AMENORREA

La evaluación se considera en adolescente:

a) Que no ha menstruado antes de los 15 años o 3 años de la telarca
b) No ha menstruado a los 14 años y muestra signos de hirsutismo, ejercicio excesivo o trastorno alimenticio

Trastornos anatómicos:
- Obstrucción distal del
aparato reproductor (himen
y tabique)
- Defectos de conductos de
Müller (Sx Rokitansky e
insensibilidad a andrógenos)

Adquiridos
- Estenosis de cuello uterino
→Después de dilatación,
legrado, conización cervical,
ablación electroquirúrgica con
grasa, infecciones, neoplasias,
cambios atrósicos y radiación.
En orificio externo o interno.
Síntomas= amenorrea,
hemorragia anormal,
dismenorrea e infecundidad.
- Adherencias intrauterinas
(sinqueias)→ Sx Asherman=
adherencias delgadas, bandas
densas y obstrucción completa
de la cavidad uterina; hay destrucción del endometrio basal que evita el
engrosamiento endometrial= NO MENSTRUACIÓN. Las adherencias
aumentan con dilatadores y legrados en 1° trimestre. El daño al endometrio
puede por legrado intenso, cirugía uterina o infección por DIU. Puede haber
amenorrea, hipoamenorrea o abortos recurrentes. Dx→ Rx,
histerosalpingografía para permeabilidad de trompas y cavidad uterina. En
USG con solución salina genera defectos angulados de llenado en la cavidad uterina DEFINITIVO con histeroscopia.

Hipogonadismo hipergonadotrópico (insuficiencia ovárica

primaria)
LH y FSH elevadas, función ovárica reducida o ausente; causado por
ausencia de esteroides sexuales y retroalimentación por inhibinas.
Hay disfunción primaria del ovario.
En la insuficiencia ovárica prematura→ pérdida de ovocitos y células
de sostén antes de los 40 años
- Trastornos hereditarios:
Disgenesia gonadal → CAUSA MÁS FRECUENTE de insuficiencia
ovárica prematura; la pura tienen cariotipo normal (46, XX o 46, XY).
Trastorno 46, XY y sx Swyer → aspecto fenotípico por ausencia de
testosterona y de secreción de hormona antimülleriana (AMH) por los testículos con disgenesia. En cariotipo
anormal → Sx Turner y mosaicismos. El 90% de personas con disgenesia gonadal por pérdida de material genético X,
NO tendrán menstruación. Cuando hay cromosoma Y, el 25% genera tumores malignos de células germinativas.
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- Defectos genéticos específicos
Sx cromosoma frágil X → triple repetición del gen FMR1, con retraso mental, autismo en >200 repeticiones CGG. De
50-200 repeticiones CGG temblor ataxia con riesgo de insuficiencia ovárica prematura. Mutación CYP17→ sin
producción de cortisol, andrógenos y estrógenos; con infantilismo, amenorrea primaria, hipopotasemia e
hipertensión. El infantilismo tiene falta de desarrollo mamario, ausencia de vello púbico y axilar y útero pequeño.
Sx resistencia ovárica → mutaciones en receptores LH y FSH. Sx Perrault→ pérdida auditiva neurosensorial y
disfunción ovárica; pérdida del aprendizaje, retraso del desarrollo y ataxia cerebelosa.
Galactosemia→ Deficiencia de galactosa-1-fosfato
- Adquiridos
Infecciones, ambientales, autoinmunes 40% por síndromes poliendocrinos autoinmunes APS-1 y APS-2, tabaquismo,
metales pesados, solventes, pesticidas, LES, radiación, cirugías, quimioterapia, ANQUILANTES.
El APS-2 → MÁS frecuente, relacionado con Addison, tiroides y DM1.

