La vesícula biliar almacena bilis (liquido amarillento) proveniente del hígado.

La bilis es sintetizada por los hepatocitos y esta compuesta por agua, sales biliares,
colesterol, bilirrubina y ácidos grasos. Sus funciones son:

1. Actuar como detergente o emulsificador, es decir, actúa como detergente para

permitir que haya una mejor absorción de ácidos grasos, colesterol que estén
dentro del intestino.
2. Eliminar los desechos que ya no aporten ninguna función en especifica para el
organismo.

La primera función es gracias a las sales biliares porque estas van a ayudar a
degradar el colesterol y la segunda se logra a partir de la bilirrubina (sustancias de
desecho producida por los eritrocitos)

fisiología de la vesícula biliar

En la bilis de la vesícula biliar hay moco vesicular y sus funciones son absorber
bastantes cantidades de agua, sodio y cloruro, además de aumentar los niveles
del colesterol, bilirrubina, lecitina y sales biliares
Diapositiva 4

Cuando se abre el esfínter de Oddi

Frutas y verduras, cereales, pan integral (comidas que tienen alguna cantidad de
grasa) pasan normal porque estas ya son degradadas en el estomago (acido
clorhídrico)

Cuando ingerimos grasas, cuando ingerimos grasas saturadas en el estomago no

hay enzimas que se encarguen de esto, es por eso que estas pasan y llegan al
estomago y siguen estando así en su estado normal.

Llegan a la región del duodeno y es cuando estas llegan al intestino, se activa la

hormona Colecistocinina (CCK) esta actúa para que haya una contracción de la
vesícula biliar para poder liberar toda la bilis que se encuentra almacenada dentro
de ella.

Si la bilis se contrae tratando de liberar su contenido y el esfínter de Oddi no se lo

permite la colecistocinina pasa a actuar como un relajante del esfínter de Oddi
permitiendo el paso la bilis hacia toda la región del duodeno, donde se
encuentran almacenadas las grasas. (las emulsificante para que su absorción sea
posible)

La colecistocinina solo se activa cuando pasan grandes cantidades de colesterol

por los intestinos posteriormente, cuando ya no hay ese estimulo el esfínter de
Oddi se cierra.

Diapositiva 5

Colelitiasis
Es la presencia de uno o varios cálculos que se encuentran en la vesícula biliar

Causas

Hipomotilidad de la vesícula biliar: cuando la capacidad de movimiento de la

vesícula biliar esta disminuida y al no poder contraerse esta se llena de bilis y esta
se queda almacenada, la bilis se vuelve más espesa a través del moco vesicular,
este absorbe bastantes cantidades de agua y aumenta cantidades de colesterol
en la bilis, entonces la bilis se vuelve mas espesa hasta que se convierte en un
cálculo.

Aumento de la secreción de moco: cuando hay una hipersecreción de este

moco aumentan sus funciones entonces provoca que la bilis no pueda salir del
conducto cístico.

Obesidad: va a haber un aumento de la secreción biliar del colesterol y este va a

provocar un endurecimiento de la vesícula biliar

Embarazo: porque afecta al vaciamiento vesicular, la vesícula no va poder

contraerse y en las embarazadas también hay un incremento de la secreción biliar
y del colesterol.

Tipos de cálculos

1. Cálculos de colesterol: amarillos, están compuestos por colesterol, sales

biliares y ácidos grasos, son grandes, se presentan por aumento en la ingesta
de colesterol por parte del paciente.
2. Cálculos pigmentados: de colores especialmente negros y café, están
compuestos por bilirrubina, calcio, sales calcificadas de bilirrubina, son mas
pequeños. La bilirrubina conjugada o directa es la que se encuentra en el
hígado.
 3.
Manifestaciones clínicas

• Cólico biliar: se encuentra en el cuadrante superior derecho, hipocondrio

derecho o epigastrio (es donde se encuentra la vesícula) aparece cuando las
personas ingieren alimentos grasos.
• Si la colelitiasis no se trata adecuadamente puede producir un empiema
(presencia de liquido purulento en le vesícula biliar), Perforación de la vesícula
biliar, fistulas, inflamación de las vías biliares y pancreatitis.
• Cefalea, malestar, nauseas.

