Shock
Es un estado de falla multiorgánica como resultado entre el mal balance entre la demanda y el
ingreso de oxigeno. La diferencia entre la patogenesis y la fisiopatología se ve en la clasificación.
– Hipovolemico (4) Es la pérdida del volumen sanguíneo debido a una hemorragia.
– Distributivo (3) Dado por la resistencia dentro del vaso
– Cardiogénico Por falla del corazón como bomba (arritmias o IAM)
– Obstructivo
También llamado HIPOPERFUSIÓN TISULAR es un síndrome clínico que resulta del aporte
insuficiente de oxígeno y la inadecuada remoción de los productos de desecho. Es un desequilibrio
que genera alteraciones en el metabolismo celular que activa respuestas inmunológicas,
inflamatorias y neuroendocrinas.
En general, el tratamiento va incluir la administración de catecolaminas (epi, norepinephrine,
dopamina)
4
Clasificación
3
. Hipovolémico: Hemorrágico y no hemorrágico
2
. Cardiogénico: Miopático, mecánico, arrítmico
1
. Obstructivo
. Distributivo: Séptico, tóxico, anafiláctico, neurogénico y endocrino
Nota: sin importar la causa, las respuestas iniciales están impulsadas por la HIPOPERFUSIÓN
HÍSTICA Y DÉFICIT DE ENERGÍA CELULAR. Si no se puede subsanar la necesidad energética, habrá
disrrupción de la membrana bomba iónica, acumulando Na intracelular, salida de K y acopio de Ca
3
Fisiopatología
2
. Hinchazón celular
1
. Quiebre y muerte celular
1
. Falla orgánica
. Muerte
– Deficiencia total de O2
– Diminución de sustratos
– Alteración metabólica.
La respuesta inicial del cuerpo es llevarnos a la omeostasis, lo que nos llevará a un choque
compensado, pero si no se atiende de forma rápida, se volverá descompensado (lesión tisular, falla
orgánica)
Trastornos hemodinámicos: Gracias a la hipoperfusión tisular. Se le denomina fase irreversible
Fases iniciales y compensadoras
● PRESERVACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO: Aumento en FC, aumento del tono vascular
(gracias al SNS). Desvío del flujo de cerebro, corazón y riñones. Activación del eje RAA para
preservación de volumen
● COMPENSACIÓN DE CO2: Aumento en FR, acidosis metabólica por la mala perfusión tisular
● LESIÓN ENDOTELIAL: El líquido intravascular se escapa al espacio intersticial ya que hay
lesión en células endoteliales de los vasos
● AUMENTO DE LA MALA PERFUSIÓN: Alteración de la precarga, poscarga y/o contractilidad
miocárdica
Respuestas
– Cardiovascular: Aumenta el tono simpático y disminuye el tono vagal, lo que produce
vasoconstricción en esfínteres cutáneos, renales, esplánicos y del músculo estriado. Habrá
hipoxia en la microvasculatura, lo que induce a citocinas proinflamatorias, TNF, radicales
libres, etc lo que provocará edema.
– Hormonal: El hipotálamo libera ACTH para liberar cortisol que de manera sinérgica con la
adrenalina y glucagon induce estado catabólico, inflamación sistémica, leucocitosis y
fagocitosis. (Dolor, hipoxemia, acidosis, infección, estrés, cambios bruscos de temperatura o
hipoglucemia)
Martinez 451 Nelson 461 Schwartz 109 Harrison 69 (18° ed). Tratado de cirugía.
Choque Hipovolemico
Es una condición dada a una inadecuada perfusión ocasionado por pérdida de volumen
intravascular. El resultado es una caída de la precarga cardiaca a niveles críticos de marco y
microcirculación con consecuencias negativas al metabolismo.
Se produce por la pérdida de volumen circulante, ya sea en forma de sangrado o por pérdida del
volumen plasmático.
– hay taquicardia por estimulación simpática que actúa a nivel vascular y en corazón
– Hay vasoconstricción y aumento en la contractilidad
Este, se divide en 4 subtipos:
. Hemorragico:
. Traumático hemorragico
. Hipovolemico
. Traumático hipovolemico
Fisiopatología:
El común denominador es el sangrado. Sin embargo, existen diferencias entre las dos categorías
hablando acerca del daño.
La principal causa de el shock hemorragico es asociado a la ruptura de un gran vaso. (Vasos
gastrointestinales, hemorragias obstetricas, nariz, oído) Nos lleva a la hipoxia
La de tipo hemorragia traumática se distingue de la hemorragica por la presencia de agraviantes del
shock. Por ejemplo: politraumatizados. Hay sangrado difuso, hipotermia, acidosis lo que nos podría
ocasionar coagulopatías. Los agraviantes producen inflamación.
