SHOCK
CIRUGÍA
Brenda Andriolo
SHOCK
DEFINICIÓN: situación fisiopatológica compleja y policausal, con evidencia de reducción critica de perfusión tisular en
varios órganos.
PRESENTA: taquicardia, hipotensión arterial, alteración del estado de conciencia, oliguria y acidosis metabólica
FISIOPATOLOGÍA:
La primera respuesta compensatoria en el shock hipovolémico y en el shock cardiogénico es la vasoconstricción
periférica. Este mecanismo se torna ineficaz si la causa persiste. Así, si la pérdida de volemia supera el 20 % se produce hipotensión
a pesar de la vasoconstricción reactiva.
Un hecho que debe tenerse en cuenta es que este mecanismo compensador puede a su vez desencadenar procesos
isquémicos periféricos (en los miembros o en el intestino).
En el shock distributivo coexisten la vasodilatación y la vasoconstricción. Las características primordiales son la baja RVS
y el elevado GC. Se producen trastornos en el reparto de flujo, estando algunos tejidos bien perfundidos y otros mal, debido a
que ciertos mediadores actúan como vasodilatadores y otros como vasoconstrictores. Ello determina la presencia de acidosis
láctica.
En la fase inicial del shock séptico, en los pacientes con suficiente volemia, la fracción de eyección de ambos ventrículos
se halla disminuida, pero merced al aumento de la precarga se mantiene un volumen sistólico normal. Más tarde se produce una
depresión miocárdica cuya consecuencia es la caída del GC, circunstancia que a su vez empeora la hipotensión. La combinación
de alteraciones vasculares periféricas y depresión miocárdica provoca una mortalidad aproximada del 50 % de los pacientes.
Otro mecanismo patogénico en el shock séptico es la agregación de neutrófilos con producción de microtrombos y lesión
endotelial, trastorno que contribuye a alterar la perfusión microvascular.
En otras formas de shock distributivo con perfusión normal existe en el ámbito tisular un bloqueo metabólico inducido
por mediadores que impide la utilización adecuada del oxígeno y otros nutrientes. A pesar de una perfusión adecuada, este hecho
y las anomalías de flujo microvascular levan a una disfunción celular difusa que determina un shock progresivo e irreversible.
La consecuencia final común en todos los tipos de shock es la muerte celular y el fracaso multiorgánico.
CLINICA: en el shock descompensado se comprueba casi siempre la presencia de al menos uno de los indicadores de arriba. Sin
embargo, según el momento evolutivo, debido a puesta en marcha de los mecanismos compensatorios pueden todos ellos estar
ausentes. Se puede agregar: HIPOXEMIA, ISQUEMIA MIOCARDICA, ARRITMIAS…
TRATAMIENTO: Urgente, de manera
simultánea con la evaluación clínica.
REANIMACIÓN INICIAL: Inicialmente se
debe atender la ventilación
(asegurando vía aérea y soporte
ventilatorio) y la actividad cardiaca.
Luego la posible existencia de una
hemorragia.
Se debe disponer de un acceso a una
vena periférica con aguja gruesa para
iniciar el aporte rápido de líquidos
(solución fisiológica), se administra en
bolos intravenosos de 500 a 1.000 ml,
infundidos en 15 minutos, excepto que
se produzca una elevación sostenida
de la presión venosa.
Otras medidas
complementarias consisten en:
administración de oxígeno con
máscara o catéter nasal, sonda
nasogástrica para vaciar el estómago y
evitar una aspiración y protección de la
mucosa gastroduodenal.
El objetivo final del tratamiento es lograr la normalización de la hemodinamia, del aporte y del metabolismo del oxígeno,
y de las funciones orgánicas. Luego de las primeras medidas de reanimación hay que efectuar:
• Reemplazo volumétrico: Con soluciones cristaloides, coloides, sangre o glóbulos rojos según corresponda. Evitar
la sobrehidratación.
• Posición del paciente: Miembros inferiores elevados (no Trendelemburg)
• Aporte de oxígeno: con máscara
• Diuréticos: Pueden estar indicados para evitar la falla renal en presencia de mioglobina, hemoglobina u otras
proteínas provenientes de los tejidos lesionados. No deben administrarse antes de haber aportado líquidos.
