La hepatitis o inflamación del parénquima hepático es un cuadro de etiología múltiple
caracterizado bioquímicamente por un aumento de enzimas hepáticas (transaminasas) que se
traduce en un daño en el hepatocito.
• Clínicamente puede ser inaparente, cursar con síntomas inespecíficos (astenia, náuseas,
anorexia, etc.) o presentar un cuadro manifiesto (ictericia, hepatomegalia, etc.).
Por otro lado, su evolución puede ser aguda o crónica, y muy rara vez fulminante.
En su etiología deben considerarse tanto agentes infecciosos como no infecciosos. Entre los
agentes infecciosos, los más frecuentes son los virus. Los principales virus causantes de
hepatitis son: virus de hepatitis A, B, C, D y E
El virus de la hepatitis A es un miembro de la familia Picornaviridae y se ha considerado como
el principal agente de la hepatitis infecciosa adquirida por transmisión fecal-oral, siendo la
transmisión parenteral muy rara, pues la fase virémica es de muy corta duración. La hepatitis
A es una enfermedad de declaración obligatoria.
El curso clínico puede variar desde una enfermedad leve sin ictericia hasta una hepatitis grave.
La hepatitis A de curso anictérico y suclínico ocurre en un 90% de los niños menores de 5 años,
mientras que más del 50% de los adultos infectados cursan con hepatitis evidente. En los países
en vías de desarrollo, la mayor parte de la población se infecta de hepatitis A en la niñez,
mientras que cuando aumenta el nivel de salubridad el contagio es más tardío y son más
habituales las formas sintomáticas de la infección. El período de incubación es
aproximadamente de un mes y la duración de la fase sintomática suele ser uno a 2 meses.
Después de aparentemente curada una hepatitis A puede producirse una recaída.
En general (y a diferencia de las hepatitis B y C), la hepatitis A no causa enfermedad hepática
crónica, aunque sí pueden presentarse complicaciones, existiendo (aunque es muy rara) una
forma fulminante de hepatitis A.
Hepatitis A
El agua y las verduras contaminadas con materias fecales, así como los moluscos sin depurar,
son la fuente más común de contagio de la hepatitis A. El virus es excretado en las heces de
los enfermos durante una o 2 semanas antes del inicio de la ictericia y sólo muy poco tiempo
tras el comienzo de la fase ictérica.
La prevención, en este caso, se basa en medidas higiénicas, manteniendo un nivel adecuado de
seguridad en el desecho de aguas fecales, en la calidad del suministro de agua de bebida y en
evitar el consumo de alimentos contaminados como verduras, almejas, ostras y mejillones sin
garantías de calidad.
También puede emplearse inmunización pasiva con administración de IgG; en los últimos años
se dispone además de una vacuna de virus inactivado cuyo uso se recomienda en algunos grupos
especiales de riesgo y en personas seronegativas que viajen a zonas endémicas.
La hepatitis B es causada por un virus perteneciente a la familia Hepadnaviridae conocido con
el nombre de virus de la hepatitis B (VHB). Es un virus ADN envuelto.
Forman parte de su estructura y son útiles para el diagnóstico:
La envuelta lipoproteica conocida como antígeno de superficie (tradicionalmente fue
denominada antígeno Australia) (AgHBs) que puede detectarse en suero formando parte
del virus completo o libre como tal partícula.
El conjunto de proteínas de la cápside que engloban al genoma viral, denominado core.
Éste no aparece en el suero, pero sí anticuerpos frente a él
Estructuras proteicas muy íntimamente relacionadas con el core, que anclan el genoma a
la cápside y que conocemos como antígeno e (AgHBe).
El VHB se transmite fundamentalmente por tres vías: parenteral (exposición a sangre,
hemoderivados, fluidos orgánicos u órganos infectados), sexual y materno-fetal (vertical o
perinatal).
Es fundamental que todo el personal sanitario tenga en cuenta la vía parenteral a causa del
riesgo de pinchazos con agujas que contengan sangre de estos enfermos (el riesgo de infección
tras un pinchazo con aguja contaminada es del 6 al 30%), por contacto de mucosas o
escarificaciones cutáneas con sangre infectada. Si existe una exposición accidental de
personas sin historia de infección anterior o sin estar vacunadas, se recomienda vacunar y
administrar inmunoglobulina frente a AgHBs.
La transmisión materno-fetal se da sobre todo en el período perinatal tras el paso del feto
por el canal del parto. Si existe replicación del virus (AgHBe positivo) en el momento del parto,
la transmisión al feto es más efectiva (90% de los casos) que si ésta no existe (anticuerpos
anti-HBe positivos) (en el 20% de los casos). En la actualidad se recomienda realizar pruebas
serológicas (detección de AgHBs) durante el embarazo para determinar si la mujer está o no
infectada por VHB; en caso positivo, se administrarán profilácticamente al recién nacido
gammaglobulinas y se le vacunará antes de las 18 horas de vida.
Por vía sexual se infectan hasta el 30-40% de las parejas sexuales de las personas infectadas
por VHB si no se toman las medidas de protección. Es recomendable la vacunación de las parejas
sexuales de personas crónicamente infectadas por el VHB.
Hoy día la vacunación universal frente a VHB está incluida en la mayoría de
calendarios vacunales de la infancia; en general la primera dosis se administra
en los días siguientes al nacimiento, con revacunaciones al primer y tercer mes.
El diagnóstico de la hepatitis B se realiza fundamentalmente por serología, mediante un
conjunto de determinaciones para detectar los antígenos ya comentados y anticuerpos frente
a estos antígenos, que permiten establecer el estado evolutivo de la infección (aguda o crónica)
y que se conocen como marcadores serológicos del virus de la hepatitis B
El virus causante de la hepatitis C (VHC) se incluye dentro de la familia de los Flavivirus, virus
ARN envueltos. Se consideran los responsables de la mayoría de las hepatitis
postransfusionales que se clasificaban como hepatitis no A no B. En general la infección aguda
es asintomática, y a diferencia del VHB tiende a producir infección crónica.