El shock hipovolémico tanto traumático como no traumático es gracias a la pérdida de líquidos sin
hemorragia. Puede deberse a hipertermia, vómito y/o diarrea, pérdidas renales, diabetes insípida,
coma hiperosmolar.
La diferencia, es que la traumática ocurre después de un evento. Quemaduras en superficies
grandes, lesiones dérmicas. También activa la cascada de la coagulación y el sistema inmune,
potenciando el emparejamiento de la macro y microcirculación.
Fases del shock hemorrágico
. Controlado : Los mecanismos compensadores / detención de la hemorragia se logra antes del
colapso cardiovascular
. No controlado : Hipotensión que persiste por más de 10 minutos después de un intento de
estabilización y manejo inicial (intubación orotraqueal, aporte de fluidos, vasoactivos
adrenérgicos)
. Progresivo - irreversible : Aquel en el que el pacientes en estad de vasoconstricción
prolongada se vuelve un shock con vasodilatación por la activación de los canales de K
sensibles a ATP
. Durante la progresión, se presenta un shock mixto que es frecuente en el trauma severo.
Círculo vicioso entre la isquemia tisular, disminución del GC.
Clasificación de la hemorragia
El volumen sanguíneo promedio de un adulto es de 7%.
Los signos clásicos de un shock hemorrágico (diminución del GC, disminución de PAM) se hacen
evidentes después de la pérdida de un 15-20%.
El uso de sangre se requiere cuando el sangrado excede el 30% de la volemia ( a partir de clase 3)
(Imagen de tabla)
Diagnóstico
Clínico y es evidente.
– Hipotensión arterial
– Hipoperfusión periférica
– PAM inferior a 50 mmHg
(Imagen de tabla hipoperfusión)
Mecanismos compensatorios
. Intento de formación de coagulo en sitio de la hemorragia
. Mantener presión de perfusión y gasto cardiaco
Tratamiento
. Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con buena capacidad de
transporte de O2
. Detener la hemorragia.
Reanimación con fluidos controlada.
– Riesgo de aumento de sangrado con exceso de líquidos?
– Se hace hasta que se sienta un pulso radial palpable?
Tabla de tratamiento continuing medical education
Algoritmo manejo y estabilización
Transfusión masiva
Se define como el reemplazo de 10 unidades de glóbulos rojos en un periodo de 24 horas o más de
4 unidades en una hora. Tiene como objetivo evitar complicaciones de una hipoperfusión crítica
mientras se logra un manejo adecuado. Está establecido con base ne la causa de la pérdida
sanguínea, pero comúnmente se utiliza 1:1:1 (CE, PFC, PLAQ)
Para la activación de la transfusión masiva se deben tomar en cuenta 4 parámetros
. Volemia y oxigenación tisular: Expansión de volumen intravascular y mantener oxigenación
tisular.
. Acidosis: Los estados prolongados de hipoperfusión llevan a este estado. Disminuye los
factores de coagulación y atrasan la cascada de coagulación, lo que formará coágulos de
fibrina
. Temperatura: La hipotermia reduce la eficacia de la cascada de la coagulación
. Coagulopatias y disfunción de la hemostasis: Los factores de la coagulación se consumen
más rápido debido al sangrado abundante
Distributivo
Provocado por la pérdida de tono de las RVP (vasodilatación) con un GC alterado por hipovolemia
funcional debido a una redistribución del volumen de la microcirculación
Es un estado relativo de hipovolemia resultado de una redistribución patológica del volumen. La
perdida ocasiona pérdida del tono vascular. Hay 3 subtipos de shock distributivo:
. Séptico
. Anafiláctico
. Neurogénico
TIPO INCIDENCIA DEL ESTUDIO INCIDENCIA COMPARADA
Hipovolémico 27% 16%
Distributivo 59% 66%
Cardiogénico 13% 16%
Obstructivo 1% 2%
b
Choque séptico
Se define como una respuesta disregulada del cuerpo ante infecciones que resulta en una
disfunción orgánica. Se clasifica de acuerdo a SOFA Y QSOFA en urgencias.
Es la respuesta inadecuada del huésped hacia una infección que ocasiona disfunción en los
órganos.
Sepsis + Hipotensión persistente que requiere de un vasopresor para mantener una PAM +
65mmHg que se acompaña de un lactate + 2mmol/L a pesar de reanimación hídrica
Etiología
Origen de infección
. Foco pulmonar 64% : Neumonías
. Foco abdominal 20% : Colangitis, perforación intestinal
. Sanguíneo 15%
. Tracto urinario 14%
Agente causante
. Hongos 19%
. Gram + 47%
. Gram - 62%
Bacterias más comunes
. Pseudomonas 20%
. E. Colli 16%
. S. Aureus 20%
Fisiopatología
En pacientes por arriba de los 65 años que tengan enfermedades que condicionen una
inmunosupresión son afectados desproporcionalmente.
