Vrices esfago-gstricas - Dr.
Eduardo Zumaeta Villena
CAPTULO 31
Vrices esfago-gstricas
Dr. Eduardo Zumaeta Villena
DEFINICIN Las vrices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas preferentemente en el tercio inferior del esfago, que cursan a travs de varios niveles desde la lmina propia hasta la submucosa profunda, pueden progresar hacia la parte superior del esfago o hacia el estmago. Se comunican por medio de venas perforantes con una circulacin colateral paraesofgica extensa. Se forman como consecuencia de hipertensin portal. Sinnimos y trminos relacionados: vrices gastroesofgicas, vrices de la unin cardioesofgica, vrices esofagogstricas, vrices en
el fondo y esfago, vrices de la unin gastroesofgica. Conceptos previos Se desarrolla hipertensin portal en prcticamente todos los pacientes con cirrosis. La ruptura y sangrado de las vrices son una complicacin mayor de la hipertensin portal y conlleva una alta mortalidad. El sangrado variceal es aproximadamente el 10 a 30% de las hemorragias digestivas del tracto superior El control de la hipertensin portal y de vrices esofgicas requiere conocimiento de la anatoma, bases fisiopatolgicas e historia natural pertinentes. CLASIFICACIN Se han propuesto diversas clasificaciones para las diferentes vrices. Una de ellas es la conocida clasificacin de Paquet para vrices esofgicas. Vrices esofgicas Grado I: mnima protrusin en la pared esofgica, usualmente rectas,en un slo cuadrante o telangiectasias e hipervascularizacin capilar Grado II: presencia de ndulos o cordones moderadamente protrudos que ocupan dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre pequeo o mediano.
Figura 1. Vista endoscpica de vrices esofgicas prominentes
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Grado III: vrices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamao mediano o grande, protrusin compromete hasta de la mitad de la luz esofgica, pueden tener signos de color rojo. Grado IV: vrices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que ocupan ms de la mitad de la luz esofgica y usualmente tienen signos de color rojo. Otra clasificacin endoscpica es la de la Sociedad Japonesa de Hipertensin Portal quien desde 1980 se refiere a:
Color (C): blancas (W), azules (B), Presencia de signos rojos encima de las
vrices (RC), pueden ser positivos o negativos se valoran en cruces, pueden ser de diferente presentacin tal como el signo de latigazo: pequeas vnulas dilatadas de disposicin longitudinal, cherry red spots: elevaciones rojizas menores de 2 mm usualmente mltiples, hematoquistes: elevaciones rojizas de mayor tamao, solitarias, coloracin roja difusa.
Figura 2. Varices asociadas en region del cardias
Tipo GOV 1: que aparecen como una
continuacin de las vrices esofgicas y que se extienden hasta 2 a 5 cm por debajo de la unin gastroesofgica slo en la curvatura menor del estomago.
Localizacin (L): tercio inferior (Li), tercio
medio (Lm) tercio superior (Ls).