El gran peligro de la infección crónica por VHC es que puede dar lugar a cirrosis y a cáncer de
hígado. De hecho, la infección crónica por este virus es la principal causa de muerte por
enfermedades del hígado y de trasplante hepático. Esto se debe a que, una vez establecida la
hepatitis crónica C, entre el 2 y el 20% de los enfermos desarrollarán cirrosis al cabo de unos
20-30 años y, cuando el enfermo ya tiene una cirrosis, el riesgo anual de desarrollar un cáncer
de hígado se encuentra comprendido entre el 1 y el 4%.
El VHC se transmite fundamentalmente por vía parenteral. Son factores o grupos de riesgo
la drogadicción por vía intravenosa y la esterilización inadecuada del material de tatuajes y
piercings. La transmisión por vía sexual y de la madre al feto son menos efectivas que en el
caso de la hepatitis B. Además, el personal sanitario y los enfermos sometidos a hemodiálisis
a largo plazo también se consideran grupos de riesgo.
El diagnóstico se realiza fundamentalmente por serología mediante técnicas de ELISA,
demostrando la presencia de anticuerpos específicos frente a antígenos virales. La presencia
de anti-VHC en suero indica contacto previo con el virus, pero no es suficiente para establecer
el diagnóstico de infección crónica. Además, en pacientes con inmunodeficiencias, la negatividad
para anti-VHC no excluye totalmente la infección. La detección del ARN del virus se realiza
mediante pruebas de amplificación genómica. Su positividad indica presencia de virus
circulante y confirma una infección en curso, aguda o crónica. Su negatividad en una muestra
puntual no descarta la infección crónica, ya que la viremia es, en ocasiones, intermitente. En la
actualidad no existen vacunas frente al VHC.
Las formas crónicas se tratan con interferón y antivíricos como la ribavirina. Con tratamiento
adecuado se logra erradicar el virus en un 55-90% de los casos.
Está producida por un virus ARN (virus D o agente delta), un virus defectivo, ya que para poder
replicarse e infectar nuevas células precisa la envoltura del VHB; por tanto, nunca puede darse
la infección por virus delta en ausencia de infección activa por virus B, por lo que la infección
puede producirse por coinfección con el VHB o por sobreinfección en una persona infectada
crónicamente por el VHB. Las vías de transmisión son similares a las del VHB
En general la infección simultánea por virus D empeora el pronóstico de la infección aislada por
VHB, siendo más frecuentes los casos de hepatitis fulminante en la coinfección aguda y de
evolución a hepatitis activa o cirrosis en la sobreinfección crónica. Se cura simultáneamente
con la hepatitis B. El diagnóstico se realiza por determinación de IgG o IgM específicas frente
a este virus por serología. Su prevención se consigue con la vacunación frente al VHB.
La hepatitis E es una inflamación del hígado debida al virus de la hepatitis E (VHE). Existen al
menos cuatro tipos diferentes de este virus: genotipos 1, 2, 3 y 4. Los genotipos 1 y 2 solo
se han encontrado en el ser humano. Los genotipos 3 y 4 circulan en varios animales (entre ellos
los cerdos, los jabalíes y los ciervos) sin causarles enfermedad, e infectan ocasionalmente al
ser humano.
El virus se excreta en las heces de las personas infectadas y entra en el organismo humano
por el intestino. El contagio se produce principalmente por consumo de agua de bebida
contaminada. La infección suele remitir espontáneamente y desaparece en un plazo de dos a
seis semanas. En algunos casos, da lugar a una enfermedad grave conocida como hepatitis
fulminante (insuficiencia hepática aguda), que puede ser letal.
Transmisión
La infección por el VHE se da en todo el mundo, pero es frecuente en los países de ingreso
mediano y bajo con acceso limitado a servicios esenciales de suministro de agua, saneamiento,
higiene y salud. Los brotes suelen producirse tras periodos de contaminación fecal del
suministro de agua de bebida y pueden afectar a varios cientos o miles de personas.
Algunos de esos brotes se han registrado en lugares afectados por conflictos o emergencias
humanitarias, como zonas en guerra y campamentos de refugiados o de desplazados internos,
situaciones en las que resulta particularmente difícil contar con servicios de saneamiento y
agua salubre.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico capaz de alterar la evolución de la hepatitis E aguda.
Como la enfermedad suele remitir espontáneamente, por lo general no es necesario hospitalizar
al paciente. Es importante evitar medicamentos innecesarios que pueden tener efectos
adversos en la función hepática, como el acetaminofeno o paracetamol.
Debe hospitalizarse a los pacientes con hepatitis fulminante; también cabe considerar esta
posibilidad en el caso de las embarazadas sintomáticas.
La ribavirina, un antivírico, puede ser de utilidad para tratar a pacientes inmunodeprimidos con
hepatitis E crónica. En determinadas situaciones, también se ha utilizado el interferón con
resultados satisfactorios.
Prevención
La prevención es la medida más eficaz contra la infección. A nivel de la población, la transmisión
del VHE y la infección por el virus de la hepatitis E se pueden reducir:
• Manteniendo la calidad de los sistemas públicos de suministro de agua, y estableciendo
sistemas adecuados de eliminación de las heces humanas.
A nivel individual, el riesgo de infección puede disminuirse:
• Manteniendo prácticas higiénicas, y no consumiendo agua ni hielo si no se está seguro de
que no están contaminados.
