TBC pulmonar, ASMA, EPOP y TEP

ASMA
El cuadro del Asma es
Antes de iniciar el tema, unas abreviaturas ayudan mucho con el tema:
 SABA .- Beta alergénicos de acción corta
 SAMA.- Antimuscarínicos de accion corta
 LAMA.- Antimuscarinicos de accion larga
 LABA.- Beta alergénicos de acción larga
 FEV1. – Volumen espiratorio forzado en el 1er segundo
 FEVC.- Velocidad de capacidad forzada
El asma es una enfermedad heterogénea, la cual es una enfermedad inflamatoria crónica de
la vía aérea con componentes tanto genéticos como ambientales, existen algunos agentes
que predisponen la hiper reacción de la vía aérea; esto se suele dar por factores
ambientales, alergenos, infecciones, exposición ocupacional, exposición intra hospitalaria,
tabaquismo y dieta. Está caracterizada por una inflamación crónica de la vía aérea por su
limitación de flujo variable, pero lo que es más importante en su clasificación
sintomatológica y esta alteración en la vía aérea varía en el tiempo y en intensidad,
generando que no es una obstrucción constante, sino que puede tener tiempos en que se
exacerba y hay tiempos en los que mejora, lo mismo que la intensidad de los síntomas, en
alguna ocasión pueden ser más intensos y en otras más leves. Sin embargo,
independientemente de la intensidad y los tiempos de variación, los síntomas y el signo
característico que vamos a encontrar es la tos, la dificultad respiratoria, el dolor torácico y al
examen físico las sibilancias.
Ahora los corticoides inhalatorios genera un control mejor del asma en los últimos 30 años,
y según el control epidemiológico esto reduce el costo en la internación y el manejo crónico
de este.
Fisiopatología.
Para desenvolver el asma esta se torna complejo, pero a la vez de acciones desencadenadas
son lógicas y mas claras, ya que todo se da por una cadena de inflamación previa siendo con
infecciones virales, de la vía aérea superior o cuando están expuestos a algún alergeno; que
genera una excreción excesiva de moco en la región alveolar por una sobre estimulación por
su terminación nerviosa generando su respuesta excedida.
Todo esto genera su clínica ya que los alergenos que ingresan van a la vía aérea qué pueden
ser alergenos que están tanto dentro de un ambiente interior, este desencadenante, al
estar nuestro paciente expuesto es presentado a las células T dando dos tipos de
respuestas, en los linfocitos T, o Th1 o Th2 que este ultimo se asocia al ASMA, lo que genera
una hiper reactividad bronquial al haber esta hiper reactividad bronquial e hipertrofia, por
un lado va a haber una constricción del músculo liso produciendo una broncoconstricción y
también hay una respuesta inflamatoria exagerada que va a llevar a un edema de la mucosa
con una hipersecreción de moco, reduciendo el calibre de este. En caso de no ser tratado
correctamente este llega a depositar colágeno u remodela el bronquio generando una
limitación del flujo aéreo de carácter irreversible
Habitualmente en esta etapa es que el paciente presenta la sino sintomatología, acude a
emergencias, utiliza su rescate dependiendo de cuán intensa sea esta exacerbación y los
síntomas remiten, pero al esto perpetuarse o hacerse muy frecuente, lo que va a pasar es
que va a haber una remodelación y eso quiere decir que va a haber una proliferación
subepitelial de fibrina y también va a haber una hipertrofia y una hiperplasia del músculo
liso, y esto a la larga lo que puede hacer es que si haya una obstrucción que ya no sea en
episodios, que ya no llegue a remitir, sino que se haga permanente.
Esto ocurre obviamente en un paciente crónico mal controlado. En cuanto a la clasificación
hay dos tipos de asma y tienen que ver con el fenotipo. Hay una que es el asma alérgica.
Esta asma alérgica está desencadenada por una inflamación tipo 2 o Th2 por media de la
Linfopoyetina del estroma tímico TSLP haciendo que desencadene la cascada de la
inflamación tipo 1, 3, 4, 5, produciendo Ig E activando a los mastocitos y los demás activan
otras células como la IL5 produciendo eosinófilos, y la IL3 en el musculo liso. Esta del tipo 2
se refiere a que hay una respuesta inmunitaria exagerada del sistema inmune causada por
algún factor desencadenante que puede ser un alergeno, pueden ser toxinas, pueden ser
microorganismos, y esta reacción exagerada no ocurre solamente en infección, esta
generando posteriormente la liberación de IL33,25,6 que activa las células Th17 y Th1
posteriormente.
Los microorganismos siendo dentro de estos los más frecuentes los virales, también se
puede desencadenar por alergenos y otro tipo de toxina. Y el otro tipo de asma es el asma
no alérgica o de inflamación no tipo 2. Viendo un poco las características de cada una, esta
asma alérgica es más frecuente en niños.
Es frecuente que tengan también antecedentes familiares de alguna otra persona asmática.
Son niños que tienen datos de atopía, que a veces los podemos ver en el examen físico,
como dermatitis atópica o rinitis alérgica. Si hacemos exámenes es frecuente que
encontremos una eosinofilia de más de 150 o una eosinofilia en esputo, esto cuando tengan
la exacerbación.
Factores desencadenes:
 Exposición de alergénicos e irritantes inhalatorios domiciliarios e ocupacional
 Cambio climatológico
 Infección em el sistema respiratorio
 Estrés emocional
 Ejercicio físico
Clínica.
Y se puede evidenciar que la crisis con estos síntomas que hemos descrito de tos y dolor
toráxico, generalmente se desencadenan por algún alergeno. En el transcurso de tiempo el
paciente también lo va conociendo. Algo importante es que tiene una buena respuesta a los
corticoides como los aerosoles, los corticoides inhalados ya que se presentan en niños,
incluso en un 16 por ciento son autolimitados. No ocurre lo mismo en el asma no alérgica
que se de mas que nada en un tipo de adultos; por lo tanto, es importante que nosotros
busquemos una causa ocupacional, porque si es que hay una causa ocupacional, todo el
manejo es diferente.
Incluso la parte del pronóstico, no tanto de la enfermedad, sino de toda la parte social y del
trabajo del paciente, pues cambia, considerando los síntomas y los signos en el examen
físico. Ya habíamos mencionado, hay tos, hay disnea, hay dolor torácico y también hay
sibilancia.
Si vemos que nuestro paciente se presenta con estas características, si es la primera vez y
tiene, por ejemplo, antecedentes de haber tenido una infección respiratoria alta reciente, o
de pronto que tenga algún animalito en casa, que la mamá puede decir si lo agarra y
empieza con estos síntomas, entonces nosotros podemos sospechar que se trata de un
paciente asmático. Más aún, si estos síntomas son episodicos, si son de predominio
nocturno, y como les mencionaba, que tengan algún desencadenante claro. En cambio, si su
paciente, adulto sobre todo, no tanto niño, se presenta además con una disnea que sea
persistente, que tenga una producción abundante de esputo, o que diga que tiene estos
síntomas cuando hace un ejercicio extenuante, entonces debemos considerar que
probablemente no es el asma y tendríamos que considerar algunos otros diagnósticos
alternativos.
Diagnostico:
Es mas que nada con sintomatología, como disnea, sibilancia en paciente atópicas con alivio
esporádico o después del uso de SABA o difícil con tos crónica, pero además de encaja la
clínica con muchas patologías como:
Anel vascular, fistula traqueoesofágica, apnea obstructiva del sueño, aspergilosis
broncopulmonar alergénica, bronquiectasia, insuficiencia cardiaca, bronquitis, neoplasias,
disfunción de las cuerdas vocales, EPOC, RGE, síndrome de Löffler, embolia pulmonar,
fibrosis quística, neumonía hipertensiva, obstrucción mecánica, síndrome aspirativo
pulmonar, enfermedad pulmonar crónica o prematuridad.
Les hablaba que hay desencadenantes que pueden estar dentro del domicilio, que esos son
los que con mayor frecuencia producen la exacerbación del asma, como los ácaros del
polvo, lo de la cáspita de gatitos, de perritos también, la presencia de moho. En el exterior lo
que podemos encontrar es el polen, por ejemplo, o el mismo aire ambiental, cuando no
estamos con una buena calidad de aire, y también son frecuentes las infecciones, como les
comentaba, las infecciones virales de vía aérea alta.
Es importante en el diagnóstico también buscar los antecedentes, sobre todo de atopía,
como habíamos mencionado, no solamente en el paciente, sino también en la familia. Y
además de la saturación, que es importante en el examen físico, buscar la sibilancia. En
cuanto a exámenes complementarios, una radiografía, por ejemplo, no nos es útil en este
caso.
Características Clínicas.
Son por lo general cuatro principales síntomas respiratorios, disponía, tos, des confort
torácico y sibilancias; los síntomas varían con el tiempo y varia en su intensidad por que es
esporádico aparece en la mañana o desencadenado por un agente patógeno, disnea
relatada por los pacientes durante la crisis en capacidad de hacer un control dela vía aérea,
en la noche , la expectoración escalonada; mas que nada es la sibilancia en la espiración
forcada suele ser un dato muy claro de la enfermedad.
Características funcionales:
- Espirometría
El asma es un procesa que promueve la limitación del flujo de aire, por es estrechamiento
de la vía aérea, con la reducción del paso de aire, con el disturbio, por eso la espirométrica
nos ayuda a ver la relación de la VEF1/CVF y si su índice es menor a 0,7 o menor a 70% y
esto nos habla que la patología pulmonar tiene un patrón obstructivo.es indicativo; asi que
después del SABA se debe ver la variación de los parámetros ya que aumente el VEF1 un 12
% unos 200ml o 350ml en valor absoluto y tras la inhalación de 4 tiros de 100hg del SABA,
además esta nos ayuda para el seguimiento del paciente y su mejora.
Entonces, teniendo solamente esto, ya podemos hablar que nuestro paciente, como les
decía, tiene una patología pulmonar obstructiva, pero no es suficiente para hacer el
diagnóstico de asma, por ese motivo que hay que hacer es solicitar la respuesta
broncodilatadora que consta de se administra 4 pufs de salbutamol a nuestro paciente, se
espera unos minutos y se repite la prueba.
Muchas veces en otras patologías, en medicina interna, una vez que hacemos el diagnóstico,
lo primero que vemos es la severidad, y a partir de la severidad empezamos nosotros el
tratamiento.

En cuanto al asma, no es así. Lo primero que tenemos que hacer es el control de la

