Concepto

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es un grupo de enfermedades

pulmonares progresivas y crónicas que se caracterizan por una obstrucción persistente y a
menudo irreversible del flujo de aire en los pulmones. Esta obstrucción se debe a una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos,
principalmente el humo del tabaco. La EPOC se manifiesta comúnmente como bronquitis
crónica (inflamación de los bronquios) y/o enfisema (destrucción de los alvéolos). Los
síntomas incluyen dificultad para respirar (disnea), tos crónica con producción de esputo y
sibilancias.

Epidemiología
La EPOC es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.

 Prevalencia: Se estima que afecta a más de 380 millones de personas en todo el mundo.
La prevalencia es más alta en personas mayores de 45 años y aumenta con la edad.
 Mortalidad: Es la tercera causa principal de muerte a nivel global, causando millones
de muertes anualmente, con la gran mayoría en países de ingresos bajos y medios.
 Factores de Riesgo: El factor de riesgo más importante es el tabaquismo, responsable
de la mayoría de los casos. Otros factores incluyen:
 Exposición al humo de segunda mano.
 Contaminación del aire en interiores (por la quema de combustibles de biomasa para
cocinar o calentar en hogares mal ventilados).
 Exposición laboral a polvos, gases y humos tóxicos.
 Factores genéticos, como la deficiencia de alfa-1-antitripsina.
 Antecedentes de infecciones respiratorias graves en la infancia.

Fisiopatologia
Basado en la Guía GOLD 2024, la fisiopatología de la EPOC se caracteriza por un
proceso complejo y heterogéneo que integra mecanismos inflamatorios, estructurales y
funcionales. Estos son los elementos centrales acordes con la guía:

1. Origen multifactorial:
Resulta de la interacción entre factores genéticos (como déficit de α-1 antitripsina o
polimorfismos genéticos) y exposiciones ambientales acumuladas a lo largo de la
vida, principalmente:
– Tabaquismo.
– Contaminantes atmosféricos/biomasa.
– Exposiciones ocupacionales (polvos, gases, químicos).
2. Mecanismos fisiopatológicos clave:
– Inflamación crónica:
Activación anormal de células inmunitarias (neutrófilos, macrófagos,
linfocitos) en vías aéreas y parénquima pulmonar, con liberación de
mediadores proinflamatorios (TNF-α, IL-8, leucotrienos).
– Remodelamiento estructural:
 • Vías aéreas: Fibrosis, hiperplasia glandular mucosa y destrucción de
bronquiolos terminales (bronquiolitis).
• Parénquima: Destrucción de paredes alveolares y pérdida de
elasticidad (enfisema).
– Alteraciones fisiológicas:
• Limitación persistente al flujo aéreo (por obstrucción y colapso de vías
respiratorias).
• Hiperinflación dinámica (atrapamiento aéreo).
• Desequilibrio ventilación-perfusión (hipoxemia/hipercapnia).
3. Manifestaciones clínicas derivadas:
– Disnea: Por alteración mecánica (hiperinflación, esfuerzo respiratorio
aumentado).
– Tos y expectoración: Por hipersecreción mucosa e inflamación bronquial.
– Exacerbaciones: Eventos agudos desencadenados por infecciones o
contaminantes, que amplifican la inflamación y aceleran el deterioro.
4. Impacto sistémico:
– Inflamación de bajo grado que contribuye a comorbilidades (enfermedad
cardiovascular, sarcopenia).
– Estrés oxidativo y envejecimiento pulmonar acelerado.

Enfisema
El enfisema pulmonar es una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por la
destrucción irreversible de las paredes alveolares (los sacos de aire donde ocurre el
intercambio de oxígeno y CO₂). Su relación con la EPOC es fundamental, ya que es uno
de sus dos componentes fisiopatológicos principales (junto con la bronquitis crónica). Aquí
su integración clave:

1. Qué es el enfisema: el daño estructural

• Mecanismo central:
Destrucción de los tabiques alveolares por inflamación crónica, generando:
– Espacios aéreos anormalmente grandes ("bullas").
– Pérdida de elasticidad pulmonar (el pulmón no "rebota" al exhalar).
– Reducción de la superficie de intercambio gaseoso (dificulta la
oxigenación).
• Desencadenantes:
Tabaquismo (80-90% de casos), exposición a biomasa, déficit de α-1 antitripsina
(genético).

