Síndrome Metabólico
Maryfer Gantenbein, Oscar Salas, Sofía Salas, Arantxa
Santellano
Introducción
Interrelación de factores de riesgo cardiometabólicos,
asociados a un incremento entre 2-6 veces el riesgo de
enfermedad cardiovascular y DM2
Criterios
● Obesidad central
● Hipertrigliceridemia
● Hipertensión arterial (HTA)
● Hiperglucemia
● Bajos valores de HDL
Epidemiología
La prevalencia del SM se incrementó en más de un 10% en 20 años
Pasando del 22% entre 1988 a 1994, a 33% entre 2007 a 2012
Datos del 2011 al 2016, la prevalencia La frecuencia del SM aumentó en
ponderada del SM fue del 34,7% personas de 20 a 39 años
En Sudamérica, se ha reportado una prevalencia general de SM entre 18,8% y 43,3%
Fisiopatología
El tejido adiposo representa el principal sitio de
almacenamiento del exceso de lípidos en forma de
triglicéridos durante el balance energético
positivo.
Los efectos metabólicos del tejido adiposo en el
síndrome metabólico difieren según el perfil de los
Ácidos Grasos Libres individuales en circulación
AGL como el ácido palmitoleico, el ácido 11-eicosenoico y
el ácido adrénico, son potenciales biomarcadores
● La fisiopatología clásica se caracteriza por la ● El desequilibrio entre la ingesta calórica y el gasto
repleción de depósitos grasos, incremento en el energético causa cambios en la composición del
plasma de AGL y la acumulación ectópica de tejido adiposo blanco, principalmente el
lípidos. visceral-abdominal, con alteraciones en el
tamaño y número de adipocitos, mayor secreción
● Es resultado de la interacción de variantes de adipoquinas como TNF-α, IL-6 y leptina, e
genéticas, mecanismos epigenéticos y factores infiltración de células inmunes proinflamatorias.
ambientales (como la inactividad física o una
inadecuada alimentación) que llevan a obesidad. ● Estos eventos conducen a dislipidemia
aterogénica, inflamación sistémica de bajo
grado y resistencia a la insulina
Hallazgos clínicos y condiciones asociadas
El Síndrome Metabólico: Trastornos Sistémicos
Se caracteriza por la aparición en forma ● Obesidad central
simultánea o secuencial de diversas ● Hipertensión arterial (HTA)
alteraciones metabólicas e inflamatorias ● Diabetes mellitus tipo 2
a nivel molecular o celular, asociadas a ● Dislipidemia
resistencia a la insulina en presencia de ● Síndrome de ovario poliquístico
adiposidad de predominio visceral, que ● Enfermedad por hígado graso no
se manifiestan como una serie de alcohólico
trastornos sistémicos.
Obesidad
La obesidad es un factor crucial para el desarrollo de SM, DM2 y
resultados adversos en enfermedad cardiovascular.
La adiposidad visceral y el porcentaje de masa grasa se han
relacionado fuertemente a SM y a desenlaces metabólicos
adversos independientes del IMC
La obesidad incrementa la mortalidad de causa cardiovascular, aumento de la
resistencia a la insulina, dislipidemia e inflamación crónica de bajo grado
Hipertensión arterial
La presión arterial elevada es un componente importante del SM
ya que la coexistencia de estos facilita la progresión de la lesión a
órgano blanco, por ejemplo, podría ser un factor de riesgo para
enfermedad renal crónica (ERC), por tanto, el control óptimo de
la presión es de vital importancia en sujetos con SM
Parece haber un efecto directo de la hiperinsulinemia
sobre la presión arterial
Hipertensión arterial
● Activa el sistema nervioso simpático
La resistencia a la
● Regula al alza los receptores de angiotensina II (AT2)
insulina
● Reduce la síntesis de óxido nítrico
● El aumento de la leptina
● Activación del eje conduce finalmente a un mayor
hipotálamo-pituitario-adrenal aumento de la frecuencia cardiaca
● Presencia de apnea obstructiva del sueño y presión arterial
● Mayor absorción tubular de sodio
(obesidad)
Prediabetes y diabetes mellitus tipo 2
La resistencia a la insulina está bien documentada en sujetos con DM2 y SM
En la prediabetes la función de las células β en el ● Glucosa en sangre en ayunas >100
páncreas ha comenzado a deteriorarse y aparece mg/dL pero <126 mg/dL con SM
cierta RI como consecuencia de la lipotoxicidad ● HbA1c entre 5,7% y 6,4%
El páncreas pierde su capacidad de compensar la RI ● Glicemia en ayunas >126 mg/dL
con mayor secreción de insulina, lo que incrementa ● o una medición al azar >200 mg/dL
paulatinamente la glucemia, y permite la transición ● Más síntomas como poliuria, polidipsia,
de estadios de DM2 manifiesta polifagia o HbA1c ≥6,5%
Dislipidemia
La dislipidemia definida como un aumento de TG y la disminución del colesterol HDL, es un criterio
importante para el diagnóstico de SM
El incremento del aporte de AGL de regreso al Así el perfil de AGL ha sido propuesto
hígado, aumenta la síntesis de TG y de ApoB, y se como un bioindicador potencial de las
promueve el ensamblaje y secreción de las VLDL alteraciones asociadas al SM
Estas VLDL incrementan la expresión de la proteína transportadora de ésteres de colesterol (CETP),
que aumenta el intercambio de ésteres de colesterol de las HDL a las VLDL y LDL, y de manera
opuesta, de TG desde las VLDL a las HDL, resultando en reducción de las HDL
Síndrome de ovario poliquístico
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno común que afecta a mujeres con
obesidad y se caracteriza por hiperandrogenismo y RI.