enfermedad, iniciamos el manejo, manejamos comorbilidades y factores de riesgo, y
hacemos el seguimiento y valoramos la severidad. Vamos a ir viendo paso a paso cómo
hacemos cada una de estas cosas.
Manejo del paciente ambulatorio
El control debe ser por manifestación clínica,por la prevención en el controle del asma, del
abordaje en el tratamiento actual.
Lo primero que tenemos que hacer es averiguar los síntomas que ha tenido nuestro
paciente en las cuatro últimas semanas, esto al momento del diagnóstico o también el
momento de la evaluación, cuando nuestro paciente ya está en tratamiento. Lo primero que
vamos a preguntar es sobre los síntomas, tanto los síntomas diurnos como los síntomas
nocturnos, y en cuanto a los síntomas nocturnos se refiere a cuántas veces o cuántas noches
ha despertado nuestro paciente por alguna presentación de estos síntomas. Otra cosa que
tenemos que preguntar siempre es que si ha necesitado rescate.
Se debe tener en cuenta si esta controlado, parcialmente controlado o no controlado y ahí
recién se analiza si puede permanecer ambulatoria mente, también se usa DELICIA DE
despertares nocturnos LI limitación de actividades CI síntomas diurnos A alivio, asi lo puedes
clasificar.
Manejo de rescate del tratamiento.
El rescate habitualmente se hace, vamos a ver un poquito más adelante, o con corticoides
inhalatorios o con los betaadrenérgicos de acción corta como el salbutamol. Entonces
tenemos que averiguar si es que ha necesitado o cuántas veces ha tenido que usar para
aliviar sus síntomas, y finalmente tenemos que averiguar si ha habido alguna limitación
funcional por los síntomas. En esto tenemos que ver si puede desempeñar sus actividades
normales sin problema, incluso la actividad física que es algo importante en un paciente
asmático.
Entonces además de actividades diarias tenemos que preguntar de este otro tipo de
actividades como el deporte. Entonces una vez averiguados los síntomas lo que tenemos
que pasar a averiguar es sobre las exacerbaciones. Y aquí que vamos a averiguar si ha
habido alguna exacerbación en estas últimas semanas, que nos diga si es que ha habido la
exacerbación, cómo la ha resuelto, si es que ha sido solamente con su rescate, si ha
necesitado añadir otro medicamento, si ha necesitado empezar a usar corticoides, perdón,
si ha necesitado acudir a un hospital o una emergencia para el tratamiento.
Y otra cosa importante que tenemos que averiguar y hacer seguimiento y cuidar que no
sucede a nuestro paciente es el riesgo de reacciones alérgicas a los medicamentos que está
utilizando. Con todo esto vamos a definir cómo vamos a realizar el manejo.
El manejo siempre es escalonado, eso quiere decir que no vamos a empezar con lo más
fuerte para luego ir bajando. Ya vamos a valorar ahorita de acuerdo a las características de
nuestro paciente qué tipo de manejo vamos a utilizar en inicio. Tenemos que hacer
evaluación, tenemos que hacer vigilancia en cuanto al apego y a la respuesta del
tratamiento y siempre minimizar los efectos colaterales.
Fármacos utilizados.
En cuanto al abordaje, es importante que veamos si nuestro paciente tiene un asma bien
controlado, parcialmente controlado o mal controlado. Para eso vamos a hacer este
cuestionario básicamente. Lo primero es ver si es que ha tenido síntomas más de dos veces
día por semana, si se levantó de noche por al menos una vez a la semana porque ha tenido
síntomas, si ha utilizado el salbutamol o el rescate por más de dos veces por semana o si
tiene limitación para sus actividades debido a los síntomas, ya dichos, pero de estas es un
asma bien controlada, si nos responde sí a una o dos, el asma está parcialmente controlada
o si son tres o cuatro, nos habla de que el asma está mal controlada. Nuevamente, lo
primero, siempre iniciar con un tratamiento no farmacológico. No siempre es posible
quedarse solo con un tratamiento no farmacológico, pero sin duda este tipo de
tratamientos en toda patología crónica son fundamentales.
- Tratamiento basado en el control de la enfermedad
El tratamiento para personas asmáticas se divide en no medicación y medicación. La no
medicación se basa en acciones educativas, que incluyen: control ambiental, evitar la
exposición a factores de riesgo, explicación exhaustiva de la necesidad de utilizar la
medicación incluso en pacientes asintomáticos cuando esté indicado, forma correcta de
utilizar la medicación y autocontrol de las exacerbaciones. Una atención adecuada puede
ayudar al paciente a prevenir la mayoría de los ataques, a estar libre de síntomas molestos
durante el día y la noche y a permanecer físicamente activo.
El tratamiento farmacológico se basará en el diagnóstico y control de la enfermedad,
respetando unos pasos bien establecidos, conocidos como pasos. Durante el seguimiento
clínico se debe ajustar la medicación según el control de la enfermedad, con reevaluaciones
cada dos o tres meses.
El fenotipo alérgico es generalmente el individuo con asma desde la infancia, con IgE
elevada y presencia de prick test positivo. Para este fenotipo el inmunobiológico más
recomendado es el omalizumab. El fenotipo eosinofílico presenta eosinofilia. elevación del
esputo y/o del filo sanguíneo. A pesar de los marcadores no específicos, estos pacientes
parecen responder mejor al tratamiento con fármacos que actúan sobre la interleucina-5.
Una tercera clase de inmunobiológico anti-receptor de IL-4 (dupilumab) fue incluida en el
GINA pero la limitación que aún existe en la terapia inmunobiológica es que logra buenos
resultados en pacientes Th2 altos, ya sea con IgE o eosinófilos altos; sin embargo, en
individuos con Th2 bajo, como los fenotipos neutrofílicos, todavía no existe una opción
inmunobiológica. Para estos, se ha propuesto el uso de macrólido (azitromicina) de forma
regular, tres veces por semana, con fines antiinflamatorios.
Otros datos relevantes fueron la retirada de las xantinas como opción terapéutica y la
reafirmación de la posibilidad de utilizar tiotropio anticolinérgico de acción prolongada en
pacientes en estadio 4
Y en el asma es también muy importante el manejo del estrés, que se lo puede hacer con
apoyo si fuera necesario en psicología o incluso psiquiatría.
Nuevamente averiguar también sobre las exacerbaciones, lo mismo nos ayuda para valorar
y revalorar el tratamiento. Nunca nos olvidemos de preguntar sobre efectos secundarios.
Muchas veces, si es que nuestro paciente tiene además una patología asociada o está
usando varios medicamentos, el riesgo de efectos secundarios por medicación puede
aumentar.
Entonces es importante siempre revisarlos. Controlamos la función pulmonar, esto lo
hacemos básicamente por la espirometría. Averiguamos sobre comorbilidades que podrían
empeorar el asma.
Esto porque puede haber otras patologías o, como les decía de inicio, si tiene mucha tos,
aunque hay otras cosas, si hay sibilancias, pero la tos es muy productiva, probablemente no
sea asma. Y tengamos que confirmar el diagnóstico. Siempre que el control de los síntomas,
esto es importante para que el paciente pueda realizar sus actividades.
Y si hubiera otros factores de riesgo, como que es fumador y los podemos modificar, pues
hay que hacerlo. Nuevamente, las comorbilidades, si estuviera tenerlas bien controladas.
Esto es importante.

- Medicamentos utilizados
La vía inhalatoria se utiliza ampliamente y es la vía principal para el tratamiento del asma.
Existen en el mercado varios dispositivos para la administración de fármacos, tanto
corticoides como broncodilatadores, y que presentan particularidades en su uso. Por ello,
enseñar a utilizar el medicamento y asegurarse de que el paciente lo utiliza correctamente
es fundamental.
Tenemos que tener en cuenta que existen medicamentos de alivio/rescate y medicamentos
de uso continuo. En el primero, las opciones son: agonistas beta-2 de acción corta,
combinación de corticosteroides inhalados con formoterol y, con menor eficacia,
anticolinérgicos de acción corta. En el segundo, según la etapa en la que se encuentre cada
individuo, tenemos: corticoides inhalados, agonistas beta-2 de acción prolongada,
anticolinérgicos de acción prolongada, antileucotrienos e inmunobiológicos.
Nos ayudan a mejorar calidad de vida, a disminuir la medicación y a controlar mejor las
patologías de base que estamos tratando. En el caso específico del asma, las
recomendaciones que vamos a hacer es la sensación del tabaquismo, tanto de forma activa
como pasiva. Siempre tenemos que alentar a que tengan una actividad física, de ahí la
importancia de que los síntomas estén bien controlados. Algunas formulaciones de
nebulímetro de dosis medida no necesitan administrarse a una distancia de unos pocos
centímetros de la boca y deben ofrecerse como dispositivos de polvo seco, como la
ciclesonida, un corticosteroide inhalado.
- Corticosteroides inhalados
Los corticosteroides inhalados son la base del tratamiento farmacológico del asma, ya que
reducen la respuesta inflamatoria. También reduce los síntomas, el riesgo de exacerbación
incluso en pacientes con asma leve y aquellos que no usan corticosteroides inhalados
cuando exacerban y empeoran la función pulmonar, y el riesgo de hospitalización y un
evento fatal.
Los corticosteroides inhalados son tan importantes que hoy en día todo paciente con asma
debe usarlos sin importar la etapa; La falta de uso o prescripción de corticosteroides
inhalados es uno de los factores de peor pronóstico.
Dosis comparativas de corticosteroides inhalados en adultos ser utilizado para rescate
Medicamentos Dosis bajas Dosis intermedias Dosis altas
Beclometasona 100 a 200 µg 200 a 400 µg Más de 400 ug
(HFA)
budesonida 200 a 400 µg 400 a 800 µg Más de 800 µg
Ciclesonida 80 a 160 µg 160 a 320 µg Mayor a 320 µg
Fluticasona (HFA) 100 a 250 µg 250 a 500 µg Más de 500 µg
Mometasona Hasta 220 µg 220 a 440 µg Mayor que 440 με
Los efectos secundarios de la vía de inhalación incluyen: ronquera y candidiasis orofaríngea;
y local: adelgazamiento de la piel, equimosis y, raramente, supresión suprarrenal: dosis
diarias altas.
- Beta-2-adrenérgicos
 De acción corta o SABA (Agonista Beta-2 de acción corta), que actúan durante 4 a 6
horas: fenoterol, salbutamol y terbutalina;
 De acción prolongada o LABA (agonista beta-2 de acción prolongada):
o Actúa durante 12 horas: formoterol o salmeterol - LABA de larga duración;
o Actúa durante 24 horas: vilanterol, olodaterol o indacaterol LABA ultralargo.
 Modo de acción: acción agonista, uniéndose al receptor beta-2-adrenérgico, con
aumento de la producción de adenilciclasa y, en consecuencia, de AMP cíclico,
favoreciendo la broncodilatación:
 Efectos secundarios: taquicardia, temblores, hipopotasemia y midriasis, debido a
que la especificidad no es total para los receptores beta-2.
La parte de fisioterapia pulmonar y respiratoria también es imprescindible. Tenemos que
buscar que el paciente note o si es necesario mandar incluso un alergólogo para conocer
cuáles son los alergenos desencadenantes, de forma que el paciente los puede evitar. La
dieta saludable, que nos ayuda en esto y en todo.
Los LABA se pueden utilizar en el asma en asociación con corticosteroides inhalados,
generalmente en formulaciones fijas, que se utilizan una o dos veces al día. No deben
utilizarse solos en el tratamiento de mantenimiento. Un detalle adicional interesante es que
el formoterol tiene un inicio de acción rápido, como el salbutamol y el fenoterol, actuando
en 5 minutos, y además tiene una acción duradera. Con esto puedes utilizarse para aliviar
las crisis como medicación de rescate, además de utilizarse regularmente en la terapia de
mantenimiento.
La técnica para uso del inhalador y la adherencia al tratamiento. A veces parece una cosa
muy obvia o sencilla. Ya me ha pasado en consulta que pacientes que no mejoran vienen y
les pregunto cómo usan su inhalador y resulta que no le sacan la tapita.
Es un ISS y formoteror, que es un beta adrenérgico de acción larga, a dosis baja y cuando
sea necesario. En este otro esquema, se utiliza una combinación de un corticoide inhalado y
de un SABA, según sea necesario, o solamente un SABA, que es el beta adrenérgico de
acción corta, para que lo recuerde. Entonces, podemos empezar con uno u otro,
dependiendo, como les decía, incluso de la respuesta que tenga nuestro paciente o de la
preferencia que tenga nuestro paciente.
Y lo que se hace es en el paso 1, que son generalmente pacientes asmáticos, bien
controlados, que no suelen tener síntomas o tienen síntomas muy ocasionales. En este
esquema, lo que se utiliza es un corticoide inhalado con el formoteror, a dosis bajas y
habitualmente sólo si es necesario. En este esquema es diferente.
Como pueden ver, aquí utilizan el ICS con el formoteror a dosis bajas, dosis bajas quiere
decir a un PAF cada dos horas, y aquí utiliza un corticoide con un LAVA, igual a dosis bajita.
En cambio, aquí en el paso 4, básicamente se mantiene la medicación, lo mismo que acá,
pero lo que se hace es aumentar la dosis. Como estamos utilizando medicamentos de acción
larga en ambos, no aumentamos la frecuencia, sino el número de PAF.
Entonces aquí utilizamos dos PAF cada 12 horas, lo mismo que acá. Y en el paso 5 son
pacientes que tienen asma de muy difícil control. Vamos a dar una revisadita rápida más
adelante, porque el manejo ya es básicamente de clínicas de asma o de algún neumólogo
que tenga amplia experiencia en manejo del asma.
 - Anticolinérgicos
De corta duración, que actúan de 4 a 6 horas: bromuro de ipratropio,
De acción prolongada, que actúan durante 24 horas: el tiotropio, antes restringido a
pacientes con EPOC, ahora puede utilizarse en pacientes con asma de más difícil control
clínico, asociado a otros fármacos; otros agentes aún no aprobados para su uso en pacientes
asmáticos son el glicopirronio y el umeclidinio;
Modo de acción: actúan, preferentemente, en el antagonismo de los receptores M1 y M3,
impidiendo la broncoconstricción desencadenada por la acetilcolina al unirse a estos
receptores:
Efectos secundarios; La xerostomía es el efecto secundario más importante y más frecuente.
- Antileucotrienos
Los antileucotrienos bloquean la síntesis o las interacciones con los receptores de
leucotrienos. Tienen un efecto broncodilatador modesto, lento y menor que el obtenido con
los agonistas beta-2, aunque pueden ser aditivos a los mismos. Estos medicamentos son
antiinflamatorios de administración oral, lo que facilita la adherencia al tratamiento. Están
indicados como monoterapia para el tratamiento de control de pacientes con asma
persistente leve a moderada. A las personas con asma grave que requieren dosis altas de
corticosteroides inhalados y orales se les puede recetar una terapia adicional para reducir la
dosis de corticosteroides.
Aunque se han descrito algunos casos de vasculitis de Churg-Strauss con el uso de
antileucotrienos en pacientes que han dejado de tomar corticosteroides orales, no hay
muchos reportes de otros efectos adversos importantes. Las situaciones en las que se
observan mejores resultados son en niños, asma inducida por ácido acetilsalicílico y asma
inducida por ejercicio.
Y si no es posible que reciban el medicamento adecuadamente, tenemos también la
aerocámara, que se utiliza sobre todo en niños y en adultos mayores. Ahí sí es mucho más
fácil que la administración del aerosol sea adecuada. Y nuevamente, considerar las
preferencias y objetivos del paciente y del cuidador.
Entonces, hemos evaluado todo esto y lo que nos corresponde es ajustar el tratamiento.
Nuevamente, revisar los factores de riesgo, lo que se pueda modificar, lo que no se pueda
modificar. Y empezamos con las estrategias, siempre no farmacológicas.
Nunca hay que dejarlas de lado porque nos ayudan mucho en el tratamiento de toda
patología crónica. Y luego sí ajustamos, si es que hubiera necesidad, todo el tratamiento que
es farmacológico. Y esto de la educación, nuevamente, es muy importante.
- Agentes inmunobiológicos
Actualmente existen tres opciones de clases terapéuticas y la clase antirreceptor de IL-4 aún
no está autorizada para su uso en nuestro país. Entonces, aquí tenemos dos opciones:
anticuerpos anti-IgE y anticuerpos anti-IL-5. Omalizumab es un anticuerpo monoclonal
humanizado recombinante específico de IgE. Su principal característica es inhibir la unión de
la IgE con su receptor de alta afinidad (FceRI), además de provocar la inhibición de la
broncoconstricción inducida por alérgenos tanto en las fases tempranas como tardías de la
inflamación, lo que lleva a una disminución de la hiperreactividad de las vías respiratorias.
El tratamiento con anti-IgE es subcutáneo y está indicado en pacientes mayores de 6 años,
con asma de difícil control, con componente alérgico comprobado y con niveles séricos
totales de IgE entre 30 y 700 UI/mL. La dosis utilizada - cada dos a cuatro semanas, por vía
subcutánea - debe considerar el peso y el nivel sérico total de IgE.
En cuanto a la IL-5, existen tres opciones: dos de administración subcutánea, mepolizumab y
benralizumab, y una por vía intravenosa, reslizumab. Este último aún no se ha estrenado en
nuestro país. Todos ellos sólo pueden considerarse en pacientes con asma eosinofílica que
tienen difícil control con un tratamiento ya optimizado mediante la combinación de
corticoides inhalados a altas dosis en asociación con LABA y otra clase de medicación,
independientemente del nivel de IgE sérica, pero, eso sí, basado en el recuento de
eosinófilos en sangre periférica.
El paciente tiene que conocer su enfermedad, tiene que conocer sus desencadenantes, los
datos de alarma, cuándo usar el rescate y cuándo acudir a un centro médico. Y eso es parte
también de nuestra responsabilidad, dar una educación adecuada. Entonces, estas son las
formas de tratamiento que existen.
- Corticosteroides sistémicos
Actualmente, se recomienda su uso sólo en exacerbaciones o en aquellos individuos con
asma grave en estadio 5. Debemos evitar en la medida de lo posible su uso crónico debido a
sus efectos secundarios. La llegada de los inmunobiológicos es de gran valor para intentar
ahorrar al máximo la terapia con corticosteroides orales. Sin embargo, los pacientes con
fenotipo neutrofílico y otros fenotipos sin indicación de terapia inmunobiológica pueden
recurrir al uso de corticoides orales, aunque esto debe realizarse durante el
menor tiempo posible.
- Macrólido
Los pacientes con un fenotipo neutrofílico con asma grave pueden beneficiarse de un
macrólido (azitromicina) tres veces por semana para obtener un efecto antiinflamatorio.
Los efectos secundarios de la terapia con corticosteroides sistémicos a largo plazo son:
osteoporosis, obesidad, infecciones, hipertensión, supresión suprarrenal, supresión del
crecimiento en niños, diabetes, friabilidad de la piel, glaucoma, cataratas, debilidad
muscular, moniliasis oral y ronquera.
Aquí utilizamos un corticoide inhalado también y aquí se utiliza un beta adrenérgico de
acción corta, por ejemplo el salbutamol. En este solamente se utiliza en el paso 1, cuando
hay necesidad, o sea, cuando hay alguna molestia, y en el paso 2 se mantiene el corticoide,
pero solamente a dosis bajas. En cuanto a los pasos 3 y 4, en ambos son muy similares.
- Otras terapias: inmunoterapia específica de alérgenos
Consiste en administrar dosis progresivamente mayores de alérgenos específicos a
pacientes sensibilizados, con el objetivo de inducir un estado de tolerancia. Esta modalidad
terapéutica no puede realizarse en pacientes con una exacerbación aguda ni en pacientes
con asma grave, reservándose principalmente para pacientes con asma moderada. Debe ser
administrado por un profesional capacitado en el manejo de reacciones anafilácticas graves
y sólo indicado para asmáticos con evidencia significativa de alergia, demostrada por la
presencia de anticuerpos IgE contra alérgenos ambientales, principalmente ácaros del
polvo, pólenes, hongos e insectos.
Para los pacientes en tratamiento farmacológico, antes de administrar la inyección, es
importante comprobar si el FEV1 o el PEF están por encima del 70% del previsto. Deben
excluirse los asmáticos leves o muy graves.
No están indicados para este tipo de tratamiento personas con buena respuesta a la
profilaxis ambiental y al tratamiento farmacológico, y están contraindicados aquellos con
otras enfermedades inmunológicas o que utilicen fármacos betabloqueantes.
Bueno, entonces el asma leve, que es el asma que tenga muy poca sintomatología y es de
fácil control, podemos utilizar el paso 1 y el paso 2 de lo que hemos visto. Cuando el asma es
moderada, básicamente aumentamos, aquí usamos un solo aerosol, aquí usamos
combinación de dos medicamentos, y de acuerdo a que si está bien o no, o no tan bien
controlada, podemos aumentar la dosis. Y en el asma grave, que es el paso 5, que son
pacientes que suelen tener hospitalización frecuente, que pueden tener exacerbaciones
graves, que han tenido que usar corticoides, o que tenga una limitación crónica del flujo
aéreo, pues el tratamiento es diferente.
Sin embargo, antes de llegar a pensar en utilizar medicamentos del paso 5, no nos
olvidemos de ver si estamos o no frente a un asma difícil de tratar. Y en ese asma difícil de
tratar hay varios puntos que hay que tomar en cuenta. Uno, primero confirmar que
realmente se trata de asma, y que todas estas molestias son debidas a un asma.