Forma (F): se refiere a tortuosidad de las
vrices
F1 vrices rectas F2 vrices a manera de un rosario y que
ocupan menos de la
mitad del dimetro de la luz. F3 vrices marcadamente tortuosas que
ocupan ms del tercio del dimetro de la luz. Vrices gstricas; clasificadas en dos grupos, segn Sarin y recomendado segn consenso de Baveno III: a) Vrices esfago-gstricas (GOV) y b) Vrices gstricas aisladas ( IVG ) Las vrices gstricas (VG) son menos comunes que las vrices esofgicas (VE) en 20% de todos los pacientes con hipertensin portal. a) Las vrices esofagogstricas siempre estan asociadas a vrices esofgicas
408 Figura 3. Clasificacin de Sarin para vrices para vrices esfago-gstricas
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Tipo GOV 2: si se extienden hacia el
fondo del estmago b) Las vrices gstricas aisladas pueden localizarse solo en el fondo en ausencia de vrices esofgicas (tipo IGV 1) y las que se encuentran en cualquier lugar del estmago (tipo IGV 2). Vrices gstricas primarias: las que nunca han tenido ecleroterapia o ligadura. Vrices gstricas secundarias: las que se presentan despus de escleroterapia o ligadura. Las vrices gstricas se presentan en hipertensin portal de diverso orgen. Las vrices gstricas aisladas se producen en alteracin segmentaria del lado izquierdo (trombosis o estenosis de la vena esplnica). Patogenia La presin normal en la vena portal es 5-10 mm Hg debido a que la resistencia vascular en los sinusoides hepticos es baja. La vena porta formada por la esplnica y la mesentrica superior lleva aproximadamente 1 500 ml/min. de sangre que proviene del los intestinos delgado y grueso, del bazo, y del estmago dirigindose al hgado. La obstruccin al flujo venoso portal, independientemente de su etiologa, resulta en un incremento en la presin de la vena porta. La presin portal est directamente relacionada al flujo venoso portal y al grado de resistencia al flujo; esto puede ser expresado en trminos de la ley de Ohm como sigue: Presin portal = flujo venoso portal (Q) x resistencia al flujo (R) La respuesta a este incremento en la presin (>10 mm Hg) es el desarrollo de una circulacin colateral que deriva el flujo a las venas sistmicas. Estas colaterales portosistmicas se forman por la apertura y dilatacin de canales vasculares preexistentes que conectan el sistema venoso portal y las venas cavas superior e inferior. La alta presin portal es la causa principal del desarrollo de las colaterales portosistmicos, sin embargo otros factores pueden estar
comprometidos. Las anastomosis portosistmicas ms importantes son las colaterales gastroesofgicas que drenan hacia la vena zigos y sta a la cava superior y que son responsables para la principal complicacin de la hipertensin portal: hemorragia masiva del tracto gastrointestinal superior. Estudios recientes han demostrado roles importantes para la endotelina 1 (ET-1) y el xido ntrico (NO) en la patognesis de la hipertensin portal y vrices esofgicas. La ET1 es un poderoso vasoconstrictor y el NO es una sustancia vasodilatadora producidos por las clulas endoteliales de los sinusoides. En la cirrosis la ET-1 est incrementada y el NO esta disminuido. Causas Las causas de hipertensin portal usualmente son clasificadas como preheptica, intraheptica, y posheptica. Preheptica Trombosis de la vena esplnica, trombosis de la vena porta, compresin extrnseca de la vena porta. Intraheptica Fibrosis heptica congnita, peliosis heptica, hipertensin portal idioptica, colangitis esclerosante , tuberculosis, schistosomiasis, cirrosis biliar primaria, cirrosis alcoholica, cirrosis relacionada al virus de la hepatitis B y hepatitis C, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, deficiencia de Alfa1-antitripsina, hepatitis crnica activa , hepatitis fulminante. Pos heptica Sndrome de Budd-Chiari, trombosis de la vena cava inferior, pericarditis constrictiva Las vrices gastroesofgicas tienen dos vas de alimentacin; la primera es la vena gstrica izquierda o vena coronaria. La otra proveniente del hilio esplnico a travs de las venas gstricas cortas. Estudios sobre microcirculacin heptica han identificado algunos mecanismos que pueden explicar el incremento de la resistencia vascular
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intraheptica. Estos mecanismos pueden ser sumarizados como sigue: Una reduccin del calibre sinusoidal debido al aumento de tamao de los hepatocitos. Una alteracin en las propiedades elsticas de la pared sinusoidal debido a depsito de colgeno en el espacio de Disse. Compresin de vnulas hepticas por ndulos de regeneracin. Lesiones de la vena central causada por fibrosis perivenosa. Cambios veno-oclusivos. Bloqueo perisinusoidal por inflamacin portal, fibrosis portal y necrosis en sacabocado. CUADRO CLNICO Sntomas Las vrices esofgicas no producen dolor ni molestias, excepto cuando sangran. El sangrado variceal es una complicacin grave del dao heptico crnico y puede manifestarse de las siguientes maneras: Vmitos con sangre (hematemesis)
sangrado espontneo en las encas o epistaxis, sntomas de encefalopata, impotencia y disfuncin sexual, calambres musculares. Examen fsico
Palidez, presin arterial baja, incremento de pulso y cambios en la presin sangunea postural sugieren prdida de sangre.