2. Cómo se vincula a la EPOC: la consecuencia funcional

• Obstrucción al flujo aéreo:
– La pérdida de soporte elástico colapsa las vías aéreas pequeñas durante la
espiración.
– Genera atrapamiento aéreo (el aire queda "atrapado" en los pulmones).
• Hiperinflación pulmonar:
– Los pulmones se expanden más de lo normal, reduciendo la capacidad del
diafragma para contraerse.
– Consecuencia: Disnea progresiva (sensación de ahogo).
• Corazón pulmonar:
En fases avanzadas, la hipoxia crónica causa vasoconstricción pulmonar,
sobrecargando el ventrículo derecho (cor pulmonale).

3. Diferencias clave entre enfisema y bronquitis crónica (EPOC)

Característica Enfisema Bronquitis crónica

Foco lesional Alvéolos destruidos Vías aéreas inflamadas con moco

Síntoma Disnea (ahogo) Tos productiva crónica (>3

principal meses/año)

Apariencia típica "Tórax en tonel", delgado ("pink Cianosis, edematizado ("blue

puffer") bloater")

Oxigenación Hipoxemia tardía Hipoxemia e hipercapnia

tempranas

4. Impacto en la progresión de la EPOC

• Exacerbaciones:
Los pacientes con predominio de enfisema sufren exacerbaciones graves por menor
reserva respiratoria.
• Diagnóstico por imágenes:
La tomografía (TAC) muestra áreas de "pulmón negro" (destrucción alveolar) y
bullas.
• Tratamientos específicos:
– Oxigenoterapia crónica en hipoxemia severa.
– Cirugía de reducción de volumen (extirpación de zonas muy dañadas).
– Importante: Los broncodilatadores mejoran síntomas, pero no revierten el
daño alveolar.

Bronquitis Crónica

¿Qué es la Bronquitis Crónica?

Es una enfermedad respiratoria caracterizada por la inflamación persistente de los
bronquios, que conduce a:

1. Hipersecreción de moco: Glándulas mucosas hipertróficas producen exceso de

flemas.
2. Tos crónica productiva: Presente ≥3 meses al año durante ≥2 años consecutivos.
3. Obstrucción de vías aéreas: Por edema, tapones de moco y fibrosis de la pared
bronquial.
Causas principales:

• Tabaquismo (90% de casos).

• Exposición prolongada a contaminantes (humo de leña, polvos industriales).
• Infecciones respiratorias recurrentes.

¿Cómo se Relaciona con la EPOC?

La bronquitis crónica es uno de los dos componentes fisiopatológicos centrales de la
EPOC (junto al enfisema):

Aspecto Bronquitis Crónica en la EPOC

Mecanismo Inflamación crónica de vías aéreas grandes y pequeñas → obstrucción

clave al flujo aéreo.

Consecuencia - Limitación ventilatoria (↓FEV₁). - Mayor riesgo de infecciones e

 exacerbaciones.

Diferenciación No todos con bronquitis crónica desarrollan EPOC, pero el 80-90% de

EPOC la incluye.

Diferencias Clave: Bronquitis Crónica vs. Enfisema en EPOC

Característica Bronquitis Crónica Enfisema

Localización Bronquios y bronquiolos Alvéolos

Alteración Inflamación + hipersecreción de Destrucción de paredes alveolares

principal moco

Síntoma Tos con flemas (mañanas) Disnea progresiva

dominante

Gasometría Hipoxemia + hipercapnia Hipoxemia tardía

tempranas

Apariencia clínica Cianosis, edema ("blue bloater") Delgado, tórax en tonel ("pink
puffer")

Impacto en la Evolución de la EPOC

1. Exacerbaciones frecuentes:
– El moco estancado favorece infecciones bacterianas (Haemophilus,
Streptococcus).
– Cada exacerbación acelera el deterioro pulmonar.
2. Hiperreactividad bronquial:
– La inflamación crónica desencadena broncoespasmos (similar al asma).
3. Complicaciones:
– Cor pulmonale: La hipoxemia crónica causa hipertensión pulmonar.
– Bronquiectasias: En casos graves, dilatación irreversible de bronquios.