Hipogonadismo hipogonadotrópico
Anomalía primaria del eje hipotálamo-hipófisis, LH y FSH bajas, pero a veces detectables (<5 mUI/mL), con estrógeno
bajo. Hay disfunción lútea, oligomenorrea y AMENORREA
- Sx Kallmann dominante o recesivo→ con neuronas normales de GnRH que no migran y están cerca del epitelio
nasal; defectos asociados en la capacidad olfatoria con hiposmia o anosmia y AUSENCIA de desarrollo mamario y
amenorrea. Se diferencia del hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático POR LAS PRUEBAS OLFATORIAS.
- Amenorrea hipotalámica →trastornos de la alimentación (anorexia y bulimia), ejercicio excesivo (pérdida
significativa de grasa en ballet, gimnasia y carrera de larga distancia; algunas que tienen menstruación los ciclos y
duración son variables y estrés.
- Pseudociesis →Amenorrea, con síntomas de embarazo SIN resultados positivos, alteración de pulsos de LH con
AUMENTO de andrógenos que genera amenorrea.
- Destrucción anatómica → craneofaringiomas (cefalea y cambios visuales), germinomas, tumores del seno
endodérmico, granuloma eosinofílico, gliomas y lesiones metastásicas.

Trastornos hipofisiarios
- Hereditarios →Sx displasia septoóptica= deficiencia de hormona hipofisiaria con defectos de la porción central
de la cara o neurológicos. También mutación de cadena B de receptor GnRH
- Adquirida → ADENOMAS HIPOFISARIOS (concentraciones elevadas de prolactina >100 ng/mL). La dopamina es
el regulador negativo primario síntesis de prolactina y se activa en estos casos generando alteración de la función
neuronal de GnRH; también ejercen efecto de masa, daño al tallo con disminución de dopamina. A parte de
adenomas puede ser por inflamación, enfermedades infiltrativas, metástasis, cirugía o radioterapia. Sx
Sheehan→ panhipopituitarismo, después de una hemorragia puerperal masiva acompañada de hipotensión, que
genera isquemia y necrosis hipofisarias. Cefalea súbita, náuseas, déficit visual y disfunción hormonal.
- Otras→ Nefropatía terminal, enfermedad hepática, cáncer, SIDA y malabsorción (zinc y selenio NECESARIOS para
biosíntesis y secreción normal de gonadotropinas)

Amenorrea eugonadotrópica
Alteración de la maduración normal de los ovocitos y la ovulación; concentración NORMAL de gonadotropina y con
SECRECIÓN de estrógenos, con ANOVULACIÓN CRÓNICA CON PRESENCIA DE ESTRÓGENOS-

- Sx ovario poliquístico→ LA MÁS FRECUNTE. Puede ser por elevación de andrógenos que generan atrofia en el
endometrio y alteración de la maduración del ovocito; también puede haber ciclos irregulares ocasionales y
también con menstruación normal por supresión hormonal o embarazo.
- Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica → simula el ovario poliquístico con hiperandrogenismo y ciclos
irregulares; son incapaces de convertir PROGESTERONA a cortisol y aldosterona= AUMENTO de andrógenos.
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- Tumor ovárico→ Productores de estrógenos o andrógenos= tumores de granulosa, teca y cordón-estroma
sexuales
- Hiperprolactinemia e hipotiroidismo →Hiperprolactinemia, con concentración normal de gonadotropina con
estrógenos ligeramente bajos. También fármacos ANTIPSICÓTICOS; también por hipotiroidismo primario como
tiroiditis de Hashimoto en el que hay AUMENTO de TRH y TSH; la TRH estimula la prolactina.
Independientemente de la causa, SIEMPRE la elevación de PROLACTINA genera el AUMENTO compensatorio de
la DOPAMINA, lo que altera la GnRH→ alteración de gonadotropinas y evita la ovulación.

Anamnesis
Las preguntas iniciales investigan si se alcanzaron las etapas
puberales de Tanner y si inició la menstruación. El intervalo
del ciclo, su duración y la cantidad de flujo. Buscar exceso de
andrógenos, trastornos alimenticios, estrés, ejercicio
intenso, tratamiento contra el cáncer u otras enfermedades.
Los antecedentes quirúrgicos en cirugías pélvicas previas,
MÁS intrauterina. Se interroga sobre infecciones
posoperatorias u otras complicaciones quirúrgicas.
Revisión de síntomas→ cambios visuales, cefalea, secreción
de leche, intolerancia al frío, alteración del sueño, del peso
corporal, antecedentes familiares.
En ovario poliquístico o hiperplasia suprarrenal→ acné e
hirsutismo.
Insuficiencia ovárica prematura → bochornos y resequedad
vaginal, con intensidad, variedad y persistencia de síntomas
de mujeres con MENOPAUSIA.