Dsnea y taqupnea. Puede presentar ictericia por insuficiente funcin heptica.
Telangiectasias, ginecomastia, eritema
palmar, ascitis, edema, atrofia testicular.
Venas dilatadas radiales hacia afuera
desde el ombligo (cabeza de medusa). Circulacin colateral en abdomen.
Hgado puede ser de pequeo tamao,
esplenomegalia.
Tacto rectal presenta melena.
Diagnstico y diagnstico diferencial El examen radiolgico no siempre muestra las vrices esofgicas. En la prctica, solo un 40% de las vrices se manifiestan radiolgicamente. El cuadro tpico muestra una forma en panal de abejas producida por la capa de bario que rodea las protusiones venosas. Todo paciente con cirrosis debera ser sometido a una endoscopa de rutina para la deteccin de vrices. El intervalo ptimo entre los exmenes es desconocido, pero algunos centros establecen un despistaje endoscpico cada 2 a 3 aos. La endoscopa muestra claramente el tipo de vrices. Estas son fcilmente compresibles y no ofrecen resistencia al paso del endoscopio. La presencia de una erosin en la superficie de la mucosa con un cogulo sanguneo adherido significa la presencia de una hemorragia reciente (signo rojo). Es muy frecuente que los sujetos que presentan vrices esofgicas tambin muestren vrices gstricas, en particular en el fondo del estmago. El diagnstico diferencial incluye todas las etiologas de sangrado digestivo. Debe de hacerse notar que las lceras ppticas tambin
Deposiciones de color negro y mal olor
(melena)
Lipotimia o desmayo Anemia crnica, en casos de pequeos
sangrados por gastropata hipertensiva portal. La frecuencia es igual en ambos sexos. En adultos la causa ms comn es la cirrosis heptica. En nios, la trombosis portal y cirrosis biliar secundaria son causas comunes. Historia Sntomas de enfermedad heptica: debilidad, cansancio, malestar general, hiporexia, hemorragia repentina y masiva con shock, nusea y vmito, baja de peso, dolor abdominal generalmente en hipocondrio derecho y epigastrio, ictericia y coluria, edema y distensin abdominal, prurito,
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se presentan en cirrticos y por lo tanto el diagnstico requiere del examen endoscpico. Tratamiento de las vrices esofagogstricas: El tratamiento debe considerar tres importantes aspectos 1. Tratamiento de la hemorragia activa. 2. Prevencin de un primer sangrado variceal (profilaxis primaria) 3. Tratamiento profilctico en prevencin de resangrado (profilaxis secundaria) Segn el momento podramos utilizar: Terapia farmacolgica (ej, vasopressin), Sonda de Sengstaken Blakemore para taponamiento de vrices, Escleroterapia endoscpica con esclerosantes y cianoacrilato en vrices gstricas Ligadura de vrices con bandas elsticas TIPS (transyugular intrahepatic portacaval shunt) Shunt quirrgico porto-sistmico. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA ACTIVA Dada la gravedad de la hemorragia esofgica, su tratamiento slo es posible en unidades de cuidado especializado. Los pacientes con hipertensin portal a menudo desarrollan una alteracin significativa del estado mental por una encefalopata heptica, y debe considerarse la proteccin de las vas areas por medio de la intubacin endotraqueal. En medios donde existen dificultades para realizar endoscopa o radiologa intervencionista el uso del taponamiento con baln (Sonda de Senkstaken Blakemore) puede utilizarse para disminuir o parar el sangrado y dar tiempo para que el paciente pueda llegar a un centro ms especializado. A menudo es necesaria la transfusin de plaquetas y plasma fresco congelado para la correccin de una coagulopata, junto con eritrocitos centrifugados para contrarrestar el dficit de volumen. Cuando los pacientes tienen buen volumen urinario, presin arterial estable, mejora de la
