SISTEMA RESPIRATORIO

 ¿Qué es?
El sistema respiratorio es un complejo conjunto de órganos y estructuras encargados de
facilitar el intercambio de gases entre el organismo humano y el medio ambiente. Su
función principal es la captación de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono,
procesos esenciales para la supervivencia y el funcionamiento adecuado de todas las
células y tejidos del cuerpo. Este sistema, integrado por las vías respiratorias superiores e
inferiores y los pulmones, se caracteriza por su alta especialización y adaptación a su
función vital.
 Conformación anatómica

El aparato respiratorio se compone de estructuras que conducen el aire desde el exterior

hasta los alvéolos pulmonares, donde se realiza el intercambio gaseoso.
Principales componentes anatómicos:
- Vías aéreas superiores: Nariz, cavidad nasal, faringe y laringe. Estas estructuras filtran,
humedecen y calientan el aire inspirado.
- Vías aéreas inferiores: Tráquea, bronquios principales (derecho e izquierdo), bronquios
secundarios y terciarios, bronquiolos y bronquiolos terminales.
- Pulmones: Órganos principales, divididos en lóbulos (tres en el derecho, dos en el
izquierdo), formados por tejido esponjoso que contiene los alvéolos.
- Alvéolos: Pequeños sacos aéreos rodeados de capilares, donde ocurre el intercambio de
gases. La pared alveolar es extremadamente delgada y está recubierta por células
epiteliales y surfactante pulmonar.
- Estructuras de soporte: Pleura (membrana que recubre los pulmones y la cavidad
torácica), diafragma y músculos intercostales.

 Funciones

El aparato respiratorio cumple diversas funciones vitales:

- Intercambio gaseoso: Principal función, permite la entrada de oxígeno (O₂) al organismo
y la eliminación de dióxido de carbono (CO₂), un producto de desecho metabólico.
- Regulación del pH: Mediante el control de la eliminación de CO₂, ayuda a mantener el
equilibrio ácido-base de la sangre.
- Filtración y defensa: Las vías respiratorias filtran partículas, microorganismos y sustancias
nocivas, protegiendo los pulmones de infecciones y daños.
- Fonación: El paso del aire por la laringe permite la producción de sonidos y el habla.
- Olfato: El aire inspirado pasa por la cavidad nasal, donde las células olfatorias detectan
olores.
- Contribución a la homeostasis: El aparato respiratorio colabora con otros sistemas
(circulatorio, renal, nervioso) para mantener condiciones internas estables.
 Respiración interna y externa

- Respiración externa:
Es el intercambio de gases entre el aire de los alvéolos pulmonares y la sangre de los
capilares pulmonares. El O₂ difunde desde los alvéolos hacia la sangre, mientras que el
CO₂ pasa de la sangre a los alvéolos para ser exhalado.
- Respiración interna:
Es el intercambio de gases entre la sangre de los capilares sistémicos y las células de los
tejidos. El O₂ se difunde desde la sangre hacia las células, y el CO₂ producido por el
metabolismo celular pasa a la sangre.
 Etapas de la respiración

El proceso respiratorio se divide en varias etapas:

1. Ventilación pulmonar: Movimiento de entrada (inspiración) y salida (espiración) de aire
en los pulmones.
2. Intercambio gaseoso externo: Intercambio de O₂ y CO₂ entre los alvéolos y la sangre
capilar pulmonar.
3. Transporte de gases: Desplazamiento de O₂ y CO₂ por la sangre entre los pulmones y los
tejidos corporales. El O₂ se transporta principalmente unido a la hemoglobina, y el CO₂
como bicarbonato, carbaminohemoglobina y disuelto en plasma.
4. Intercambio gaseoso interno: Intercambio de O₂ y CO₂ entre la sangre capilar sistémica
y las células de los tejidos. Funciones endocrinas y metabólicas de los pulmones
  Funciones endocrinas y metabólicas de los pulmones

Además de su papel en el intercambio gaseoso, los pulmones tienen funciones endocrinas

y metabólicas importantes:
- Conversión de angiotensina I en angiotensina II:
El endotelio pulmonar contiene la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que
transforma la angiotensina I en angiotensina II, un potente vasoconstrictor que regula la
presión arterial.
- Metabolismo y eliminación de sustancias vasoactivas:
Los pulmones inactivan o eliminan mediadores como la bradiquinina, serotonina,
prostaglandinas y norepinefrina.
- Síntesis y secreción de surfactante pulmonar:
Sustancia lipoproteica que reduce la tensión superficial alveolar, evitando el colapso de
los alvéolos y facilitando la expansión pulmonar.
- Participación en la defensa inmunológica:
Los pulmones producen inmunoglobulinas y otras sustancias defensivas.
 Músculos respiratorios

Los músculos respiratorios son fundamentales para la ventilación pulmonar, generando

los cambios de presión necesarios para el movimiento del aire:
- Músculos inspiratorios principales:
- Diafragma: Es el músculo respiratorio más importante. Su contracción produce el
descenso de la cúpula diafragmática, aumentando el volumen de la cavidad torácica en
dirección vertical.
- Músculos intercostales externos: Elevan las costillas, aumentando el diámetro
anteroposterior y transversal del tórax.
- Músculos inspiratorios accesorios: Actúan durante la respiración forzada:
- Esternocleidomastoideo
- Escalenos
- Pectorales
- Serratos
- Músculos espiratorios:
- En respiración tranquila: La espiración es pasiva, por retracción elástica pulmonar.
- En espiración forzada: Actúan los músculos intercostales internos y abdominales (recto
anterior, oblicuos y transverso).
El control de estos músculos se realiza desde los centros respiratorios del tronco
encefálico, que envían impulsos rítmicos a través de nervios como el frénico (diafragma) e
intercostales.
 Presiones intraalveolares e intrapleurales

