Bioenergía y Ejercicio

Sustratos energéticos utilizados

durante el ejercicio
Resultados de Aprendizaje
• Diferencia las características del los diferentes sistemas de aporte energético.
• Comprender las distintas rutas metabólicas según sustrato energético.
• Analiza los distintos sistemas de liberación de energía y su funcionamiento en
relación con el tipo de esfuerzo realizado
4
 ATP

MONEDA ENERGÉTICA
5
Estructura molecular del ATP

6
El "desdoblamiento del ATP", también conocido como hidrólisis del ATP, es un
proceso químico donde la molécula de adenosín trifosfato (ATP) se divide, liberando
energía que puede ser utilizada por la célula. Este proceso implica la ruptura de un
enlace fosfato del ATP, resultando en adenosín difosfato (ADP) y un grupo fosfato

inorgánico (Pi).
7
 CIRCULACIÓ CIRCULACIÓ
N N
PERIFÉRICA PULMONAR

VCO
2

VC0
2
V02

VO2
¿Cómo aseguramos un
adecuado
abastecimiento de
ATP ?

9
 SISTEMAS ENERGÉTICOS

1- S. de los Fosfágenos o Anaeróbico Aláctico o

ATP- PC

2- Sistema Glucolítico o S. Anaeróbico Láctico

3- Sistema Aeróbico o S. Oxidativo

10
11
Sistemas Energéticos

Acción simultánea de los sistemas

Con predominancia de uno de ellos

CONTINUOM

12
13
Reclutamiento de Fibras

14
15
 Factores que determinan la
Predominancia

• Duración del Ejercicio

• Intensidad del Ejercicio

• Cantidad de Substrato disponible

16
 Sistemas Energéticos

ATP
3 H2O
1 2 +
CO2
Creatina Lactato
Contracción O2
Muscular
Fosfocreatina Glucosa
Glucosa
A Grasos
ADP

17
 SISTEMA
DE LOS
FOSFÁGENOS

18
 Sist. de Los Fosfágenos
✔ Es anaeróbico aláctico
✔ Representa la fuente de ATP más rápida disponible para ser
usada por el músculo.
✔ No depende de una larga serie de Rx químicas.
✔ No depende del transporte de O2.
✔ El ATP y PC están almacenados solo dentro de los mecanismos
contráctiles del propio músculo.
✔ El combustible químico para la producción de ATP es la PC
(fosfocreatina)

19
 SISTEMA DE LOS FOSFÁGENOS

• Intensidad: 90 al 100 %
• Aporte de energía hasta hasta ±30”
•

Intensidad Máxima + Corta Duración

20
21
 Creatina y Fosfocreatina
• La creatina es un componente inorgánico natural
obtenido fundamentalmente por la ingestión de
carne.
• Síntesis orgánica: Arginina
Glicina
– Páncreas Metionina
– Hígado
– Riñón
• El músculo, capta y almacena entre el 95 al 98% del
total de la creatina, que se encuentra en dos formas:
– Libre (40%)
– Unida a un Fósforo (60%) PCr

22
 ATP - PCr

• ATP no puede ser suministrado por la sangre o los

tejidos, por lo que es almacenado dentro de la
célula en pequeñas cantidades y en ese mismo
lugar es reciclado.
• 1 molécula de ATP= 12000 calorías
• [ ATP ] muscular = 5 x 10-6 mol/g
• [ PC ] 3 veces > ATP

23
24
Restauración de ATP

25
ATP-CP
 ATPasa

AT 🡅🡅
AD
ADP 2 a 3”
P P

CreatinKinasa

AD AT 15”
C P P
RECUPERACIÓN RESERVAS DE
ATP-PC FOSFÁGENO
MENOS DE 10" MUY POCO
30"___ 50% Fase de restitución rápida
60____75%
90____87%
120 ___ 93% Fase de restitución Lenta
150___97%
180___98%

28
 Efectos en la actividad Física

• Los depósitos de fosfágenos dentro del músculo se

agotará dentro aproximadamente 15 segundos en un
ejercicio de máxima intensidad
• La energía es limitada, pero de elevado potencial
energético.
• El contenido de PC en las Fb I es 5-15% menor que
en la Fb II

29
 Ejercicio y S. Fosfágeno
Estímulos cortos y máximos, hasta 15 segundos

Evitar Glucólisis

Ac. Láctico
pH
Inhibición de la Creatinkinasa
*Altera la coordinación y
reclutamiento de las fb explosivas
30
 SISTEMA
Fosfágenos