● Las mujeres con SOP tienen un mayor riesgo de SM
● La combinación de SOP y SM incrementa el riesgo de enfermedad
cardiovascular y DM2
● Es más frecuente la presencia de SM, dislipidemia e hipertensión en los
familiares de mujeres con SOP
● Las mujeres jóvenes con SOP deben someterse a exámenes de tamización para
la detección de los componentes del SM
Demencia
Un grupo de síntomas que tienden al deterioro de las funciones cognitivas que incluyen la memoria,
pensamiento, orientación y comprensión,
Se ha observado que pacientes con resistencia a la insulina presentan
acumulación de placas de B–amiloide, fosforilación de proteínas
tau y lesiones neurofibrilares. Sin embargo, no se debe descartar la
presencia de hiperglucemia, disfunción mitocondrial, productos finales
de la glicación avanzada, daño oxidativo, inflamación
Influyen en el daño neuronal, siendo así la resistencia a la
insulina y la hiperglucemia secundaria a nivel cerebral la
asociación fisiopatológica para el desarrollo de demencia o,
como algunos la denominan, diabetes tipo 3
Enfermedad por hígado graso no alcohólico
Es una importante complicación metabólica en la población con
obesidad, e incluye un amplio espectro de afecciones hepáticas
desde esteatosis asintomática, esteatohepatitis no alcohólica a
fibrosis avanzada con cirrosis.
La acumulación de grasa intrahepática se cree que está
directamente asociada a la resistencia de insulina, por lo
tanto, también fuertemente relacionada con el SM.
El proceso relacionado con la presencia de
hiperglucemia e hiperinsulinemia presente en el
SxMet exacerba la lipogénesis de novo en el
hígado y la disbiosis en el intestino que libera
patrones moleculares asociados a daño y patrones
moleculares asociados a patógenos, como son
lipopolisacáridos, lipotoxicidad asociada a la
liberación de ácidos grasos de cadena corta y
ceramidas, que indican en conjunto inflamación y
fibrosis hepatocelular.
Diagnóstico
Se deben realizar pruebas de laboratorio:
● HbA1c: para detectar resistencia a la insulina
El abordaje del síndrome metabólico y DM2.
requiere la integración de diversos ● Perfil de lípidos: para evaluar niveles
parámetros clínicos y bioquímicos, por elevados de TG y de VLDL, y de HDL bajos.
lo tanto, además de una historia y un ● Proteína C reactiva y perfil hepático:
examen físico completos enfermedad aterosclerótica,
● Electrocardiograma, una ecocardiografía de
esfuerzo, tomografía computarizada por
emisión de fotón único de estrés o imágenes
de perfusión miocárdica
Criterios diagnósticos
OMS, Grupo Europeo de Resistencia a la Insulina (EGIR) y Panel
de Tratamiento de Adultos III del Programa Nacional de
Educación sobre el Colesterol (NCEP ATP III)
● Semejanza: es que cada una reconoce los componentes
de obesidad, adiposidad abdominal o indicadores de
resistencia a la insulina, alteración del metabolismo de la
glucosa, hipertensión y dislipidemia aterogénica.
● Diferencias: discrepan en sus estrategias de medición,
puntos de corte, y en algunos casos, hay énfasis en un
rasgo particular que está obligado a cumplirse dentro de
la definición.
Se hace un diagnóstico de SM
cuando tres de los cinco factores de
riesgo establecidos están presentes.
El SM y cada uno de sus cinco componentes,
causan un riesgo significativamente mayor de
diabetes de nueva aparición, incluso cuando se
analizan de forma independiente.
Particularmente la glucemia en ayunas ≥118
mg/dL, se relaciona con mayor riesgo de
diabetes incidente.
Tratamiento
El tratamiento del paciente con SxMet se basa en prevenir y tratarlas
comorbilidades asociadas que incrementan el riesgo cardiovascular (meta
médica) y mejorar la calidad de vida del paciente (meta del paciente).
● El médico debe ser claro en las metas a lograr
● El tratamiento debe ser integral
● Intervención primaria ➡ prevención
● Intervención secundaria ➡ limitación de la aparición de complicaciones
Tratamiento
Abordaje multiintegral:
➔ Control y no ganancia de peso: dieta, terapia nutrimental
➔ Revertir el sobrepeso y la obesidad
➔ Normalizar la función cardiovascular, la resistencia a la insulina y las
alteraciones metabólicas
➔ Manejar la dislipidemia y prevenir el daño a órgano blanco
Modificaciones al estilo de vida.
Tratamiento
Actividad física
● 30 minutos de actividad moderada durante 5 días a la semana
● Caminar, yoga, natación, ciclismo
Procedimientos quirúrgicos
Terapia farmacológica Candidatos para cirugía:
Dentro de las aproximaciones ● Según la ADA: pacientes con IMC
farmacológicas para el control mayor de 35 kg/m2 con DM2 y otras
del peso, se encuentra el uso comorbilidades que no han logrado
frecuente de orlistat y análogos un control adecuado
del GLP1, aprobados para el
control crónico de peso. ● Según la NICE: pacientes con IMC de
30 kg/m2 o 35 kg/m2 con diagnóstico
reciente de DM2.
GRACIAS