El movimiento del aire en el sistema respiratorio está determinado por gradientes de

presión:
-Presión intraalveolar (intrapulmonar):
- Es la presión dentro de los alvéolos.
- Durante la inspiración: Disminuye por debajo de la presión atmosférica (se vuelve
negativa, aproximadamente -1 mmHg).
- Durante la espiración: Aumenta por encima de la presión atmosférica (se vuelve
positiva, aproximadamente +1 mmHg).
- Al final de la inspiración y espiración: Iguala la presión atmosférica (0 mmHg).
- Presión intrapleural (presión del espacio pleural):
- Es la presión entre las pleuras parietal y visceral.
- Siempre es negativa respecto a la presión atmosférica (aproximadamente -4 mmHg en
reposo).
- Durante la inspiración: Se vuelve más negativa (aproximadamente -6 mmHg).
- Durante la espiración: Retorna a valores menos negativos.
- Esta presión negativa es esencial para mantener los pulmones expandidos y evitar el
colapso pulmonar.
La diferencia entre la presión intraalveolar e intrapleural se conoce como presión
transpulmonar, que determina el grado de expansión pulmonar.
  Adaptabilidad pulmonar

La adaptabilidad o distensibilidad pulmonar (compliance) es la capacidad de los pulmones

para expandirse en respuesta a un cambio de presión:
- Definición técnica: Cambio de volumen por unidad de cambio de presión (ΔV/ΔP).
- Valores normales: 0.1-0.2 L/cmH₂O.
- Factores que afectan la adaptabilidad:
- Elasticidad del tejido pulmonar: Determinada por las fibras elásticas y colágenas del
parénquima pulmonar.
- Tensión superficial alveolar: Reducida por el surfactante pulmonar, una mezcla de
fosfolípidos (principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina) y proteínas producida por los
neumocitos tipo II.
- Rigidez de la caja torácica
 Importancia del surfactante:
- Reduce la tensión superficial en la interface aire-líquido de los alvéolos.
- Previene el colapso alveolar (atelectasia) durante la espiración.
- Disminuye el trabajo respiratorio.
- Su deficiencia causa el síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos
prematuros.
- Alteraciones patológicas:
- Disminución de la adaptabilidad: Fibrosis pulmonar, edema pulmonar, síndrome de
distrés respiratorio.
- Aumento de la adaptabilidad: Enfisema pulmonar (por destrucción de fibras elásticas).
 Alteraciones patológicas:
- Disminución de la adaptabilidad: Fibrosis pulmonar, edema pulmonar, síndrome de
distrés respiratorio.
- Aumento de la adaptabilidad: Enfisema pulmonar (por destrucción de fibras elásticas).
  Trabajo de la respiración

El trabajo respiratorio es la energía necesaria para vencer las resistencias durante la

ventilación:
- Componentes del trabajo respiratorio:
- Trabajo elástico (65%): Energía necesaria para vencer las fuerzas elásticas del tejido
pulmonar y la tensión superficial alveolar.
- Trabajo resistivo (30%): Energía para superar la resistencia al flujo de aire en las vías
respiratorias.
- Trabajo tisular (5%): Energía para deformar órganos y tejidos durante la respiración.
- Factores que aumentan el trabajo respiratorio:
- Disminución de la adaptabilidad pulmonar
- Aumento de la resistencia de las vías aéreas
- Aumento de la frecuencia respiratoria
- Respiración profunda
- Obesidad
- Posición horizontal
- Medición: Se expresa en kg·m/min o en J/min.
- Valores normales: 0.3-0.5 kg·m/min en reposo, pudiendo aumentar hasta 25 kg·m/min
durante el ejercicio intenso.
En condiciones patológicas como asma, EPOC o fibrosis pulmonar, el trabajo respiratorio
puede aumentar significativamente, causando disnea y fatiga de los músculos
respiratorios.

 Características del alvéolo y capilar; composición de gases en alvéolos y capilares

pulmonares

Características estructurales:
- Alvéolos:
- Sacos aéreos de 200-300 μm de diámetro.
 - Pared extremadamente delgada (0.1-0.5 μm).
- Recubiertos por dos tipos de células epiteliales:
- Neumocitos tipo I (células escamosas): Forman la mayor parte de la superficie alveolar.
- Neumocitos tipo II: Producen surfactante pulmonar.
- Superficie total aproximada: 70-80 m².
- Número total: 300-500 millones.
- Capilares pulmonares:
- Diámetro: 7-10 μm.
- Forman una densa red alrededor de los alvéolos.
- Pared capilar formada por células endoteliales planas.
- Barrera alveolocapilar: 0.5-1 μm de grosor.
-Composición de gases:
-Aire atmosférico:
- PO₂: 159 mmHg (21% de O₂)
- PCO₂: 0.3 mmHg (0.04% de CO₂)
- Aire alveolar:
- PO₂: 100-104 mmHg
- PCO₂: 40 mmHg
- Saturado de vapor de agua (47 mmHg)
- Sangre venosa mixta (antes del intercambio):
- PO₂: 40 mmHg
- PCO₂: 45-46 mmHg
- Saturación de O₂: 75%
- Sangre arterial (después del intercambio):
- PO₂: 95-100 mmHg
- PCO₂: 40 mmHg
- Saturación de O₂: 97-98%
  Gradientes de presión para la difusión:
- Para O₂: 60 mmHg (de alvéolo a sangre)
- Para CO₂: 5-6 mmHg (de sangre a alvéolo)
Estos gradientes, junto con las características de la membrana alveolocapilar y las
propiedades de difusión de los gases, determinan la velocidad y eficiencia del intercambio
gaseoso. El CO₂ difunde aproximadamente 20 veces más rápido que el O₂ debido a su
mayor solubilidad.