Colecistitis
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar, que generalmente se debe a la
obstrucción del conducto cístico por un calculo biliar. (puede ser una complicación
de la colelitiasis)

Epidemiologia: Mujeres de 40 años con masa corporal elevada y que ha estado

embarazada varias veces
El factor de riesgo mas importante es que el paciente tenga colelitiasis.

Etiología

Cuando hay cálculos en la vesícula (colelitiasis) y estos se mueven hacia el conducto

cístico causando una inflamación aguda (colecistitis aguda), si los cálculos aparecen
en el conducto colédoco (colelitiasis) y si a esta se le sobreagrega una infección
(Colangitis) si aparece en el ámpula de váter causa pancreatitis aguda

Coledocolitiasis primaria: cuando el calculo se forma inicialmente en el conducto

colédoco.

Colecistitis litiásica aguda: La causa principal es por cálculos (litos), Mala

absorción, Sexo femenino, Obesidad, Dislipidemia, anemias hemolíticas,
medicamentos.

Colecistitis alitiásica aguda: es un trastorno necro inflamatorio agudo y

potencialmente mortal de la vesícula biliar y se observa generalmente en pacientes
gravemente enfermos y no está asociada con cálculos biliares, este asociado a
condiciones de estasis biliar y disminución de la perfusión sanguínea. Se presenta en
menos del 1% de pacientes gravemente enfermos. Algunos de los factores de riesgo
son falla multiorgánica, pacientes en UCI, trauma grave, quemaduras, cirugía mayor,
infección, sepsis/choque séptico, NPT o ayuno prolongado.
Fisiopatología

B) Desarrollo y progresión de una colecistitis aguda, en esta la causa es por un

calculo, este se impacta en el conducto cístico y esta obstrucción lleva a que la
presión intravascular o intraluminal aumente causando inflamación y edema de la
pared que va a ser algo importante para el posterior diagnostico y esta inflamación
puede llevar a que los capilares se destruyan y haya hemorragia o un sece de la
correcta irrigación sanguínea produciendo una necrosis temprana, que puede pasar a
una necrosis grave y este se perfore

C) Progresión de colecistitis sin cálculos (aletiasica): hay estasis, disminución de la

perfusión etc….. aquí puede haber una infección bacteriana secundaria por E.coli,
Clepsiella

Etapas

1. Inflamación congestión y edema de pared: ocurre entre los 2-4 primeros días
de la enfermedad
2. Hemorragia, necrosis y perforación: día 3-5
3. Infiltración de leucositos y pues intraluminal: 6-7 días a partir del inicio

Clínica
El signo más característico es un dolor en el cuadrante superior derecho que dura
6h (cólico biliar) este dolor tiende a irradiarse hacia la escapula derecha y suele
aparecer postprandial relacionado a las grasas.
Resumen (colelitiasis y colecistitis)

Condición Fisiopatologia Consecuencias

principales
Colelitiasis Se forman cálculos Puede no causar
(piedras) dentro de la síntomas o provocar
vesícula biliar por la cólico biliar si el cálculo
sobresaturación de bilis obstruye transitoriamente
con colesterol, sales el conducto cístico.
biliares o pigmentos. Esto
favorece la precipitación
de cristales, que se
agrupan y forman piedras.
Colecistitis Un cálculo obstruye el Hay inflamación de la
conducto cístico de forma pared vesicular, dolor
persistente → la bilis no constante, fiebre, y signos
puede salir → se acumula sistémicos de
→ la vesícula se distiende inflamación.
→ se activa una respuesta
inflamatoria, que puede
agravarse por infección
bacteriana secundaria.

Ictericia
Es la acumulación de bulirubina en sangre que da una coloración amarillenta a piel y
mucosas, es mas comun es escleras, mucosa bucal y palmas.

Fisiologia de la bilirubina

El globulo rojo cuando cumple 120 dias de “vida” empieza un proceso de señalización
para ser rer reconocido por el sistema monocitico monofracto, generalmente es
reconocido por macrofagos especializados en la pulpa roja del vaso, tambien por
macrofagos hepaticos y de la medula osea. Este macrofago lo fagocita linerando
hemoglobina la cual se rompe (globina-grupo hemo).

Globina: se disgrega en aminoacido y se van Pul comun.

Grupo hemo: anillo tetrapirrolico con un atomo de hierro ferroso en el centro, sigue un
proceso metabolico de oxidación y reducción hasta que forma bilirrubina.