Fisiopatología
La respuesta inflamatoria es en su mayoría adaptativa, y contribuye a controlar la infección, sin
embargo la sepsis se produce por un desequilibrio entre los mecanismos proinflamatorios y los
antiinflamatorios. La progresión de esta condición se caracteriza por la aparición sucesiva de
estadios clínicos que son la respuesta inflamatoria sistémica dada por diferentes mediadores
inflamatorios.
– activación de diferentes líneas celulares (monolitos, macrófagos, neutrofilos, células
endotelialtes, plaquetas)
– Activación de la cascada de proteínas plasmáticas (sistema de complemento)
– Activación de vías de coagulación intrínseca (sistema de contacto) y extrinseca
– Producción de mediadores lípidicos
– Activación de la vía del oxido nitrico
– Producción de radicales libres
– Estimulación de linfocitos B y T
La respuesta inflamatoria se inicia mediante el reconocimiento de moléculas derivadas del patogeno
(PAMP) y del huésped (DAMP). El reconocimiento de estas moléculas es por los receptores toll
(TLR) e inicia la cascade de transcripción de sustancias que producen inflamación, aumento del
metabolismo celular y activación de la inmunidad adaptativa.
Cuando la inflamación es excesiva, causa daño tisular y secundariamente, disfunción orgánica.
También se puede acompañar de inmunoparalisis caracterizado por la aparición de infecciones
nosocomiales, oportunistas y reactivaciones virales.
La LPS (endotoxina / lipopolisacarido) es un inductor de la sepsis.
. Cardiovascular: Incrementa la FC, disminuya las resistencias vasculares sistémicas por lo que
se produce hipotensión. Activa la coagulación de la microvasculatura, así como la hemostasia
primaria y el sistema fibrinolitico. Actúa en el endotelio vascular inhibiendo la acción de
anticoagulantes endogenos.
. Activación: De macrofagos induciendo la síntesis de citocinas y los neutrofilos, causando
lesión endotelial por medio de la producción de aniones superoxide y enzimas proteolitocas.
Tabla de mediadores inflamatorios
Activación de la cascada de coagulación
Se caracteriza por un estado protrombótico junto con bloqueo fibrinolítico y ambos son
mecanismos de la coagulación intravascular diseminada (CID). Hay una serie de mediadores
inflamatorios que promueven la activación de la trombina en la vía común de la coagulación como
respuesta del huésped a la infección.
No se produce exclusivamente la activación de la cascada, sino de los elementos que la regulan,
como el sistema fibrinolitico, que se altera y entra en disfunción. Hay valores elevados de del
inhibidor tisular de plasminogeno que produce trombofilia. Hay una regulación a la baja de los
inhibidores de la trombina.
Agregación plaquetaria
Fundamentalmente se debe a los mediadores inflamatorios que suprimen la agragación plaquetaria.
También aumentan el consumo, ya que las plaquetas participan en la CID al ser activadas por la
trombina, el sistema de complemento y el factor de Von Willebrand
Tratamiento
El objetivo de la terapia vasoactiva es optimizar la perfusión a los órganos vitales asegurando un
suministro adecuado de oxigeno a las células. Se supone que asumimos que la perfusión tisular es
lineal, pero las últimas guías de la SSC recomiendan que los vasopresor se ajusten para tener una
PAM de 65 mmHg, sin embargo la PAM es un tema de debate ya que cada órgano tiene diferente
tolerancia a la hipotensión en función de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo, chica
capacidad se regula por edad, comorbilidades.
Los agentes vasoactivos:
. Catecolaminergicos: Simpaticomiméticos, que ejerce la función mediante el agonismo alfa b1,
b2, y receptores dopaminergicos
. No catecolaminergicos
La NA, adrenalina, dopamine son catecolaminas endogenous, y la fenilefrina, dobutamina son
sintéticas. Los receptores adrenergicos incluyen los receptores a1, b1, b2. El a1 está en toda la
vasculatura periférica y corazón y su estimulación conduce a la vasoconstricción y ameno de las
resistencias vasculares sistémicas.
Resusitación inicial:
. RESCATE: Administración de una carga de 30 ml/kg que se debe iniciar en la primera hora
tras el diagnóstico y completar en las primeras 3 horas . SSC recomienda las soluciones
cristaloides balanceadas sobre la S.S
– Normalizar la PA
– Normalizar el lactato
– Normalizar las alteraciones cutáneas
. OPTIMIZACIÓN: Se dejan los fluidos o se basarse en parámetros objetivos ?