 Presión parcial de los gases en la sangre

- Sangre arterial: PO₂ ≈ 95-100 mmHg, PCO₂ ≈ 40 mmHg
- Sangre venosa: PO₂ ≈ 40 mmHg, PCO₂ ≈ 45-46 mmHg
- Aire alveolar: PO₂ ≈ 104 mmHg, PCO₂ ≈ 40 mmHg
- La diferencia de presión parcial entre alvéolos y sangre capilar es el principal impulsor del
intercambio gaseoso (gradiente de difusión).
 Transporte de oxígeno por la hemoglobina

- El O₂ se transporta principalmente (97%) unido a la hemoglobina formando

oxihemoglobina (HbO₂)
- Cada molécula de hemoglobina puede transportar hasta 4 moléculas de O₂
- Una pequeña cantidad (3%) se transporta disuelto en el plasma
- La capacidad de transporte de O₂ de la hemoglobina es de aproximadamente 1.34 mL de
O₂/g de Hb
- La sangre arterial normal tiene una saturación de O₂ del 97-98%

 Factores que determinan el transporte de oxígeno

- PO₂: Principal factor que determina la saturación de la hemoglobina
- Temperatura: El aumento de temperatura disminuye la afinidad de la Hb por el O₂
- pH sanguíneo: La disminución del pH (acidosis) reduce la afinidad de la Hb por el O₂
(efecto Bohr)
- PCO₂: El aumento de CO₂ disminuye la afinidad de la Hb por el O₂
- 2,3-DPG (2,3-difosfoglicerato): Compuesto presente en los eritrocitos que disminuye la
afinidad de la Hb por el O₂
- Tipo de hemoglobina: La hemoglobina fetal (HbF) tiene mayor afinidad por el O₂ que la
hemoglobina adulta (HbA).
 Curva de disociación de la hemoglobina
- Representada en las figuras 23.21 y 23.22 de las imágenes
- Tiene forma sigmoidea (S)
- Muestra la relación entre la PO₂ y el porcentaje de saturación de la hemoglobina
- P₅₀: Presión parcial de O₂ a la cual la Hb está saturada al 50% (aproximadamente 27
mmHg)
- Zona plana superior: A altas PO₂ (>60 mmHg), pequeños cambios en la PO₂ producen
cambios mínimos en la saturación
- Zona empinada: Entre 10-60 mmHg, pequeños cambios en la PO₂ producen grandes
cambios en la saturación
- La curva se desplaza a la derecha con: aumento de temperatura, aumento de PCO₂,
disminución del pH y aumento de 2,3-DPG
- La curva se desplaza a la izquierda con: disminución de temperatura, disminución de
PCO₂, aumento del pH y disminución de 2,3-DPG.
 Influencia de estos factores en el equilibrio ácido-básico
- Efecto Bohr: El aumento de CO₂ y H⁺ (acidosis) desplaza la curva a la derecha, facilitando
la liberación de O₂ en los tejidos
- Efecto Haldane: La oxigenación de la Hb aumenta su acidez, liberando H⁺ y facilitando el
transporte de CO₂ como HCO₃⁻

⇄ H₂CO₃ ⇄ H⁺ + HCO₃⁻ catalizada por la anhidrasa carbónica

- El CO₂ se transporta principalmente como bicarbonato (70%), tras la reacción: CO₂ + H₂O

- Este sistema constituye un importante mecanismo de amortiguación (buffer) del pH