➔ Al comienzo de la via un grupo de hemoxigenasas convierte el hierro ferroso en

ferrina
➔ Las hemoxigenasas rompen el carbono del puente metino alfa y como
consecuencia se abre el anillo
➔ El hierro se separa y se deposita como ferdina mientras que el anillo pasa a ser
lineal y queda como biliverdina

(diapositiva 32)

➔ La enzima bilirrubina reductasa cataliza la conversión a bilirrubina

El resultado es una molécula pigmentaria altamente soluble, el resultado es una

molécula pigmentaria altamente liposoluble, por ende, necesita unirse a
proteínas como la albumina para transportarse.

Llegada al hígado

➔ Se separa de la albumina e ingresa al hepatocito por difusión facilitada

➔ Cuando entra, la enzima glucoronil transferasa conjuga la bilirubina con
acido glucurónico y este proceso la toma hidrófila (fácilmente excretable) y se
llama bilirrubina conjugada o directa.
➔ A diferencia de la bilirubina antes de entrar al hepatocito (no esta conjugada),
se llama indirecta
➔ La bilirrubina conjugada, sale por el polo excretor del hepatocito, ingresando a
los canalículos biliares para llegar a la segunda porción del duodeno, por
medio del colédoco, en el intestino se encuentra con bacterias anaeróbicas
que la reducen y la transforman en estercobilinogeno, este producto es un
cromógeno (tiene la capacidad de interactuar con otras sustancias y
pigmentarlas).

➔ El estercobilinogeno al tomar contacto con el oxigeno forma estercobilina que

es la forma encargada de darle la coloración a las heces

ICTERICIAS
Prehepatica (es la menos frecuente) : con la ruptura de glóbulos rojos
aumentamos la producción de bilirrubina que al no estar conjugada es muy
liposoluble, esta condiciona dos cosas, que atraviese fácilmente las membranas
pero que deba ser transportada en sangre unida a proteínas, finalmente llega el
hepatocito unido a la albumina que le introduce por medio de difusión facilitada
por una proteína de transmembrana.

Aumento en la producción de bilirrubina→ disminución de la concentración de

albumina→ defectos en las proteínas de la membrana hepatocitaria condicionan
un aumento de bilirrubina en sangre por patología Prehepatica.
➔
Al ser liposoluble atraviesa fácilmente las membranas celulares y se acumula
dando el color amarillento a la piel y mucosas.
➔ Los casos más frecuentes de I. Prehepatica son por hemolisis.
➔ Entonces llega más bilirrubina al hígado que trata de conjugarla para
eliminarla, se saturan las enzimas y se acumula bilirrubina indirecta pero
también se conjuga y elimina mas de lo normal. Entonces el paciente va a
presentar heces mas hiperpigmentadas (hipercolia)
➔ En el laboratorio va a haber aumento de la bilirrubina indirecta y las enzimas
hepáticas no se van a encontrar alteradas.
➔ Las hemolisis suelen presentarse con anemia, quiere decir decaimiento y
malestar general, así como disminución del hematocrito por la destrucción de
eritrocitos y disminución de la concentración de hemoglobina
➔ L hemolisis es común en enfermedades como el LES pero tambien con
patologías como el hiperesplenismo (mielodisplasias, leucemias)
➔ El aumento de tamaño y de la función del vaso incrementa la destrucción de
glóbulos rojos por macrófagos, esto se puede ver con esplenomegalia
(aumento del tamaño del vaso)
➔ La disminución de albumina para el transporte de bilirrubina causa un
aumento de su forma no conjugada, causas : malnutrición, falta de síntesis en
la insuficiencia hepática y aumento de excreción en el síndrome nefrótico o
desplazamiento por fármacos que ocupan el sitio de unión a bilirrubina.

hepática: generalmente es un proceso inflamatorio que independientemente de

si es agudo o crónico daña los hepatocitos y produce necrosis, además el propio
proceso inflamatorio obtura algunos canalículos biliares, aqui hay menor
conjugación de bilirrubina por necrosis del parénquima y hay menor excreción de
bilirrubina por el compromiso canalicular por eso hay aumento de bilirrubina
indirecta y directa, tambien hay menor llegada de bilirrubina a las heces
generando hipopigmentación (hipocolia)

El paciente se va a encontrar ictericico, hipocolico y acompañado de la

sintomatología propia de la inflamación hepática

Procesos agudos como:

Hepatitis virales: el paciente presenta un cuadro caracterizado por coloración

amarillenta de piel y mucosas, decaimiento, febrícula y malestar localizado en el
hipocondrio derecho. En la palpación el hígado se encuentra doloroso y
aumentado de tamaño

Poshepaticas: se subdividen en intra o extracaniluclares según la afección este

dentro o fuera del canalículo, pero es lo mismo, hay una obstrucción del flujo de la
bilis, esta obstrucción genera un flujo retrogrado, es decir, que asciende y regresa
al hígado y a la sangre.