– Si no se logra, NA es el vasopresor inicial y de elección en pacientes con sepsis que no
logran una PAM de 65. Se recomienda no retrasar el inicio del fármaco.
Shock refractario:
Choque anafiláctico
Está caracterizado por una vasodilatación masiva junto con una mala distribución de espacio extra
vascular
Fisiopatología
Es una reacción que usualmente está mediada por una hipersensibilidad de la IgE. El centro de la
mediación es dada por mastocitos y por la histamina.
Tiene una incidencia de 50:100,000 por año y es el 1% de los ingresos de urgencias.
Lo más común en pacientes pediatricos es por ingesta de alimentos (58%), ingesta de pesticidas/
veneno (55%) y picadura de abejas (20%). También es importante mencionar a los fármacos como
el diclofenaco, aspirina y algunos antibióticos (betabloqueadores)
Es causado por una hipersensibilidad química, física y osmotica.
La presentación clínica varía de un individuo a otro de acuerdo del antígeno y el grado de
sensación. Inicia con manifestaciones dérmicas, síntomas abdominales y/o respiratorios.
Se resuelve de forma espontánea y remite con el tratamiento adecuado.
Tratamiento
Pacientes con severa reacción anafiláctica requiere de constante monitorización, ya que puede
tener consecuencias como arritmias, isquemia miocardica, y falla respiratoria. Se manifiestan a
partir de las 12 horas.
Se administra epinefrina (norepinephrine en caso de ser necesario), así como una buena reposición
de líquidos. En pacientes con broncoespasmo se administran beta-simpaticomimeticos, y como
segunda línea de tratamiento se indican glucocorticoides.
Se puede administrar agonistas de histamina.
Choque neurogénico
Es un estado desbalanceado entre la regulación simpática y parasimpática de las acciones
cardiacas y la vascularización muscular.
Fisiopatología
El mecanismo se puede dividir en 2 grupos:
. Lesión directa a la regulación de la circulación, isquemia o consumo de fármacos
. Alteraciones de la circulación aferente en el centro de la médula oblonga por estrés, dolor o
reflejos válgales disregulados.
Del 15 al 20% de las lesiones de la espina dorsal son la causa más común, seguido de la
intervención en la región lumbar. Puede llegar a ocasionar isquemia cerebral, hemorragia
subaracnoidea, meningitis, etc.
Se caracteriza por una caída súbita de SAP a -100 mmHg y una FC de -60 lpm.
Tratamiento
Siempre tratar el problema causal. Se puede agregar reposición de líquidos.
Choque cardiogénico
Es un desorden de la función cardiaca en forma de una reducción de la capacidad de bombeo,
causado por una disfunción de la ejección sistolica o diastólica.
Es causado por la falla en la función de bombeo del corazón por alteraciones del miocardio, causas
mecánicas o del sistema de conducción. Hay hipotensión, hepatomegalia, galope, soplos,
hipertrofia miocárdica, IY y DAB dando acidosis metabólica.
Fisiopatología
Es una disfunción cardiaca de la función mecánica miocardica.
La causa primaria puede ser la disminución de la capacidad de bombeo lo que conllevaría a un
síndrome coronario.
En otras causas podrían estar cardiomyopathies, miocarditis, fármaco toxicidad, trauma cardiaco.
La taquicardia y la bradicardia pueden ser manifestaciones clínicas.
Síntomas:
– Agitación
– Pérdida del estado de conciencia
– Oliguria
La muerte ocurre por una inestabilidad hemodinámica, falla multiorgánica, inflamación sistémica.
– IAM es la causa más frecuente del CC siendo del 7-10%
Tratamiento
El ecocardiograma y la monitorización son primordiales para el diagnóstico. La primera meta del
tratamiento es eliminar las causas cardiacas del choque.
Esto incluye la reperfusión por medio de una punción coronaria.
Choque obstructivo
Es una condición causado por una obstrucción de los grandes vasos del corazón.
Fisiopatología
Es un desorden entre el llenado y el vaciado de la vena cava. Puede ser por neumotorax a tensión,
taponamiento cardiaco y un alto PEEP en ventilación mecánica.
Hay una obstrucción por embolismo mediastinal.
Su fisiopatología puede clasificarse de acuerdo a la localización de la obstrucción en el sistema
vascular.
Mecanismos intra o extra vasculares pueden reducir el flujo sanguíneo en los grandes vasos lo que
puede ocasionar una caída del requerimiento de oxigeno. Como resultado da: hipoxia orgánica.
Los síntomas del choque obstructivo no son específicos, y su característica principal como una
medida compensatoria es la taquicardia, taquipnea, oliguria y la alteración del estado de
consciencia.
