7.

3 CIRCULACIÓN PULMONAR E INTERCAMBIO DE

GASES
CIRCULACIÓN PULMONAR
La circulación pulmonar (menor) es la responsable de llevar la sangre desoxigenada del la bomba
cardiaca derecha a los pulmones para que se oxigene y devolverla a la bomba izquierda para su
distribución periférica

A diferencia de la sistémica, la pulmonar maneja presiones bajas (presión arterial pulmonar

media=15 mmHg), una resistencia vascular menor, y su respuesta a la hipoxia es la
vasoconstricción para dirigir el flujo de las áreas pulmonares mal ventiladas a las bien ventiladas.

La circulación bronquial se refiere a la que suministra flujo a las tejidos de los pulmones, similar a
la sistémica. No participa en el intercambio gaseoso, representa 1-2% del gasto cardiaco

• Presión Arterial Pulmonar Sistólica: 25 mmHg

• Presión Arterial Pulmonar Diastólica: 8 mmHg

• Presión Arterial Pulmonar Media: 15 mmHg

• Presión en Capilar Pulmonar: 7 mmHg

• Presión en Aurícula Izquierda/Vena Pulmonar: 2 mmHg (rango 1−5 mmHg)

La presión se mide mediante la “presión de enclavamiento pulmonar/ presión de cuña

pulmonar (PCP): se utiliza para estimar la presión en la aurícula izquierda y, de manera indirecta, la
presión capilar pulmonar y la "precarga" del ventrículo izquierdo. Es de 6-10 mmHg

La circulación pulmonar maneja variaciones en flujo sanguíneo con mínimos cambios en la presión,
gracias a:

1. Distensión: Aumento del diámetro de los vasos pulmonares en respuesta al aumento de la

presión, esto permite que el flujo sanguíneo aumente sin un incremento significativo en la
presión arterial pulmonar.

2. Reclutamiento: Apertura de capilares pulmonares que estaban colapsados o no perfundido

en reposo. Reduce la resistencia vascular total y así aumenta el flujo sanguíneo

La hipoxia alveolar (↓ PO2 alveolar) provoca vasoconstricción para redirigir el flujo de las áreas
pulmonares mal ventiladas a las bien ventiladas (con PO2 alveolar normal o alta). Ayuda a mantener
la relación V/Q, optimizando la eficacia del intercambio gaseoso. Sin embargo, si la hipoxia es
generalizada la vasoconstricción pulmonar generalizada puede llevar a un aumento de la resistencia
vascular pulmonar y, con el tiempo, a hipertensión pulmonar crónica.

Edema pulmonar: Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar o en los alveolos. Se produce

cuando aumentan las fuerzas de filtración. Por ↑ presión hidrostática capilar, normalmente es de 7
mmHg, pero puede aumentar como en la insuficiencia ventricular izquierda. Por ↑ permeabilidad
capilar, por ejemplo, en el Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), sepsis, etc. Por ↑
presión venosa central, hemodilución que disminuye la concentración de proteínas plasmáticas y
con él la presión oncótica capilar

ÍNDICE VENTILACIÓN–PERFUSIÓN PULMONAR

El flujo sanguíneo pulmonar es proporcional al gradiente de presión entre la arteria pulmonar y la
aurícula izquierda.

El flujo sanguíneo pulmonar es prácticamente idéntico al gasto cardíaco, por lo que también es
de aprox 5 L/min

La relación ventilación/perfusión (V/Q) es la relación entre la cantidad de aire que llega a los
alvéolos por minuto (ventilación alveolar) y la cantidad de sangre que fluye a través de los capilares
pulmonares por minuto (perfusión). Su valor normal es de 0.8 (o 4 L/min de ventilación alveolar y
5 L/min de flujo sanguíneo pulmonar) y con eso la PO2 alveolares de 100 mmHg y la PCO2 alveolar
de 40 mmHg. Si la V/Q cambia, estas presiones también

DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

La distribución del flujo es irregular por efectos de la gravedad. Que aumentan la presión
hidrostática arterial más en la base que en el vértice

El flujo es menor en el vértice (zona 1) y mayor

en la base (zona 3)

Zona 1

La presión arterial es menor que la alveolar

El flujo sanguíneo es bajo porque los capilares

pulmonares están comprimidos por la mayor
presión alveolar fuera de ellos.