➔ Entonces la bilirrubina no puede llegar al intestino por esto las heces se

encuentran hipocolicas o totalmente blancas (acolicas) sin embargo la
bilirrubina si se conjugo y puede viajar libremente por sangre, filtrarse a nivel
renal y eliminarse, esto genera orinas muy pero muy oscuras (coluria)
➔ Si la concentración de bilirrubina se incrementa demasiado en cuestión de
horas la persona ictérica, a expensas de bilirrubina directa, además hay reflujo
de sales biliares que se acumulan en los tejidos y causa prurito.
➔ La colestasis daña las células hepáticas produciendo también pequeños
aumentos de la bilirrubina indirecta o sea que algunos hepatocitos se
necrosaron o están mal
➔ en el laboratorio hay aumento de la bilirrubina directa→ discreto aumento de
la b.indirecta → incremento de marcadores de excreción hepática como
fosfatas alcalinas.

Resumen:
Prehepática: el problema está en que se rompen demasiados glóbulos
rojos. El hígado no alcanza a procesar toda la bilirrubina que llega. Como
todavía no ha pasado por el hígado, se acumula la bilirrubina indirecta (no
conjugada).
Hepática: el problema está en el propio hígado, que no puede captar,
transformar o eliminar correctamente la bilirrubina, debido a daño en las
células hepáticas. Aquí puede acumularse tanto bilirrubina directa como
indirecta.
Poshepática: el hígado sí conjuga bien la bilirrubina, pero no puede
eliminarla porque hay una obstrucción en los conductos biliares. Entonces se
acumula la bilirrubina directa (conjugada) en la sangre.

tipo Lugar del Causa Tipo de Ejemplos

problema principal bilirrubina
elevada
Prehepatica Antes del Exceso de Indirecta (no Anemia
hígado destrucción conjugada) hemolítica,
de glóbulos paludismo,
rojos transfusión
(hemólisis) incompatible
hepatica Dentro del Daño en las Mixta Hepatitis viral,
hígado células (directa e cirrosis,
hepáticas indirecta) fármacos
que impide hepatotóxicos
procesar la
bilirrubina
Poshepatica Después Obstrucción Directa Cálculos
del hígado de las vías (conjugada) biliares,
biliares que tumores de
impide que la páncreas o
bilirrubina colédoco
conjugada
salga al
intestino

Coledocolitiasis
Se desarrolla cuando hay un calculo que obstruye al colédoco en cualquiera
de sus porciones. Se clasifica según su:
1. origen:
• Primario: el calcula se forma en el colédoco, las sales biliares que
regularmente van tanto de la vesícula como del conducto hepático
común se compactan y forman al cálculo, no es tan común y se
presenta mayormente en Asia
• Secundario: migración del cálculo hacia el colédoco (principal
etiología)
2. Aparición
Residual: < 2 años post-colecistectomia, es decir que cuando se realizo la
operación ya el cálculo estaba ahí
Recidivante: > 2 años post-colecistectomia
 1. Cálculo en colédoco:
Todo comienza con un cálculo
que migra desde la vesícula
hacia el colédoco (el conducto
que lleva la bilis hacia el
duodeno).
2. Obstrucción biliar:
El cálculo bloquea el paso de la
bilis, causando una obstrucción
en el flujo normal. La bilis no
puede llegar al intestino y
comienza a acumularse.
3. Estasis biliar + infección
(colangitis):
La bilis estancada crea un
ambiente propicio para el crecimiento bacteriano, lo que puede llevar a una
infección del árbol biliar, conocida como colangitis.
“Estasis” significa que la bilis se queda quieta, lo que favorece esta
complicación.
4. ↑ Bilirrubina → Ictericia:
Al no poder eliminarse la bilirrubina por la vía biliar, esta se acumula en la
sangre, lo que provoca ictericia (coloración amarilla de la piel y mucosas).
5. Posible afectación pancreática → Pancreatitis biliar:
Si el cálculo también bloquea la salida del conducto pancreático (que
desemboca en el mismo punto que el colédoco), puede causar una
pancreatitis aguda de origen biliar, es decir, una inflamación del páncreas
provocada por el reflujo de bilis o activación enzimática anormal.