taquicardia, perfusin perifrica adecuada y hematocrito en el espectro del 25% al 30%, la administracin de lquidos puede reducirse a los niveles de mantenimiento. En resumen, se recomienda seguir el siguiente esquema en hemorragia por vrices: 1. Medidas de resucitacin general 2. Comenzar con farmacoterapia ej. octreotide 50 ug iv bolo seguidos por 50ug /h IV por 3-5 dias. 3. Administrar antibiticos: quinolonas o cefalosporina de 3ra. generacin, se ha demostrado que se reduce la tasa de infeciones sistmicas por translocacin bacteriana y la incidencia de peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con ascitis. 4. Endoscopa de emergencia para verificar diagnstico y para realizar ligadura con bandas elsticas o escleroterapia. 5. En caso de resangrado temprano (24-72 horas): repetir terapia endoscpica una vez ms si es posible. 6. Hemorragia recurrente, no controlada o falla del tratamiento endoscpico colocar baln de Sengstaken y considerar TIPS. Tratamiento endoscpico Las finalidades en el manejo de sangrado activo son la resucitacin hemodinmica, prevencin y tratamiento de otras complicaciones y controlar la hemorragia. La resucitacin hemodinmica requiere administrar sangre y cristaloides. Debe de cuidarse mucho el evitar la sobre transfusin, debido a que la hipertensin portal de rebote puede llevar a resangrados tempranos, generalmente es conveniente mantener el hematocrito en 30%. Se necesita tambin determinar cmo estn los factores de coagulacin. La transfusin de plaquetas debe de reservarse para una plaquetopenia debajo de 50 000/ml en un paciente que sangra activamente. La endoscopa es la base del tratamiento de la hemorragia digestiva y es una modalidad tanto diagnstica como teraputica. Una vez que se ha identificado que el origen posible de la
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hemorragia son vrices esofgicas, las opciones endoscpicas para el tratamiento son: La inyectoterapia con substancias esclerosantes (oleato de etanolamina al 5%, morruato de sodio al 5%., sulfato de tetradecil sdico al 1% a 3%, polidocanol al 0,5% a 1%) que es inyectado dentro de una vrice bajo visin directa, las inyecciones pueden ser dirigidas hacia las venas (inyeccin intravaricosa) o hacia la pared esofgica contigua a los canales varicosos (inyeccin paravaricosa). El volumen ptimo de esclerosante que debe inyectarse durante una sola sesin de escleroterapia es tema de controversia. Normalmente, se utilizan 2 ml del esclerosante por inyeccin y los volmenes totales suelen ser de 10 a 15 ml. Para las vrices gstricas se ha utilizado con buen resultado adhesivos como el N-Butil-2 cianoacrilato, esto causa edema y compresin mecnica seguida por inflamacin, trombosis variceal, fibrosis y finalmente obliteracin. La escleroterapia endoscpica lleva asociada una variedad de complicaciones menores, como dolor torcico, disfagia transitoria, fiebre y pequeos derrames pleurales. Si bien se observan lceras esofgicas en la mayora de los pacientes, por lo general no son complicadas. Se ven estrecheces esofgicas que llevan a la disfagia en alrededor del 15% de los casos. Ligadura con bandas elsticas de las vrices colocadas alrededor de las vrices usando un dispositivo colocado en la punta del endoscopio. Tambin se produce necrosis isqumica, trombosis y fibrosis que erradica las vrices. La profilaxis antibitica por corto tiempo ha mejorado la sobrevida en pacientes cirrticos
que sufren hemorragia variceal. La terapia farmacolgica puede ser usada como adyuvante a la terapia endoscpica. Cuando la endoscopa no est disponible o cuando no es posible realizarla, los AGENTES FARMACOLGICOS pueden jugar un importante rol para alterar el curso de un episodio de hemorragia. Tratamiento farmacolgico Vasopresina (Pitresin): La vasopresina es un potente vasoconstrictor, controla aproximadamente el 70% de los episodios de sangrado variceal, la vaso constriccin en el territorio vascular esplcnico, ocasiona una notable reduccin del flujo sanguneo y de la presin portal, as como un descenso del flujo sanguneo de las