sanguíneo
- La hemoglobina actúa como buffer al captar H⁺ cuando libera O₂ en los tejidos
- El sistema respiratorio y el sistema renal trabajan coordinadamente para mantener el
equilibrio ácido-básico.
  Transporte de oxígeno en la sangre arterial.
* Difusión de oxígeno de los capilares al intersticio
* Efecto de la magnitud del flujo de sangre sobre la presión de oxígeno del líquido
intersticial.
* Efectos de la magnitud del metabolismo tisular sobre la presión de oxígeno en el líquido
intersticial.
* Difusión del oxígeno del líquido intersticial a la célula.
* Difusión del dióxido de carbono desde la célula a los capilares tisulares y desde los
capilares pulmonares a los alvéolos
* Transporte de dióxido de carbono en sangre.
* Control nervioso de la respiración, centros bulbares, pontinos y cortical.
* Control químico de la respiración
* Quimiorreceptores centrales y periféricos.
* Influencias de las alteraciones del equilibrio del ácido-básico.
* Presión de dióxido de carbono, presión de oxígeno, pH, temperatura sobre la
respiración.
 Transporte de oxígeno en la sangre arterial
- El oxígeno se transporta principalmente unido a la hemoglobina (Hb) en los eritrocitos;
cada molécula de Hb puede transportar hasta 4 moléculas de O₂.
- Un pequeño porcentaje de oxígeno viaja disuelto en el plasma.
- La sangre arterial, tras el paso por los pulmones, tiene una saturación de oxígeno cercana
al 98%.
 Difusión de oxígeno de los capilares al intersticio
- El O₂ difunde desde los capilares hacia el líquido intersticial por gradiente de presión
parcial (del área de mayor a menor presión).
- Este proceso es rápido y eficiente debido a la delgada barrera capilar y al elevado
gradiente de presión.
 Efecto de la magnitud del flujo de sangre sobre la presión de oxígeno del líquido
intersticial
- Si el flujo sanguíneo aumenta, se entrega más O₂ a los tejidos, elevando la presión de
oxígeno en el líquido intersticial.
- Si el flujo sanguíneo disminuye, la presión de oxígeno en el intersticio baja, ya que el
aporte de O₂ es menor.
 Efectos de la magnitud del metabolismo tisular sobre la presión de oxígeno en el
líquido intersticial
- Cuando el metabolismo tisular aumenta (por ejemplo, durante el ejercicio), el consumo
de O₂ en los tejidos se incrementa, lo que reduce la presión de O₂ en el intersticio.
- Si el metabolismo disminuye, la presión de O₂ intersticial se mantiene más alta porque el
consumo es menor.
 Difusión del oxígeno del líquido intersticial a la célula
- El O₂ difunde del líquido intersticial al interior de las células, donde la presión de oxígeno
es aún menor debido al consumo constante en la respiración celular.
 Difusión del dióxido de carbono desde la célula a los capilares tisulares y desde
los capilares pulmonares a los alvéolos
- El CO₂ producido en las células difunde hacia el líquido intersticial y luego a los capilares
tisulares por gradiente de presión.
- En los pulmones, el CO₂ difunde desde la sangre de los capilares pulmonares (mayor
presión) hacia los alvéolos (menor presión), donde es eliminado con la espiración.
 Transporte de dióxido de carbono en sangre
- El CO₂ se transporta en tres formas:
1. Disuelto en el plasma (7-10%)
2. Unido a la hemoglobina como carbaminohemoglobina (20-23%)
3. Como ion bicarbonato (HCO₃⁻) (70%), tras la acción de la anhidrasa carbónica en los
eritrocitos.
 Control nervioso de la respiración, centros bulbares, pontinos y cortical
- Centros bulbares: En el bulbo raquídeo, regulan el ritmo básico de la respiración (centros
inspiratorio y espiratorio).
- Centros pontinos: En la protuberancia, modulan la transición entre inspiración y
espiración (centro neumotáxico y apnéustico).
-Control cortical: Permite el control voluntario de la respiración (por ejemplo, contener la
respiración o hablar).
  Control químico de la respiración
- La respiración se ajusta automáticamente en respuesta a cambios en la presión de CO₂,
O₂ y pH en la sangre.
- El CO₂ es el principal regulador químico, ya que pequeñas elevaciones estimulan
fuertemente la ventilación.
 Quimiorreceptores centrales y periféricos
- Centrales: Ubicados en el bulbo raquídeo, responden principalmente a cambios de pH y
CO₂ en el líquido cefalorraquídeo.
- Periféricos: En los cuerpos carotídeos y aórticos, sensibles a disminuciones de O₂,
aumentos de CO₂ y disminución del pH sanguíneo.
 Influencias de las alteraciones del equilibrio del ácido-básico
- El aumento de CO₂ o la disminución del pH (acidosis) estimulan la ventilación para
eliminar CO₂ y corregir el pH.
- La alcalosis (pH elevado) reduce la ventilación.
- El sistema respiratorio es un regulador rápido del equilibrio ácido-básico.
 Presión de dióxido de carbono, presión de oxígeno, pH, temperatura sobre la
respiración
- PCO₂: Aumenta la ventilación (es el estímulo más potente y rápido).
- PO₂ (<60 mmHg): Estimula la ventilación a través de los quimiorreceptores periféricos.
- pH: Estimula la ventilación.
- Temperatura: Aumenta la frecuencia respiratoria.
- Todos estos factores pueden modificar la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la
respuesta ventilatoria.
 Transporte de oxígeno en la sangre arterial:
La gran mayoría del oxígeno (alrededor del 97%) que se transporta en la sangre arterial lo
hace unido a la hemoglobina dentro de los glóbulos rojos. Esta unión forma la
oxihemoglobina. La capacidad de la hemoglobina para unirse al oxígeno está influenciada
principalmente por la presión parcial de oxígeno (PO₂) en los alvéolos pulmonares.
* Alta PO₂ alveolar: En los pulmones, donde la PO₂ es alta, la hemoglobina se satura
rápidamente con oxígeno. La curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno describe
esta relación no lineal: a presiones altas, pequeños aumentos en la PO₂ tienen un efecto
mínimo en la saturación de la hemoglobina, mientras que a presiones más bajas,
pequeños cambios en la PO₂ provocan cambios significativos en la liberación de oxígeno.
* Pequeña cantidad disuelta: Una pequeña porción del oxígeno (aproximadamente el 3%)
se transporta disuelta directamente en el plasma sanguíneo. Esta cantidad es
directamente proporcional a la PO₂ arterial.

 Difusión de oxígeno de los capilares al intersticio:

Una vez que la sangre arterial llega a los capilares de los tejidos periféricos, se produce la
difusión del oxígeno hacia el líquido intersticial y luego hacia las células. Este proceso está
impulsado por la diferencia de presión parcial de oxígeno (gradiente de presión) entre la
sangre capilar y el líquido intersticial.
•Gradiente de presión: La PO₂ en la sangre capilar sistémica es alta (cercana a la PO₂
arterial), mientras que la PO₂ en el líquido intersticial de los tejidos activos es más baja
debido al consumo de oxígeno por las células para el metabolismo. Esta diferencia de
presión hace que el oxígeno disuelto en el plasma sanguíneo se difunda a través de la
pared capilar hacia el intersticio.
• Liberación de la hemoglobina: A medida que la PO₂ en el plasma disminuye por la
difusión, la curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno entra en su porción más
pronunciada. Esto provoca que la hemoglobina libere rápidamente el oxígeno que
transporta, manteniendo así el gradiente de presión para la difusión continua hacia los
tejidos.
•Distancia de difusión: La eficiencia de la difusión también depende de la distancia entre
los capilares y las células. Los tejidos altamente metabólicos suelen tener una mayor
densidad capilar para asegurar una distancia de difusión corta y un suministro adecuado
de oxígeno.