Zona 2

La presión arterial es mayor que la alveolar y aun

mayor que la venosa pulmonar

El flujo se ve impulsado por la diferencia de

presión arterial y alveolar

Zona 3

La presión arterial y venosa son mayores que la

alveolar

El flujo es máximo, porque hay más capilares abiertos. El flujo se ve impulsada por la diferencia
entre la presión arterial y venosa
DISTRIBUCIÓN DE LA RELACIÓN V/Q

La disposición ideal para el intercambio

gasesoso es cuando los alveolos ventilados
están cerca de los perfundidos

En el vértice (zona 3) la ventilación es menor (los

alvéolos ya están más distendidos en reposo,
compliancia efectiva menor) y la perfusión es
menor. Por lo que la relación V/Q es alta (>3).
Demasiada aire para la sangre, tiende a ser un
espacio muerto

En la base (zona 1) la ventilación es mayor (los alvéolos están relativamente menos distendidos en
reposo, compliancia efectiva mayor) y la perfusión es mayor. Por lo que la relación V/Q es baja
(<0.6). Demasiada sangre para el aire disponible tiende a ser un cortocircuito

Espacio muerto V/Q = infinito: Hay más ventilación que perfusión en relación con lo ideal, el gas
alveolar tiene la misma composición que el aire humidificado inspirado porque no hay intercambio,
como en la zona 1, embolia pulmonar, enfisema, disminución del gasto cardiaco

V/Q alta (>1.2): Hay más ventilación que perfusión, tiene un poco de flujo. La sangre capilar
procedente de estas regiones tiene una PO2 alta y una PCO2 baja

V/Q baja (<0.8): Ventilación baja en relación con la perfusión, tiene un poco de ventilación. La
sangre capilar procedente de estas regiones tiene una PO2 baja y una PCO2 alta

Cortocircuito V/Q = 0: Hay perfusión (flujo sanguíneo) pero no ventilación en un área pulmonar.
La sangre pasa por el pulmón sin oxigenarse. La sangre capilar procedente de estas regiones tiene
la misma composición que la sangre venosa mezclada
 INTERCAMBIO DE GASES
La membrana alveolocapilar se compone de: capa de surfactante, epitelio alveolar (neumocitos I),
espacio intersticial, endotelio capilar, plasma y membrana del eritrocito

La ley de Fick es un principio fundamental que describe la velocidad de difusión de un gas a través
de una membrana.

Con lo que se deduce que el coeficiente de difsuion del CO2 es 20 veces

más elevado que el del O2, Esto se debe principalmente a que el CO2 es
mucho más soluble en los líquidos tisulares que el O2

↑ grosor de la membrana: Hace que disminuya la velocidad de difusión, en

patologías como: fibrosis, edema, neumonía, Síndrome de Dificultad
Respiratoria Aguda (SDRA): Daño extenso a la membrana alveolocapilar con
inflamación y edema.

↓ área de la membrana: Hace que disminuya la velocidad de difusión, en patologías como:

enfisema (destrucción de las paredes alveolares, reduciendo el número de alvéolos funcionales),
atelectasia, resección pulmonar, neumotórax/hemotórax (ocupación del espacio pleural que
comprime el pulmón)
 TRANSPORTE DE GASES EN LA SANGRE
TRANSPORTE DE OXIGENO (O2)

Se da de dos formas en la sangre:

• O2 disuelto: es el 2% del O2 total en sangre. Es la única forma de O2 que da lugar a una

presión parcial. A una PO2 arterial normal de 100 mmHg, el O2 disuelto es de 0.3
ml/O2/100 ml

• O2 unido a hemoglobina: es el 98% de O2 total en sangre. Hay 4 moléculas de O2 por

cada molécula de Hb, cuando esta oxigenada se denomina oxihemoglobina, cuando esta
desoxigenada, desoxihemoglobina.