Cuadro Clínico de la EPOC

La EPOC presenta un conjunto de síntomas y signos progresivos que varían según la
gravedad, el fenotipo (enfisema vs. bronquitis crónica) y la presencia de exacerbaciones.

1. Síntomas Cardinales
Síntoma Descripción Fenotipo Asociado

Disnea - Progresiva, inicialmente con esfuerzo, luego en Más marcada en

reposo. - Descrita como "falta de aire" o enfisema.
"ahogo".

Tos crónica - Productiva (con flemas) o seca. - Predomina Típica de bronquitis

por las mañanas ("tos del fumador"). crónica.

Expectoración - Moco blanquecino o purulento (en Dominante en

infecciones). - Volumen variable. bronquitis crónica.

Sibilancias - Sonidos silbantes al respirar (por Común en ambos

estrechamiento de vías aéreas). fenotipos.

Fatiga - Cansancio extremo por hipoxemia y esfuerzo Avanzada o durante

respiratorio. exacerbaciones.

2. Signos Físicos
Signo Descripción Etapa de la EPOC

Auscultación - Sibilancias, roncus. - Disminución del Desde etapas

murmullo vesicular (enfisema). tempranas.

Tórax en tonel - Aumento del diámetro anteroposterior Típico de enfisema

(hiperinflación). avanzado.

Cianosis - Coloración azulada en labios/uroñas Bronquitis crónica

(hipoxemia). ("blue bloater").

Uso de músculos - Contracción de esternocleidomastoideo e EPOC grave o

accesorios intercostales. exacerbación.

Edema periférico - Hinchazón en piernas (por cor pulmonale). EPOC muy avanzada.
3. Hallazgos por Fenotipo
Fenotipo Cuadro Clínico Dominante

Enfisema - Disnea intensa. - Tórax en tonel. - Paciente delgado ("pink puffer"). -

Hipoxemia tardía.

Bronquitis - Tos con flemas. - Cianosis. - Edema ("blue bloater"). - Hipoxemia +

crónica hipercapnia tempranas.

EPOC mixta Combinación de síntomas de ambos fenotipos.

4. Exacerbaciones
• Definición: Empeoramiento agudo de síntomas (disnea, tos, esputo) ≥48 horas.
• Causas: Infecciones (70%), contaminantes, comorbilidades.
• Signos de alarma:
– Aumento de disnea en reposo.
– Esputo purulento.
– Fiebre (sugiere infección).
– Confusión (por hipercapnia).

5. Comorbilidades Frecuentes
• Cardiovasculares: Hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha.
• Metabólicas: Osteoporosis, pérdida muscular (sarcopenia).
• Psiquiátricas: Ansiedad/depresión (30-50% de pacientes).

Criterios Diagnósticos de EPOC según Guía GOLD 2024

1. Criterio Obligatorio (Definitivo)

✅ Espirometría posbroncodilatadora:

• FEV₁/FVC < 0.70 (confirmación de obstrucción al flujo aéreo no completamente

reversible).
(GOLD 2024, p. 7, 11-12)
2. Indicadores Clínicos para Sospechar EPOC (requieren espirometría)
Ante cualquiera de estos síntomas + factores de riesgo, realizar espirometría:

Síntomas Factores de Riesgo

• Disnea progresiva • Tabaquismo activo/pasivo.

• Tos crónica (≥3 meses) • Exposición a combustibles/biomasa.

• Expectoración recurrente • Polvos/vapores ocupacionales.

• Sibilancias recurrentes • Bajo peso al nacer/prematuridad.

• Infecciones respiratorias bajas recurrentes • Historia familiar de EPOC.

(GOLD 2024, p. 7-8)

3. Contexto Clínico Necesario

• Edad típica: ≥40 años (aunque puede comenzar antes).
• Exposición a riesgos: Tabaquismo u otros contaminantes.
• Exclusión de diagnósticos alternativos: Asma, bronquiectasias, IC. (GOLD 2024, p.
6)

4. Situaciones Especiales
Escenario Manejo según GOLD 2024

FEV₁/FVC ≥ 0.70 • Evaluar para "pre-EPOC" o PRISm (Preserved Ratio Impaired

con síntomas Spirometry).• Seguimiento: Riesgo de progresar a obstrucción.