 Efecto de la magnitud del flujo de sangre sobre la presión de oxígeno del líquido
intersticial:

La magnitud del flujo sanguíneo a través de un tejido tiene un impacto significativo en la

presión de oxígeno del líquido intersticial (PO₂tisular).
• Aumento del flujo sanguíneo: Un aumento en el flujo sanguíneo aporta más oxígeno a
los capilares del tejido por unidad de tiempo. Si el consumo de oxígeno por las células se
mantiene constante, un mayor aporte de oxígeno resultará en una mayor PO₂tisular. Esto
asegura un suministro adecuado de oxígeno incluso durante una mayor actividad
metabólica.
•Disminución del flujo sanguíneo: Una disminución en el flujo sanguíneo reduce la
cantidad de oxígeno que llega a los capilares del tejido por unidad de tiempo. Si el
consumo de oxígeno por las células continúa al mismo ritmo, se extraerá más oxígeno de
la sangre que fluye lentamente, lo que resultará en una menor PO₂tisular. En casos
extremos, esto puede llevar a la hipoxia tisular.
• Regulación local: El flujo sanguíneo a los tejidos está finamente regulado a nivel local en
respuesta a las necesidades metabólicas. Por ejemplo, un aumento en la actividad celular
y la consiguiente disminución de la PO₂tisular provocan la liberación de sustancias
vasodilatadoras locales, lo que aumenta el flujo sanguíneo y restaura la PO₂tisular a
niveles adecuados.
Efectos de la magnitud del metabolismo tisular sobre la presión de oxígeno en el líquido
intersticial:

La tasa metabólica de un tejido es un determinante crucial de la PO₂tisular.

• Aumento del metabolismo: Cuando la actividad metabólica de las células en un tejido

aumenta (por ejemplo, durante el ejercicio muscular), el consumo de oxígeno se
incrementa significativamente. Si el aporte de oxígeno a través del flujo sanguíneo no se
ajusta rápidamente al aumento de la demanda, las células extraerán más oxígeno del
líquido intersticial. Esto provoca una disminución de la PO₂tisular. Cuanto mayor sea el
aumento del metabolismo, mayor será la caída en la PO₂tisular.

• Disminución del metabolismo: Por el contrario, cuando la actividad metabólica de las

células disminuye (por ejemplo, durante el reposo), el consumo de oxígeno se reduce. Si el
flujo sanguíneo se mantiene relativamente constante, se aportará más oxígeno del que se
consume, lo que resultará en un aumento de la PO₂tisular.

• Regulación local: Es importante destacar que los cambios en el metabolismo tisular a

menudo desencadenan mecanismos de regulación local del flujo sanguíneo. La
disminución de la PO₂tisular debido al aumento del metabolismo puede estimular la
vasodilatación de los vasos sanguíneos locales, lo que aumenta el flujo sanguíneo y ayuda
a restaurar la PO₂tisular a niveles adecuados para mantener la función celular.
  Difusión del oxígeno del líquido intersticial a la célula:

La difusión del oxígeno desde el líquido intersticial hacia el interior de las células sigue los
mismos principios de difusión que vimos en el paso de los capilares al intersticio: está
impulsada por un gradiente de presión parcial de oxígeno (PO₂).
•Gradiente de presión: La PO₂ en el líquido intersticial es generalmente más alta que la
PO₂ dentro de la célula, donde el oxígeno se consume constantemente en la mitocondria
para la producción de ATP a través de la respiración celular. Esta diferencia de presión
impulsa la difusión del oxígeno a través de la membrana celular hacia el citosol y
finalmente hacia las mitocondrias.
• Consumo intracelular: La velocidad de consumo de oxígeno dentro de la célula
mantiene baja la PO₂ intracelular, lo que asegura un gradiente de presión favorable para la
difusión continua desde el intersticio.
• Distancia de difusión intracelular: La distancia desde la membrana celular hasta las
mitocondrias dentro de la célula también influye en la eficiencia de la difusión intracelular
del oxígeno.
De este modo, el oxígeno se mueve desde un área de mayor concentración (líquido
intersticial) a un área de menor concentración (interior de la célula) a través de la
membrana celular.
 Difusión del dióxido de carbono (CO₂) desde la célula a los capilares titulares y
desde los capilares pulmonares a los alvéolos:
La difusión del dióxido de carbono sigue principios similares a los del oxígno, pero con un
gradiente de presión inverso.
•Desde la célula a los capilares titulares: El CO₂ es un producto de desecho del
metabolismo celular. Por lo tanto, la presión parcial de dióxido de carbono (PCO₂) es más
alta dentro de la célula que en el líquido intersticial y la sangre capilar. Este gradiente de
presión impulsa la difusión del CO₂ desde el interior de la célula a través de la membrana
celular, luego a través del líquido intersticial y finalmente a través de la pared del capilar
hacia la sangre venosa.
•Desde los capilares pulmonares a los alvéolos: Cuando la sangre venosa, rica en CO₂,
llega a los capilares pulmonares, la PCO₂ en la sangre capilar pulmonar es más alta que la
PCO₂ en el aire de los alvéolos pulmonares (que se mantiene baja por la ventilación). Este
gradiente de presión hace que el CO₂ disuelto en el plasma sanguíneo se difunda a través
de la pared capilar y el epitelio alveolar hacia el interior de los alvéolos, donde luego se
exhala.
En ambos casos, la difusión del CO₂ está impulsada por la diferencia en su presión parcial,
moviéndose desde un área de mayor concentración a un área de menor concentración.
 Transporte de Dióxido de carbono en Sangre:

El dióxido de carbono se transporta en la sangre de tres formas principales:

- Disuelto en el plasma: Una pequeña porción del CO₂ (alrededor del 7%) se disuelve
directamente en el plasma sanguíneo. Al igual que con el oxígeno, la cantidad disuelta es
directamente proporcional a la PCO₂.
-Unido a la hemoglobina (Carbaminohemoglobina): Aproximadamente el 23% del CO₂ se
une a la hemoglobina para formar carbaminohemoglobina. Esta unión ocurre en sitios
diferentes a los de la unión del oxígeno y está influenciada por la PCO₂ y la PO₂. Una alta
PCO₂ y una baja PO₂ (como en los tejidos periféricos) favorecen la formación de
carbaminohemoglobina, mientras que una baja PCO₂ y una alta PO₂ (como en los
pulmones) favorecen su liberación.
-Como ion bicarbonato (HCO₃⁻): La forma más importante de transporte de CO₂ (alrededor
del 70%) es como ion bicarbonato. Dentro de los glóbulos rojos, la enzima anhidrasa
carbónica cataliza la reacción entre el CO₂ y el agua para formar ácido carbónico (H₂CO₃).
Este ácido carbónico se disocia rápidamente en un ion hidrógeno (H⁺) y un ion
bicarbonato (HCO₃⁻). El ion bicarbonato luego se intercambia por un ion cloruro (Cl⁻) a
través de la membrana del glóbulo rojo (el llamado desplazamiento del cloruro) y se
transporta en el plasma hasta los pulmones. En los pulmones, el proceso se invierte: el
bicarbonato entra al glóbulo rojo, reacciona con el H⁺ para formar ácido carbónico, que
luego se descompone en CO₂ y agua. El CO₂ difunde entonces hacia los alvéolos para ser
exhalado.
 Transporte de oxígeno en la sangre arterial
La gran mayoría del oxígeno (alrededor del 97%) que se transporta en la sangre
arterial lo hace unido a la hemoglobina dentro de los glóbulos rojos. Esta unión forma
la oxihemoglobina. La capacidad de la hemoglobina para unirse al oxígeno está
influenciada principalmente por la presión parcial de oxígeno (PO₂) en los alvéolos
pulmonares.

- Alta PO₂ alveolar: En los pulmones, donde la PO₂ es alta, la hemoglobina se satura
rápidamente con oxígeno. La curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno describe
esta relación no lineal: a presiones altas, pequeños aumentos en la PO₂ tienen un
efecto mínimo en la saturación de la hemoglobina, mientras que a presiones más
bajas, pequeños cambios en la PO₂ provocan cambios significativos en la liberación de
oxígeno.

- Pequeña cantidad disuelta: Una pequeña porción del oxígeno (aproximadamente el

3%) se transporta disuelta directamente en el plasma sanguíneo. Esta cantidad es
directamente proporcional a la PO₂ arterial.
 Difusión de oxigeno de los capilares al intersticio
Una vez que la sangre arterial llega a los capilares de los tejidos periféricos, se produce
la difusión del oxígeno hacia el líquido intersticial y luego hacia las células. Este
proceso está impulsado por la diferencia de presión parcial de oxígeno (gradiente de
presión) entre la sangre capilar y el líquido intersticial.

•Gradiente de presión: La PO₂ en la sangre capilar sistémica es alta (cercana a la PO₂

arterial), mientras que la PO₂ en el líquido intersticial de los tejidos activos es más baja
debido al consumo de oxígeno por las células para el metabolismo. Esta diferencia de
presión hace que el oxígeno disuelto en el plasma sanguíneo se difunda a través de la
pared capilar hacia el intersticio.

• Liberación de la hemoglobina: A medida que la PO₂ en el plasma disminuye por la

difusión, la curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno entra en su porción más
pronunciada. Esto provoca que la hemoglobina libere rápidamente el oxígeno que
transporta, manteniendo así el gradiente de presión para la difusión continua hacia los
tejidos.

•Distancia de difusión: La eficiencia de la difusión también depende de la distancia

entre los capilares y las células. Los tejidos altamente metabólicos suelen tener una
mayor densidad capilar para asegurar una distancia de difusión corta y un suministro
adecuado de oxígeno.
 Efecto de la magnitud del flujo de sangre sobre la presión de oxígeno del líquido
intersticial

La magnitud del flujo sanguíneo a través de un tejido tiene un impacto significativo en

la presión de oxígeno del líquido intersticial (PO₂tisular).
 • Aumento del flujo sanguíneo: Un aumento en el flujo sanguíneo aporta más oxígeno
a los capilares del tejido por unidad de tiempo. Si el consumo de oxígeno por las
células se mantiene constante, un mayor aporte de oxígeno resultará en una mayor
PO₂tisular. Esto asegura un suministro adecuado de oxígeno incluso durante una
mayor actividad metabólica.

•Disminución del flujo sanguíneo: Una disminución en el flujo sanguíneo reduce la

cantidad de oxígeno que llega a los capilares del tejido por unidad de tiempo. Si el
consumo de oxígeno por las células continúa al mismo ritmo, se extraerá más oxígeno
de la sangre que fluye lentamente, lo que resultará en una menor PO₂tisular. En casos
extremos, esto puede llevar a la hipoxia tisular.