Ver que nuestro paciente no tenga alguna otra comorbilidad que no esté bien controlada.
Tenemos que asegurarnos de que nuestro paciente esté apegándose bien al manejo, que
esté recibiendo su medicación adecuadamente, tanto en dosis como en tiempo, y en cuanto
a la forma de administración. Que no haya algún evento que esté desencadenando el asma,
una infección viral por ejemplo, que no nos esté permitiendo controlar los síntomas.
Y habiendo tratado todo eso, y asegurándonos de que nuestro paciente esté haciendo un
buen apego al tratamiento, si aún así no se logra controlar el asma, entonces recién
pasamos a este paso 5. Nuevamente nos olvidan las comorbilidades, los factores de riesgo, y
vamos a ver, esto es disminuir el riesgo de efectos colaterales sobre todo para tener un
buen apego. Y este es el tratamiento del asma severo, y varía un poquitito en cuanto si se
trata de un fenotipo 2 o un fenotipo.

Este es el tratamiento que tiene muy buena respuesta en este tipo de asma, el asma alérgica
grave o asma atópica grave, que como saben es más frecuente en niños y tiene todas estas
características de reacción alérgica. En cambio en el fenotipo 2 tenemos otro tipo de
medicamentos como anticuerpos monoclonales anti-IgL4R y estos otros dos que también
son biológicos similares al omalizumab, pero una composición diferente, no los tenemos en
el medio. Y en este caso también podemos utilizar corticoides bioral e incluso se ve su
utilidad el uso de la citronecina.