• Agentes buffer
En caso de shock séptico es fundamental su reconocimiento y tratamiento tempranos teniendo en cuenta:
• Antibióticos apropiados: Uso racional.
• Tratamiento Quirúrgico: Drenaje del foco.
• Apuntalamiento circulatorio: Debe mantenerse la circulación hiperdinámica para asegurar una perfusión
adecuada a los órganos que por la mala distribución del flujo están en riesgo de isquemia y falla posterior.
• Medidas adicionales: Agentes bloqueantes o inhibidores como alcaloides, o antitrombina III.
perdida de sangre
perdida de plasma
perdida de agua y electrolitos
SHOCH HIPOVOLEMICO → causa más comum de shock
En él tenemos disminución del volumen sistólico por
decremento de la precarga. Cursa con baja disponibilidad de
oxígeno. Es causado por una pérdida aguda del volumen
intravascular, sea por una hemorragia, pérdida de líquidos y
electrolitos (pérdidas renales o digestivas) o por pérdida de plasma
(quemaduras). Cuando esta disminución sobrepasa una
determinada magnitud, se genera una disminución del llenado del
territorio venoso de capacitancia y una caída del retorno venoso,
con disminución de la Presión Venosa Central (PVC).
Concomitantemente, se dispara una importante liberación de
catecolaminas endógenas que tiende a equilibrar el cuadro, merced
a su capacidad vasoconstrictora a nivel del lecho de capacitancia.
Este mecanismo puede llegar a compensar, en sujetos jóvenes,
pérdidas de hasta un 25% de la volemia. En etapas iniciales, la hipovolemia se hace evidente en el ortostatismo.
FISIOPATOLOGÍA: acordarse de que existe un periodo de reversibilidad, lo que hace urgente la REPOSICIÓN DE SANGRE o
soluciones. (ese periodo se ubica entre 2 – 3 horas).
DX: Los pacientes presentan, además de los signos típicos de
shock, algunas características particulares. Las hemorragias
externas son evidentes y las internas se diagnostican por el tacto
rectal, por el drenaje con sondas, por punción o mediante
imágenes. El examen puede demostrar deshidratación o palidez y
el laboratorio caída del hematocrito sobre todo luego de las
primeras 8 horas.
TTO: corrección de la disminución de la volemia con urgencia. →
Es importante recordar que la velocidad de reposición es
directamente proporcional al diámetro del catéter utilizado,
inversamente proporcional a su longitud y no presenta diferencia
en cuanto a la vena utilizada. Por eso se prefieren catéteres cortos
y gruesos para una rápida reposición. En general se utilizan dos
accesos venosos por lo menos. → entonces: REPOSICIÓN Y
CONTROL DE PERDIDAS.
Actualmente existen suficientes evidencias a partir de
modelos experimentales de shock hipovolémico y de estudios
clínicos de shock traumático, que la reposición de sangre (entera o glóbulos sedimentados) y solución salina resulta adecuada
para la resucitación, sin necesidad de usar coloides.
Las catecolaminas del tipo de la dopamina (en dosis inferiores a 10 gammas/Kg./minuto) o la epinefrina (en dosis
inferiores a 10 mg/minuto) pueden resultar útiles como medida complementaria de la reposición de volumen ya que incrementan
el tono venoso, el retorno venoso y la presión arterial media.
SHOCK CARDIOGENICO → deterioro de la función de bomba
Situación hemodinámica generada por la incapacidad del corazón de suministrar a los tejidos el flujo sanguíneo
necesario. Disminuye VM y presenta condiciones de hipoxia tisular.