• Regulación local: El flujo sanguíneo a los tejidos está finamente regulado a nivel
local en respuesta a las necesidades metabólicas. Por ejemplo, un aumento en la
actividad celular y la consiguiente disminución de la PO₂tisular provocan la liberación
de sustancias vasodilatadoras locales, lo que aumenta el flujo sanguíneo y restaura la
PO₂tisular a niveles adecuados.
 Efectos de la magnitud del metabolismo tisular sobre la presión de oxígeno en el
líquido intersticial
La tasa metabólica de un tejido es un determinante crucial de la PO₂tisular.
• Aumento del metabolismo: Cuando la actividad metabólica de las células en un
tejido aumenta (por ejemplo, durante el ejercicio muscular), el consumo de oxígeno se
incrementa significativamente. Si el aporte de oxígeno a través del flujo sanguíneo no
se ajusta rápidamente al aumento de la demanda, las células extraerán más oxígeno
del líquido intersticial. Esto provoca una disminución de la PO₂tisular. Cuanto mayor
sea el aumento del metabolismo, mayor será la caída en la PO₂tisular.
• Disminución del metabolismo: Por el contrario, cuando la actividad metabólica de
las células disminuye (por ejemplo, durante el reposo), el consumo de oxígeno se
reduce. Si el flujo sanguíneo se mantiene relativamente constante, se aportará más
oxígeno del que se consume, lo que resultará en un aumento de la PO₂tisular.
• Regulación local: Es importante destacar que los cambios en el metabolismo tisular
a menudo desencadenan mecanismos de regulación local del flujo sanguíneo. La
disminución de la PO₂tisular debido al aumento del metabolismo puede estimular la
vasodilatación de los vasos sanguíneos locales, lo que aumenta el flujo sanguíneo y
ayuda a restaurar la PO₂tisular a niveles adecuados para mantener la función celular.
  Difusión del oxígeno del líquido intersticial a la célula
La difusión del oxígeno desde el líquido intersticial hacia el interior de las células sigue
los mismos principios de difusión que vimos en el paso de los capilares al intersticio:
está impulsada por un gradiente de presión parcial de oxígeno (PO₂).
•Gradiente de presión: La PO₂ en el líquido intersticial es generalmente más alta que
la PO₂ dentro de la célula, donde el oxígeno se consume constantemente en la
mitocondria para la producción de ATP a través de la respiración celular. Esta
diferencia de presión impulsa la difusión del oxígeno a través de la membrana celular
hacia el citosol y finalmente hacia las mitocondrias.
• Consumo intracelular: La velocidad de consumo de oxígeno dentro de la célula
mantiene baja la PO₂ intracelular, lo que asegura un gradiente de presión favorable para la
difusión continua desde el intersticio.
• Distancia de difusión intracelular: La distancia desde la membrana celular hasta las
mitocondrias dentro de la célula también influye en la eficiencia de la difusión
intracelular del oxígeno.
De este modo, el oxígeno se mueve desde un área de mayor concentración (líquido
intersticial) a un área de menor concentración (interior de la célula) a través de la
membrana celular.
 Difusión del dióxido de carbono (CO₂) desde la célula a los capilares titulares
y desde los capilares pulmonares a los alvéolos
La difusión del dióxido de carbono sigue principios similares a los del oxígeno, pero
con un gradiente de presión inverso.
•Desde la célula a los capilares titulares: El CO₂ es un producto de desecho del
metabolismo celular. Por lo tanto, la presión parcial de dióxido de carbono (PCO₂) es
más alta dentro de la célula que en el líquido intersticial y la sangre capilar. Este
gradiente de presión impulsa la difusión del CO₂ desde el interior de la célula a través
de la membrana celular, luego a través del líquido intersticial y finalmente a través de
la pared del capilar hacia la sangre venosa.
•Desde los capilares pulmonares a los alvéolos: Cuando la sangre venosa, rica en CO₂,
llega a los capilares pulmonares, la PCO₂ en la sangre capilar pulmonar es más alta que
la PCO₂ en el aire de los alvéolos pulmonares (que se mantiene baja por la ventilación).
Este gradiente de presión hace que el CO₂ disuelto en el plasma sanguíneo se difunda
a través de la pared capilar y el epitelio alveolar hacia el interior de los alvéolos, donde
luego se exhala.
 En ambos casos, la difusión del CO₂ está impulsada por la diferencia en su presión
parcial, moviéndose desde un área de mayor concentración a un área de menor
concentración.
 Transporte de Dióxido de carbono en Sangre
El dióxido de carbono se transporta en la sangre de tres formas principales:
• Disuelto en el plasma: Una pequeña porción del CO₂ (alrededor del 7%) se disuelve
directamente en el plasma sanguíneo. Al igual que con el oxígeno, la cantidad disuelta
es directamente proporcional a la PCO₂.
• Unido a la hemoglobina (Carbaminohemoglobina): Aproximadamente el 23% del
CO₂ se une a la hemoglobina para formar carbaminohemoglobina. Esta unión ocurre
en sitios diferentes a los de la unión del oxígeno y está influenciada por la PCO₂ y la
PO₂. Una alta PCO₂ y una baja PO₂ (como en los tejidos periféricos) favorecen la
formación de carbaminohemoglobina, mientras que una baja PCO₂ y una alta PO₂
(como en los pulmones) favorecen su liberación.
 Como ion bicarbonato (HCO₃⁻): La forma más importante de transporte de CO₂
(alrededor del 70%) es como ion bicarbonato. Dentro de los glóbulos rojos, la
enzima anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el CO₂ y el agua para
formar ácido carbónico (H₂CO₃). Este ácido carbónico se disocia rápidamente
en un ion hidrógeno (H⁺) y un ion bicarbonato (HCO₃⁻). El ion bicarbonato
luego se intercambia por un ion cloruro (Cl⁻) a través de la membrana del
glóbulo rojo (el llamado desplazamiento del cloruro) y se transporta en el
plasma hasta los pulmones. En los pulmones, el proceso se invierte: el
bicarbonato entra al glóbulo rojo, reacciona con el H⁺ para formar ácido
carbónico, que luego se descompone en CO₂ y agua. El CO₂ difunde entonces
hacia los alvéolos para ser exhalado.

 Control Nervioso de la Respiración

El sistema nervioso regula la respiración de manera automática e involuntaria,

aunque también existe un control voluntario limitado. Los principales centros
nerviosos involucrados son:

* Centros Bulbares (Médula Oblongada): Estos son los centros respiratorios

primarios, ubicados en el tronco encefálico. Se distinguen dos grupos
principales de neuronas:

• Grupo Respiratorio Dorsal (GRD): Principalmente responsable de la

inspiración. Sus neuronas generan un ritmo básico de descarga que estimula
 los músculos inspiratorios, como el diafragma y los músculos intercostales
externos.

• Grupo Respiratorio Ventral (GRV): Inactivo durante la respiración tranquila.

Se activa durante la respiración forzada o vigorosa, tanto en la inspiración
como en la espiración. Contiene neuronas que estimulan los músculos
espiratorios (intercostales internos, abdominales) y también neuronas
inspiratorias accesorias.

• Centros Pontinos (Protuberancia Anular): Estos centros modulan la actividad

de los centros bulbares, ayudando a suavizar la transición entre la inspiración y
la espiración. Se identifican dos áreas principales:

• Centro Neumotáxico: Principalmente inhibe la inspiración, limitando la

actividad del GRD y acortando la duración de cada inspiración. Esto aumenta la
frecuencia respiratoria.