Nuevamente, el tratamiento es farmacológico, medidas no farmacológicas y siempre

controlar los factores de riesgo que sean modificables. Habíamos hablado de los efectos
colaterales de los medicamentos, esto es importante porque es una cuestión importante el
rato de que el paciente decida no tener apego al medicamento porque se me hace mal, me
pasa esto, me pasa el otro y no lo he utilizado. Entonces, aquí vemos reacciones adversas,
sobre todo de los metadrenérgicos.
Los más importantes quizás son a nivel del sistema cardiovascular, como la taquicardia,
palpitaciones, cualquier tipo de arritmias. En el sistema nervioso central puede haber
cefalea, temblores, nerviosismo, puede haber también hipersensibilidad, eso es importante,
un broncoespasmo paradójico. Rara vez hay irritación de boca y de garganta.
Y en el caso de los corticoides inhalados, pues el efecto colateral más frecuente es la
candidiasis oral, puede haber también una faringitis con odinofagia, una torreflexia y
disfonía. Entonces, para evitar estos efectos en uno u en otro, siempre tenemos que utilizar
las dosis más bajas que nos dé una respuesta adecuada. Si es posible que utilizamos
nosotros algún medicamento, es mejor utilizar uno de acción prolongada para tratar de
disminuir la dosis al día.
Esto de limpiar la boquilla es muy importante para que no haya contaminación. La boquilla
del aerosol, porque ponemos la boca directamente ahí, no es cierto, o si utilizamos las
aerocámaras o cámaras de inhalación, también hay que mantenerlas bien limpias. Y esto es
importante, sobre todo con los corticoides, siempre hay que realizar un enjuague de la boca
para evitar que el corticoide se mantenga ahí pegado en las paredes, que ya no nos está
produciendo ningún efecto terapéutico, pero sí nos aumenta el riesgo de candidiasis bucal.
Y nuevamente, esto nunca se olviden enseñar a su paciente, aunque es una cosa muy obvia,
cómo van a usar tanto el aerosol, o si es que tienen la aerocámara, también cómo utilizar la
aerocámara. Hay conceptos que se están viendo relativamente hace poco tiempo, uno de
estos es la remisión clínica. No hablan de curación, sino de remisión clínica, porque se
considera que el paciente sigue siendo asmático, y se dice que la remisión clínica es cuando
el paciente ha pasado por un año, en los cuales no ha tenido exacerbaciones y no ha
utilizado corticoide por via oral, y hay una estabilización en la función pulmonar.
Situaciones especiales
 Asma inducida por ácido acetilsalicílico
El asma inducida por este ácido es una entidad que generalmente aparece entre la 3ª y 5ª
década de la vida, en pacientes que no eran sensibles a los antiinflamatorios ni al ácido
acetilsalicílico. En general, simultáneamente con la crisis aparecen fenómenos comunes a las
crisis anafilactoides: angioedema, urticaria, enrojecimiento facial, rinorrea, congestión
ocular, síntomas gastrointestinales. La asociación entre intolerancia al ácido acetilsalicílico,
síntomas asmáticos y poliposis rinosinusal, conocida como tríada de Samter, no es
infrecuente.
En tratamiento ambulatorio se debe evitar el uso de este ácido, antiinflamatorios no
hormonales y dipirona debido a la posibilidad de reacciones cruzadas. Como analgésico se
debe utilizar paracetamol o, cuando sea necesario, antiinflamatorios no hormonales que
inhiban la ciclooxigenasa-2. El tratamiento debe realizarse según la gravedad del caso. El uso
de antileucotrienos suele ser beneficioso.
- Broncoespasmo inducido por el ejercicio
El ejercicio es un desencadenante bien establecido de crisis en la literatura, que
normalmente ocurren después del ejercicio, no durante el mismo. Los factores que
determinan la aparición de obstrucción crónica incluyen los niveles de ventilación
alcanzados, la temperatura y la humedad del aire inspirado.
La broncoconstricción inducida por el ejercicio ocurre con mayor frecuencia en personas con
asma en más del 80% de los casos. Durante el ejercicio, por lo general, se produce
broncodilatación; sin embargo, en estos pacientes, probablemente debido a la
hiperreactividad de las vías respiratorias, se produce broncoconstricción. El ejercicio es el
único precipitante natural del asma que conduce a taquifilaxia. Aproximadamente el 45% de
las personas con esta afección tienen un período refractario característico, durante el cual el
ejercicio continuo no causa broncoespasmo. Cuando el ejercicio se repite después de
intervalos de 30 a 90 minutos, la broncoconstricción disminuye o no se produce.
 Diagnóstico: caída del 10% o más del FEV1 aproximadamente 10 a 15 minutos
después de finalizar el ejercicio: para niños, caída del 15%
 Tratamiento: el objetivo es la profilaxis de los episodios, que pueden paliarse
mediante la creación de una escala personalizada de calentamiento antes del
ejercicio físico intenso. Sin embargo, el control más eficaz se obtiene con
medicamentos. El primer paso debería ser el control subyacente. La profilaxis se
puede realizar con un betaagonista, 15 minutos antes del ejercicio, y también se
 puede utilizar cromoglicato de sodio o antileucotrienos con resultados satisfactorios.
Mejorar el acondicionamiento físico y realizar ejercicio en ambientes con aire
húmedo y caliente son medidas coadyuvantes que alivian en gran medida este tipo
de manifestaciones.
- Asma en mujeres embarazadas
Durante el embarazo, el asma puede tener un comportamiento interesante: un tercio
mejora, un tercio empeora y un tercio permanece con la enfermedad sin cambios. Este
patrón es individual y siempre se repetirá de la misma forma en embarazos posteriores. Por
lo tanto, si el asma de la paciente empeoró durante su primer embarazo, si tiene un
segundo embarazo, debemos estar alerta y esperar un empeoramiento. Algunos factores
mecánicos y hormonales justifican esta interacción, que aún no se comprende bien. Es
seguro utilizar los medicamentos habituales para el tratamiento de mantenimiento del
asma, corticoides inhalados, broncodilatadores, antileucotrienos, en cualquier etapa del
embarazo y durante la lactancia. El asma siempre debe tratarse, ya que la falta de
tratamiento es un factor de riesgo tanto para la madre como para el bebé. Por eso, no
tengas miedo y trata a tu embarazada con asma.
Asma en lactantes
El diagnóstico de asma en bebés es difícil de realizar. Las sibilancias se conocen como
síndrome del "bebé sibilante", y en niños menores de 3 años se debe evitar etiquetarlos
como asmáticos, ya que existen varias causas de sibilancias, como la bronquiolitis y las vías
respiratorias pequeñas. Muchas de estas afecciones son transitorias y principalmente
secundarias a la exposición a virus, especialmente a los virus respiratorios sincitiales. En los
lactantes susceptibles, la presencia de atopia predispone a la sensibilización por alérgenos o
irritantes ambientales y, por tanto, a afecciones con recurrencia de sibilancias. La exposición
temprana a los ácaros del polvo doméstico, hongos y antígenos de origen animal es
importante para la sensibilización.
El desarrollo de atopia en una etapa temprana de la vida parece estar relacionado con la
hiperreactividad de las vías respiratorias en los años siguientes. Otros datos apuntan al
hecho de que el asma que comienza en los primeros 2 años de vida puede provocar una
reducción de la función pulmonar en la edad adulta, lo que indica un probable efecto nocivo
del asma en el desarrollo de la función pulmonar y se describe a continuación:
o Criterios principales:
o Uno de los padres con asma;
o Presencia de dermatitis atópica.
o Criterios menores
o Diagnóstico de rinitis alérgica.
o Sibilancias no asociadas con infección de las vías respiratorias superiores
o Eosinofilia periférica superior al 4%
En lactantes con al menos tres episodios de sibilancias en el último año, la presencia de dos
criterios mayores, o uno mayor y dos menores, debe considerarse de alto riesgo de
sibilancias persistentes y con un diagnóstico probable de asma, el riesgo es relativo entre
2.6 65.5.
- Asma difícil de controlar
La mayoría de los asmáticos controlan la enfermedad con la adopción de medidas
terapéuticas recomendadas por guías nacionales o internacionales, alrededor del 5%, sin
embargo, habrá dificultades terapéuticas importantes, definiendo el asma como de difícil
control. Hay criterios sugeridos para la mejor caracterización de esta condición, descritos
anteriormente. Se requieren un criterio mayor y dos menores, además de seis meses de
seguimiento, exclusión de otros diagnósticos, valoración de agravantes y verificación de la
buena adherencia al tratamiento.
EPOC
La EPOC es una enfermedad definida espirométrica mente por la presencia de obstrucción
poco reversible al flujo espiratorio. Agrupa a dos entidades clínicamente diferenciadas,
bronquitis crónica y enfisema, que en la práctica suelen coexistir en el mismo paciente.
Comparten unas características comunes, como son la asociación con tabaco, clínica de
disnea de esfuerzo progresiva e hiperreactividad bronquial. Sin embargo,
anatomopatológica mente está bien diferenciadas; la bronquitis crónica es una enfermedad
propia de vías aéreas, mientras que el enfisema afecta al parénquima pulmonar.
Es una enfermedad pulmonar obstructiva heterogénea que está caracterizada por síntomas
respiratorios crónicos que causan obstrucción crónica y progresiva al flujo aéreo. Los
síntomas principales, igual que en el asma, está la tos, está la disnea, pero aquí es
importante que tienen producción crónica de esputo.
El factor de riesgo más importante es el tabaco, que se encuentra, si no en el 100%, en un
porcentaje muy alto de pacientes con EPOC. Y hay otros factores de riesgo que son más
ambientales o incluso también ocupacionales, como el humo, la polución y otros que vamos
a ir viendo un poquito más adelante. Básicamente, el EPOC se da cuando hay una
anormalidad en la vía aérea. Se representa en dos cuadros que son:
- Enfisema pulmonar: aumento permanente y anomalo del espacio aéreo distal en el
bronquilo terminal destruyendo este, sin fibrosis marcada, el diagnostico
histopatologico
- Bronquitis crónica: tos productiva por mas de tres meses, por dos años consecutivos,
con tos de hipersecreción de mucho sin obstrupcion del flujo aéreo.
Entonces, toda patología que produzca anormalidad en la vía aérea, como la bronquitis y la
enfisema, pueden llevar un EPOC, que cualquier patología que cause alteración o patología
anormalidad a nivel de los alveolos, como factores de riesgo son pacientes que tengan
asma, porque esto también produce alteración bronquial.
La bronquitis crónica, aquí no hablamos mucho más porque ya hemos dedicado todo a la
anterior charla. En cuanto a la bronquitis crónica, que se define como la presencia de tos
crónica con producción de esputo, que dura por tres meses por año en dos años
consecutivos sin otra causa identificada. Y hay una causa genética también, no es la única,
pero la más frecuente, que es la deficiencia de alfa-1-antitripsina.
Entonces, esto es lo que ocurre en el EPOC. Todas las causas que nos pueden llevar
finalmente a la obstrucción del flujo aéreo. Ya habíamos visto ahorita la deficiencia de alfa-
1-antitripsina, que afecta a nivel lobular, el cigarro constante.
En caso de enfisema se llama un fenotipo enfisematoso como soplador rosado, de la
bronquitis crónica es azul pletórico, que da una destrucción tisular de las proteasas con una
pérdida de la elasticidad con atrapamiento de aire. Esto es lo que ocurre en el enfisema. Y
hay la obstrucción al flujo aéreo.
El tabaco es el principal factor de riesgo, aunque sólo un 15% de los fumadores desarrollará
una EPOC. El humo del tabaco produce una inflamación crónica con acumulación de
neutrófilos en el pulmón (aumento de la actividad elastasa y destrucción de las fibras
elásticas de la pared alveolar), hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco,
constricción del músculo liso bronquial, inhibición de la función de los macrófagos,
disminución de la movilidad ciliar y aumento de la resistencia de las vías aéreas (Por otra
parte, puede haber agresores físicos, químicos y biológicos. Estos son los factores de riesgo
a los que uno está expuesto. Hablábamos del cigarro, hablábamos de la polución o cuando
tenemos una mala calidad de aire.
Bronquitis Crónica.-
Es un concepto clínico y se define por tos y/o expectoración crónica al menos 3 meses al
año durante al menos 2 años consecutivos. No todo paciente con bronquitis crónica
presenta EPOC en la espirometría, ni es inevitable su evolución a EPOC.
Anatomo patológicamente encontramos en los bronquios grandes (cartilaginosos),
hiperplasia e hipertrofia de las glándulas submucosas, con un índice de Reid (relación entre
el espesor glandular y el espesor de la pared bronquial) mayor a 0,6 (normal menor a 0,25).
Y vamos a ver más adelante la biomasa, produce una inflamación que sigue en esta misma
vía, pero también hay una inflamación a nivel bronquial. Esto va a llevar a una hipertrofia,
hiperplasia de las glándulas, submucosas, hipertrofia muscular, pérdida ciliar, y producción
de moco. Con fibrosis peri bronquial, el moco adherente y nuevamente una obstrucción al
flujo aéreo; entonces, como vemos acá, esta es una ruta que sigue sobre todo las patologías
que involucran a los bronquios, como en el asma o en la bronquitis, y esta vía es más
seguida por las afecciones como el enzima, que nos alteran a nivel del alveolo, ambas con la
obstrucción al flujo aéreo. Ocurrido esto, miren aquí vamos a ver las complicaciones y los
síntomas que encontramos, por ejemplo, hay una disminución de la saturación de oxígeno,
esto nos puede llevar a cianosis, a una hipoxemia crónica y más que poliglobulia, a una
eritrocitosis en nuestro paciente. Y también a un aumento en la presión arterial pulmonar y
esto va a repercutir sobre todo a nivel del corazón y en las cavidades derechas, con una
insuficiencia cardíaca de tipo derecha.
Enfisema.-
Se define por la anatomía patológica. Se trata de un atrapamiento aéreo distal al
bronquiolo terminal (bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y
alveolos), con dilatación anormal y destrucción de la pared alveolar. En su génesis
intervienen enzimas elastoplásticas (como la elastasa de los neutrófilos y de los macrófagos
alveolares).
Clínicamente, los enfisematosos tienen mayor sensibilidad a la disnea. Las complicaciones,
como la insuficiencia cardiaca derecha y la insuficiencia respiratoria global, aparecen en
fases más avanzadas de la enfermedad.
Anatomopatológica mente puede diferenciarse tres variantes de enfisema:
- Enfisema centroacinar (centrolobulillar)
Afecta a la parte central (acino proximal): bronquiolo respiratorio y conductos alveolares
centrales. Es el tipo de enfisema relacionado con el tabaco y a menudo se asocia a
bronquitis crónica. Afecta predominantemente a lóbulos superiores.
- Enfisema paraseptal
Afecta a la parte distal del lobulillo: ductus y sacos alveolares de la periferia del acino (en
relación con bullas subpleurales fundamentalmente en campos superiores). Es más
frecuente en jóvenes, en quienes ocasiona neumotórax espontáneo.
- Enfisema panacinar (panlobulillar)
Se afecta todo el acino de forma uniforme. Es típico del déficit de α1-antitripsina y afecta
fundamentalmente a los lóbulos inferiores.
El déficit de α1-antitripsina es la única alteración genética que conduce a EPOC. La α1-
antitripsina es una proteína que inhibe la elastasa de los neutrófilos, la tripsina y otras
enzimas. Genéticamente se hereda de forma autosómica codominante por un gen
pleomórfico con varios alelos (M, S, Z, etc.) situado en el cromosoma 14. Se considera
normal si un paciente tiene dos genes M y su fenotipo se denomina PiMM. El nivel protector
de la enzima debe ser al menos un 35% de su valor normal. En pacientes heterocigotos con
un alelo S y homocigotos SS, el nivel del enzima es mayor del 50%, por lo que pueden no
desarrollar enfermedad. En los pacientes con fenotipo PiZZ (homocigotos ZZ) hay riesgo de
enfisema precoz, y en heterocigotos ZM aparece enfisema en mayores de 60 años.
El déficit de α-1-antitripsina afecta también al hígado. Las manifestaciones hepáticas
incluyen la hepatitis crónica, la cirrosis (hasta un 40% de los pacientes con fenotipo PiZZ la
desarrolla en edad avanzada) y el hepatocarcinoma. En niños se puede producir una
hepatitis neonatal, más frecuente en el fenotipo PiZZ. Estos a su vez son más susceptibles de
acabar desarrollando una cirrosis juvenil.
Se sospecha ante pacientes con antecedentes familiares de EPOC, enfisema en una mujer,
en hombres menores de 40 años o en no fumadores.
El diagnóstico se establece por los niveles plasmáticos de α1- antitripsina (normal entre
150-350 mg-dl).
Entonces, el EPOC básicamente lo que va a ver es una obstrucción al flujo y atrapamiento
aéreo, obstrucción al flujo por alteración en bronquios y bronquiolos y atrapamiento aéreo
por alteración a nivel alveolar. Esto que va a causar, hiperinsuflación a nivel alveolar y en
general en tórax y va a haber alteraciones en el intercambio gaseoso, ya les había
mencionado en otra charla, la relación del intercambio gaseoso entre oxígeno y CO2 es de
20 a 1, con hipertensión pulmonar, hianosis, eritrocitosis y demás que ya hemos revisado, y
pueden haber exacerbaciones que las vamos a revisar también. Los factores de riesgo, aquí
hay algunas que sí son modificables, otras no, como el cigarro, la pipa, el cigarro electrónico
también, la biomasa que les comentaba, esto se refiere a desechos orgánicos, por ejemplo
la basura, de lo que utilizamos de los vegetales, o los desechos orgánicos de nuestros
animalitos también, o cuando hay quemas en terrenos o cuando se hace la deshierba y
demás, todos esos desechos orgánicos son considerados como la biomasa.
El tratamiento consiste en la inyección intravenosa de prolastina o la terapia sustitutiva vía
inhalada. En cuanto a la enfermedad hepática, debe evitarse el consumo de alcohol porque
aumenta la velocidad de desarrollo de la cirrosis. El trasplante hepático puede estar
indicado en niños con hepatitis neonatal o cuando evoluciona a cirrosis o hepatocarcinoma.
Es importante realizar el diagnóstico diferencial del enfisema con algunas situaciones de
hiperinsuflación pulmonar (mal llamadas enfisema), en las que no existe destrucción de la
pared alveolar, como el enfisema lobar congénito (generalmente en el lóbulo superior
izquierdo, es una urgencia vital que requiere lobectomía), el enfisema compensador (del
pulmón contralateral en caso de colapso, destrucción o resección pulmonar), enfisema
unilateral (síndrome de McLeod-Swyer-James) y el enfisema valvular o por oclusión
bronquial (es localizado).