colaterales gastroesofgicas, puesto en evidencia por la medicin del flujo sanguneo de la vena cigos. Asimismo, la vasopresina disminuye significativamente la presin de las vrices esofgicas. El efecto vasoconstrictor de la vasopresina no se limita al territorio esplcnico, sino que se manifiesta tambin en la circulacin sistmica, ocasionando un aumento de la presin arterial y un descenso del gasto cardaco, del flujo sanguneo coronario y de la frecuencia cardaca. Estos efectos sistmicos son causa de numerosas complicaciones cardiovasculares, lo que constituye el principal inconveniente de la vasopresina. El tratamiento est contraindicado en pacientes cardacos o hipertensos. Recientemente se ha demostrado que la administracin simultnea de nitroglicerina, permite reducir los efectos adversos de la vasopresina. La vasopresina se administra en forma de perfusin intravenosa continua. La dosis inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta hasta 0,6-0,8 U/min si es necesario. El tratamiento se mantiene hasta 24 h despus de conseguir la hemostasia. En el Per no se cuenta con este agente. Glipresina: La glipresina (triglicilvasopresina) es un derivado sinttico de la vasopresina con accin prolongada, lo que permite administrarla en inyecciones de 2 mg/4 h. Varios estudios han demostrado elevada
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eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos secundarios que la asociacin de vasopresina y nitroglicerina. Tampoco est disponible en nuestro medio. Somatostatina: Provoca tambin un notable descenso del flujo sanguneo de la vena cigos. La somatostatina se emplea en forma de perfusin intravenosa contnua, a razn de 250-500 ug/h, en perodos de 24-48 h. La perfusin debe estar precedida por la inyeccin de un bolo intravenoso de 250ug, que es aconsejable repetir hasta conseguir la hemostasia, lo que se logra en alrededor del 80% de los casos. La mayor ventaja de la somatostatina reside en la virtual ausencia de complicaciones, lo cual permite administrarla muy precozmente, incluso antes de la endoscopa de urgencia, y mantener el tratamiento durante perodos ms prolongados (5 das), a fin de prevenir la recidiva precoz de la hemorragia por vrices. Estudios recientes muestran que la somatostatina es tan eficaz como la escleroterapia de urgencia y entraa menos complicaciones. Este producto ha sido recientemente introducido en el mercado peruano. Octreotide (Sandostatin): es un anlogo sinttico de la somatostatina de larga accin, inhibe la produccin de hormonas vasodilatadoras (glucagn), que indirectamente causa vasoconstriccin esplcnica y disminucin del flujo portal. Una infusin de octreotide debe de iniciar el tratamiento, en la mayor parte de estudios una carga de 50 microgramos en bolo fue iniciada y seguida por una infusin de 50 microgramos/hora. El tratamiento debe de continuarse hasta el quinto da del inicio del sangrado. Es el agente farmacolgico ms utilizado en nuestro mdio para el manejo del sangrado variceal agudo. Sonda de Sengstaken-Blakemore: algunas veces no es posible el control inmediato del sangrado ya sea con drogas o terapia endoscpica. En este caso la sonda de Sengstaken (baln gstrico y esofgico) o de Linton-Nachlas (baln gstrico de 600 cc), es pasado hasta el estmago y se insuflan los balones que aplican compresin sobre las vrices, esto puede controlar temporalmente