•Centro Apnéustico: Principalmente estimula la inspiración, prolongando la

descarga del GRD. Su función es parcialmente inhibida por el centro
neumotáxico.
• Control Cortical: La corteza cerebral permite un control voluntario limitado
de la respiración. Podemos contener la respiración, respirar más rápido o más
lento, o modificar la profundidad de la respiración de manera consciente. Sin
embargo, este control voluntario es limitado y los centros automáticos del
tronco encefálico eventualmente toman el control, especialmente cuando los
niveles de gases en sangre se desvían significativamente de lo normal.

 Control Químico de la Respiración

El control químico de la respiración se basa en la detección de los niveles de

dióxido de carbono, oxígeno y el pH de la sangre y el líquido cefalorraquídeo.

Esta detección se realiza mediante quimiorreceptores:

Quimiorreceptores Centrales: Ubicados en la superficie ventral de la médula oblongada,

cerca de los centros respiratorios. Estos receptores son especialmente sensibles a los
cambios en la concentración de iones hidrógeno (H^+) en el líquido cefalorraquídeo. El
CO_2 de la sangre puede difundirse fácilmente a través de la barrera hematoencefálica y
en el líquido cefalorraquídeo se hidrata para formar ácido carbónico (H_2CO_3), que
luego se disocia en H^+ y bicarbonato (HCO_3^-). Un aumento en la P_{CO_2} arterial
conduce a un aumento en la concentración de H^+ en el líquido cefalorraquídeo, lo que
estimula los quimiorreceptores centrales y, a su vez, aumenta la frecuencia y profundidad
de la respiración para eliminar el exceso de CO_2.
Quimiorreceptores Periféricos: Localizados principalmente en los cuerpos carotídeos (en
la bifurcación de las arterias carótidas comunes) y en los cuerpos aórticos (en el cayado
aórtico). Estos receptores son sensibles a:
* Disminuciones significativas en la presión parcial de oxígeno arterial: Esta
es la principal señal que estimula estos receptores.
* Aumentos en la presión parcial de dióxido de carbono arterial. Aunque
menos sensibles que los quimiorreceptores centrales.
* Disminuciones en el pH arterial (aumento de la concentración de H^+):
Independientemente de los cambios en la P_{CO_2}.
La estimulación de los quimiorreceptores periféricos envía señales a los
centros respiratorios del tronco encefálico a través de los nervios
glosofaríngeo (para los cuerpos carotídeos) y vago (para los cuerpos aórticos),
lo que resulta en un aumento de la ventilación.
 Influencias de las Alteraciones del Equilibrio Ácido-Base

Las alteraciones del equilibrio ácido-base tienen un impacto significativo en la

respiración:
* Acidosis Metabólica: Una disminución del pH sanguíneo debido a causas
metabólicas (por ejemplo, acumulación de ácido láctico, cetoacidosis
diabética) estimula los quimiorreceptores periféricos, lo que lleva a un
aumento de la ventilación (hiperventilación). Este aumento en la eliminación
de CO_2 ayuda a reducir la concentración de ácido carbónico en la sangre y a
compensar parcialmente la acidosis (compensación respiratoria).
* Alcalosis Metabólica: Un aumento del pH sanguíneo debido a causas
metabólicas (por ejemplo, pérdida excesiva de ácido gástrico) inhibe los
quimiorreceptores periféricos, lo que puede llevar a una disminución de la
ventilación (hipoventilación). Esta retención de CO_2 aumenta la
concentración de ácido carbónico en la sangre y ayuda a compensar
parcialmente la alcalosis (compensación respiratoria).
* Acidosis Respiratoria: Un aumento de la P_{CO_2} arterial (hipoventilación)
conduce a un aumento de la concentración de H^+ y, por lo tanto, a una
disminución del pH sanguíneo. Esto estimula los quimiorreceptores centrales y
periféricos, intentando aumentar la ventilación para eliminar el exceso de
CO_2.
* Alcalosis Respiratoria: Una disminución de la P_{CO_2} arterial
(hiperventilación) conduce a una disminución de la concentración de H^+ y,
por lo tanto, a un aumento del pH sanguíneo. Esto inhibe los
 quimiorreceptores centrales y periféricos, tendiendo a disminuir la ventilación
para retener CO_2.
 Presión de Dióxido de Carbono

La presión de dióxido arterial es el factor más importante en la regulación

minuto a minuto de la ventilación. Un aumento en la presión es detectado
principalmente por los quimiorreceptores centrales, lo que provoca un
aumento rápido y significativo en la frecuencia y profundidad de la respiración
para eliminar el exceso de oxígeno. Una disminución en la presión tiene el
efecto contrario, disminuyendo la ventilación.
 Presión de Oxígeno

La P_{O_2} arterial tiene un efecto mucho menor en la regulación de la

respiración en condiciones normales. Sin embargo, una disminución
significativa de la presión de oxígeno (hipoxemia), especialmente por debajo
de 60 mmHg, estimula fuertemente los quimiorreceptores periféricos y
aumenta la ventilación. Este mecanismo es crucial en situaciones de altitud
elevada o enfermedades pulmonares que cursan con hipoxemia.
 PH

El pH arterial influye en la respiración principalmente a través de los quimiorreceptores

periféricos. Una disminución del pH (acidosis) estimula estos receptores y aumenta la
ventilación, independientemente de los cambios en la presión de oxígeno. Un aumento
del pH (alcalosis) tiene el efecto contrario. Los quimiorreceptores centrales también son
muy sensibles a los cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo, que a su vez está
influenciado por la presión de oxígeno.
 Temperatura sobre la Respiración

La temperatura corporal también puede influir en la respiración causando:

• Aumento de la temperatura corporal (hipertermia, fiebre): Tiende a aumentar la
frecuencia y profundidad de la respiración. Este aumento en la ventilación puede ayudar a
eliminar calor del cuerpo.
• Disminución de la temperatura corporal (hipotermia): Tiende a disminuir la frecuencia y
profundidad de la respiración, como un mecanismo para conservar calor.