Bronquitis cronica Enfisema

 Edad 50 años 60 años
Aspecto Cianótico, abotargado, No cianóticos. Sopladores
pícnico rosados, asténico
Esputo Abundante, purulento Escaso, mucoso
Infecciones Respiratorias Frecuentes Escasas
IC Cor pulmonale Frecuentes Raro, excepto en fases
finales
Rx de Torax  Aumento tramo  Oligohemia pulmonar
broncovascular  Atrapamiento aéreo
 Engrosamiento de  Silueta cardiaca alargada
paredes bronquiales  Hemidiafragmas
 Cardiomegalia aplanados
 Hemidiagma
PAO 45-60 60-75
PACO2 Aumentada Normal
Poliglobulia Si No
DLCO Normal/poco disminuida Disminuida
Distensibilidad Normal Aumentada
Reacción elástica Normal Levemente disminuida
Disnea Leve Grave
Reagudizaciones Frecuentes Fases terminales
Auscultación Pulmonar Roncus, sibilantes que se Disminución MV
modifican con la tos
Diagnostico.
La exposición ocupacional, por ejemplo cuando trabajan los bomberos, ahora que ha habido
tantos incendios, o la polución, son todos factores de riesgo, algunos de ellos modificables,
otros no. De todas formas, aún la polución que no es modificable, hay ciertas cosas que
nosotros podemos hacer para protegernos, y en la exposición ocupacional si no es posible
cambiar de trabajo, siempre tomando las precauciones de bioseguridad de vía aérea.
Entonces sospechamos de un paciente con EPOC, cuando tenga síntomas que son
sugerentes, cuáles son, la tos crónica, que puede ser intermitente en inicio, muy importante
que haya producción de esputo, la disnea que es progresiva en el tiempo, en inicio
generalmente aparece solamente con la actividad o con el ejercicio, luego se puede hacer
persistente y empeora con el ejercicio y al final ya se presenta, como les decía, incluso en el
reposo.
Y esa fatiga que frecuentemente a medida que avanza la enfermedad, pues ya se hace
discapacitante. Para el diagnóstico, nuevamente toda la parte clínica y confirmamos a través
de la espirometría. Aquí nuevamente los valores que nos interesan son del FEV1 y del FEVC,
lo mismo que en el asma, cuando esta relación es menor a 0.7 o 70 por ciento, vemos que
hay un patrón obstructivo.
El diagnóstico de la bronquitis crónica es clínico y el del enfisema anatomopatológico
(aunque suele establecerse por clínica y radiología compatible). Ante todo paciente con
sospecha de EPOC realizaremos inicialmente una espirometría con prueba broncodilatadora
y una radiografía del tórax. El diagnóstico de EPOC requiere demostrar la presencia de una
obstrucción bronquial crónica poco reversible con tratamiento. Este hecho se confirma a
través de la espirometría: disminución del FEV1, capacidad pulmonar total conservada o
aumentada y disminución del índice de Tiffeneau. El índice de Tiffeneau menor a 0,7 es el
criterio de patrón obstructivo, aunque la clasificación de la gravedad se establece por el
FEV1. Sin embargo, el primer parámetro que se afecta en fumadores es la disminución de
los flujos mesoespiratorios (MMEF o FEF 75/25). La primera alteración respiratoria
demostrable en fumadores, reversible tras suspender el hábito tabáquico, es la obstrucción
de vías aéreas distales. En fases avanzadas, dado el atrapamiento aéreo característico de la
EPOC, hay un incremento de la capacidad pulmonar total a expensas del volumen residual
(aumento VR/CPT). En esta fase, el índice de Tiffeneau no será valorable. Por otra parte, el
parámetro que mejor indica la gravedad del enfisema es el DLCO, que está en relación con la
cantidad de parénquima pulmonar destruido, aunque no tiene valor pronóstico. En estos
pacientes estaría indicada la realización de una TC de tórax para confirmar la presencia de
enfisema, así como la determinación de los niveles de α1-antitripsina
Sin embargo, a diferencia del asma, en este caso la respuesta broncodilatadora es negativa.
Es decir, se puede utilizar los cuatro partes salbutamol, que es lo que se utiliza, se repite el
FEV1 sobre el FEVC y no va a haber el aumento que habíamos visto en el paciente con asma.
Entonces, teniendo esta respuesta broncodilatadora negativa, ya podemos confirmar que
nuestro paciente tiene EPOC.
Esta prueba nos sirve uno para el diagnóstico, dos para la severidad y finalmente para el
seguimiento del tratamiento. La clasificación más utilizada es esta de GOLD. Hay dos cosas
importantes que vamos a aprender, una que es para ver la gravedad y la otra que nos ayuda
un poquitito en el manejo.
La nueva clasificación GOLD 2017 propone una evaluación combinada de la EPOC. Por una
lado clasifica la gravedad de la limitación al flujo aéreo, de acuerdo al grado de disminución
de la FEV1 en la espirometría, otorgando un grado espirométrico GOLD 1, 2, 3 ó 4 según sea
la obstrucción leve, moderada, grave o muy grave respectivamente. Por otro lado, clasifica
la gravedad de los síntomas (es decir, de la disnea y las exacerbaciones), estableciendo los
grupos A, B, C, y D. La disnea se puede evaluar con las clasificaciones m-MRC o con la CAT;
las exacerbaciones se evalúan en función del número de episodios ocurridos en los últimos
12 meses: se considera “bajo riesgo exacerbador” si como máximo ocurrió 1 sólo episodio
que no conllevó ingreso hospitalario en el último año; ≥2 episodios (o 1 episodio único con
hospitalización) se considera “alto riesgo exacerbador”.
De esta forma, cada paciente recibe dos categorías clasificatorias, su grado espirométrico y
su grupo según síntomas y riesgo exacerbador. Esta clasificación se emplea para guiar el
tratamiento farmacológico.
Entonces, en cuanto a la clasificación de GOLD, tenemos que esta se divide en GOLD1,
GOLD2, GOLD3 y GOLD4 y va de leve, moderado, severo y muy severo y el parámetro que
vamos a utilizar es el volumen expiratorio forzado en un segundo, el FEV1. Cuando esto es
igual o mayor a 80, esto es considerado como normal y si nuestro paciente está cursado con
EPOC, pues es leve. Es moderado si es de 50 a 79, severo si es de 30 a 49 y muy severo
cuando este FEV1 es menor a 30%.
Exacerbación Síntomas Tratamiento
Grado A Bajo riesgo Escasos (mMRC 0-1, SABA o SAMA
exacerbados CAT<10)
Grado B Frecuentes (mMRC ≥2, LAMA y/o LABA
CAT ≥10)
Grado C Alto riesgo Escasos (mMRC 0-1, LAMA ± LABA ± CI ±
exacerbador CAT<10) Roflumilast ±
Grado D Frecuentes (mMRC ≥2, Azitromicina
 CAT ≥10)
Ahora, para ver qué tipo de asma tiene nuestro paciente y que nos ayude un poquitito en el
inicio del manejo, tenemos que hacer estos dos cuestionarios, son muy importantes. Los voy
a leer rápidamente, después espero que tengan un poquito más de tiempo para revisarlos
con calma. El cuestionario por su abreviación en inglés, este es el MMRC y este es el CAT, en
el cual hay varias preguntas que tienen que ver sobre todo con la disnea.
Si tenemos el cuestionario MRC de 0 a 1 o un CAT menor a 10, vamos a clasificar a nuestro
paciente en el grupo A. Y el tratamiento que tiene que utilizar es un broncodilatador. Si en
cambio el paciente tiene un MMRC que es igual o mayor a 2 o un CAT mayor a 10, vamos a
poner a nuestro paciente en el grupo B. Y aquí el tratamiento tiene que ser asociado de un
LAVA más un LAMA. Ahora, si nuestro paciente ha tenido exacerbaciones, que pueden ser
dos exacerbaciones moderadas o una exacerbación grave que ha requerido ingreso
hospitalario, independientemente de lo que encontremos nosotros en este cuestionario, lo
vamos a clasificar en el grado E. Y si está en el E, lo que tenemos que utilizar es un LAVA
como un LAMA, un LAVA más un LAMA, y tendríamos que usar un corticoide inhalado si
presenta eosinófilos de más de 300.
Hay algunos que vienen asociados, ¿no es verdad? Entonces podemos utilizar un solo
aerosol El tratamiento farmacológico que ya lo hemos revisado, nuevamente es muy
importante el tratamiento no farmacológico, el cese del tabaquismo, incentivar siempre la
actividad física. En cuanto a las vacunas, es importante los pacientes con EPOC, ellos
deberían usar la vacuna para el hemococo, también tienen que utilizar las vacunas para
virus.
Aquí tenemos el de la influenza, bueno, la del COVID también, pero también se ha
recomendado que se utilice la vacuna contra el virus incite al respiratorio. Entonces toda
vacuna de patógenos de vía aérea es importante que los pacientes con EPOC la reciban.
Nuevamente la rehabilitación pulmonar, muy importante, esta es fisioterapia que les
enseña a hacer ejercicio respiratorio sobre todo.
Tenemos que realizar siempre una revaloración de los síntomas y las exacerbaciones, y esto
nos va a ayudar a revalorar el tratamiento para ver si lo podemos mantener, si todo va bien,
tenemos que asociar algún otro aerosol y siempre buscar otras causas de comorbilidades.
Esto es algo que es importante porque el paciente crónico a veces uno encuentra con una
patología y acusa todos los síntomas que tienen a esta patología o a su descompensación y
no siempre es así. Entonces sí es importante buscar si es que hubiera alguna otra
comorbilidad o incluso complicaciones, como hemos visto son pacientes que pueden tener
eritrocitosis, pueden hacer una insuficiencia cardíaca derecha que también debemos tratar.
La finalidad siempre es reducir síntomas y riesgo de exacerbaciones y progresión, dejar el
cigarro que como sabemos es un factor importante en el inicio del EPOC y también en su
progresión, los contaminantes también hay que evitarlos, el tratamiento farmacológico
siempre individualizado, las vacunas que ya las habíamos visto, la parte de fisioterapia y
también en casos avanzados podemos utilizar oxígeno terapia a largo plazo. Esta oxígeno
terapia se utiliza en domicilio y a largo plazo se refiere que tiene que utilizar durante por lo
menos 16 horas al día. En algunos casos en que esto no es suficiente para tener una
adecuada saturación de oxígeno podemos considerar la ventilación no invasiva como el
CPAP o cánula nasal dependiendo de cuánta cantidad de oxígeno requiera nuestro paciente
y en algunos casos más graves hay la cirugía intervencionista, incluso el trasplante
pulmonar, pero aquí estamos, años luz.
En antecedentes familiares sí son importantes en pacientes con asma y esto que
hablábamos desde el inicio, el asma se caracteriza porque hay variabilidad de los síntomas
en cuanto a frecuencia e intensidad, en cambio en el EPOC no. Hay una reversibilidad, la
obstrucción con tratamiento y eso también nos ayuda en el diagnóstico que no ocurre lo
mismo en el EPOC y la respuesta al corticoide suele ser muy buena, sobre todo si es el asma
alérgica, en cambio en el EPOC la respuesta no está bien determinado de cuánto nos puede
ayudar en el tratamiento. En el EPOC también hay exacerbaciones, aquí se define como el
aumento de la disnea y o esputo en cuanto a cantidad y característica, que está
acompañada de taquicardia, de taquipnea y tiene datos de inflamación sistémica o local.
Estas exacerbaciones se pueden dividir en leve, moderada y severa. Hablamos de una
exacerbación leve cuando no hay datos de insuficiencia respiratoria, es decir, tiene una
adecuada frecuencia respiratoria, no suele haber taquicardia, no hay uso de músculos
respiratorios accesorios, por lo tanto no suele requerir el oxígeno y una gasometría que es
normal. Puede haber, esto se trata habitualmente en domicilio, si hay una insuficiencia
respiratoria es moderada, si esta no es fatal, con una frecuencia respiratoria entre 24 a 30,
pero sí puede haber uso de músculos accesorios.

Estos pacientes pueden necesitar oxígeno, generalmente a volúmenes bajos y en la

gasometría pues encontramos una elevación en la presión arterial de CO2, pero esta no
suele sobrepasar los 60. O una insuficiencia respiratoria fatal, esta es una exacerbación que
es severa, con una frecuencia respiratoria muy alta, hay uso de músculos accesorios
respiratorios, si van a requerir soporte ventilatorio incluso con ventilador mecánico y en la
gasometría lo que vamos a encontrar es una acidosis respiratoria, es decir, un aumento de
la PCO2 que suele ser hasta mayor a 60 y el pH que suele estar menos de 7.35, que es una
indicación ya en sí para el uso de ventilación mecánica asistida.
Tratamiento.
Está demostrado que lo único que aumenta la supervivencia en estos pacientes es el
abandono del hábito tabáquico (actualmente se prefiere la vareniclina sobre el bupropión)
y la oxigenoterapia cuando esté indicada
 Broncodilatadores.
Son el pilar fundamental del tratamiento, preferiblemente inhalados:
o Agonistas beta-2 adrenérgicos
Existen fármacos de acción corta (duración de 4-5 horas: salbutamol, fenoterol y
terbutalina), de acción larga (duración de 12 horas: salmeterol y formoterol), y de acción
muy larga (duración de 24 horas: indacaterol). Se emplean por vía inhalada como norma
general, aunque en crisis graves pueden emplearse por vía subcutánea o intravenosa, y su
efecto adverso más común es el temblor dosisdependiente. No carecen de efectos
cardioestimulantes pese a ser β2selectivos, por lo que el uso sistémico se asocia a riesgo
arritmogénico y se reserva para casos muy graves, de forma casi excepcional. Son los
broncodilatadores más potentes, superiores a los anticolinérgicos (y éstos a las
aminofilinas). Actúan sobre vías aéreas de pequeño calibre (bronquiolos) y gran calibre
(bronquios). Aunque a nivel experimental producen un efecto antiinflamatorio sobre
algunas células inflamatorias, carecen de efecto antiinflamatorio a nivel bronquial, a
diferencia de los corticoides. También carecen de efecto antisecretor, a diferencia de los
anticolinérgicos.
Los de acción corta son de elección en los episodios de reagudización, mientras que los de
acción larga lo son en la enfermedad estable. Por su rapidez de acción, los β2-agonistas de
acción corta inhalados constituyen el tratamiento de elección en situaciones agudas, por lo
que se recomienda su empleo en las reagudizaciones, y en pacientes con EPOC estable
cuando, de forma circunstancial, exista deterioro sintomático. En pacientes que requieren el
uso regular de broncodilatadores de acción corta, el uso de dispositivos que asocian
bromuro de ipratropio y salbutamol tiene mayor efecto que el de ambos de forma aislada.
El uso de β2-agonistas de acción larga se considera indicado en pacientes con síntomas
persistentes, ya sea en monoterapia o generalmente asociados a anticolinérgicos.
o Anticolinérgicos
Son inhibidores competitivos del receptor muscarínico de acetilcolina. Se consideran de
acción corta (bromuro de ipratropio cada 4-6 horas) o acción larga (bromuro de aclidinio
cada 12 horas; bromuro de tiotropio y glicopirronio cada 24 horas). Tienen efecto
broncodilatador (menos que los beta-agonistas) y además reducen la secreción bronquial.
Se usan por vía inhalada o nebulizada (bromuro ipratropio). Como efectos secundarios
pueden producir xerostomía, tos, midriasis o glaucoma. Son el fármaco más importante
para el manejo sintomático del EPOC en fase estable junto con los β2-agonistas de acción
prolongada, pues además del efecto broncodilatador, reducen la secreción bronquial.
o Teofilinas.
Se usan por vía oral a nivel ambulatorio, y por vía intravenosa en las reagudizaciones.
Cuando se superan los niveles terapéuticos, pueden aparecer náuseas, vómitos, cefalea e
inquietud; si superan los 30 μg/dl los efectos secundarios pueden ser graves llegando a
causar convulsiones, hipotensión o arritmias. Su efecto broncodilatador es muy escaso; su
efecto beneficioso se basa en la estimulación del centro respiratorio, el aumento de la
resistencia de la musculatura respiratoria, la mejora de la función cardiaca y el aclaramiento
mucociliar.
Puesto que sufren metabolismo hepático, pueden presentar múltiples interacciones.
Aumentan el metabolismo de la teofilina: el tabaco, la marihuana, edad menor de 16 años,
bajo peso, dieta rica en proteínas o fármacos como el fenobarbital, fenitoína o la
rifampicina. Lo disminuyen las edades extremas de la vida, obesidad, insuficiencia cardiaca,
estados febriles, dieta rica en hidratos de carbono y fármacos como los esteroides,
cimetidina, eritromicina, propranolol, etc.
o Corticoides.
Corticoides inhalados (CI: budesonida, beclometasona, fluticasona)
En el pasado han sido extensamente empleados en la fase estable de la EPOC. Sin embargo,
a la luz de la evidencia acumulada, las recomendaciones actuales restringen su empleo en la
mayoría de pacientes. Sus riesgos (entre los que destaca una mayor incidencia de
neumonía) parecen ser mayores que sus beneficios (disminuir las exacerbaciones). Por ello,
han quedado relegados a una 2.ª línea de tratamiento; concretamente para aquellos
pacientes en los grupos C y D que no logren un adecuado control de las exacerbaciones con
monoterapia LAMA o con combinaciones fijas LAMA + LABA. No obstante hay algunos
subgrupos de pacientes que se podrían beneficiar en mayor medida de los CI: pacientes con
fenotipo mixto EPOC-asma; y pacientes EPOC con eosinofilia periférica.
Corticoides sistémicos
En general, el empleo de corticoides sistémicos debe quedar restringido al manejo de las
exacerbaciones, siempre en ciclos cortos. El empleo de esteroides sistémicos en ciclos largos
produce importantes efectos secundarios sin haber demostrado mejorar la supervivencia ni
la calidad de vida, por lo que está contraindicado.
o Macrólidos.
Hay cierta evidencia de que el empleo de azitromicina a dosis bajas (diarias, o semanales
alternas) en ciclos prolongados (de varios meses) podría disminuir la incidencia de
exacerbaciones en EPOC muy grave, sin que aparentemente aumenten las resistencias
comunitarias a macrólidos del neumococo. Se especula con que este efecto pueda deberse
a un potencial inmunomodulador de la azitromicina, más que a su acción puramente
antibiótica.
o Roflumilast
Evitar el sedentarismo y realizar ejercicio físico regular debe recomendarse de forma
generalizada a todos los pacientes con EPOC.
Según las guías nacionales sobre la EPOC, la rehabilitación pulmonar en estos pacientes
mejora la disnea, la calidad de vida y la capacidad de ejercicio, y disminuye la utilización de
los servicios sanitarios y los ingresos hospitalarios. No se ha observado una
mejora en la supervivencia en estos pacientes había una doctora que me preguntaba sobre
los marcadores tumorales y evidentemente no hay marcadores tumorales que sean muy
específicos en el tema del cáncer pulmonar, saliéndonos un poquitito del tema, pero ahí
como tarea. Por ejemplo tenemos el PCA que es muy típico del cáncer de próstata y que lo
podemos utilizar incluso para hacer tamizaje, en el caso del cáncer pulmonar. Tenemos
estos marcadores que son un poquito raros, la verdad no he visto, no sé si los hace aquí en
el medio, algunos sí, otros no, pero se los nombro para su conocimiento.
Oxigenoterapia.
La oxigenoterapia crónica domiciliaria incrementa la supervivencia de aquellos pacientes
con EPOC en los que esté indicada y siempre que se emplee un mínimo de dieciséis horas
diarias, incluidas las nocturnas. En algunos pacientes seleccionados con insuficiencia
respiratoria hipercápnica crónica está indicada la ventilación mecánica no invasiva
domiciliaria durante las horas de sueño, ya que podría disminuir el número de
exacerbaciones. Además, los pacientes con EPOC deben recibir vacunación anual antigripal,
y antineumocócica los mayores de 65 años o con EPOC muy grave.
Neoplasias pulmonares
Este NCE que es la alteración neuronal específica y el PRO-GPR que es el propéptido
liberador de gatrina. Este los encontramos sobre todo en los tumores de células pequeñas,
espero que se acuerden, ya lo hemos hablado en la anterior clase. El CA que es el antígeno
carcígeno embrionario, la cifra 21.1 que es un fragmento de citokeratina 19 y el SCC y SEAS
1513 que son el antígeno del carcinoma de células escamosas que vemos en el cáncer
indiferenciado de células no pequeñas y el CA 125 que esto se observa en todos los
adenocarcinomas, pero en pulmón también tenemos un adenocarcinoma, entonces es un
antígeno que podría estar presente.