Adultos jóvenes • Usar Límite Inferior de Normalidad (LIN) si FEV₁/FVC cercano

(<50 años) a 0.7.• El criterio fijo (<0.7) puede infradiagnosticar.

Ancianos • Criterio fijo (<0.7) puede sobrediagnosticar: valorar clínica + LIN.

(GOLD 2024, p. 6,
12)

5. Diagnóstico Diferencial Clave

Condición Características Distintivas

Asma • Inicio temprano, variabilidad sintomática, atopia.• Mejor respuesta a

corticosteroides.

Bronquiectasias • Expectoración abundante, hemoptisis, TAC con dilatación bronquial.

IC izquierda • Edemas, crepitantes, BNP elevado.

(GOLD 2024, p.
49)

Tratamiento de la EPOC según GOLD 2024: Cuadro Comparativo Resumido

Basado en la evaluación inicial ABE (síntomas y riesgo de exacerbaciones), el tratamiento
se personaliza en farmacológico y no farmacológico.
Claves:

• 💊 Farmacológico: Enfocado en broncodilatadores (LABA/LAMA) y corticoides

inhalados (ICS) según eosinófilos.
• 🏃 No farmacológico: Esencial para todos los grupos.
• 🔄 Ajuste: Según respuesta (disnea persistente o exacerbaciones).

Cuadro Comparativo
Gru Características Tratamiento Inicial Ajustes en No
po Farmacológico Seguimiento Farmacoló
GOL gico
D Esencial
Gru - Síntomas leves (CAT • Broncodilatador de acción Si persiste • Dejar de
po A < 10 o mMRC 0-1)- 0- prolongada (LABA o disnea:→ fumar•
1 exacerbación LAMA)Ej: Tiotropio Cambiar a Vacunación
moderada (LAMA) o Salmeterol (LABA) LABA + (gripe,
LAMA COVID-19,
neumococo)
• Actividad
física

Gru - Síntomas graves • Dual broncodilatación Si persiste •

po B (CAT ≥ 10 o mMRC ≥ (LABA + LAMA)Ej: disnea:→ Rehabilitaci
2)- 0-1 exacerbación Indacaterol/Glicopirronio Revisar ón
moderada técnica pulmonar•
inhaladora→ Educación
Derivar a en
rehabilitación autogestión•
pulmonar Plan de
acción
escrito

Gru - Alto riesgo de • LABA + LAMA+ ICS si Si nuevas •

po E exacerbaciones(≥2 eosinófilos ≥300 cél/μlEj: exacerbacione Vacunación
exacerbaciones Budesonida/Formoterol/Glico s:→ Si con completa•
moderadas o ≥1 pirronio ICS: Añadir Oxigenotera
hospitalización)Indepe roflumilast o pia si
ndiente de síntomas azitromicina hipoxemia
→ Si sin ICS grave•
y eosinófilos Soporte
≥100 cél/μl: ventilatorio
Añadir ICS si
hipercapnia

Aclaraciones Clave
1. Eosinófilos en sangre:
– ≥300 cél/μl: Añadir ICS reduce exacerbaciones.
– <100 cél/μl: Evitar ICS (riesgo de neumonía).
2. Ajustes por rasgos tratables:
– Disnea persistente: Optimizar broncodilatación + rehabilitación pulmonar.
– Exacerbaciones recurrentes:
 • Si usa ICS: Valorar añadir roflumilast (si FEV₁ < 50% y bronquitis
crónica) o azitromicina (exfumadores).
• Si no responde: Revisar adherencia, técnica inhalatoria y
comorbilidades.
3. Tratamientos no farmacológicos universales:
– 💨 Abandono tabáquico: Prioridad absoluta (terapia sustitutiva de nicotina,
vareniclina).
– 💉 Vacunas: COVID-19, gripe anual, neumococo, VRS en ≥60 años.
– 🚶 Ejercicio: Minimiza progresión y mejora calidad de vida.