SISTEMA GLUCOLÍTICO
Sustrato que utiliza
Tiempo de aporte
Condiciones en que aporta mayor energía
Actividades y deportes que requieren de este sistema
Todo esto y mucho más…

31
Características
• La intensidad 80 al 90 %
• El ingreso al interior de la célula es por difusión
facilitada.
• Las reacciones ocurren en el citosol
• Reservas son limitadas, y su aporte energético dura
desde los 15" a 1' ó 3'

Intensidad Submáxima + Duración Media

32
 Glucólisis
Anaeróbica

33
• Los HC son transformados en azucares simples
(glucosa), que puede ser usada en forma
inmediata o almacenada en el Hígado o en los
músculos como glucógeno.

• 400 gr. músculo esquelético

• 100 gr. hígado

34
Reservas de H. de Carbono

35
 Aumento de calcio
(activa el transportador
de glucosa)

FACTORES QUE FAVORECEN Hipoxia (provoca

EL PASO DE GLUCOSA AL
INTERIOR DE LA CÉLULA. liberación de calcio)

Adrenalina (favorece la
entrada de glucosa)
MOVILIZACIÓN Y UTILIZACIÓN DE
H. DE CARBONO DURANTE
EL EJERCICIO

37
 HÍGADO MÚSCULO

GLUCÓGENO GLUCÓGENO

Glucógeno fosforilasa Glucógeno fosforilasa

GLUCOSA 1-P Ejercicio GLUCOSA 1-P

GLUCOSA 6-P GLUCOSA 6-P

Glucosa 6-fosfatasa GLUCOLISIS

GLUCOSA PIRUVATO

GLUCOSA
Hipoglucemia Hiperglucemia
38
 GLUCOGENO

GLUCOSA

AC. PIRÚVICO

AC. OXIDACIÓN
LACTICO
O2 Insuficiente
Intensidad
Duración
39
 Tipos Glucólisis

Glucólisis Glucólisis Glucólisis

Lenta Intermedia Rápida
40
Glucólisis Lenta Glucólisis Rápida

41
 Causas del Aumento de Lactato
• Un déficit relativo de oxígeno, bien a nivel celular o mitocondrial que da
lugar a un funcionamiento limitado del ciclo de Krebs

• Limitación de la actividad enzimática (Enzimas del Sistema Lanzadera),

principalmente de la Piruvato Deshidrogenasa

• Influencia de las catecolaminas. El sistema Beta-adrenérgico

(principalmente la Epinefrina y la Norepinefrina) (r=0,979) entre el
llamado Umbral de Epinefrina y el Umbral de Lactato.

42
Molécula de Lactato

43
44
45
 Mala condición física

Poca tolerancia al
esfuerzo

Se fatiga precozmente

Utiliza Fb tipo II

Metabolismo glucolítico
FC
>producción de Ac láctico
46
 Control de la FC

CAROTIDEO RADIAL

47
 Validity of Seven Commercially Available Heart Rate Monitors
48
DJ Terbizan, BA Dolezal, C Albano - Measurement in Physical Education and Exercise Science, 2002
49
 Remoción Producción

Ácido
Láctico

Aumenta H+
Oxidación
pH disminuye
Reconversión en glucosa
Acidificación celular
Excreción
Inhibe liberación de Ca++

FATIGA

50
Normal 7.35 a 7.45
Acidemia 7.1 a 7.15
51
Efectos cardiovasculares

Deterioro de la contractilidad miocárdica

Aumento de la resistencia vascular

pulmonar

Hipotensión

Disminución del umbral para arritmias

ventriculares, potencialmente fatales

Disminución de la respuesta cardíaca a

las Catecolaminas
Efectos Respiratorios

Hiperventilación

Fatigabilidad
Disnea
muscular
 Efectos Metabólicos
• Resistencia a la insulina
• Inhibición de la glucólisis anaerobia
• Reducción de la síntesis de ATP
• Hiperpotasemia (sube a 0,6 mEq/L por cada
0,10 unidades que disminuya el pH).