No nos ayudan tanto para diagnóstico, quizás sí en este caso donde tenemos tres, pero
como todo marcador tumoral, más que para diagnóstico, nos ayudan para el seguimiento.
¿Alguna pregunta? ¿Podemos seguir entonces? Sí doctora, continuaremos. Bueno, déme un
segundito.

Ahora sí, continuamos con tuberculosis. Vamos a ver sobre todo la parte clínica. Hay un
poco más de conceptos, de definiciones en cuanto a paciente curado, no curado y demás,
que seguramente lo van a revisar también cuando revisen los programas en salud pública.
Entonces, algunas cosas importantes de la parte clínica de la tuberculosis. ¿Cómo
definimos? Lo primero es la tuberculosis presuntiva. La tuberculosis presuntiva se define
como, o se ve o pensamos en la tuberculosis presuntiva cuando nuestro paciente presenta
algunos síntomas característicos o que nos hacen sospechar de esta patología.

Como por ejemplo, la fiebre que suele ser espertina, está acompañada de diaforesis, puede
haber tos que es productiva, característicamente la definimos como que dura más de 15
días, puede haber dolor torácico, pérdida del apetito, pérdida de peso, debilidad y
cansancio. ¿Cuándo hablamos de que hay una definición de caso? Esto va a depender un
poquitito de qué utilicemos nosotros para hacer el diagnóstico. Entonces, puede haber un
caso de tuberculosis bacteriológicamente confirmado y esto lo hacemos cuando tenemos
una baciloscopía con la presencia de VAR, los bacilos ácidos alcohol resistentes, que son
estos equilibrios larguitos, lo vemos con una muestra de sputum.

Otra forma de hacer el diagnóstico bacteriológico es a través de los cultivos y finalmente

con algunas pruebas de PCR, que son pruebas moleculares como el GenExpert. Entonces, si
tenemos una prueba positiva, ya sea por baciloscopía, por cultivo o por GenExpert, vamos a
hablar que tenemos un caso de tuberculosis bacteriológicamente confirmado. En algunas
otras ocasiones, el diagnóstico lo hacemos clínico, esto es con los síntomas que ya habíamos
visto, pero además aquí se puede añadir cuando hacemos un diagnóstico por imagen, como
aquí, por ejemplo, la tuberculosis pulmonar, que es la que tenemos más frecuente, que
ocupa sobre todo el nivel de los cilios y aquí tenemos más una TB miliar, que es esa imagen
típica de mijo o de árbol de la vida, se llama también, que son como estos puntitos muy
pequeñitos radio opacos y diseminados, típico de una TB miliar.

Aquí también hay una caverna, fácil de hacer el diagnóstico, no es verdad, con esta imagen
de condensación heterogénea. Una vez hecho el diagnóstico, ya sea clínico o que lo
confirmemos por bacteriología, vamos a clasificarla de acuerdo a la localización, si ha habido
un tratamiento previo y si el paciente tiene además condición de VIH. En cuanto a la
localización, hablamos de una TB pulmonar y extra pulmonar.

Aquí es importante que conozcan que la tuberculosis pulmonar es esta que afecta
netamente el pulmón, como pueden ver acá, es una imagen igual, típica de un paciente con
tuberculosis, con afectación del ápice, el broncograma aéreo, asociado a veces a cavernas.
Entonces, la TB pulmonar nos afecta uno o dos campos pulmonares, básicamente. En el caso
de que nuestro paciente tenga un derrame pleural, no consideramos que sea una
tuberculosis pulmonar, si solamente hay derrame y diagnosticamos que es por tuberculosis,
esta es una tuberculosis extra pulmonar.

Si además hay linfa adenopatía tuberculosa a nivel de mediastino sin compromiso

pulmonar, es también una tuberculosis extra pulmonar. Y bueno, otros órganos que puede
ser meninges, puede ser en la columna, en peritoneo, a nivel renal, incluso a nivel
ginecológico, todas estas otras también son consideradas como tuberculosis extra
pulmonar. Hablamos de que tenemos un paciente nuevo cuando no ha recibido nunca un
tratamiento específico, o si lo ha recibido, lo ha recibido por un tiempo menor, un mes.
Y el paciente previamente tratado es aquel que puede haber recibido el tratamiento
completo anteriormente y nuevamente presenta una tuberculosis activa, o ha hecho
tratamiento por más de un mes, puede haber hecho un tratamiento completo pero ha
habido un fracaso terapéutico, o pacientes que en algún momento han empezado
tratamiento pero no se sabe si lo han completado o no por una pérdida de seguimiento. Y
cualquier otro paciente que podamos incluir en este grupo que haya recibido el tratamiento
pero más de un mes. Y en cuanto a la condición de VIH, pues es muy fácil, solamente son
pacientes diagnosticados de tuberculosis y que tenga una prueba de VIH positiva o una
prueba de VIH negativa, o que no se haya realizado la prueba de VIH.

En cuanto al resultado del tratamiento, es importante para poder hablar de pacientes

curados cuando tenemos una baciloscopía negativa los dos últimos meses de tratamiento, o
un cultivo negativo a partir del cuarto o quinto mes de tratamiento. Pueden ser pacientes
que estén recibiendo primera o segunda línea, pero considerando estos criterios, si son
negativos, pues hablamos que ha habido una respuesta adecuada al tratamiento. Un
paciente curado es un paciente que tiene una baciloscopía positiva de inicio, o un cultivo
positivo, para luego tener una baciloscopía o un cultivo negativo.

Bueno, con estos conceptos básicos, hablamos de la definición. Esta es una infección
infectocontagiosa, tiene una evolución crónica, es prevenible y es curable, y de ahí su
importancia en la salud pública. Está producida o está dada por el micobacterium
tuberculosis, y afecta sobre todo a grupos vulnerables.

Puede presentarse como una infección o como enfermedad. Y hablamos de infección

cuando ha habido el primer contacto con el vacilo de Koch, o el vacilo de la tuberculosis, la
primo infección, que seguramente la ha revisado ella desde la universidad. Y generalmente
esto queda solamente ahí, pero en un 10% pueden ir más allá, es decir, el sistema inmune
no ha logrado contener esta infección y ya se presenta la enfermedad.

¿Cómo se transmite? Esto es importante. La forma más frecuente de transmisión es a través

de la vía aérea, y el contagio es cuando hay un paciente que está cursando con tuberculosis,
pues puede ser al hablar, al cantar, al estornudar, que va a eliminar estas bacterias, y sobre
todo al toser. Entonces cuando el paciente tose, elimina estas gotitas, en el caso de la
tuberculosis son gotitas las que tienen la infección de 1 a 5 milimicras.

Gotitas de este tamaño son las que cargan las micobacterias y ingresan a vía aérea de la
persona que es contagiada. Sin embargo, para que el paciente sea contagiado y
eventualmente se ocurra desarrollar la enfermedad, es importante ver la concentración del
vacilo, es decir, no es lo mismo un paciente que tenga una vaciloscopía tres cruces a una de
una cruz, porque ahí la concentración de los vacilos es diferente. Después influye mucho la
ventilación y la iluminación, porque tanto esta ventilación como la iluminación hacen que
estas micobacterias no sobrevivan en el medio ambiente, como casi cualquier germen de vía
aérea, no es verdad, si nosotros abrimos ventanas, iluminamos y limpiamos superficies,
pues se disminuye el riesgo de contagio.

Y también es importante la cercanía entre las dos personas y el tiempo de contagio que uno
tiene con la persona enferma. En cuanto a la clínica que nos orienta al diagnóstico, los
pacientes pueden tener síntomas generales, ya habíamos revisado como hiporexia, pérdida
de peso, astenia dinamia, la fiebre y diforesis que suelen ser nocturnas, malestar general,
todos muy comunes a cualquier síndrome tóxico infeccioso. Hay algunos que son más
específicos de vía aérea, como tos y espectoración por más de 15 días, lo que conocemos
como sintomático respiratorio.

En algunos casos puede haber hemotoicos, que solamente cuando hay estrías de sangre,
hemoptisis cuando la cantidad de sangre es mayor y los pacientes suelen tener viznea.
Entonces, si tenemos un paciente con todos estos datos, con esta sintomatología, podemos
nosotros sospechar de que nuestro paciente está cursando de una tuberculosis. ¿Cuál es el
procedimiento? ¿Qué hacemos? Lo primero tenemos que solicitar una vaciloscopía.

Si esta vaciloscopía es positiva, bueno, se hace el reporte y se empieza el tratamiento. Pero,

¿qué pasa si nuestro paciente tiene una vaciloscopía negativa, a pesar de tener todos estos
síntomas? Como son síntomas comunes a otras infecciones de vía aérea baja, podemos
pensar que nuestro paciente está cursando una neumonía. ¿Qué hacemos? Damos un
tratamiento antibiótico por 10 días.

Lo que hablábamos cuando tocábamos el tema de las neumonías, que si bien las
fluoroquinolonas tienen una muy buena llegada a nivel pulmonar, como la levofloxacina, y
hay una muy buena respuesta en el caso de las neumonías, aquí no se recomienda el uso de
quinolonas porque las utilizamos como medicamentos de segunda línea en la tuberculosis. Y
si nuestro paciente es tuberculoso, pero en una primera prueba no lo hemos podido
detectar, podemos nosotros hacer que esta micobacteria tenga resistencia a las quinolonas.
Entonces, hacemos tratamiento y revaloración en 10 días con algún otro antibiótico que no
sea quinolona.

En el caso de que los síntomas persistan, entonces lo que se aconseja es hacer un cultivo. Si
el cuadro ha remitido, bueno, pues el diagnóstico está hecho y es una neumonía resuelta.
Hablando de la infección primaria, esto es importante o la primo infección por el tema del
proceso de gom o el complejo de gom.

Generalmente, al haber la infección primaria va a haber este complejo de gom, lo vamos a

revisar ahorita, y luego de unas 3-8 semanas ya podemos tener un PPD positivo, que aquí no
nos es tan útil para el diagnóstico en sí de la enfermedad, porque ya muchos hemos tenido
el contacto de inicio sin llegar a desarrollar una enfermedad y ya tenemos un PPD positivo.
En otros países donde no tienen una tan alta prevalencia, incluso pueden utilizar este PPD
para la enfermedad por tuberculosis. Entonces, si hay esta propagación linfomatógena, lo
que puede haber luego son este complejo de ranque, que puede estar en localizaciones
diversas.