Cada gramo de hemoglobina puede transportar aproximadamente 1.34 mL de oxígeno

cuando está completamente saturada. La unión de la primera molécula de O2 a la hemoglobina
aumenta la afinidad de los otros tres grupos hemo por el oxígeno, facilitando la unión de las
moléculas subsiguientes de O2. De manera inversa, la liberación de la primera molécula de O2
facilita la liberación de las restantes. Esta propiedad de "cooperatividad" es responsable de la
forma sigmoidea de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina.

Saturación de la Hb: Relación entre la cantidad de O2 unido a la Hb y la capacidad máxima de esta

para transportar O2. En la sangre arterial es de 97-100% (en pulmones para poder cargarse
apropiadamente de O2) y en la venosa es de 75% (en los tejidos para poder descargar el O2)

Contenido total de oxígeno en la sangre: Suma del O2 disuelto y el transportado por Hb

 CURVA DE DISOCIACION OXIGENO-HEMOGLOBINA

La saturación aumenta bruscamente cuando la PO2

aumenta de 0 a 40 mmHg y se estabiliza entre 50 a 100
mmHg. La forma sigmoidea es por la cooperatividad
positiva. La afinidad para la cuata molécula se produce
entre los 60 y 100 mmHg

Una desviación a la derecha significa una menor

afinidad por el O2, una desviación a la izquierda indica
una mayor afinidad por el O2

P50: Es la Po2 a la cual la Hb esta saturada al 100% (dos

grupos hemos unidos al O2) Su valor normal es de 26-27
mmHg. Un aumento de la P50 (la curva se desplaza a la
derecha) indica una disminución de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno. Una disminución de la
P50 (la curva se desplaza a la izquierda) indica un aumento de la afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno

Efecto Bohr: Disminución del pH (aumento de H) y aumento de PCO2 en tejidos metabolizantes

disminuye la afinidad por el O2 para que se libere el O2 donde se necesita

Efecto Haldane: Unión del oxígeno a la hemoglobina (oxigenación) disminuye la afinidad de la

hemoglobina por el CO2 y H+, facilitando su liberación en los pulmones para su eliminación
ANEMIA: La forma de la curva no se altera intrínsecamente, pero hay aumento compensatorio de
2,3-DPG en los glóbulos rojos. La PO2 y PCO2 generalmente permanecen normales en la anemia.
La saturación también es normal, sin embargo, la capacidad total de transporte de oxígeno en la
sangre sí está disminuida debido a la menor concentración de hemoglobina.

ENVENENAMIENTO CON MONOXIDO DE CARBONO: El CO tiene una afinidad por la

hemoglobina que es aproximadamente 200-250 veces mayor que la del oxígeno, se une formando
carboxihemoglobina. aumenta la afinidad de los sitios de unión restantes de la hemoglobina
por el oxígeno, desplaza la curva ala izquierda y dificulte su liberación a los tejidos. La PCO2 y
PO2 son normales, y la saturación medida por pulsómetro es engañosa y alta ya que la saturación
real funcional esta disminuida

MIOGLOBINA: Se encuentra predominantemente en el citoplasma de las células musculares

esqueléticas y cardíacas. Almacena O2 y tiene una mayor afinidad por el que el de la Hb. Esto le
permite captar oxígeno de la sangre (cuando la PO2 tisular es relativamente baja) y retenerlo hasta
que la célula muscular lo necesite. Solo puede unir una molécula de O2

TRANSPORTE DEL DIOXIDO DE CARBONO (CO2)

El CO2 se transporta en la sangre en tres formas principales:

• HCO3 (bicarbonato): El 70% de CO2 sanguíneo total. El CO2 se difunde desde los tejidos
hacia los eritrocitos, donde se combina rápidamente con agua (H2O) para formar H2CO3.
Esta reacción es catalizada por la enzima anhidrasa carbónica. El H2CO3 se disocia casi
instantáneamente en un H y un HCO3. La mayoría de los HCO3 luego se difunden fuera del
eritrocito hacia el dónde son transportados al pulmón. Los H+ resultantes son
amortiguados principalmente por la hemoglobina.