54
 Efectos Metabólicos Hiperpotasemia

• Esto repercute en la despolarización del sarcolema y de los

túbulos T de las membranas, con la consecuente fatiga
McKenna, 1992

• La troponina (proteína miofibrilar) que bombea el calcio es

inhibida por el descenso del pH, imposibilitando la formación
del complejo actomiosina que es el responsable de generar
tensión en los músculos
Fuchs y cols., 1969
Nakamura y Schwartz, 1970

55
 Efectos cerebrales
• Obnubilación
• Coma

56
Fatiga ¿mecanismo de defensa?

Deterioro Funciones orgánicas

Cambios Metabólicos
Hipoxia
Alteraciones Hidroelectrolíticas
Alteraciones Térmicas
Disminución de sustratos metabólicos

Evita lesiones celulares y musculares

Evitar acidosis severa

57
 Destino Ac. Láctico

Una fracción
20% del lactato es
insignificante del
70% del lactato convertido a 10% del lactato es
ácido láctico se
producido es glucosa y/o convertido en
elimina a través
oxidado glucógeno aminoácidos.
de la orina y
(gluconeogénesis)
sudor.

58
 Trabajo Regenerativo Activo

a) El transporte de lactato dentro del músculo activo

(“Lactate Shuttle” dentro del músculo).

b) El transporte de lactato hacia la sangre y de allí a

otros grupos musculares y regiones celulares de alto
potencial oxidativo (“Lactate Shuttle” intravascular).

59
 Remoción del Ac. Láctico

% Ac
Láctico
10
0 Recuperación Activa
Recuperación Pasiva
80

60

40

20

0 10 20 30 40 50 60
60
Tiempo de recuperación (min)
61
 ACIDO LACTICO
No es un residuo del metabolismo anaeróbico

Intermediario metabólico del almacenamiento

de los H de C

Bajo peso molecular

No requiere insulina para su transporte
Se moviliza por transporte facilitado
Fuente rápidamente oxidable

62
 Reposición de los niveles de H de C
Prioridad de recuperación
✔ Glucosa sanguínea
✔ Glucógeno Cardíaco
✔ Glucógeno Muscular
✔ Glucógeno Hepático

63
 Tiempos de recuperación
24 hrs. con una dieta rica en H de C (con ejercicio
de intensidad media)
Si no existe ingesta de H de C, la reposición del
glucógeno es insignificante incluso después de 5
días.
Si el ejercicio es prolongado la reposición
completa de H de C dura aproximadamente 46
hrs.
La reposición de H de C es más rápida en las
primeras horas después de terminado el ejercicio

64
Ingesta de H de C durante el Ejercicio
No disminuye la tasa de oxidación del
glucógeno muscular.
Reducen la tasa de conversión de
glucógeno hepático a glucosa sanguínea
Permite ahorrar glucógeno hepático
retardando la aparición de la fatiga

65
Reposición del glucógeno Musc. después de un ejercicio agotador,
con diferentes tipos de dieta
(g x
G 100g)
L 4
U
C Dieta rica en
O 3 H de Carbono
G
E
N 2
O

M 1 Dieta rica en
U Grasas y proteínas
S
C
0 0 1 2 3 4 5 6 7
Ejercicio Días 66
Fatiga

67
 Fatiga en la Célula
1) Aumento intramuscular del Pi:
• Disminución de la sensibilidad al Ca2+
• Disminución de la fuerza muscular

2) Disminución de las concentraciones de Ca2+ en el RS, por

precipitación Ca + Pi en el RS==> disminución de la liberación de
Ca2+ del RS.

Fitts R. J Appl Physiol.

2011
Muscle Fatigue: Lactic Acid or Inorganic Phosphate the Major Cause?
News Physiol. Sci. • Volume 17 • February 2002
SISTEMA AEROBICO
Características
Aporte importante de energía en ejercicios
de intensidad media.
Fuente energética predominante después
de los 3 minutos de ejercicio
Vía energética de mayor rentabilidad y con
productos finales que no producen fatiga.

73
INTENSIDAD BAJA-MEDIA

LARGA DURACIÓN

74
 Aporte Energético
H. De Carbono Grasas

2000 kcal 110000Kcal

95 min 119 hr

75
 Comparación
H de Carbono - Lípidos

• Aporte calórico
• Almacenamiento
• Aporte de ATP
• Utilización

76
Reservas de Lípidos

77
Limitación de la Oxidación de las
Grasas
Capacidad de transporte de Ac. grasos
libres disponibles en el plasma
Capacidad oxidativa del músculo

No por la cantidad de Ac. Grasos

disponibles en el plasma

78
Rendimiento Metabolismo
Aeróbico

1 molecula de Glucógeno (180 gr)