Y vamos a ver acá el complejo de gom, que se caracteriza por linfadenopatías iliares
paratraqueales, que siempre están del mismo lado donde está la afección pulmonar. Y es la
lesión o el foco de gom que puede o no ser calcificado. Y está el complejo de ranque, donde
vemos lo mismo, que son los ganglios iliares y paratraqueales, pero en este caso están
calcificados, y la lesión o foco de gom, que también suele estar calcificado.
La localización de este complejo de gom generalmente es en la región superior del lóbulo
inferior, para que se acuerden en su examen, linfadenopatías iliares paratraqueales y
psilaterales y la lesión de gom. Sin embargo, este complejo de ranque no es el complejo de
gom, es el complejo de ranque, y es el complejo de gom que es el complejo de ranque. En
cuanto a la vasiloscopía, para recuerdo, nos reportan como positiva, desde que tiene de 1 a
9 vasilos ácido-alcohol resistente en el extendido.

Ya con esto podemos considerar que nuestro paciente tiene tuberculosis, y vamos a ver algo
un poquitito más allá. Ahora nos reportan como una cruz, cuando estos vasilos son de 10 a
99 en 100 campos microscópicos observados. Son dos cruces cuando es de 1 a 10 vasilos
ácido-alcohol resistentes en 50 campos microscópicos observados, y tres cruces cuando ya
observamos 10 vasilos ácido-alcohol resistentes en 20 campos microscópicos observados.

Otro medio para hacer el diagnóstico es el cultivo. Habitualmente lo que teníamos antes era
solamente el medio sólido, este es el Winsten-Jensen, es el más conocido, pero ahora
también hay este medio líquido, y el que tenemos es este, el Middlebrook 797H10. Medio
complicado para aprenderse y ahí está.

¿Cuándo hacemos nosotros la solicitud del cultivo? ¿Cuándo debemos pedir? Habíamos
visto aquí, y ya nos pueden reportar de 1 a 9 VAR en el extendido, es decir, en una sola placa
del total de muestras tomadas, que es una cantidad muy bajita. En este caso, sí podemos
solicitar como confirmación un cultivo. Si tenemos, por ejemplo, un paciente que sea
sintomático respiratorio con alta sospecha de tuberculosis, pero no sale la vasiloscopía
negativa, eso lo hemos visto también, esperamos los 10 días, y si el paciente persiste con los
síntomas, pues solicitamos el cultivo.

Tenemos que pedir también en la tuberculosis que consideramos que sea extrapulmonar.
Otra indicación es el momento de dar de alta al concluir el tratamiento. Esto es lo que ya
habíamos visto, ¿no es cierto?, de 1 a 9 VAR en una sola lámina, y también nos sirve sobre
todo para ver la evolución del tratamiento cuando hay tuberculosis que tengan
multidrogoresistencia.

Antes del GenXper, una cosita más en el cultivo, estos nos pueden reportar como
contaminado cuando hay una alteración del medio de cultivo, negativo cuando después de
60 días de incubación no ha habido desarrollo bacteriano, y es positivo cuando el número de
bacterias o de colonias contables es a partir de 20. De 20 a 100 colonias nos reportan como
una cruz, más de 100 son dos cruces, y cuando las colonias son varias, confluentes y ya no se
las puede contar, pues nos reportan como tres cruces. Otra forma de diagnóstico es el
GenXpert.

Esta prueba se utiliza en algunas muestras como el esputo, por ejemplo. También podemos
utilizarlas en biopsia de algún tejido, por ejemplo, en biopsia de tejido peritoneal o de un
ganglio, o biopsia de hueso también cuando estamos sospechando de que tengo un mal de
pot, por ejemplo. Y también lo podemos solicitar en líquidos de falor aquí.

Este GenXpert lo debemos solicitar una vez que hayamos hecho la confirmación de que
nuestro paciente tenga tuberculosis. Esto porque también nos informa sobre la resistencia a
la rifampicina, entonces nos orienta al tipo de tratamiento que vamos a dar a nuestro
paciente. Y en otro tipo de circunstancias podemos utilizarlo también, como en pacientes
privados de libertad, en pacientes con VIHcida también, o en pacientes que hayan tenido
recaída.

Solicitamos justamente para ver la respuesta o si hay resistencia a la rifampicina. En

personal de salud también lo podemos utilizar, y en los niños porque es más fácil tomar
solamente una muestra de esputo y realizar esta prueba, que es una prueba de PCR, es una
prueba molecular en GenXpert. En el caso de otras tuberculosis extrapulmonares, por
ejemplo, en la ganglionar, lo que deberíamos hacer es una biopsia, cultivo de la muestra.

En el caso de la tuberculosis meningia, hay esta otra prueba que es el ADA, y podemos hacer
también un cultivo, la tomografía para sospecha antes de tomar la muestra y para descartar
alguna otra patología. En el caso de la tuberculosis pleural, podemos utilizar igual el ADA, el
cultivo, la biopsia y la radiografía para el estudio y el tamaño del derrame. En el caso de la
TEA peritoneal, pues la ecografía para confirmar si hay o no hay líquido, y podemos utilizar
el ADA, biopsia de peritoneo y el cultivo.

En la osteoarticular, básicamente biopsia y cultivo, la radiografía también para observar las

lesiones, y la pericárdica, lo mismo, ADA, biopsia, cultivo. En el caso de la TB renal, lo que
nos sirve es el cultivo. Todos estos estudios complementarios que están acá nos ayudan
para sospecha de diagnóstica, pero no para confirmación.

Algo importante del tratamiento es que es un tratamiento asociado, es un tratamiento

prolongado, porque dura la pauta más corta seis meses. Se hace todo en una toma, es decir,
el paciente va a recoger su medicamento y toma todos los medicamentos en una sola vez.
Es supervisado, es por eso que tiene que ir todos los días a su centro médico de lunes a
sábado para poder recibir su dosis.

Es controlado, el personal de salud tiene que controlar que el paciente reciba la medicación,
esté sujeto a cumplir todas las dosis, de no ser así, pues hay que hacer seguimiento, y
también tiene que controlar si no hay algún efecto adverso. Como en todo, cuando se
utilizan varias medicaciones, el riesgo de efectos adversos aumenta. Es un medicamento
que tenemos que darlo en dosis kilopeso, no solamente en niños, sino también en los
adultos.

El tratamiento de primera línea es con 100 miligramos, perdón, con isoniazida, que viene de
100 miligramos, y se ve la dosis kilopeso, se abrevia como H, de aquí en adelante, la
asociación de rifampicina e isoniazida, que suele venir en comprimidos de 30 a 150, y se
abrevia como RH, el etambutol de 400 miligramos, la piracinamida de 500 Z, y el
estreptomicina, que es inyectable intramuscular de un gramo, S. Entonces, el tratamiento
de primera línea, en la fase intensiva, que dura dos meses y son 52 dosis, porque solamente
de lunes a sábado, es 2RHZE. ¿Se entiende? Vemos aquí, RHZE, y 2, porque son dos meses.
Entonces, dos meses de RHZE, dos meses de rifampicina e isoniazida, piracinamida,
etambutol.
Y luego, si ya tenemos la baciloscopía negativa, pasamos a la siguiente fase, que es de
continuación, y que dura cuatro meses, son 104 dosis, y aquí lo que utilizamos son cuatro,
de cuatro meses, de rifampicina e isoniazida. ¿Ok? Rifampicina e isoniazida. Entonces, el
tratamiento de primera línea es 2RHZE y 4RH, así es como se abrevia y así es como se indica.

Como les había hablado, estos medicamentos se utilizan de acuerdo al peso de nuestro
paciente, es algo que tienen que revisar, y aquí lo vamos a ver rápidamente. La isoniazida, la
dosis es de 5 miligramos por kilopeso, el etambutol de 15, la piracinamida 25, la
estreptomicina de 15 y la rifampicina de 10 a 15. En este caso, que hay la asociación
rifampicina e isoniazida, 10 de rifampicina y 5 de isoniazida.

Esta es su presentación, tenemos acá, y las dosis máximas. Todo es bioral excepto la
estreptomicina que es intramuscular. En algunas situaciones especiales que hay que tener
en cuenta en el momento de dar el tratamiento, en los pacientes diabéticos, algo que hay
que recordar siempre es que la rifampicina disminuye la acción de los antidiabéticos orales.

Entonces, si tenemos un paciente diabético al que le estamos empezando un tratamiento

específico, no se olvide remitirlo a su médico endocrinólogo internista para que haga el
seguimiento de la diabetes y verse hay necesidad de readecuar la medicación. En el caso del
embarazo se utiliza los mismos medicamentos excepto la estreptomicina, que no está
tampoco en el esquema de primera línea. En la lactancia podemos mantener el tratamiento
habitual, hablando de mujeres, la rifampicina también disminuye el efecto de los
anticonceptivos orales.

Eso también es algo importante para recomendar a nuestro paciente si está empezando un
tratamiento específico y su método anticonceptivo son los anticonceptivos orales, mandar la
ginecología para que vea si es necesario modificar el tratamiento anticonceptivo que está
usando. Ahora, si estamos frente a una tuberculosis extrapulmonar, meningia ósea, en este
caso el tratamiento se prolonga por 12 meses. En el caso de los pacientes con VIH, hay que
prolongar la piracinamida por seis meses y más allá de eso, ya de por sí por el VIH ellos
reciben mucha medicación, es muy importante el control de la reacción alética a los
medicamentos.

Y en pacientes que tengan una enfermedad hepática o renal, siempre tenemos que regular
las dosis de acuerdo a la patología que ellos tengan. Algunos de los efectos secundarios que
vemos en los pacientes que están utilizando el tratamiento específico, los más frecuentes, el
etambutol que nos puede producir la neuritis retrovulvar, lo que debemos hacer es retirar el
medicamento, la gastritis medicamentosa, como pueden ver es prácticamente con todos los
medicamentos, podemos utilizar protector gástrico, la piracinamida que nos puede producir
hiperuricemia, aquí tenemos que tratar como en cualquier caso de hiperuricemia, si hay
molestias, utilizamos los aínes para control del dolor, la neuritis y en este caso vamos a
utilizar la piridocina, el síndrome vestibular, tenemos que, bueno aquí vemos dos que es el
son de la estreptomicina que es en la parte de oídos, la otonefrotoxicidad, el síndrome
vestibular también, reacciones alérgicas, esto básicamente nos produce en cualquiera, unos
más que otros, pero todos los del tratamiento pueden producir reacciones alérgicas que
ocasionalmente pueden ser muy graves, incluso en piel como el síndrome de Steven
Johnson o la necrolisis epidérmica tóxica, eso es algo muy importante cuando uno hace
seguimiento a los pacientes con tratamiento específico, porque son complicaciones en piel
pero son complicaciones muy graves y con alta mortalidad y lo más importante es poderlas
sospechar cuando se están iniciando, que muchas veces se presentan como una
enfermedad febril exantemática y ha pasado alguna vez que dicen, no tienes que seguir
nada más con tu tratamiento, es una varicela, lo que fuere, pero en realidad es una reacción
alérgica, entonces el paciente si se va deteriorando mucho y si llega ya a tener una de estas
dos enfermedades que son muy severas, actúan como grandes quemados y pueden tener
incluso falla orgánica múltipla y fallecimiento. Lo primero que se debe hacer si hay esto es
suspender el tratamiento y referir a un centro de segundo o tercer nivel.

Hepatitis medicamentosa, nos pasa lo mismo excepto con letalbutol y lestretomicina,

nuevamente aquí tenemos que suspender y referir, todas estas son complicaciones graves,
la púrpura por la riga, entonces si tenemos nosotros estas enfermedades graves, la
conducta es siempre la misma, primero suspendemos tratamiento y luego referimos al
paciente. Una cosa importante son esto de la resistencia a medicamentos, de acuerdo a
cuánta resistencia tengan, pues se clasifican en mono resistente, cuando solamente es a un
medicamento, poliresistente, cuando es más de un tratamiento específico pero que no sea
la isonecida y rifampicina a la vez, multidrogoresistencia, cuando hay una resistencia
conjunta a la isonecida y a la rifampicina, extensamente resistente o son pacientes
multidrogoresistentes y esta XDR es cuando se aumenta a un grupo más de medicamentos,
entonces aquí por ejemplo ya hay resistencia a cualquier fluoroquinolona que utilizamos
como les comentaba como medicamento de segunda línea y a uno de los tres
medicamentos inyectables de segunda línea, la capromicina, canamicina o amicacina. Y la
resistencia a la rifampicina que esto es lo que nos detecta sobre todo en el GenExpert, que
se lo pone tal y cual que tiene resistencia a la rifampicina y esto puede darse
independientemente de la resistencia que tengan a otros grupos de antibióticos.

Aquí nomás para su conocimiento porque esto también ya es de manejo de infectología,

estos son los medicamentos de segunda línea, la levofloxacina, todas estas son quinolonas,
aquí tenemos aminoácidos, entonces aquí en nuestro país tenemos que tener mucho
cuidado en el uso de estos medicamentos para evitar justamente la resistencia en el vacilo
de tuberculosis. En el caso de una tuberculosis resistente se hace una fase intensiva que son
de seis meses y luego una de continuación que son 12 meses, entonces miren es un
tratamiento mucho más largo con mayor número de dosis y la administración a diferencia
de los otros ya no es de lunes a sábado sino es de lunes a domingo. Entonces para recordar
es una enfermedad infectocontagiosa crónica y prevenible, se transmite por gotitas de unos
cinco micras de tamaño, la prima infección se caracteriza por el complejo de gom, con
linfangitis y adenopatías y el tratamiento es asociado, supervisado de larga duración y a
dosis kilopeso.