Exploración física
Características de Sx Turner, paladar hendido
(defecto de adenohipófisis), acantosis nigricans,
hirsutismo o acné (Sx ovario), Sx Cushing,
hipotiroidismo,
- Sx insensibilidad a andrógenos →sin vello
púbico
- Aumento de estrógenos→ patrón masculino de
vello + vagina rosada y húmeda + moco
cervicouterino + exudado de células epiteliales
superficiales
-Aumento de andrógenos→ virilización +
clitoromegalia + exudado de células parabasales
-Disminución de estrógenos → vagina
pálida/enrojecida + delgada + sin pliegues

Exámenes
Se dividen en:
• Primarias →B-hCG, FSH, estradiol, prolactina y TSH con/sin T4 libre
• Secundarias → Testosterona, DHEAS, tolerancia a glucosa 2 hrs, autoinmunitarias, perfil de lípidos, anticuerpos
suprarrenales, cariotipo
• Valoración rx→ USG, histerosalpingografía o USG con solución salina y RM.

- Mujeres en edad fértil con útero y amenorrea → EMBARAZADAS HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO, siempre
obtener muestra de orina o suero B-hCG
-Concentración de hormonas séricas→ BAJO FSH= disfunción hipotálamo-hipófisis; ELEVACIÓN FSH= insuficiencia
ovárica prematura (hipogonadismo hipergonadotrópico), FSH NORMAL= defecto anatómico o eugonadotrópico o
tiroides, Si FSH BAJA, repetir estudio y medir LH, si AMBAS son bajas→ hipogonadismo hipogonadotrópico
 AMENORREA

- Supresión de progesterona (cuando no hay mediciones séricas)→ Administrar acetato de medroxiprogesterona 10 mg

VO x 10 días. Si hay sangrado al terminar el régimen, la mujer PRODUCE estrógenos, TIENE endometrio y
PERMEABILIDAD de aparato reproductor. Si NO HAY SANGRADO, se le administran estrógenos + progesterona, si aun así
NO HAY SANGRADO → Anomalía anatómica.
-Testosterona→ En sospecha de sx ovario poliquístico o exceso de andrógenos; elevación leve → sx ovario poliquístico,
tasas >200 ng/100 mL→ tumor ovárico, INDICADO USG PÉLVICA.
-DHEAS→Producción LIMITADA A GLÁNDULA SUPRARRENAL, concentraciones normal-elevado= sx ovario poliquístico,
concentraciones >700 picogramos/100 mL= ADENOMA SUPRARRENAL, checar RM o TAC
-Análisis cromosómico→ Sx Turner, en enfermedades con cromosoma Y se debe hacer ooforectomía BILATERAL por
riesgo de TUMORES OVARICOS de células germinativas (granulosa), realizar este estudio en TODAS las mujeres con
antecedentes familiares de insuficiencia ovárica prematura.
-Radiológica → TODA px con HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO tiene anomalías anatómicas hipofisarias o del
SNC hasta demostrar lo contrario con TAC o RM; si es negativo buscar estrés, alimentación o ejercicio. USG como 1°
MEDIO DE ESTUDIO para útero macroscópicamente normal en la exploración física y en donde se busca TRASTORNO
ANATÓMICO, HISTEROSALPINGOGRAFÍA/ USG CON SOLUCIÓN SALINA= para sinequias intrauterinas o anomalías del
desarrollo.

Tratamiento
• Anatómicos→ cirugía
• Hipotiroidismo→levotiroxina 1.6 microgramo/kg día
• Hiperprolactinemia → bromocriptina o cabergolina
• Micro o macroadenomas→cirugía
• Hipogonadismo→ sustitución de estrógenos se inicia inmediatamente tx para EVITAR la osteoporosis hasta los
50 años y progesterona en las mujeres con útero para evitar la hiperplasia endometrial o cáncer. En mujeres de
30 años se da más dosis de estrógenos porque el depósito de hueso es a esa edad.
• Retraso puberal→ estrógenos para desarrollo mamario normal
• Tx alimentación, ejercicio y estrés→ terapia conductual y quizá estrógenos en alto rendimiento
• Sx ovario poliquístico→ administración cíclica o constante de PROGESTERONA, metformina.
• Hiperplasia suprarrenal→dosis bajas de corticoesteroides para antagonismo parcial de ACTH