Colangitis
Es la inflamación de las vías biliares, principalmente de conductos hepáticos y el
colédoco secundario a una infección bacteriana.

Etiología

Coledocolitiasis: ya que obstruye y es mas probable a que haya una infección

Estenosis benignas de la vía biliar: producidas postquirúrgicas,

postquimioterapia intraarterial, colangitis esclerosante primaria.
 Estenosis malignas de la via biliar: colangiocarcinoma, ampuloma, carcinoma
de cabeza del páncreas.

Normal: a partir de los conductos biliares, la bilis sale a través de conducto hepático
izquierdo y a partir del derecho, entonces esta se dirige al conducto colédoco
posteriormente al conducto cístico y finalmente a la vesícula.

Factores que afectan o están presentes para que esto curra:

Condiciones normales

➔ Esfínter de Oddi: regula la salida de bilis y actúa como barrera para que no
entren bacterias desde el intestino.
➔ Flujo anterógrado de la bilis: el movimiento continuo de la bilis en dirección
al intestino ayuda a “limpiar” las vías.
➔ Propiedades bactericidas de las sales biliares: las sustancias que componen
la bilis ayudan a destruir bacterias.
➔ Factores inmunológicos como la IgA secretora, que protege la mucosa de
infecciones.
 Colangitis: en esta los 4 elementos anteriores dejan de mantener el equilibrio
para que haya proliferación bacteriana, entonces Cuando ocurre una
obstrucción de la vía biliar (por ejemplo, por un cálculo, un tumor, o una
estenosis), el flujo de la bilis se detiene o se reduce.
Esto permite:
• Colonización bacteriana de las vías biliares (paso 1 del cuadro derecho):
bacterias que normalmente no deberían estar ahí comienzan a crecer.
• Obstrucción de la luz biliar (paso 2): ya sea por el cálculo u otro factor, la bilis
no puede saliirr

➔ Al no poder salir, la bilis se acumula, lo que provoca un aumento de la presión en

los conductos biliares.
➔ Esta presión hace que las bacterias puedan pasar al torrente sanguíneo, lo que
puede generar una respuesta inflamatoria sistémica grave.
➔ Si no se trata, esta infección puede avanzar y causar sepsis e incluso shock
séptico, como indica la imagen final.

Resumen (coledocolitiasis y colangitis)

• En la coledocolitiasis, el problema principal es mecánico: una piedra en el
colédoco impide que la bilis fluya. Esto no siempre causa infección, pero sí
puede llevar a ictericia y, si se prolonga, complicaciones como pancreatitis.
• En la colangitis, además de la obstrucción (que puede ser por una piedra), hay
una infección activa en las vías biliares. Esta ocurre porque la bilis estancada
es un ambiente ideal para que bacterias colonicen y se multipliquen,
provocando inflamación, fiebre y riesgo de que pasen a la sangre (sepsis).
Característica Coledocolitiasis Colangitis

Infección de las vías

Presencia de uno o más biliares, generalmente
¿Qué es? cálculos en el colédoco secundaria a una
(conducto biliar común). obstrucción biliar.

Colonización bacteriana
Evento Obstrucción mecánica del + inflamación de las vías
principal flujo de bilis por el cálculo. biliares.

- La bilis estancada (por

- El cálculo bloquea la la obstrucción) permite
salida de la bilis.- Se que bacterias proliferen.-
produce estasis biliar.- ↑ Hay respuesta
Mecanismo
bilirrubina → ictericia.- inflamatoria.- Puede
fisiopatológico
Puede haber afectación progresar a sepsis o shock
pancreática si bloquea el si las bacterias pasan a la
conducto pancreático. sangre.

Ictericia, fiebre, dolor, y

Ictericia, dolor, posible riesgo de sepsis
Resultado final
pancreatitis biliar. (colangitis aguda grave).