Siempre hacer seguimiento y controlarse los posibles efectos adversos de la medicación. Ahí
acabamos con tuberculosis, voy a hacer cambio de presentación si quieren comentar.
Vamos a acabar con el tromboembolismo pulmonar, con esto acabamos toda la patología
pulmonar, creo.

Entonces se define como la oclusión al fujo sanguíneo a nivel del árbol de la arteria
pulmonar. En su etiología tenemos que considerar si nuestro paciente tiene factores de
riesgo, para eso tomamos la tríade de Wirtschock, donde vamos a ver son pacientes con
éstasis venosa, hipercoagulabilidad y daño endotelial. Esta tríade es bien conocida y nos
habla de que nuestro paciente puede tener un factor de riesgo de formación de trombos.

También si hay alguna infección local, sobre todo a nivel de miembros inferiores, si hay una
compresión venosa extrínseca, esto sobre todo ocurre en pacientes con cáncer, que pueden
tener cáncer a nivel de la pelvis, como de vejiga, de útero, de próstata, que produzca una
compresión de las venas de miembros inferiores por el uso de catéteres intravenosos o
pacientes con trauma. Para considerar los pacientes que desarrollan TEP, tienen el origen
del trombo en un 70-80% de las venas de pelvis y de miembros inferiores y apenas un 6% de
extremidades superiores. Entonces, todos estos factores de riesgo son más importantes
cuando están a nivel de pelvis para abajo.

Hay algunos factores de riesgo que no son modificables, como el hecho de la edad,
pacientes de la tercera edad, trombofilia o antecedentes familiares. Y hay otros que sí son
modificables, como pacientes que están inmovilizados, entonces siempre hay que procurar
que tenga una movilización precoz en pacientes internados o en adultos mayores, siempre
promover que estos se muevan. En el caso de haber viajes largos, siempre recomendar el
uso de medias compresivas y que se levanten a caminar durante el vuelo o el viaje, si es
posible.

El uso de anticonceptivos orales, el embarazo y el postparto. Entonces, todos estos son

factores que predisponen a que hay una formación de trombos y eventualmente un TEP. En
cuanto a la sintomatología, es tan amplia como que podemos tener un paciente
completamente asintomático o que nos llegue un paciente gravemente enfermo, con
colapso hemodinámico, con choque y con alto riesgo de muerte o muerte.

La presentación clínica entre los síntomas más característicos es el dolor torácico y la disnea.
Puede haber un síntoma, un síncope inexplicable o una taquicardia o hemoptisis, una
taquicardia, bueno en el examen físico vamos a revisar el tema de que si hay o no hay una
trombosis venosa profunda, pero nuestro paciente básicamente lo más frecuente es dolor
torácico y disnea de presentación aguda. Entonces, si el paciente nos llega así, con o sin
inestabilidad hemodinámica, consideremos nosotros un TEP y vayamos a verlo primero los
miembros inferiores.

En cuanto al diagnóstico, primero vamos a hacer una evaluación clínica de probabilidad,

luego vamos a solicitar un dímero de si está indicado y finalmente vamos a solicitar una
yotomografía pulmonar si está indicado. Vamos a ver ahora cómo hacemos ese
procedimiento diagnóstico. Para esto también hay escalas que son importantes y hay que
revisarlas.
Una de estas es el sistema PERC, el otro es la escala o sistema de Wells y esta otra que es la
revisada de Géneva. ¿Para qué nos sirve esto? Para ver el riesgo que tiene nuestro paciente
de tener un TEP. Entonces hay varias cosas.

Está esta clasificación, por ejemplo la de PERC, que evalúa seis cosas y el valor va de 0 a 6,
que mientras mayor es, hay mayor riesgo. Si es negativa, pues el riesgo es mínimo. Lo
mismo ocurre con la escala de Wells, que quizás es esta la más conocida, donde está la
sospecha clínica, la frecuencia cardíaca, si hay algún antecedente importante de cirugía o
inmovilización, si ha habido una trombosis venosa previa, si ingresa con hemoptisis, cáncer,
etcétera.

Lo mismo hacemos sumatoria del porcentaje y lo mismo ocurre con esta otra clasificación
de Géneva, que sumando los datos positivos, pues nos dan el riesgo de que nuestro
paciente tenga un TEP, sea este leve, moderado o importante el riesgo. Entonces, una vez
clasificado el riesgo en base de estas escalas, que están aquí por si acaso, por si tienen
alguna duda, aquí está el puntaje en cuánto es la probabilidad. Por ejemplo, en la escala de
Wells, si es de 0 a 8, la probabilidad clínica es menor al 15%, y si es menos, el riesgo, si es de
4.5 o menos, es intermedio, es de 15 a menos 40 el riesgo, y si en la escala, si la sumatoria
nos da de 5 a 6, pues es alto y la probabilidad que sea un TEP es de mayor al 40%.

Así tenemos en las tres y las van a poder revisar con tiempito. Entonces, si tenemos que
nuestro paciente tiene un riesgo bajo, que es menor al 15%, con escala de PER que es
negativa, todos los parámetros son negativos, en este caso no vamos a solicitar el dímelo de
porque la probabilidad de que tenga un TEP es realmente muy baja, entonces lo que
tenemos que hacer es sospechar de otra patología y buscar alguna otra causa de los
síntomas. Ahora, si nuestro paciente está con un riesgo muy alto, que es mayor al 40%, esto
es suficiente para considerar que tiene una muy importante probabilidad de tener un TEP, y
en este caso el dímelo de el valor predictivo negativo es muy bajo, entonces tampoco nos da
ninguna utilidad en realizar el dímelo de.

En este caso directamente nos iríamos a una ayotomografía. Entonces, revisando en

pacientes que tengan muy bajo riesgo o muy alto riesgo, no es necesario realizar el dímelo
de. Cuando el riesgo es moderado obtenemos un riesgo bajo, pero el PER que hemos visto
no es negativo y tiene uno más criterios, entonces sí podemos tener una duda de que si
nuestro paciente está cursando o no con un TEP, y en estos casos de riesgo moderado o
riesgo bajo con un PER positivo, la utilidad del dímelo de es importante.

Entonces, repasando otra vez para que no queden dudas, si el riesgo es bajo o muy alto, el
dímelo de no nos sirve. Cuando el riesgo es intermedio o bajo con la escala de PER positiva,
sí debemos realizar el dímelo de. Si el dímelo de está mayor de 500, el siguiente paso es
realizar la ayotomografía para confirmar diagnóstico.

Si es importante en pacientes mayores de 50 años, este dímelo de suele estar más elevado,
entonces si nos toca un paciente con 70 años y un dímelo desde 500, es un valor dudoso. Si
el valor es más alto, alrededor de 1000, sí podemos considerar un dímelo de positivo. Otra
cosa que podemos utilizar es la edad por 10, y si el dímelo de alcance es de valor, entonces
también tenemos un dímelo de positivo.
Entonces, esto es básicamente lo mismo. Evaluamos las escalas. Si la probabilidad es baja o
es moderada, entonces sí podemos, con el PER positivo, sí realizamos el dímelo de.

Si realizamos el dímelo de, no es cierto, aquí considerando las edades también, los valores
que tienen que ser más altos siempre en los pacientes adultos mayores. Si este dímelo de es
bajito, por ejemplo, si tenemos un dímelo de 400, podemos descartar que nuestro paciente
esté cursando con un TEP y tenemos que buscar alguna otra causa. En cambio, si el dímelo
de es elevado, lo que continúa es hacer una imagen de tórax.

El gol de estándar es la angiotomografía. Ahora, si con estas escalas vemos que el riesgo es
alto, pues directamente nos vamos a un estudio de imagen sin necesidad de solicitar un
dímelo de. Entonces, cuando hacemos el estudio de imagen, cuando hay un riesgo alto
mayor a 40% o cuando tenemos un riesgo moderado de 15 a 40% con un dímelo de alto.

En la angiotomografía, es el gol estándar para ver el diagnóstico de un TEP. Antes se ha

utilizado, por ejemplo, la gamografía pulmonar, flujo volumen, que ahora no es de mucha
utilidad por costo, por riesgo. En pacientes que son hemodinámicamente inestables, en los
cuales no podemos realizar la angiotomografía, podemos hacer una ecocardiografía doppler
transesofágica.

No nos da diagnósticos en sí, pero sí nos puede orientar, sobre todo si hay una sobrecarga
derecha que tendría que ser nueva, entonces nos orienta que nuestro paciente sí puede
estar cursando con un TEP. Y esta angiografía pulmonar que se realizaba anteriormente,
pero ahora tenemos este otro estudio, pues que es mucho mejor. ¿Cómo hacemos el
tratamiento? Para eso tenemos que ver las características de nuestro paciente y la
severidad.

Vamos a considerar la edad, si tiene antecedentes de cáncer, de POC, porque esto nos
aumenta en el riesgo de TEP. La frecuencia cardíaca, si está alta, si hay una disminución en
la presión arterial sistólica o si la saturación está muy baja. Entonces, de acuerdo a esto
también vamos a sumar y vamos a llegar a un score, un número, y ver la severidad de
nuestro paciente.

En el caso de que el riesgo sea leve, entonces podemos iniciar un tratamiento ambulatorio
con anticoagulantes orales. Si el riesgo es intermedio, utilizando esta escala, ¿no es verdad?
Esta escala de PESI, PESI, por sus abreviaciones. Entonces, si el riesgo es moderado, tenemos
que definir si vamos a hacer un tratamiento intrahospitalario, ¿no? Y también qué tipo de
medicamento vamos a utilizar.

Y en esto nos vamos a ver, vamos a ver sobre todo el compromiso cardíaco que tenga. Si
nuestro paciente no tiene compromiso cardíaco, no hay alteración hemodinámica, entonces
podemos, si bien admitirlo en el hospital para control, podemos iniciar el tratamiento con
anticoagulantes orales. En cambio, si hay compromiso cardíaco, ya sea por alteración
hemodinámica o hay alguna elevación, por ejemplo, de las enzimas cardíacas, tenemos que
empezar con anticoagulación endovenosa y bioral.
La anticoagulación endovenosa es leparina y luego de unas 72 horas, pues ya puede quedar
con la anticoagulación bioral. Y en el caso que tenga alto riesgo, nuevamente, ahí el
tratamiento definitivamente es intrahospitalario. Y aquí nos vamos a basar en datos, por
ejemplo, en estabilidad hemodinámica, como la disminución de la presión sistólica arterial
menor de 90 con la presión arterial media menor a 65.

Estos ya son parámetros graves que muchas veces requieren monitorización, uso de
medicamentos vasoactivos. Entonces, son pacientes que pueden entrar incluso terapia
intensiva para un mejor control o una caída del valor de la presión arterial habitual de
nuestro paciente en un 40%. Todos estos son datos que nos hacen pensar que hay una
hipoperfusión de órganos y pueden llevar una falla multiorgánica severa e incluso muerte.

Entonces, con estos criterios de gravedad, el paciente tiene que entrar directamente a
terapia intensiva. ¿Qué medicamentos tenemos? Pues bioral tenemos varios, la warfarina,
que es lo que se utiliza muy frecuentemente en cuanto a sus desventajas, que hay alto
riesgo de sangrado y además es un medicamento que tenemos que regular dosis de acuerdo
al paciente, no hay una dosis estándar para todo. Entonces, el paciente tiene que acudir
frecuentemente a la consulta y realizarse estudios de laboratorio para poder ver la
modificación de la dosis.

Lo mismo ocurre con el acenocumerol. Y ahora hay otros medicamentos anticoagulantes

bioral, más recientes como el rivaroxaban y el apixaban que tenemos acá, que tienen como
ventaja que tienen menor riesgo de sangrado y habitualmente son dosis estándar. Entonces,
no requerimos que nuestro paciente esté yendo frecuentemente a la consulta para poder
regular su dosis.

En cuanto al diagnóstico diferencial, cualquier patología que se presente con disnea y dolor
torácico, como el asma grave, la insuficiencia cardíaca, un hipodescompensado y la
hipertensión arterial pulmonar. Para recordar, la presentación clínica es inespecífica y muy
variable, como les había dicho, desde pacientes asintomáticos que luego se puede hacer el
diagnóstico cuando se solicita algún otro examen complementario por otra causa o pueden
llegar con un compromiso cardiovascular y hemodinámico importante que requieran terapia
intensiva. El DIMERODE básicamente nos define la necesidad de realizar o no estudios de
imagen, como la angiotomografía, que es la que nos ayuda a confirmar el diagnóstico.

Y el tratamiento varía según la gravedad dada por la estabilidad hemodinámica,

básicamente. La precisión diagnóstica es muy importante para el tratamiento adecuado,
esto debido a que los anticoagulantes tienen muchos efectos colaterales, entonces no
podemos empezar un tratamiento que pueda poner en riesgo de nuestro paciente si no
tenemos certeza del diagnóstico y de la gravedad de la patología. Y una cosita para
terminar, que no hay mucho que hablar, ni mucha literatura, es el mal de altura.

Este mal de altura que se presenta habitualmente cuando uno está a una altura de entre
1.000 a 2.000 metros y tiene afectación a todo nivel, como afectación pulmonar con
dificultad para respirar, opresión en el pecho, puede haber tos, incluso puede llevar edema
pulmonar, puede haber alteración en el ritmo cardíaco con disnea, puede haber náuseas,
vómitos, puede haber cefalea, mareos, bueno, creo que eso es lo que aquí en La Paz todos
conocemos. Y el tratamiento es reposo, se puede utilizar oxígeno suplementario, si fuera el
caso, y de no ser posible, sino de no haber mejor en nuestro paciente, pues básicamente lo
que se recomienda es ir a lugares más bajos. Podemos utilizar alguna vez como profiláctico
la cetasolamida, que es un diurético, antes de ir a un lugar de cierta altitud, de más de 1.000
metros de altura, si es que no estamos habituados.