• Carbaminohemoglobina: 23% del CO” sanguíneo total. El CO2 se une directamente a los
grupos amino de las proteínas sanguíneas, principalmente a la hemoglobina

• CO2 disuelto: 7% del Co2 sanguíneo total. Es el que genera la PCO2

En los tejidos: El CO2 entra en el eritrocito y se convierte en HCO3 y H. Los H+ son amortiguados
por la hemoglobina, pero los HCO3− se acumulan dentro del eritrocito. Para evitar una acumulación
excesiva de cargas negativas dentro del eritrocito, los iones HCO3− se difunden fuera del eritrocito
hacia el plasma a través de un transportador de membrana específico (proteína de banda 3 o
intercambiador de aniones). Para mantener la electroneutralidad el cloruro (Cl−) se difunde desde
el plasma hacia el interior del eritrocito.

En los pulmones el proceso se invierte: Como el CO2 se difunde fuera de la sangre hacia los la
PCO2 en el plasma disminuye, lo que provoca que el CO2 disuelto salga del eritrocito. Para
reponerlo, los HCO3− del plasma vuelven a entrar al eritrocito (a cambio de Cl− que sale del
eritrocito).

Hipoxia: Tejidos del cuerpo no reciben suficiente oxígeno para satisfacer sus demandas
metabólicas:

• Hipoxia Hipóxica: Insuficiente O2 en la sangre arterial (hipoxemia). PaO2 baja, SaO2 baja

• Hipoxia Anémica: Disminución de la capacidad de transporte de O2 por la sangre (ej.

anemia, CO, metahemoglobinemia Fe3). PaO2 normal, SaO2 normal o falsamente alta (CO),
pero contenido total de O2 (CaO2) bajo.

• Hipoxia Isquémica (Estancamiento): Flujo sanguíneo inadecuado a los tejidos (ej. shock,
insuficiencia cardíaca). PaO2 y SaO2 arteriales normales, pero flujo sanguíneo y, por lo
tanto, entrega de O2 a los tejidos, disminuidos.

• Hipoxia Histotóxica: Los tejidos no pueden utilizar el O2 a pesar de un suministro

adecuado (ej. envenenamiento por cianuro). PaO2, SaO2 y CaO2 suelen ser normales o
incluso altos en sangre venosa (ya que los tejidos no están extrayendo O2 eficientemente),
pero las células no pueden generar energía aeróbica.

Hipoxemia: Disminución de la PO2 arterial (<80 mmHg). Es una condición de la sangre, no

directamente de los tejidos.

Hipercapnia: Aumento de la PCO2 arterial (>45 mmHg). Refleja un problema en la eliminación de

CO2.

Una ventilación alveolar baja causa hipercapnia e hipoxemia.

 7.4 CONTROL Y REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

Núcleos para el control central respiratorio

Son los encargados de la respiración normal involuntaria

NÚCLEOS PONTINOS

• Centro neumotáxico (de Kölliker-Fuse): Se ubica en la parte superior del puente. Inactiva
la inspiración, reduciendo los potenciales de acción del nervio frénico (neuronas
inspiratorias del grupo respiratorio dorsal)

*Su lesión conduciría a una respiración apnéusica (inspiraciones prolongadas y profundas)

• Centro apnéusico: Se ubica en la parte inf del puente. La apneusis es una respiración
anormal con inspiraciones espasmódicas prolongadas seguidas de un breve movimiento
espiratorio. se cree que promueve la inspiración enviando señales al grupo respiratorio
dorsal (prolonga los potenciales de acción del nervio frénico)

NÚCLEOS BULBARES

• Grupo respiratorio dorsal (centro inspiratorio): Controla el ritmo básico de la respiración

mediante el establecimiento de la frecuencia inspiratoria. Ubicado en el núcleo del tracto
solitario. Recibe señales aferentes de quimiorreceptores periféricos y mecanorreceptores.
Envía la respuesta motora al diafragma a través del nervio frénico

• Grupo Respiratorio Ventral (centro espiratorio): Están inactivas en la respiración

tranquila, se activan cuando la espiración se vuelve activa (ejercicio)

o Complejo Pre-Bötzinger: Considerado el marcapasos de la respiración, genera el

ritmo respiratorio básico.
 o Complejo Bötzinger: Contiene neuronas espiratorias que inhiben las neuronas
inspiratorias.

o GRV rostral y caudal: Contienen neuronas que contribuyen tanto a la inspiración

como a la espiración, especialmente durante la respiración activa.