CLINICA: Hipotensión arterial sistólica <90 mmHg por 30’; Hipoperfusión tisular (se evidencia con oliguria, cianosis, extremidades
frías, alteraciones de conciencia)
Con frecuencia también existen evidencias de ISQUEMIA miocárdica (dolor torácico, ECG alterado, arritmias, choque de punta,
taquicardia, 3 y 4 ruidos, soplos)
ETIOLOGIAS: disfunción ventricular izquierda – sistólicas (IAM, isquemia, miocardiopatías), diastólicas (hipertrofia,
taponamiento), estenosis aortica, anomalías valvulares // disfunción ventricular derecha – disminución de la contractibilidad
(infarto, isquemia del VD), aumento de la poscarga (TEP, HT pulmonar)
TTO: Primero se hace las maniobras de resucitación y soporte ventilatorio; corrección de electrolitos y acido base; restauración
del ritmo sinusal.
Drogas vasoactivas → DOBUTAMINA 3 -10 mg/kg/min → aumenta el flujo coronario, aumenta contractibilidad y VM
DOPAMINA 2 mg/kg/min em dosis crecientes
NOREPINEFRINA (en hipotensión sostenida) 2 mg/kg/min
SHOCK ANAFILACTICO
Es la mas grave de las reacciones de hipersensibilidad. Los mediadores liberados son responsables de las manifestaciones
clínicas → broncoespasmo, vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular/capilar, edema, depresión miocárdica.
El incremento de la permeabilidad es patológico y hace con que haya flujo de fluidos del compartimiento intravascular al
intracelular e intersticial → genera una hipovolemia importante.
CLINICA: El cuadro suele comenzar minutos de la administración de la sustancia disparadora (parenteral)
Sensación de muerte inminente, congestión y prurito nasal, dificultad respi, opresión torácica, taquipnea y broncoespasmo,
taquicardia e hipotensión.
ETIOLOGIA: Proteínas, ATB, anestésicos, vitaminas, poliderivados, narcóticos.
SHOCK SEPTICO hipotensión resistente a la reposición de volumen
La sepsis se transforma en una enfermedad de progreso medico. Se entiende como la respuesta inflamatoria sistémica
a la infección y es posible diferenciar en estadios de gravedad
creciente.
→El LPS del MO
1) INFECCIÓN: fenómeno microbiano → rta
inflamatoria. →activación de monocitos a macrófagos que secretan
2) SME DE RTA INFLAMATÓRIA SISTEMICA citoquinas, TNF, IL-1
(SIRS): rta de diversos insultos clínicos, →activación del complemento (C3a, C5a) →
definida por dos o más de los siguientes. vasodilatación, hipotensión, aumento de la
- Temp >38 o <36 permeabilidad vascular, agregación plaquetaria,
- FC >90 lpm activación de neutrófilos.
- FR >20 com o PaCO2 <32 mmHg →Aumento de la concentración de ROS → shock
- recuento de leucocitos >12000/mm³ o
<4000/mm³
3) SEPSIS: rta sistémica a la infección
4) SEPSIS SEVERA: Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
5) SHOCK SEPTICO: Hipotensión inducida por sepsis persistente → con hipoperfusión y disfunción orgánica (concomitantes)
• Bajo tto vasopresor o inotrópico puede no haber hipotensión.
6) HIPOTENSION SEPTICA: Presión sistólica <90 mmHg.
7) SME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (MODS): presencia de funciones orgánicas alteradas en paciente agudamente
enfermo. No se puede mantener homeostasis sin intervenciones terapéuticas.
ETIOLOGIAS: Trauma, aspiración, quemaduras y la pancreatitis. Genera una rta inmune intensa como consecuencia.
• Disfunción endotelial en shock séptico: se caracteriza por hiperdinamia, vasoconstricción esplácnica, disminución de la
resistencia periférica, depresión miocárdica. Esas alteraciones estructurales y funcionales del endotelio, alcanzan su
mayor expresión a nivel pulmonar/respi. El aumento de la permeabilidad endotelial intersticial y alveolar asociado con
un aumento de la resistencia vascular pulmonar provoca HT del pequeño circuito.
TRATAMIENTO: uso de ATB, drenaje quirúrgico de focos y procedimientos de sostén vital hemodinámicos y respiratorios.
• Expansión con infusión de cristaloides o coloides IV, monitoreo de diuresis horaria, signos de hipovolemia y
deshidratación.
