causas: Orgánica, Psicógenas o deterioro cognitivo.

Elección de las drogas:

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- Excitación por sustancias de abuso: las benzodiacepinas son la elección

cuando se sospecha de abstinencia por estas mismas, alcohol o intoxicación
por cocaína, debido a sus beneficios y seguridad.
- Excitación secundaria a enfermedad medica: haloperidol es la elección
debido a que casi no afecta el umbral convulsivo en casos de daño cerebral
y es seguro en insuficiencia cardíaca, renal y EPOC. En caso de haber
diagnóstico previo de epilepsia es mejor usar benzodiacepinas.
- Excitación en trastornos psiquiátricos primarios: para agitación sin
síntomas psicóticos con benzodiacepinas es suficiente. Si se acompaña de
síntomas psicóticos, usar antipsicóticos solos o combinados (Risperidona;
Onlazapina y Ziprasidona).

• Ansiedad.
Es un estado de agitación, inquietud que no permite descansar, relajarse ni realizar
tareas cotidianas, acompañado de sensación de peligro.
Angustia: estado de hiperestimulación del sistema nervioso autónomo, también es un
estado de alerta permanente a la espera de un peligro al igual que la ansiedad.

Tratamientos:
- Angustia/pánico: 4 – 12 semanas con dosis iniciales bajas e ir
incrementando lentamente. Una vez libre se síntomas durante 1 año,
comenzar a disminuir las dosis.
Tricìclicos: son los más eficaces. Actúan disminuyendo la respuesta de la
amígdala del miedo. Imipramina (el más estudiado), Desipramina,
Nortriptilina.
ISRS: se emplean cuando no se toleran los tricíclicos. Actúan por el mismo
mecanismo. Fluoxetina, Paroxetina (es anticolinergico, por tanto, sedante),
Sertralina, Venlafaxina.
Benzodiacepinas: sólo cuando fracasen los anteriores porque generan
dependencia y abstinencia. Son inhibidoras de las neuronas noradrenérgicas
y serotoninérgicas. El Diazepam puede ser utilizado en tratamientos a largo
plazo o en crisis.
- Agorafobia: se usa ISRS y BDZ para tratar la ansiedad de anticipación.
- Fobia social: ISRS o Duales (Venlafaxina) + BDZ y si no responde un IMAO.
- Trastorno de ansiedad generalizada: ISRS (Paroxetina – Escitalopram) o
Duales (Venlafaxina). Pueden utilizarse los tricìclicos, sólo que no suelen ser
bien tolerados.

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• Depresión.
- Trastornos depresivos uni o bipolares.
- Trastornos del espectro ansioso. Cuando usar
- Trastornos del espectro obsesivo compulsivo. antidepresivos.
- Dolor neuropático.

- Si no hay certeza en el diagnóstico.

- Trastorno bipolar en fase maniaca. Cuando no
- Si no tiene apoyo familiar. usarlos.
- Si hay contraindicaciones específicas.

- Velocidad: Escitalopram, Sertralina, Venlafaxina

- Riesgo/beneficio: Idem.
Como elegir - Aceptabilidad: Escitalopram, Sertralina, Citalopram.
según el - Costo: Tricíclicos, Fluoxetina, Venlafaxina.
objetivo. - Sedantes: Amitriptilina, Paroxetina (depresión ansiosa)
- Intermedios: Imipramina, Sertralina, Citalopram.
- Desinhibidores: Nortriptilina, Desipramina, Fluoxetina (en depresión
melancólica), Escitalopram, Venlafaxina, Desvenlafaxina.

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