*Una lesión a nivel bulbar inferior (debajo de GVR y GVD) llevaría a una apnea (cese de la
respiración)

CORTEZA CEREBRAL: Puede anular temporalmente los centros automáticos para establecer un
respiración voluntaria.

Taquipnea: Frecuencia respiratoria aumentada

* La hiperventilación a menudo incluye la taquipnea, pero la taquipnea no siempre conduce

a la hiperventilación.

Hiperventilación: Aumento en la ventilación alveolar que excede las demandas

metabólicas. Disminuye la PCO2 y aumenta el pH arterial

Hipoventilación: Disminución de la ventilación alveolar, incapaz de satisfacer las

necesidades. Disminuye la pO2 y aumenta la PCO2

Patrones respiratorios
Eupnea: Respiración normal, tranquila y rítmica.

Apnea: Cese de la respiración (ausencia temporal de respiraciones).

Hiperpnea: Aumento de la frecuencia de la respiración para satisfacer mayores demandas

metabólicas (por ejemplo, durante el ejercicio). La ventilación se ajusta a las necesidades
metabólicas

Respiración de Cheyne-Stokes: Aumento gradual de ciclos de VC (profundidad) seguido de un

periodo de apnea. Asociado con tumores cerebral, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia
cardíaca grave o grandes altitudes

Respiración de Biot: Respiración irregular caracterizada por grupos de inspiraciones rápidas y

superficiales, seguidas de períodos regulares o irregulares de apnea. Indica daño cerebral grave

Respiración de Kussmaul:

Respiración profunda y rápida. Es un tipo de hiperventilación caracterizada por un volumen

corriente significativamente aumentado. Asociado con la acidosis metabólica (cetoacidosis
diabética). cuerpo intenta compensar eliminando CO2 para aumentar el pH de la sangre
 Receptores
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR

Son receptores del músculo liso de las vías aéreas que detectan cambios en el volumen
pulmonar. Los aumentos son detectados por receptores de adaptación lenta y envían señales al
GRD para que acorte la inspiración y prolongue la espiración (reflejo de Hering-Breuer). Protege a
los pulmones de la distensión excesiva

RECEPTORES J (YUXTACAPILARES)

Se encuentran en las paredes alveolares, cerca de los capilares pulmonares. El engrosamiento de

los capilares pulmonares (ingurgitación) e incrementos del volumen intersticial (edema) activan los
receptores y hace que aumente la frecuencia respiratoria, es decir, provocan una respiración
rápida y superficial (taquipnea) y disnea (dificultad para respirar)

RECEPTORES IRRITANTES (DE TOS)

Se ubican en la vía aérea y responden a la irritación mecánica (por partículas extrañas) o la

química. Su señal viaja por el NC X al bulbo y causa broncoconstricción, aumento de la
frecuencia respiratoria y reflejo de tos

QUIMIORRECEPTORES

CENTRALES:

Se encuentran en la superficie ventral del bulbo cerca de la salida de los NC IX y X, directamente

conectados con el centro inspiratorio. Son más sensibles a los cambios en el pH (cambios en
PCO2) del LCR, si el pH es bajo, se origina un aumento en la FR.

El CO2 difunde con facilidad por la barrera hematoencefálica entrando al LCR en donde se convierte
en H y HCO3. Así los incrementos en PCO2 arterial dan lugar a aumentos de PCO2 en el LCR lo que
aumenta la concentración de H

*Si detectan aumentos del pH usan GABA, si detectan baja del pH usan serotonina

* responder a cambios crónicos en la PCO2

PERIFERICOS:

Se encuentran en los cuerpos carotideos (bifurcación de las arterias carótidas comunes) y en los
cuerpos aórticos (cayado aórtico) que detectan cambios en la PO2, PCO2 y pH arterial,
mandando su información al GRD por los NC IX y X. Su principal estimulo es la disminución de la
PO2 arterial

Si hay una disminución de PO2 debajo de 60 mmHg la FR aumenta de manera brusca y lineal,
junto con la ventilación.