el sangrado y permite ganar tiempo para intentar otro procedimiento. Las complicaciones de esta tcnica son la neumona por aspiracin y la ruptura del esfago por lo que debe ser colocada por personal entrenado y en condiciones que permitan una estricta vigilancia. Derivaciones (Shunts): Comprende la unin de dos venas, pueden ser realizados quirrgicamente o por un radilogo intervencionista. En los shunt quirrgicos la sangre que normalmente ira hacia la vena portal, es derivada hacia otra vena. Shunt transyugular intraheptico portosistmico (TIPS) es una terapia de tercera lnea y es indicada slo en pacientes quienes tienen una hemorragia aguda que no puede ser controlada o en quienes la hemorragia recurre a pesar de terapia endoscpica o farmacolgica. El TIPS es un shunt creado angiogrficamente entre las venas hepticas y portales, entre los cuales se coloca una prtesis metlica. Esta efectivamente descomprime el sistema portal, controlando la hemorragia variceal activa por encima del 90% y alcanzando un porcentaje de mortalidad de menos del 10% an en pacientes crticos. Este tratamiento tiene tambin riesgos tales como: encefalopata, insuficiencia heptica, hemlisis, estenosis, edema pulmonar, hematomas, ruptura de cpsula heptica. Si el sangrado persiste, dependiendo de la experiencia local y de la condicin del paciente debera realizarse de emergencia un tratamiento quirrgico (injerto en H calibrado entre la vena porta o la mesentrica superior y la vena cava inferior, shunt esplenorenal distal de acuerdo a Warren, transeccin esofgica y devascularizacin del estmago, shunt portocava o trasplante heptico). Desvascularizacin selectiva: La simple ligadura varicosa quirrgica con la transeccin esofgica es una forma eficaz de controlar una hemorragia aguda, pero la hemorragia frecuentemente recurre debido al desarrollo de vrices adicionales. Se ha informado un mejor control en el largo plazo de la hemorragia con la operacin de Sugiura, un procedimiento ms
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extenso que consiste en la desvascularizacin paraesofgica transtorcica, la transeccin esofgica, la esplenectoma, la desvascularizacin esofagogstrica, una piloroplasta y una vagotoma. Trasplante de hgado: el trasplante de hgado cura la hipertensin portal y, por lo tanto controla de forma definitiva la hemorragia varicosa. Sin embargo, debido a la disponibilidad limitada de rganos para el trasplante, la morbilidad y el costo del mismo, as como la necesidad de un tratamiento inmunosupresor hacen que esta solucin se reserve para casos de hepatopatas terminales con o sin complicaciones hemorrgicas. PROFILAXIS Profilaxis primaria La mayora de pacientes con hipertensin portal tienen cirrosis, en aquellos con cirrosis compensada (sin ascitis, encefalopata o ictericia severa) el 30% tiene vrices esofgicas, comparadas al 60 % de aquellos con cirrosis descompensada. El riesgo de un primer episodio de sangrado por vrices esofgicas es mayor entre pacientes con cirrosis que tienen una severa disfuncin heptica y grandes vrices con signos rojos identificados endoscpicamente. Los pacientes con cirrosis pueden sangrar debido a gastropata hipertensiva portal que es evidenciada por endoscopa. La mortalidad debida a sangrado entre estos pacientes es alta: entre 30 a 50% alrededor de las seis semanas del primer episodio de sangrado. La terapia que previene el primer episodio de sangrado variceal es considerada profilaxis primaria, la farmacoterapia tiene la finalidad de reducir la gradiente de presin venosa y asi reducir el flujo de sangre a las colaterales ( si la presion de HVPG es menos de 12 mm las vrices tienen menos potencialidad de sangrar) la terapia de eleccin son los beta bloqueadores adrenrgicos no selectivos (propranolol -Inderal- y nadolol Corgard-) reducen la presin portal. La dosis de beta bloqueadores es ajustada para disminuir el 25% del pulso de la lnea de base (pero nunca