38 moles de ATP

1 molecula de Grasa (Ac. estearico)

147 moles de ATP

79
ETAPAS DEL TRANSPORTE DE LAS GRASAS

▪ Absorción
▪ Almacenamiento
▪ Salida del adipocito
▪ Paso al torrente sanguíneo
▪ Ingreso a la célula muscular
▪ Ingreso a la mitocondria
▪ Ingreso al ciclo de Krebs

80
 Catecolaminas
Tejido GH
Adiposo TRIGLICERIDO
Lipasa-hormono sensible
3
G AG
Plasma

Glicerol Ac Graso + Albumina

Ac. Grasos CO2

Múscul
o H 2O
Acil-CoA
81
Transporte de AG hacia el Músculo

82
Paso desde la Sangre a la Célula muscular

83
Ingreso a la Mitocondria

84
Oxidación de AG dentro de la
mitocondria

85
Posibles reguladores de la
oxidación de grasas

Actividad Hormonal
Intensidad de trabajo
Reclutamiento de fibras
Actividad de la MalonilCoA

86
Acción de la MalonilCoA

Acc= AcetilCoA carboxilasa 87

 Cadena de Transporte Electrónico y Fosforilación Oxidativa

1. Los iones de hidrógeno (H+) y electrónes (e-), derivados de

los diferentes sustratos, son transportados mediante

portadores electrónicos hacia el oxígeno (O2) que
respiramos para así formar agua (H2O) a través de una
serie de reacciones enzimáticas.

2. Simultáneamente, se lleva a cabo la refosforilación

oxidativa del ATP, la producción aeróbica del ATP dentro de
la mitocondria. En otras palabras, el ATP es resintetizado a
través de reacciones acopladas a partir de la energía88
89
90
91
Reacciones Acopladas

92
Metabolismo oxidativo
 Cross-over o Cruce de Nutrientes

Hormona Efecto
Inicio del Catecolaminas Gloculítico
ejercicio Glucagón

Después de STH Lipolítico

15-20 min de
ejercicio

94
Exercise Metabolism and the Molecular Regulation of Skeletal Muscle Adaptation,.2013. Egan, Brendan et al.
Cell Metabolism , Volume 17 , Issue 2 , 162 - 184
95
Cross-over o cruce de nutrientes

96
Cell Metabolism 2013 17, 162-184DOI: (10.1016/j.cmet.2012.12.012)
Copyright © 2013 Elsevier Inc. Terms and Conditions 97
 Reclutamiento de Fibras

Cell Metabolism 2013 17, 162-184DOI: (10.1016/j.cmet.2012.12.012)

Copyright © 2013 Elsevier Inc. Terms and Conditions 98
99
101
 20 Consumo y Déficit O2
.0
C
Estado estable de VO2
O
N 15
S .0
U Entrenado --------
M No entrenado
O Déficit O2
10
.0
O2

5.
Repos
0 o
0 2 4 6 8 10
0 Tiempo102
103
104
 Consumo de O2 durante el
ejercicio y la recuperación

Bahr, R., and O. M. Sejersted. Effect of intensity of exercise on excess postexercise O2 consumption. Metabolism 40: 836-841,105
1991.
 Causas del consumo excesivo de O2 tras el ejercicio (EPOC)

• Síntesis de ATP
• Síntesis de glucosa a partir del lactato sanguíneo (ciclo de
Cori)
• Oxidación del lactato sanguíneo en el metabolismo energético
• Restablecimiento del O2 en sangre, líquidos tisulares y
mioglobina
• Efecto termogénico de la elevación de la Tº central
• Efectos termogénicos de las hormonas (catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina)
• Aumento de la dinámica pulmonar y circulatoria y otros
niveles elevados de función fisiológica

106
 Tiempo de recuperación de los diferentes sustratos energéticos y del O2
en función del tipo de ejercicio de esfuerzo realizado

Proceso de Recuperación Tpo min de recuperación Tpo max de

recuperación
Restauración de reservas 2 min 5 min
intramusculares de ATP - CP
Restauración de glucógeno 10 hrs (después de una ejercicio continuo 46 hrs
muscular concéntrico)
5 hrs. Después de un ejercicio intermitente 24 hrs

48 hrs. Después de un ejercicio excéntrico 72 hrs

Restauración de las reservas de Desconocido 12-24 hrs
glucógeno hepático
↓ de la [sanguínea y muscular [sanguínea] 30 min con ejercicio de recuperación 1 hora
de ac. láctico] activa al 50-60% VO2 max
[intramuscular] 1 hora recuperación pasiva 2 hrs.