También detectan las disminuciones del PCO2, pero su efecto es menos importante. Su respuesta
al CO2 es más rápida que la de los quimiorreceptores centrales.

También se estimulan por una disminución del pH arterial (acidosis metabólica),

independientemente de los cambios en la PCO2

Reflejos
Reflejo de tos:

Se inicia por un estímulo de los receptores irritantes de las vías aéreas y viajan a través del NC X
(NC IX por la faringe). Luego se inicia una secuencia de eventos: fase inspiratoria: Se produce una
inspiración rápida y profunda. Fase compresiva: La glotis se cierra herméticamente, y los músculos
espiratorios se contraen con fuerza. Esto acumula una enorme cantidad de presión positiva dentro
de la cavidad torácica. Fase expulsiva: La glotis se abre repentinamente, y el aire altamente
comprimido es expulsado explosivamente a alta velocidad (hasta 120-160 km/h), arrastrando
cualquier materia extraña o mucosidad de las vías respiratorias.

Reflejo de estornudo:

Se inicia por un estímulo de los receptores irritantes de la membrana mucosa de la cavidad

nasal que viaja por el NC V y similar a la tos se produce el reflejo en eventos: Fase inspiratoria: Se
produce una inspiración profunda. Fase compresiva: La úvula se deprime, haciendo que una parte
significativa del aire pase rápidamente por la nariz y por la boca. Los músculos faríngeos y laríngeos
se contraen, y los músculos espiratorios se contraen, acumulando presión. Fase expulsiva: El aire es
expulsado explosivamente por la nariz y la boca a alta velocidad, arrastrando el irritante.

Suspiro:

Inspiración profunda y prolongada, a menudo seguida de una espiración normal o

ligeramente prolongada. Sus funciones son: Prevenir la Atelectasia Alveolar (reinflar
periódicamente los alvéolos colapsados), mantener la distensibilidad pulmonar, regulación
emocional.

Bostezo:

Inspiración prolongada y profunda de aire, a menudo por la boca, seguida de una espiración
más corta. No se sabe su función, pero algunas teorías dicen que ayuda a enfriar el cerebro
aumentando el flujo sanguíneo a la cabeza e intercambiando sangre caliente por aire más frío,
aumentar el estado de alerta o el despertar, ayudar a reinflar los alvéolos colapsados y mejorar la
distensibilidad pulmonar

Fonación
Es el proceso de producir sonidos, principalmente el habla. El requisito principal para la fonación es
un flujo de aire controlado desde los pulmones, producido por los músculos espiratorios.
Cuando el aire pasa por la laringe, las cuerdas vocales deben aducirse para producir la
fonación.

A medida que el aire se precipita a través de la glotis estrecha su velocidad aumenta y la presión
dentro de este canal estrecho disminuye. Esta caída de presión, combinada con el retroceso elástico
de las cuerdas vocales y la fuerza de la presión del aire desde abajo, hace que las cuerdas vocales se
unan y luego se separen en un movimiento vibratorio

Síndrome de descompresión por buceo

Ocurre cuando un buceador asciende demasiado rápido después de respirar aire comprimido
a profundidad.

A gran presión bajo el agua, los gases del aire (especialmente el nitrógeno) se disuelven en
mayores cantidades en los tejidos del cuerpo. Si el ascenso es muy rápido, la presión disminuye
bruscamente y esos gases disueltos no pueden salir del cuerpo a través de los pulmones con
suficiente rapidez. Esto provoca que el nitrógeno forme burbujas dentro de los tejidos y la
sangre.

Estas burbujas pueden bloquear vasos sanguíneos, distorsionar o comprimir tejidos, dañar el
endotelio

El tratamiento principal es la recompresión en una cámara hiperbárica, que vuelve a disolver las
burbujas y permite una eliminación segura y lenta del exceso de gas