ms bajo de 55 x minuto). Ya no se recomienda descompresin portal quirrgica ni escleroterapia para esta etapa. En los que por alguna razn no pueden ser tratados con estos agentes, existe la alternativa de la ligadura de las vrices. En resumen, el siguiente esquema es recomendado para profilaxis primaria de hemorragia por vrices: 1. Seleccin de pacientes con vrices esofgicas medianas y/o signos de color rojo. 2. Beta boqueadotes (propanolol o nadolol) se comienzan a bajas dosis, estas se incrementan poco a poco hasta alcanzar una reduccin de la frecuencia cardaca a 25% pero no ms bajo de 55 pulsaciones por minuto. 3. La ligadura con bandas elsticas son indicadas en pacientes que tienen contraindicacin de beta bloqueadores. Profilaxis secundaria Un paciente que ha sobrevivido a un episodio de hemorragia variceal sin terapia adicional, tiene un alto riesgo de resangrado (70% al ao). La prevencin de la hemorragia recurrente que lleva a descompensacin heptica y muerte es clave para la sobrevivencia en un paciente con vrices. El esquema recomendado para profilaxis secundaria para vrices esofagicas es: 1. Seleccionar pacientes cuyo sangrado ha sido estabilizado 2. Erradicacin de las vrices por ligadura endoscpica (cada 7 a 14 das hasta que las vrices sean erradicadas, luego un control cada 3 a 6 meses. 3. Si la ligadura endoscpica no fuera posible o est contraindicada instalar beta bloqueadores (propanolol o nadolol). En pacientes jvenes con Child Pugh A (Ver captulo de evaluacin del paciente con pruebas anormales de funcin heptica en este libro) puede adicionarse isosorbide 5 mononitrato comenzando con 2 tabletas de 20 mg. 4. Si la escleroterapia o terapia farmacolgica fallan considerar TIPS, especialmente en
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candidatos a trasplante heptico, en casos seleccionados (funcin heptica mejor preservada o una enfermedad heptica estable) puede considerarse un injerto calibrado en H un shunt esplenorenal distal (Warren). 5. Siempre considerar trasplante heptico en pacientes con Child Pugh B o C.
3. Banares R, Albillos A, Rincon D, Alonso S, Gonzalez M, Rtuiz-del-Arbol L, Slcedo M, Molinero L-M. Endoscopic treatment versus endoscopic plus pharmacologic treatment for acute variceal bleeding: a meta-analysis. Hepatol 2002; 35: 609-615,. 4. Beppu K, Inokuchi K, Koyanagi N, et al. Prediction of variceal hemorrhage by oesophageal endoscopy. Gastrointest Endosc 1981; 27: 213-8. 5. Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatol. 1999 Jun; 29(6):1655-61. 6. Bernard B, Lebrec D, Mathurin P, Opolon P, Poynard T. Propranolol and sclerotherapy in the prevention of gastrointestinal rebleeding in patients with cirrhosis: a meta-analysis. J Hepatol 1997; 26: 312324,. 7. Corley AC, Cello JP, Adkinson W, Ko WF, Kerlikowske K. Octreotide for acute esophageal variceal bleeding: a meta-analysis. Gastroenterol 2001; 120: 946-954. 8. DAmico G, Luca A. Natural history: clinicalhaemodynamic correlations: prediction of the risk of bleeding. Baillieres Clin Gastroenterol 1997; 11: 243-56. 9. De Franchis R. Developing consensus in portal hypertension. J Hepatol 1996; 25: 390-394, [Editorial]. 10. De Franchis R. Treatment of oesophageal vrices: a meta-analysis. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (suppl 207): 29-33, 11. Imperiale TF, Chalasani N. A meta-analysis of endoscopic variceal ligation for primary prophylaxis of esophageal variceal bleeding. Hepatol 2001; 33: 802-807, 12. Jalan R and Hayes [Link] guidelines on the management of variceal hemorrhage in cirrhotic patients. Gut 2000; 46: (suppl III) 1-15, 13. Kleber G, Sauerbruch T, Ansari H, Paumgartner G Prediction of variceal hemorrhage in cirrhosis: a prospective folow-up study. Gastroenterol 1991; 100: 1332-1337,. 14. Laine L, Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding: a meta-analysis. Ann Intern Med 1995; 123: 280-287. 15. Levacher S, Letoumelin P, Pateron D, Blaise M, Lapandry C, Pourriat J-L. Early administration of terlipression plus glyceryl trinitrate to control active upper gastrointestinal bleeding in cirrhotic [Link] 1995; 246: 865-868, 16. Luketic VA, Sanyal AJ. Esophageal vrices. I. Clinical presentation, medical therapy and endoscopic therapy. GI Clin North Am 2000; 29(2):337-85
Figura 5. Algoritmo del manejo del sangrado variceal agudo
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