Restauración de las reservas de O2 10 – 15 seg 1 min

Fisiología y Metodología del entrenamiento. De la teoría a la práctica. Veronique Billat. 2002

107
Aporte Energético
de las
Proteínas

108
 Función de las Proteínas
• Reparación y mantención de tejidos
• Después de 3 a 4 hrs de ejercicio con gran
gasto calórico, las proteínas pueden llegar a
producir un 60% de la glucosa liberada por el
Hígado a través del cliclo alanina-Glucosa
equivalente a un10-15% de la energía total
requerida durante el ejercicio.

109
Aporte Energético

3 -18% Energía

Sobre 180 min

110
 Esfuerzos inferiores a
60 min.

Aporte energético proteico

insignificante

111
112
 Aminoacidos oxidados en el
músculo esquelético

• Alanina • aa de cadena ramificada

• Aspartato • Valina
• Glutamato • Leucina
• Isoleucina

113
 aa
Aminoácidos Transaminados

Intermediario
Transaminacion s
del
Ciclo de
Músculo Krebs

Grupo
Amino Piruvato
NH2
Hígado
2-4 hr
Alanina
114
 CICLO ALANINA - GLUCOSA
Ejercicio de
corta duración

Aminoácidos
NH2 MUSCULO
Glucógeno

Glucosa Piruvato Alanina

Ejercicio de
Larga duración

Glucosa Plasmática Alanina Plasmática

Glucosa Piruvato Alanina

Urea NH2 HIGADO
Glucógeno

115
116
 ATP

MONEDA ENERGETICA
117
 SISTEMAS ENERGETICOS

1- S. de los Fosfágenos o Anaeróbico Aláctico

o ATP- PC

2- Sistema Glucolítico o S. Anaeróbico

Láctico

3- Sistema Aeróbico o S. Oxidativo

118
119
Sistemas Energéticos

Acción simultánea de los sistemas

Con predominancia de uno de ellos

CONTINUOM

120
121
122
123
 Figure 2

Cell Metabolism 2013 17, 162-184DOI: (10.1016/j.cmet.2012.12.012)

Copyright © 2013 Elsevier Inc. Terms and Conditions
 II Fase Mixta III Fase
I Fase Aeróbica
UA transición U Anaeróbica
REPOSO VO2 Max
e An
Fb tipo I Fb tipo I y IIa Fb tipo I, IIa, IIx Ud Motoras

Glucolisis Anaeróbica Ac Metabolism

O2 🡅 CO2 + H2O Láctico
Ac láctico Acidosis
o

AGL, TG + H de C (50%) H de C (70%-80%) H de C (95%) Sustrato

↑ FC ↑↑ FC ↑↑ FC 🡅 FC max
↑V VSma
↑ Ret Ven 🡅 ↑ VSF ↑ Ret Ven 🡅 VDFmax VDFmax
S x Cardiovascula
↓ VSF ↓ VSF ↓ VSF r
↑ GC 🡅 PAS ↑↑ GC 🡅 ↑↑ PAS ↑↑ GC 🡅 GCmax 🡅 PASmax
↓ RVP 🡅 PAD ↓↓ RVP 🡅 = PAD ↓↓ RVP 🡅 =/↓ PAD
↑↑ lactato 🡅 ↑↑ [H+] 🡅 ↓ HCO3
= lactato ↑ lactato 🡅 ↑[H+]
↑↑↑ VE
↑ VO2 🡅↓FEO2 🡅↓PETO2 ↑↑ VCO2🡅 ↑↑ FECO2 🡅
↑↑ VCO2🡅 ↓ FECO2 🡅 ↓
↑ VCO2🡅 ↑ =PETCO2 Respiratorio
PETCO2
FECO2🡅=PETCO2 ↑↑ VE
↓ PaCO2
↑ VE ↑ VO2🡅 ↑FEO2 🡅 ↑ PETO2
↓ VE/VO2 y ↓ VE/VCO2 ↑ VO2🡅 ↑ FEO2 🡅 ↑ PETO2
↑ VE/VO2 y = VE/VCO2
↑ VE/VO2 y ↑ VE/VCO2
12-13 15-16 19-20 Percepción

60-65% VO2 max 80-85% VO2 max VO2 max Intensidad

VT VT
1 2
Modelo Trifásico de